Kategoria

Ciekawe Artykuły

1 Rak
Zwiększony poziom hormonu stymulującego tarczycę
2 Przysadka mózgowa
Co to jest siarczan DHEA i jakie funkcje spełnia, analiza hormonów, szybkość i leczenie
3 Przysadka mózgowa
Gardło w naczyniach krwionośnych
4 Rak
Eutirox lub L tyroksyna - co jest lepsze? Zalety i wady!
5 Rak
Podwyższony poziom hormonu luteinizującego (LH)
Image
Główny // Jod

Mikro- i makroangiopatia w cukrzycy


Cukrzyca często powoduje powikłania, jednym z najczęstszych jest cukrzycowa makroangiopatia kończyn dolnych. Choroba pojawia się po wielu latach leczenia cukrzycy i dotyka całego układu naczyniowego. Jeśli uszkodzone są małe naczynia włosowate i naczynia, to klasyfikuje się je jako mikroangiopatię, z kolei jeśli uszkodzone są duże, rozwija się makroangiopatia. Najczęściej ta choroba i wiele innych pojawiają się jako powikłanie cukrzycy. Makroangiopatia może być zlokalizowana w dowolnej części ciała i powodować poważne komplikacje, a nawet śmierć.

Co to za choroba?

Mikroangiopatia to niszczenie ścian małych naczyń krwionośnych, makroangiopatia zaburza funkcjonalność dużych naczyń krwionośnych i wpływa na każdą część ludzkiego ciała. Rozwój i postęp choroby jest spowodowany chorobami zakaźnymi i bakteryjnymi oraz dysfunkcją wątroby w cukrzycy. Często mikroangiopatia uderza w najsłabsze punkty człowieka. U diabetyków oczy są wrażliwe, naczynia krwionośne gałki ocznej zaczynają się rozrzedzać i zapadać, wzrok gwałtownie spada. Wśród chorób prowadzących do zniszczenia ścian naczyń krwionośnych są:

  • ogniska martwicze;
  • fibrynoidy;
  • zakrzepica;
  • hialinoza.
Powrót do spisu treści

Etiologia i patogeneza

Makroangiopatia w cukrzycy jest częstym zjawiskiem, przez naczynia krwionośne przepływa zwiększona zawartość glukozy, która działa niszcząco. Prowadzi do denaturacji, w jednym miejscu ściana staje się cieńsza i krucha, w innym gęstnieje. Z powodu słabego krzepnięcia krwi dochodzi do zatykania, zakrzepicy. Tkanki i narządy cierpią na brak tlenu (niedotlenienie), co prowadzi do dysfunkcji wielu układów organizmu.

Takie zmiany zachodzą w organizmie podczas rozwoju choroby:

  • ściany naczyń stają się niejednorodne, pojawiają się uszkodzenia;
  • wzrasta lepkość krwi;
  • prędkość transportu krwi przez naczynia spada.

Całe ciało cierpi na konsekwencje, zwłaszcza kończyny dolne, na które spada większość obciążenia.

Główne przyczyny rozwoju choroby:

  • dziedziczność;
  • urazy różnego stopnia (przy cukrzycy gojenie jest powolne i problematyczne);
  • choroby krwi i osocza;
  • zatrucie organizmu lekami;
  • nadciśnienie;
  • zmniejszona reaktywność organizmu.
Powrót do spisu treści

Manifestacja mikro- i makroangiopatii cukrzycowej

Objawy objawów zależą od stopnia uszkodzenia naczyń i przebiegu cukrzycy. Najbardziej nieuleczalne jest uszkodzenie mózgu, naruszenie więzadła transportowego powoduje niedokrwienie, zawał serca, encefalopatię. Na tle naruszeń objawy pojawiają się stopniowo:

  • uporczywe bóle głowy, leki przeciwbólowe są nieskuteczne;
  • zmniejszona aktywność umysłowa;
  • szybka męczliwość;
  • wizja spada;
  • nieskoordynowane ruchy;
  • zaburzenia pamięci.

Wśród innych części ciała przeważa mikroangiopatia cukrzycowa kończyn dolnych, ponieważ przypisuje się jej większość obciążenia. Występuje naruszenie krążenia krwi, początkowo cierpi goleń, staw kolanowy. Z biegiem czasu stan się pogarsza, objawy stają się bardziej wyraźne. Początkową manifestacją jest pieczenie i ból podczas chodzenia, następnie ból staje się nie do zniesienia, ruch jest niemożliwy. Kończyny puchną, w zaawansowanych przypadkach powstają rany wrzodziejące.

Metody diagnostyczne

Podczas badania lekarz zwraca uwagę na dolegliwości pacjenta, ale to nie wystarczy do zidentyfikowania choroby i jej przyczyny. Stosowane są następujące metody diagnostyczne:

MRI służy do potwierdzania lub zaprzeczania uszkodzeniu tkanki mózgowej.

  1. Analiza kliniczna krwi i moczu. Konieczne jest kontrolowanie poziomu glukozy u cukrzyka..
  2. Badanie ultrasonograficzne dopplerowskie. Z jego pomocą zostaną zidentyfikowane „przejścia” i ich uszkodzenia. Mierzy się również ciśnienie krwi pod kolanem.
  3. MRI w przypadku podejrzenia uszkodzenia mózgu.
  4. RTG.
Powrót do spisu treści

Metody leczenia

Mikroangiopatia w cukrzycy obejmuje dodatkowe leki stosowane w leczeniu. Aby przezwyciężyć chorobę, należy zacząć od najprostszej rzeczy - porzucić złe nawyki i zrewidować codzienną dietę. Wizyty są dokonywane wyłącznie przez lekarza, samoleczenie tylko pogorszy sytuację. Niezawodnie stosowane są czynniki metaboliczne, które utleniają kwasy tłuszczowe i mają korzystny wpływ na mięsień sercowy. Następnie należy osłabić obciążenie naczyń krwionośnych poprzez rozrzedzenie krwi, ponieważ zostanie przepisana ta „heparyna” lub kwas acetylosalicylowy.

Jeśli choroba dotyka kończyn dolnych, wkrótce mogą pojawić się rany, które przy dużej zawartości cukru trwają potwornie długo. W związku z tym ryzyko infekcji wzrasta, ponieważ odporność organizmu jest niska. Może to prowadzić do ropnych formacji, w tym przypadku, jeśli istnieje zagrożenie życia pacjenta, lekarz zdecyduje się amputować zakażoną kończynę, unikając sepsy. Aby uniknąć zawału serca, należy stale monitorować nie tylko poziom cukru we krwi, ale także ciśnienie krwi. Wraz z gwałtownym wzrostem wskazane jest przyjmowanie leków obniżających ciśnienie krwi. Warto pamiętać, że konsekwencją są choroby rozwinięte na tle cukrzycy.

Zapobieganie

Aby szybko wyzdrowieć, musisz wyeliminować przyczynę powikłań cukrzycy i nie zapomnieć o metodach zapobiegania. Chorobie łatwiej jest zapobiegać niż ją zwalczać, dotyczy to makroangiopatii. Otyłość jest szkodliwa dla ogólnego stanu zdrowia i jest oznaką wysokiego poziomu cholesterolu. Należy postępować zgodnie z zaleceniami lekarza i dodawać lekkie obciążenia kardio: bieganie, skakanie na skakance, ćwiczenia rytmiczne. Hartowanie pomoże utrwalić wynik, który tonizuje ciało i wzmacnia ogólną odporność..

Mikroangiopatia cukrzycowa: przyczyny, objawy, rozpoznanie i cechy leczenia

Cukrzyca to bardzo poważna choroba, niezwykle groźna z powikłaniami. Najbardziej nieprzyjemnym z nich jest angiopatia cukrzycowa, której objawy i leczenie zależą od narządu, w którym zlokalizowana jest patologia. Z tym powikłaniem dochodzi do uszkodzenia naczyń krwionośnych wraz ze zmianą ich struktury (proliferacja śródbłonka, mikromboza, pojawienie się mikrotętniaków, zgrubienie błony). Takie zmiany powodują znaczne pogorszenie stanu pacjentów, aż do kalectwa, a nawet śmierci. Istnieją dwa rodzaje angiopatii - makro i mikro. Zastanówmy się, jak się manifestują i jakie metody ich leczenia istnieją dzisiaj..

Co to jest mikroangiopatia

W ludzkim ciele znajdują się tysiące małych naczyń, do których należą naczynia włosowate, żyłki i tętniczki. Oplatają każdą komórkę organu, dostarczając im przydatne substancje i usuwając wszystko, co niepotrzebne. Zapewnia to normalne funkcjonowanie komórek i całego organizmu. W przypadku wystąpienia zmian patologicznych w małych naczyniach na podstawie długotrwałej cukrzycy rozpoznaje się mikroangiopatię cukrzycową. W przypadku tej komplikacji najbardziej dotknięte są:

Mikroangiopatia rozwija się w wyniku tego, że glukoza, której zawartość we krwi chorych na cukrzycę jest podwyższona, uszkadza śródbłonek ścian naczyń. Końcowymi produktami metabolizmu glukozy są sorbitol i fruktoza. Obie te substancje słabo przenikają przez błonę komórkową, dlatego zaczynają gromadzić się w komórkach śródbłonka. Prowadzi to do następujących patologii:

- obrzęk ściany naczynia;

- zwiększona przepuszczalność ścian;

- zmniejszenie produkcji odprężającego czynnika śródbłonkowego, niezbędnego do rozluźnienia mięśni gładkich w naczyniach.

W ten sposób dochodzi do uszkodzenia śródbłonka i spowolnienia przepływu krwi, co powoduje wysoką koagulację. Nazywa się to triadą Virchow.

Klasyfikacja mikroangiopatii cukrzycowych

W zależności od narządu, w którym znajdują się uszkodzone małe naczynia, rozróżnia się następujące rodzaje mikroangiopatii:

- angiopatia naczyń krwionośnych w sercu;

- angiopatia naczyń krwionośnych kończyn dolnych.

Rozważmy bardziej szczegółowo tego typu komplikacje.

Angiopatia naczyń „sercowych”

To powikłanie cukrzycy rozwija się częściej u osób z nadciśnieniem, ale można je również wykryć u osób, które nie mają problemów z ciśnieniem krwi. Mikroangiopatia cukrzycowa serca objawia się następującymi objawami:

- ból w klatce piersiowej powodujący dyskomfort w szyi, plecach, żuchwie, lewym ramieniu;

- ból i uczucie ściskania, ściskania za mostkiem, nasilone pracą fizyczną, a także w sytuacji stresowej;

- obrzęk i ból w prawym podżebrzu;

Podobne objawy występują w przypadku innych chorób serca. Aby postawić prawidłową diagnozę, wykonuje się koronarografię i MRI naczyń serca, a także samego narządu.

Jako lekarstwo, pacjentom przepisuje się leki, które zapobiegają zwężaniu naczyń krwionośnych, poprawiają przepływ krwi, zapobiegają tworzeniu się skrzepów krwi, obniżają ciśnienie krwi i obniżają „zły” cholesterol. Są to „nitrogliceryna”, „aspiryna”, „bisoprolol”, „werapamil”, „ramipryl”, „losartan” i ich analogi.

Nefropatia

Cukrzycową mikroangiopatię nerek obserwuje się u doświadczonych diabetyków lub tych, którzy nie przestrzegają wszystkich zaleceń lekarza dotyczących diety i leków. Objawy:

- niewyjaśnione wysokie zmęczenie;

- nudności, często wymioty;

- rano obrzęk twarzy;

- białkomocz (białko wykrywane w moczu).

- badanie krwi (biochemiczne, które określa poziom kreatyniny i mocznika);

Leczenie mikroangiopatii cukrzycowej nerek w początkowych stadiach rozwoju powikłań polega na kontrolowaniu poziomu cukru we krwi i utrzymywaniu prawidłowego ciśnienia tętniczego. Środki te pomagają uniknąć uszkodzenia nerek przez długi czas. W przyszłości zalecana jest hemodializa, aw szczególnie ciężkich przypadkach - przeszczep nerki.

Retinopatia

Siatkówka zawiera również małe naczynia krwionośne. Ich porażka, która jest oparta na cukrzycy, nazywa się retinopatią. Powikłanie to może rozwijać się przez długi czas, 20 lat lub dłużej, jeśli pacjent skrupulatnie przestrzega zaleceń lekarza i może się zgłosić już 2 lata po rozpoczęciu wykrycia cukrzycy. Niestety, prędzej czy później retinopatia dotyka każdego pacjenta..

Cukrzycowa mikroangiopatia siatkówki charakteryzuje się następującymi objawami:

- pogorszenie widzenia aż do całkowitej utraty;

- w oczach jest zasłona;

- Obiekty „pływające” w polu widzenia;

- trudności z widzeniem małych przedmiotów;

- plamy, iskierki, paski, pociągnięcia przed oczami;

- krwotok do ciała szklistego;

- ból gałek ocznych.

Podczas badania okulista może wykryć objawy retinopatii jeszcze zanim pacjent sam poczuje, że coś jest nie tak z jego wzrokiem. Najwcześniejsze oznaki tej komplikacji:

- zdeformowane tętnice (często z mikrotętniakami);

Zapobieganie retinopatii to regularne badanie przez okulistę, kontrola poziomu cukru we krwi, przestrzeganie diety.

Leczenie retinopatii polega na wstrzyknięciu leków do gałki ocznej, kauteryzacji laserowej naczyń tkankowych i interwencji chirurgicznej, która usuwa krew i tkankę bliznowatą z oczu.

Encefalopatia

Mikroangiopatia w cukrzycy może wpływać na naczynia mózgowe. Powikłanie to występuje u pacjentów z dużym doświadczeniem oraz u tych, którzy nie stosują się do zaleceń lekarzy. Początkowe objawy encefalopatii:

- skargi na „stęchłą” głowę;

- bezsenność w nocy, senność w ciągu dnia;

- problemy z pamięcią;

Dodano dalsze objawy:

- występowanie patologicznych odruchów;

Diagnozę przeprowadza się za pomocą MRI mózgu.

Nie jest już możliwe przywrócenie zwyrodnieniowych naczyń. Celem leczenia jest spowolnienie dalszego rozwoju powikłania. Podstawą leczenia jest monitorowanie ilości cukru we krwi i redukcja go do optymalnych wartości.

Angiopatia naczyń nóg

Mikroangiopatie cukrzycowe obejmują ciężkie powikłania cukrzycy, wyrażające się zniszczeniem drobnych naczyń i nerwów (polineuropatia) nóg, w wyniku czego dochodzi do zaburzeń ukrwienia, dochodzi do kulawizny, aw szczególnie zaawansowanych przypadkach zaczyna się zgorzel. Przyczynia się do rozwoju powikłań siedzącej pracy, otyłości, palenia tytoniu, nadciśnienia, predyspozycji genetycznych.

- uczucie drętwienia stóp;

- sztywność rano;

Wraz z postępem powikłania powstaje stopa cukrzycowa (zgrubienie paznokci, zmiana ich koloru, występowanie odcisków, pęknięć i owrzodzeń), a to z kolei przyczynia się do wystąpienia zgorzeli, posocznicy.

Diagnozę ustala się na podstawie badania klinicznego i szeregu szczegółowych testów:

Leczenie odbywa się w trzech kierunkach:

1. Klasyczny dla cukrzycy (kontrola poziomu cukru we krwi, dieta bez otyłości, kontrola ciśnienia krwi).

2. Poprawa płynności i parametrów biochemicznych krwi (pacjenci przyjmują statyny, angioprotektory, przeciwutleniacze, stymulanty biogenne, metabolity, rozrzedzacze krwi, stymulanty biogenne).

3. Interwencja chirurgiczna, której celem jest przywrócenie krążenia i usunięcie martwych obszarów.

Co to jest makroangiopatia

Gdy zmiany patologiczne wywołane cukrzycą dotyczą średnich i dużych naczyń, rozpoznaje się „makroangiopatię cukrzycową”. Główne przyczyny pojawienia się tej komplikacji:

- pogrubienie błon podstawnych żył i tętnic z powodu wysokiego poziomu cukru we krwi;

- tworzenie się blaszek miażdżycowych w naczyniach;

- zwapnienie naczyń, ich późniejsza martwica.

Wszystko to prowadzi do zakrzepicy, okluzji i zaburzeń krążenia..

Do wystąpienia makroangiopatii przyczyniają się otyłość, hiperglikemia, dyslipidemia, insulinooporność, procesy zapalne, stres, wysoka krzepliwość krwi. W rezultacie rozwija się miażdżyca takich naczyń:

1. Aorta i tętnica wieńcowa. Prowadzi do niedokrwienia serca, zawału serca, dusznicy bolesnej, miażdżycy.

2. Tętnice mózgowe. Może powodować udar niedokrwienny lub niedokrwienie (przewlekłe) mózgu.

3. Tętnice obwodowe. Różni się niebezpieczeństwem zgorzeli i późniejszej amputacji kończyny. W przypadku miażdżycy tętnic obwodowych często występuje martwica tkanek. Impulsem do tego mogą być drobne rany, np. Uzyskane podczas pedicure, a także pęknięcia, grzybice.

Diagnostyka i leczenie

Objawy makroangiopatii cukrzycowej zależą od umiejscowienia zajętych naczyń. Jeśli są to tętnice wieńcowe, osoba doświadcza bólu w klatce piersiowej promieniującego do lewego ramienia, duszności z wysiłkiem i bez wysiłku, duszności, nudności i zawrotów głowy. Jeśli są to tętnice mózgowe, pacjenci skarżą się na bóle głowy, migreny, zaburzenia snu, pamięć, koordynację, słuch i wzrok, nadmierną potliwość. Miażdżyca tętnic obwodowych objawia się drętwieniem stóp, obrzękiem nóg, bólem mięśni, zwłaszcza podudzia. Makro i mikroangiopatia cukrzycowa są równie groźne dla życia pacjentów. Diagnozę tych powikłań przeprowadza się w celu określenia stopnia zniszczenia w naczyniach w celu opracowania algorytmu leczenia. Pacjent potrzebuje porady nie tylko endokrynologa, ale także kardiologa, neurologa i kardiochirurga. Aby wyjaśnić diagnozę, przeprowadza się badania dotkniętych naczyń:

- angiografia naczyń znajdujących się w mózgu;

- skanowanie dwustronne naczyń mózgowych.

Celem leczenia jest spowolnienie procesów niszczących w naczyniach. W tym celu ilość cukru we krwi jest stale kontrolowana, sprawdzany jest stosunek lipidów, poziom krzepnięcia krwi (hiperkoagulacja) i ciśnienie krwi..

- dieta (wyklucza zwiększone spożycie tłuszczów zwierzęcych i słodyczy);

- środki przeciwpłytkowe, które zapobiegają zakrzepicy;

Prognoza

Jeśli cukrzyca zostanie wykryta na wczesnym etapie, a leczenie jest przeprowadzone prawidłowo i bez brakujących kursów, powikłania nie dają się odczuć przez 15, a nawet 20 lat. Ale jeśli cukrzyca zostanie wykryta na późniejszych etapach lub pacjent naruszy zalecenia lekarza, powikłania mogą pojawić się za kilka lat... Dotyczy to szczególnie cukrzycy typu 2, której objawy są nieistotne we wczesnych stadiach..

Niestety angiopatia naczyń wieńcowych i mózgowych prowadzi do zgonu z powodu zawału serca i udaru mózgu u 35% pacjentów z tym powikłaniem (według innych źródeł - w 75%).

Retinopatia bez leczenia kończy się utratą wzroku w 90% przypadków (w ciągu 10 lat) i w 50% (w ciągu 2 lat).

Angiopatia kończyn dolnych kończy się śmiercią z powodu sepsy u 15% pacjentów.

Zapobieganie powikłaniom polega na regularnym monitorowaniu poziomu cukru we krwi, przestrzeganiu diety, wykonywaniu wykonalnych ćwiczeń fizycznych i prawidłowej codziennej diecie.

Angiopatia cukrzycowa

Informacje ogólne

Angiopatia cukrzycowa (w skrócie DAP) objawia się naruszeniem hemostazy i uogólnionym uszkodzeniem naczyń krwionośnych, które są spowodowane cukrzycą i są jej powikłaniem. Jeśli w patogenezie zaangażowane są główne duże naczynia, to mówią o makroangiopatii, podczas gdy w przypadku naruszenia ścian sieci naczyń włosowatych - małych naczyń, patologie zwykle nazywane są mikroangiopatiami. Ponad 5% światowej populacji cierpi obecnie na cukrzycę, powikłania i uogólnione uszkodzenia układu sercowo-naczyniowego prowadzą do niepełnosprawności z powodu utraty wzroku, amputacji kończyn, a nawet prowadzą do „nagłej śmierci”, najczęściej spowodowanej ostrą niewydolnością wieńcową lub zawałem mięśnia sercowego.

Kod angiopatii cukrzycowej według ICD-10 to „I79.2. Obwodowa angiopatia cukrzycowa ”, retinopatia cukrzycowa -„ H36.0 ”.

Patogeneza

Patogeneza zwykle opiera się na nieprawidłowym lub nieskutecznym leczeniu hiperglikemii wywołanej cukrzycą. Jednocześnie u pacjentów pojawiają się zmiany i ciężkie zaburzenia metaboliczne nie tylko węglowodanów, ale także białek i tłuszczów, w ciągu dnia dochodzi do gwałtownych spadków poziomu glukozy - różnica może przekraczać 6 mmol / l. Wszystko to prowadzi do pogorszenia zaopatrzenia tkanek w tlen i składniki odżywcze, a komórki naczyniowe biorą również udział w patogenezie, glikozylacji lipoprotein ściany naczyniowej, odkładaniu się cholesterolu, trójglicerydów, sorbitolu, co prowadzi do zgrubienia błon, a glikozylacja białek zwiększa immunogenność ściany naczyniowej. Tak więc postęp procesów miażdżycowych powoduje zwężenie naczyń krwionośnych i zaburzenie przepływu krwi w sieci naczyń włosowatych. Ponadto zwiększa się przepuszczalność bariery krew-siatkówka i rozwija się proces zapalny w odpowiedzi na końcowe produkty głębokiej glikacji. Negatywne działanie potęgują zaburzenia równowagi hormonalnej - zwiększone wydzielanie wahań we krwi hormonu wzrostu i adrenokortykotropowego, kortyzolu, aldosteronu i katecholamin.

Proces rozwoju angiopatii w cukrzycy uważa się za niedostatecznie zbadany, ale ustalono, że zwykle zaczyna się od rozszerzenia naczyń i zwiększonego przepływu krwi, w wyniku czego dochodzi do uszkodzenia warstwy śródbłonka i zablokowania naczyń włosowatych. Procesy zwyrodnieniowe i dezorganizacyjne, zwiększona przepuszczalność ściany naczyniowej, upośledzona reaktywność funkcji autoregulacyjnej powodują naruszenie barier ochronnych i prowadzą do powstawania mikrotętniaków, przecieków tętniczo-żylnych oraz powodują neowaskularyzację. Uszkodzenia ścian naczyń krwionośnych i zaburzenia mikrokrążenia ostatecznie wyrażają się w postaci krwotoków.

Klasyfikacja

W zależności od narządów docelowych, różnic klinicznych i morfologicznych rozróżnia się następujące typy angiopatii:

  • makroangiopatia naczyń szyi;
  • mikro- i makroangiopatia naczyń kończyn dolnych;
  • mikroangiopatia żołądka i dwunastnicy;
  • angiopatia naczyń mózgu;
  • przewlekła choroba niedokrwienna serca;
  • cukrzycowa angionefropatia;
  • angioretinopatia cukrzycowa.

Makroangiopatia

Makroangiopatia naczyń szyjnych wyraża się w postaci zatarcia miażdżycy tętnic szyjnych. Taka makroangiopatia powoduje pewne trudności diagnostyczne, ponieważ w początkowych stadiach przebiega bezobjawowo. Udar, zwykle poprzedzony przypadkami przemijającego napadu niedokrwiennego, może stać się oczywistym objawem..

Wyniki badania angiograficznego w kierunku zwężenia tętnicy szyjnej wewnętrznej i zewnętrznej

Angiopatia cukrzycowa kończyn dolnych

Zazwyczaj patogeneza obejmuje duże główne, a czasem małe naczynia kończyn dolnych - tętnice udowe, piszczelowe, podkolanowe i tętnice stopy. W nich następuje przyspieszony postęp zatarcia procesów miażdżycowych w wyniku złożonych zaburzeń metabolicznych. Najczęściej występuje obustronna wielokrotna lokalizacja patogenezy, przebiegająca bez określonych objawów. Istnieją cztery etapy niedokrwienia:

  • przedkliniczne;
  • czynnościowe, wyrażone jako chromanie przestankowe;
  • organiczne, wywołujące ból w spoczynku iw nocy;
  • wrzodziejące martwicze, powodujące zaburzenia troficzne i bezpośrednio zgorzel.

Niedotlenienie iw konsekwencji martwica tkanek i zanik mięśni kończyny dolnej w angiopatii cukrzycowej spowodowane są zmianami morfologicznymi w łożysku mikrokrążenia - pogrubieniem błon podstawnych, proliferacją śródbłonka i odkładaniem się glikoprotein w ścianach naczyń włosowatych, a także rozwojem choroby Menckeberga charakteryzującej się patologią naczyniową. zdjęcie USG.

Angiopatia cukrzycowa kończyn dolnych

Na tle DAP u pacjentów może również rozwinąć się polineuropatia, osteoartopatia i zespół stopy cukrzycowej (DFS). Pacjenci mają cały system anatomicznych i funkcjonalnych zmian w łożysku naczyniowym, upośledzone unerwienie autonomiczne i somatyczne, deformacje kości stopy, a nawet podudzia. Troficzne i ropno-martwicze procesy z czasem przechodzą w zgorzel stopy, palców, podudzia i mogą wymagać amputacji lub wycięcia martwiczych tkanek.

Angiopatia naczyń mózgowych

Makroangiopatie cukrzycowe mózgu powodują udar lub zaburzenia niedokrwienne krążenia mózgowego, a także przewlekłą niewydolność krążenia mózgu. Główne objawy to dystonia, przemijające odwracalne skurcze i niedowład naczyniowy.

Obraz kliniczny jest najczęściej spowodowany wyraźną proliferacją i przerostem tkanki łącznej błony wewnętrznej (pogrubienie ściany tętnicy), zmianami dystroficznymi i ścieńczeniem błony mięśniowej, złogami cholesterolu, soli wapnia i tworzeniem się blaszek na ścianach naczyń krwionośnych.

Mikroangiopatia

Mikroangiopatia zakrzepowa prowadzi do zwężenia światła tętniczek i powstania licznych zmian niedokrwiennych. Objawy mikroangiopatii mogą być ostre (udar) i przewlekłe, zwykle są spowodowane rozlanymi lub ogniskowymi zmianami organicznymi pochodzenia naczyniowego. Mózgowa mikroangiopatia mózgu powoduje przewlekłą niewydolność krążenia mózgowego.

Mikroangiopatia mózgu - co to jest? Niestety ustalono, że choroba jest powikłaniem cukrzycy, która charakteryzuje się szybkim postępem miażdżycy i zaburzeniem mikrokrążenia, które przebiega prawie bezobjawowo. Pierwszymi dzwonkami alarmowymi mogą być ataki zawrotów głowy, letargu, upośledzenia pamięci i uwagi, ale najczęściej patologię wykrywa się na późniejszych etapach, kiedy procesy są już nieodwracalne.

Mikroangionefropatia

Innym rodzajem mikroangiopatii jest angionefropatia cukrzycowa, która zaburza strukturę ścian naczyń włosowatych kłębuszków nefronowych oraz nefroangiosklerozę, co powoduje spowolnienie przesączania kłębuszkowego, pogorszenie koncentracji i funkcji filtracyjnej nerek. W procesie guzkowego, rozlanego lub wysiękowego cukrzycowego stwardnienia kłębuszków nerkowych, spowodowanego upośledzonym metabolizmem węglowodanów i lipidów w tkankach nerek, zaangażowane są wszystkie tętnice i tętniczki kłębuszków, a nawet kanaliki nerkowe.

Ten typ mikroangiopatii występuje u 75% pacjentów z cukrzycą. Ponadto można go łączyć z rozwojem odmiedniczkowego zapalenia nerek, martwiczego zapalenia brodawek nerkowych i martwicy.

Angioretinopatia cukrzycowa

Angioretinopatia odnosi się również do mikroangiopatii, ponieważ sieć naczyniowa siatkówki bierze udział w patogenezie. Występuje u 9 na 10 diabetyków i powoduje tak poważne schorzenia jak jaskra rube, obrzęk i odwarstwienie siatkówki, krwotoki siatkówkowe, które znacznie pogarszają widzenie i prowadzą do ślepoty.

W zależności od rozwijających się zmian naczyniowych (miażdżyca lipo-szklista, ekspansja i deformacja, dylatacja, zwiększona przepuszczalność, miejscowe zatykanie naczyń włosowatych) i powikłań występują:

  • nieproliferacyjny (zaburzenia powodują rozwój mikrotętniaków i krwotoków);
  • przedproliferacyjny (wykrywane są anomalie żylne);
  • proliferacyjne (oprócz krwotoków przedsiatkówkowych obserwuje się neowaskularyzację tarczy nerwu wzrokowego i różnych części gałki ocznej, a także proliferację tkanki włóknistej).

Przyczyny

Patogeneza cukrzycowej angiopatii jest dość złożona, a naukowcy wysunęli kilka teorii dotyczących uszkodzenia małych i dużych naczyń w cukrzycy. Etiologia może być oparta na:

  • zaburzenie metaboliczne;
  • zmiany hemodynamiczne;
  • czynniki odpornościowe;
  • genetyczne predyspozycje.

Następujące osoby są zwykle narażone na wystąpienie angiopatii:

  • męski;
  • z dziedzicznym nadciśnieniem;
  • otyły;
  • z doświadczeniem w cukrzycy powyżej 5 lat;
  • początek cukrzycy wystąpił przed 20 rokiem życia;
  • cierpiących na retinopatię lub hiperlipidemię;
  • palacze.

Objawy

Pomimo tego, że pacjenci najczęściej zwracają uwagę na objawy spowodowane cukrzycą - wielomocz, pragnienie, świąd, hiperkeratoza itp., Rozwijające się na tle angiopatii mogą wywołać:

  • obrzęk;
  • nadciśnienie tętnicze;
  • wrzodziejące zmiany martwicze na stopach;
  • zaburzenia wrażliwości;
  • zespół bólowy;
  • drgawki;
  • szybkie zmęczenie i ból nóg podczas chodzenia;
  • zimne i niebieskawe kończyny, zmniejszona wrażliwość;
  • słabe gojenie się ran, obecność owrzodzeń troficznych i dystroficznych zmian skórnych;
  • dysfunkcja lub przewlekła niewydolność nerek;
  • niewyraźne widzenie, a nawet ślepota.

Analizy i diagnostyka

Mikroangiopatia cukrzycowa charakteryzuje się bezobjawowym przebiegiem, co prowadzi do późnego rozpoznania, dlatego wszystkie osoby z cukrzycą poddawane są corocznym badaniom przesiewowym, w tym:

  • badania serologiczne (UAC, stężenie glukozy, kreatyniny, mocznika, cholesterolu, lipoprotein, hemoglobiny glikowanej itp.);
  • szczegółowe badania moczu w celu oceny albuminurii, współczynnika przesączania kłębuszkowego;
  • pomiar ciśnienia krwi na różnych poziomach kończyn;
  • badanie okulistyczne;
  • komputerowa kapilaroskopia wideo i angiografia kontrastowa z różnymi modyfikacjami - RCAH, CTA lub MRA.

Leczenie angiopatii cukrzycowej

W leczeniu angiopatii cukrzycowej istotną rolę odgrywa dobór odpowiedniego schematu dawkowania oraz podawanie insuliny z lekami obniżającymi poziom cukru, a także:

  • normalizacja ciśnienia tętniczego krwi;
  • odnowienie głównego przepływu krwi;
  • terapia dietetyczna w celu przywrócenia metabolizmu lipidów;
  • powołanie leków przeciwpłytkowych (najczęściej zaleca się długotrwałe przyjmowanie kwasu acetylosalicylowego) i angioprojektorów, np.: Anginina (Prodectin), Dicinon, Doxium, a także takie kompleksy witaminowe, które dostarczają organizmowi normę witamin C, P, E z grupy B (ok. miesiąc co najmniej 3-4 razy w roku).

Leczenie angiopatii cukrzycowej kończyn dolnych

Aby poprawić drożność naczyń kończyn dolnych, bardzo ważne jest wyeliminowanie głównych czynników ryzyka miażdżycy - hiperlipidemii, hiperglikemii, nadwagi, palenia. Zapewnia to działanie profilaktyczne i terapeutyczne na każdym etapie makroangiopatii cukrzycowych..

Pacjentom nawet z bezobjawowym przebiegiem miażdżycy tętnic kończyn przepisuje się leki hipolipidemiczne, przeciwnadciśnieniowe i przeciwnadciśnieniowe, ścisłą dietę, spacery ruchowe i terapię ruchową. Skuteczne są również leki przeciwpłytkowe i wazoaktywne, których stosowanie kilkakrotnie zwiększa dystans chodzenia bez objawów bólowych.

Leczenie mikroangiopatii mózgu

Leczenie mikroangiopatii mózgowej najczęściej przeprowadza się środkami nootropowymi i przeciwpłytkowymi. Można również przepisać statyny, aby spowolnić przebieg mikroangiopatii i zmniejszyć ryzyko udaru.

Jednak zapobieganie i leczenie powikłań mózgowych wymaga zmiany stylu życia i nawyków żywieniowych - walki z paleniem, otyłością, brakiem aktywności fizycznej, ograniczeniem spożycia alkoholu, soli i tłuszczów zwierzęcych.

Mikroangiopatia cukrzycowa

Osoby z cukrzycą doświadczają wielu jej powikłań, które wpływają na wszystkie narządy ludzkie. Jedną z konsekwencji choroby jest angiopatia cukrzycowa, która występuje podczas długotrwałej terapii cukrzycy. Z tą dolegliwością cierpi cały układ naczyniowy pacjenta. W zależności od rodzaju zajętych naczyń w medycynie wyróżnia się dwa rodzaje chorób: mikro i makroangiopatię cukrzycową. W przypadku mikroangiopatii dotyczy to tylko małych naczyń włosowatych, w przypadku makroangiopatii dotyczy to dużych żył i tętnic.

Jak dochodzi do uszkodzenia naczyń?

U diabetyków glukoza przechodzi przez duże tętnice i małe naczynia. W przypadku długotrwałej cukrzycy ściany naczyń zaczynają się stopniowo deformować. W niektórych miejscach stają się cienkie, w innych wręcz przeciwnie, gęstnieją. Dopływ krwi w tych obszarach jest zakłócony, a tkanki zaczynają odczuwać brak tlenu. Występuje głód tlenu (niedotlenienie), co ma szkodliwy wpływ na otaczające narządy.

Kiedy mikroangiopatia występuje w organizmie, zachodzą następujące procesy:

  • Ściany naczyń krwionośnych ulegają zmianom;
  • Krzepliwość krwi jest zaburzona, staje się bardziej lepka;
  • Zmniejsza się prędkość przepływu krwi przez naczynia. Ze względu na zwiększoną gęstość i zwiększoną ruchliwość płytek krwi krew nie może przepływać przez naczynia włosowate z taką samą prędkością. Ściany naczyń krwionośnych wytwarzają specjalny smar, który zapobiega przyleganiu krwi do wnętrza żył i tętnic. Jeśli proces produkcji smaru zostanie zakłócony, pojawiają się mikrozbrojenie, które są niebezpieczne dla ludzi.

Takie zmiany w układzie naczyniowym prowadzą do wielu chorób. Przede wszystkim dotyczy to siatkówki oka, nerek, skóry i układu nerwowego. Choroba zaczyna się rozprzestrzeniać z kończyn dolnych, ponieważ są one narażone na największy stres i stopniowo wzrasta.

Rodzaje mikroangiopatii

W zależności od wielkości zajętych naczyń i stopnia rozprzestrzeniania się choroby w cukrzycy wyróżnia się następujące typy mikroangiopatii:

  • Poziom zerowy. W tym przypadku skóra nie jest naruszona, pacjent na nic nie narzeka, ale po dokładniejszym badaniu lekarz prowadzący zauważa niewielkie zmiany w naczyniach włosowatych skóry;
  • Pierwszy poziom. Stopy stają się blade i zimne w dotyku. Na skórze obserwuje się małe owrzodzenia, które nie mają stanu zapalnego i nie powodują żadnych niedogodności dla pacjenta;
  • Drugi poziom. Powstałe wrzody zaczynają niepokoić pacjenta i pogłębiają się w powłoce skóry. Czasami dotykają ścięgien i docierają do kości;
  • Trzeci poziom. Sytuacja tylko się pogarsza. Krawędzie zmian zaczynają obumierać, możliwe jest pojawienie się procesów zapalnych i ropnych;
  • Czwarty poziom. Uszkodzenie tkanki wykracza poza owrzodzenia. Martwica rozciąga się na stopę lub palce.
  • Piąty poziom. Rozwija się gangrena stopy. Aby uniknąć rozwoju zgorzeli w całym ciele, podejmuje się decyzję o amputacji stopy lub jej części..

Mikroangiopatia cukrzycowa przechodzi przez kilka etapów swojego rozwoju:

  • Pacjent rano odczuwa pewną sztywność nóg, czasami drętwieją palce. Paznokcie pogrubione, stopy zimne nawet w ciepłych butach. Podczas chodzenia na duże odległości chromanie przestankowe pojawia się już po pierwszym kilometrze.
  • Palce pacjenta i stopa stają się zdrętwiałe. Stopy są zimne nawet latem. Kulawizna pojawia się po pół kilometrze.
  • W trzecim etapie nogi diabetyka bardzo się pocą, a po 100 metrach chromanie przestankowe zaczyna przeszkadzać;
  • Pacjent skarży się na ciągły ból kończyn dolnych, pojawiają się drgawki. W pozycji leżącej nogi są blade, a przy dłuższym chodzeniu palce stają się niebieskie.
  • Obrzęk nóg łączy się z ciągłym bólem. Skóra jest sucha i zaczyna się łuszczyć. Na pojawiających się wrzodach widoczne są obumierające brzegi skóry.
  • Stopy i palce tracą wrażliwość. W organizmie rozpoczyna się proces zapalny, któremu towarzyszy wysoka temperatura ciała.

Diagnostyka

Same skargi pacjentów nie wystarczą do dokładnej diagnozy i odpowiedniego leczenia. Aby zebrać pełną historię, lekarz prowadzący zaleca następujące rodzaje badań laboratoryjnych i instrumentalnych:

  • Diagnostyka laboratoryjna. Ogólna analiza krwi i moczu pokaże poziom glukozy, o ile jest za wysoki.
  • Badania przy użyciu precyzyjnego sprzętu. Pacjent jest badany na aparacie USG z wykorzystaniem kolorowego skanowania dopplerowskiego, który pozwoli zobaczyć ukrwienie naczyń i naczyń włosowatych. Mierzy się również nacisk na stopę i tętnicę podkolanową. Niedawno zaczął być stosowany nowy rodzaj diagnostyki - komputerowa kapilaroskopia wideo..

Leczenie

Aby skutecznie leczyć mikroangiopatię, należy przede wszystkim przestrzegać wszystkich zaleceń lekarza. Samoleczenie lub odstawienie leków przy pierwszych oznakach poprawy może prowadzić do nieodwracalnych konsekwencji..

  • Przede wszystkim pacjent musi zrezygnować ze złych nawyków, stale uprawiać sport z lekkimi obciążeniami i całkowicie zmienić dietę. Przy zwiększonej masie ciała organizuj swój styl życia w taki sposób, aby następowała stopniowa utrata masy ciała.
  • Podczas leczenia wszelkich powikłań cukrzycy najważniejszym początkowym etapem jest normalizacja stężenia glukozy we krwi. Jeśli poziom znacznie odbiega od normy, skuteczność zabiegu spada do zera. Nie zapomnij o specjalnej diecie - całkowicie wyklucz pokarmy zawierające łatwo przyswajalne węglowodany.

W leczeniu choroby stosuje się następujące leki:

  • Leki o działaniu metabolicznym. Należą do nich mildronian, tiatriazolina i inne. Po zażyciu tych leków kwasy tłuszczowe ulegają utlenieniu, w wyniku czego proces utleniania glukozy poprawia się w mięśniu sercowym..
  • Heparyna, kwas acetylosalicylowy, wazaprostan, wszystkie te leki rozrzedzają krew. Zbyt gruba krew jest niebezpieczna ze względu na zatykanie naczyń krwionośnych i tworzenie się mikrozakrzepów.
  • Aby uniknąć zawału serca lub udaru, należy stale monitorować ciśnienie krwi. Idealne wartości to 130 na 85 mm Hg. Sztuka. Dlatego przy skokach ciśnienia należy przyjmować leki normalizujące ten wskaźnik..
  • Jeśli w trakcie zabiegu pacjent nie ma owrzodzeń, stanów zapalnych, ropnych zmian w określonych obszarach skóry, należy amputować kończynę. Opóźnienie zabiegu może kosztować życie pacjenta.
  • Mikroangiopatia cukrzycowa, powikłanie cukrzycy, wymaga stałego monitorowania i działań profilaktycznych. Leczenie farmakologiczne z powodzeniem łączy się z fizjoterapią, magnetoterapią, laserem i akupunkturą. Przy takim podejściu ściany naczynia stają się bardziej elastyczne, zmniejsza się ryzyko powstawania zakrzepów..

Dzięki terminowemu i kompetentnemu leczeniu ryzyko wystąpienia zgorzeli stopy jest kilkakrotnie zmniejszane.

Zapobieganie

U osób z cukrzycą dowolnego typu mikroangiopatia jest nieuniknionym procesem, który zwykle występuje u diabetyków po długiej chorobie. Dlatego tak ważne jest, aby znać wszystkie środki zapobiegawcze, aby zapobiec wystąpieniu angiopatii lub metody leczenia już rozpoczętego procesu..

  • Aby zapobiec poważnym powikłaniom cukrzycy, należy ściśle przestrzegać zaleceń lekarza: w zależności od typu cukrzycy należy stosować terapię insulinową lub przyjmować leki obniżające poziom glukozy we krwi.
  • Otyłość w cukrzycy typu 2 zagraża całemu organizmowi, dlatego konieczne jest przestrzeganie diety i wykonywanie prostych ćwiczeń fizycznych.
  • Nie zapomnij o kontrolowaniu poziomu cholesterolu we krwi - to właśnie jego wzrost negatywnie wpływa na stan układu naczyniowego.
  • Wraz z początkiem procesu uszkodzenia naczyń kończyn dolnych zaleca się powolne bieganie, jazdę na rowerze, pływanie.

Mikroangiopatia cukrzycowa jest jednym z poważnych powikłań cukrzycy. W przypadku tej choroby cierpią naczynia i naczynia włosowate, a jeśli zostaną uszkodzone, mogą powstać mikrozakrzęce. W przypadku przedwczesnego leczenia u pacjentów z angiopatią cierpią przede wszystkim kończyny dolne, na których pojawiają się głębokie wrzody. Śmierć komórek wokół dotkniętego obszaru może spowodować gangrenę, którą można leczyć tylko przez amputację.

Mikroangiopatia w cukrzycy

Mikroangiopatia to uszkodzenie małych naczyń krwionośnych (żyłek, tętniczek, naczyń włosowatych). W cukrzycy zjawisko to występuje z powodu patologicznych zmian we krwi i wysokiego w niej poziomu cukru..

Małe naczynia stają się bardziej kruche, niektóre z nich za bardzo rosną, inne stają się patologicznie zgrubiałe lub cienkie. Wszystko to prowadzi do zakłócenia funkcji narządu, którego krążenie zapewniają. Dlatego mikroangiopatia cukrzycowa jest poważnym powikłaniem, któremu lepiej zapobiegać niż leczyć..

Rodzaje zaburzeń naczyniowych

W zależności od lokalizacji dotkniętych naczyń najczęściej występują następujące rodzaje chorób:

  • nefropatia;
  • retinopatia;
  • mikroangiopatia kończyn dolnych.

W przypadku nefropatii zmiany patologiczne wpływają na prawie wszystkie małe naczynia nerek. Wraz z tym dotknięte są również duże tętnice, co prowadzi do upośledzenia funkcjonowania tego narządu. Lokalny metabolizm nie jest wystarczająco intensywny, tkanki i komórki nie otrzymują potrzebnego im tlenu i składników odżywczych. Oprócz zmian naczyniowych, przy nefropatii, cierpi proces filtracji i struktury odpowiedzialne za jej realizację (kanaliki i kłębuszki).

Retinopatia to uszkodzenie siatkówki oka. Małe naczynia w tym obszarze są odpowiedzialne za normalne ukrwienie ważnych elementów narządu wzroku, dlatego ich bolesne zmiany niekorzystnie wpływają na zdolność widzenia. W zależności od stopnia zaawansowania retinopatii objawy mogą być zarówno niewielkie, jak i bardzo dokuczliwe dla pacjenta. Najtrudniejszym skutkiem mikroangiopatii oka jest ślepota, dlatego diabetycy muszą poddawać się regularnym badaniom okulistycznym.

Zmiany w naczyniach kończyn dolnych są jedną z przyczyn rozwoju zespołu stopy cukrzycowej. Naruszenie krążenia krwi, przewodnictwo nerwowe prowadzi do niedostatecznego odżywienia mięśni nóg, więc tkanki te tracą normalny ton i elastyczność. Skóra na kończynach dolnych wysycha, wszelkie pęknięcia i zadrapania stają się drogą do infekcji. Uszkodzenie skóry nóg goi się bardzo długo i jest trudne, osoba może rozwinąć bolesne owrzodzenia troficzne. Najbardziej groźnym powikłaniem angiopatii kończyn dolnych jest zgorzel, która prowadzi do amputacji lub śmierci.

Przyczyny występowania

Mikroangiopatia cukrzycowa występuje z powodu naruszenia mikrokrążenia krwi, w wyniku czego naczynia otrzymują mniej tlenu i składników odżywczych. Zaburzenia metabolizmu węglowodanów spowodowane cukrzycą prowadzą do nieprawidłowego funkcjonowania błon i ścian naczyń włosowatych, tętniczek i żyłek, ponieważ te elementy strukturalne zawierają również węglowodany.

We krwi pacjenta z powodu cukrzycy gromadzą się resztkowe produkty przemiany białek, które normalnie powinny zostać wydalone z organizmu. Prowadzi to do zmian właściwości krwi i zgrubienia ścianek małych naczyń. Najczęściej mikroangiopatia występuje w 10-15 roku przebiegu cukrzycy, ale zdarzają się również przypadki szybkiego rozwoju patologii po 1-2 latach od wystąpienia zaburzeń endokrynologicznych. Dlatego absolutnie wszyscy pacjenci zaliczają się do grupy ryzyka, a aby zachować zdrowie muszą uważnie słuchać swojego ciała i punktualnie udać się do lekarza..

Objawy

Na samym początku rozwoju procesu patologicznego (niezależnie od jego lokalizacji) objawy są tak nieistotne, że osoba rzadko zwraca na nie uwagę. Jeśli mówimy o problemach z naczyniami nóg, ich podstawowymi objawami może być mrowienie lub uczucie drętwienia..

W miarę postępu patologii pacjent zaczyna martwić się następującymi objawami:

  • ciągnięcie bólu w nogach;
  • zwiększone zmęczenie;
  • obrzęk;
  • nadmierna suchość skóry stóp i nóg;
  • wypadanie włosów w tym obszarze;
  • drgawki;
  • utrata temperatury i (lub) wrażliwość na ból;
  • tworzenie się owrzodzeń troficznych, które są trudne do leczenia.

Stopy pacjenta często pozostają zimne nawet w upalnych porach roku z powodu niedostatecznego krążenia krwi. Oprócz problemów z małymi naczyniami w proces wciągane są nerwy oraz duże tętnice i żyły. Z tego powodu kolor skóry nóg może stać się blady lub stać się purpurowy, niebieskawy. Nieprzestrzeganie zasad higieny osobistej z reguły pogarsza sytuację i staje się impulsem do rozwoju zmian zakaźnych. Dbanie o czystość i suchość stóp to jedna z głównych zasad stylu życia cukrzycy..

Na początkowych etapach retinopatia praktycznie nie daje się odczuć, chociaż po zbadaniu przez okulistę taki pacjent może już mieć zmiany. Często pacjenci przypisują takie objawy zmęczeniu i nie przywiązują do nich dużej wagi. Początkowo przed oczami mogą pojawić się małe „muchy” lub iskry, ale ostrość wzroku z reguły nie ulega pogorszeniu. Wtedy osoba zauważa, że ​​praca przy komputerze, czytanie i pisanie staje się dla niej trudniejsza (oczy stają się bardzo zmęczone, a wyrazistość widzenia spada). Objawy pogarszają się wraz z pogarszaniem się stanu siatkówki, a jeśli nie udasz się do lekarza na czas, zwiększa się ryzyko ślepoty.

Trudno podejrzewać nefropatię na początku jej rozwoju, ponieważ objawiać się może jedynie obecnością białka w moczu (można to wykryć zdając test). Gdy uszkodzenie nerek staje się poważniejsze i bardziej chroniczne, osoba może martwić się obrzękiem, skokami ciśnienia krwi, problemami z moczem, zapachem amoniaku z ust i ciągłym osłabieniem..

Diagnostyka

Aby ustalić rozpoznanie mikroangiopatii kończyn dolnych, wymagane jest badanie lekarskie, laboratoryjne badania krwi i prześwietlenia. Małe i duże naczynia w nogach można również obejrzeć za pomocą Dopplera (USG kolorowe). W niektórych sytuacjach w celu wyjaśnienia kontrowersyjnych punktów pacjentowi można przepisać rezonans magnetyczny lub tomografię komputerową. Aby uzyskać dokładny obraz, często zaleca się pacjentowi poddanie się takim badaniom ze środkiem kontrastowym, który poprawia wyrazistość obrazu..

W przypadku nefropatii ogólna analiza moczu często ujawnia zmiany, które stają się przyczyną poważniejszej diagnozy.

Możliwe jest określenie zaburzeń naczyniowych w nerkach za pomocą USG, RTG, MRI. Aby ocenić stan siatkówki i wcześnie wykryć retinopatię, pacjent musi być poddawany regularnym badaniom okulistycznym. Oprócz konsultacji i badania lekarz często stosuje instrumentalne metody badania aparatu ocznego, na podstawie których wyciąga wniosek o obecności lub braku zmian patologicznych.

Leczenie

Leczenie mikroangiopatii w cukrzycy zależy od lokalizacji procesu patologicznego. Zatrzymanie wystąpienia retinopatii, problemów z naczyniami nóg czy nefropatii jest bardzo trudne, ale nadal można trochę spowolnić ich rozwój. Głównymi składnikami leczenia wszystkich schorzeń naczyniowych organizmu jest utrzymanie docelowego poziomu cukru we krwi oraz przestrzeganie diety. Bez tego żadne miejscowe zabiegi i leki pomocnicze nie pomogą i nie przyniosą trwałych rezultatów..

Aby znormalizować przebieg procesów metabolicznych w siatkówce, pacjentowi można przepisać ujędrniające krople do oczu, witaminy i lekki masaż powiek. Takie postępowanie nie usunie całkowicie problemu, ale spowolni jego postęp. W przypadku nefropatii ważne jest przestrzeganie diety, rezygnacja z soli i dużych ilości białka oraz kontrolowanie ciśnienia krwi. Przy współistniejącym nadciśnieniu, pacjent musi przyjmować leki przeciwnadciśnieniowe (na przykład inhibitory ACE).

Duża masa ciała negatywnie wpływa na stan kończyn dolnych, ponieważ w tym przypadku mają one zbyt duże obciążenie. Umiarkowane ćwiczenia i długie spacery są również ważne dla poprawy przepływu krwi, poprawy unerwienia tkanek i intensyfikacji procesów metabolicznych. Codzienny masaż i ćwiczenia skutecznie zmniejszają ryzyko wystąpienia zespołu stopy cukrzycowej. Czasami pacjentowi można przepisać zabiegi fizykoterapeutyczne i miejscowe maści poprawiające stan tkanek miękkich i naczyń krwionośnych nóg.

Zapobieganie

Najskuteczniejszym sposobem zapobiegania wszelkim powikłaniom naczyniowym cukrzycy jest utrzymywanie poziomu cukru we krwi na docelowym poziomie. Aby to zrobić, ważne jest przestrzeganie diety, poddanie się zaplanowanym badaniom u endokrynologa i wykonanie badań krwi na czas.

Ponadto ze względów profilaktycznych bardzo pożądane jest:

  • rzucić palenie i pić alkohol;
  • ograniczyć ilość soli spożywanej z jedzeniem;
  • regularnie sprawdzaj poziom cholesterolu we krwi i, jeśli to konieczne, obniżaj go;
  • prowadzić aktywny tryb życia;
  • kontrolować ciśnienie krwi, zapobiegać jego gwałtownym wzrostom.

Cukrzyca z pewnością wpływa na stan naczyń krwionośnych i prawie niemożliwe jest całkowite zapobieżenie jej negatywnym zmianom. Ale jeśli problemy zostaną zidentyfikowane na wczesnym etapie, można zapobiec pogorszeniu procesu patologicznego. Zdrowy tryb życia i stosowanie się do zaleceń lekarza prowadzącego pozwala wielu diabetykom na długo zapomnieć o powikłaniach choroby.

Mikroangiopatie cukrzycowe: mechanizmy rozwoju, podejścia do terapii

* Współczynnik wpływu na 2018 r. Według RSCI

Czasopismo znajduje się na Liście recenzowanych publikacji naukowych Wyższej Komisji Atestacyjnej.

Przeczytaj w nowym numerze

Cukrzyca typu 1 i 2 (DM) jest chorobą przewlekłą związaną z rozwojem powikłań naczyniowych, której zapobieganie jest jednym z najważniejszych zadań współczesnej medycyny. Mechanizmy rozwoju angiopatii cukrzycowej są złożone i zróżnicowane..
Retinopatia cukrzycowa (DR) jest jednym z najczęstszych i najpoważniejszych powikłań mikronaczyniowych cukrzycy, które pociągają za sobą upośledzenie wzroku, aw przyszłości utratę wzroku. DR występuje u prawie wszystkich pacjentów z cukrzycą typu 1 oraz u 60% pacjentów z cukrzycą typu 2 z chorobą trwającą ponad 20 lat.
Nefropatia cukrzycowa (DN) jest odpowiedzialna za 40–50% wszystkich przypadków schyłkowej niewydolności nerek. U jednej trzeciej pacjentów z cukrzycą typu 1 występują poważne komplikacje nerkowe charakteryzujące się zwiększeniem wydalania albuminy z moczem i zmniejszoną czynnością nerek, aż do hemodializy.
Omówiono terapeutyczne podejścia do leczenia mikroangiopatii (DR i DN), możliwość stosowania dobesylanu wapnia (grupa farmakologiczna - angioprotectors i korektory mikrokrążenia)..

Słowa kluczowe: cukrzyca, mikroangiopatie, nefropatia cukrzycowa, retinopatia cukrzycowa, mechanizmy rozwoju, leczenie, dobesylan wapnia.

Do cytowania: Biryukova E.V., Shinkin M.V. Mikroangiopatie cukrzycowe: mechanizmy rozwoju, podejścia do terapii. Rak piersi. Okulistyka kliniczna. 2018; 2: 91-96. DOI: 10.21689 / 2311-7729-2018-18-2-91-96.

Mikroangiopatie cukrzycowe: mechanizmy rozwoju, sposoby leczenia
Birukova E.V. 1, Shinkin M.V. 2

1 A.I. Yevdokimov Moscow State University of Medicine and Dentistry
2 Moskiewskie Kliniczne Centrum Naukowe im. Loginowa

Cukrzyca pierwszego i drugiego typu jest chorobą przewlekłą związaną z rozwojem powikłań naczyniowych, której profilaktyka jest jednym z najważniejszych zadań współczesnej medycyny. Mechanizmy rozwoju angiopatii cukrzycowej są złożone i różnorodne.
Retinopatia cukrzycowa (DR) jest jednym z najczęstszych i najpoważniejszych powikłań mikronaczyniowych cukrzycy, prowadzących do upośledzenia wzroku, aw przyszłości do ślepoty. DR rozpoznaje się u prawie wszystkich chorych na cukrzycę typu 1 oraz u 60% chorych na cukrzycę typu 2, których czas trwania choroby przekracza 20 lat.
Nefropatia cukrzycowa jest odpowiedzialna za 40–50% wszystkich przypadków schyłkowej niewydolności nerek. Wśród pacjentów z cukrzycą typu 1 jedna trzecia ma poważne powikłania dotyczące nerek, charakteryzujące się zwiększeniem wydalania albuminy z moczem i pogorszeniem czynności nerek, aż do hemodializy.
Omówiono terapeutyczne podejścia do leczenia mikroangiopatii (retinopatii cukrzycowej i nefropatii cukrzycowej), omówiono zastosowanie dobesylanu wapnia.
Dobesylan wapnia odnosi się do farmakologicznej grupy angioprotektorów i korektorów mikrokrążenia.

Słowa kluczowe: cukrzyca, mikroangiopatia, nefropatia cukrzycowa, retinopatia cukrzycowa, mechanizmy rozwojowe, leczenie, dobesylan wapnia.
Do cytowania: Birukova E.V., Shinkin M.V. Mikroangiopatie cukrzycowe: mechanizmy rozwoju, sposoby leczenia. RMJ „Okulistyka kliniczna”. 2018; 2: 91–96.

Artykuł poświęcony jest mechanizmom rozwoju i sposobom leczenia mikroangiopatii cukrzycowej. Omówiono terapeutyczne podejścia do leczenia mikroangiopatii, możliwość zastosowania dobesylanu wapnia.

Patogenetyczne mechanizmy rozwoju powikłań cukrzycy

Długotrwała i uporczywa hiperglikemia jest wiodącym czynnikiem w rozwoju naczyniowych powikłań cukrzycy, co prowadzi do aktywacji wieloetapowej kaskady zaburzeń metabolicznych (ryc. 1), których wspólnym punktem końcowym jest pogorszenie przepływu krwi, niedotlenienie, niewydolność energii komórkowej, dysfunkcja śródbłonka [3, 6, 7 ]. Molekularne mechanizmy rozwoju mikroangiopatii są zróżnicowane i znajdują się na etapie szczegółowych badań. Zaproponowano kilka wyjaśnień patologicznych mechanizmów zmian mikronaczyniowych w cukrzycy. Nieenzymatyczna glikozylacja białek wynika ze zdolności glukozy do tworzenia związków biorących udział w metabolizmie z resztami aminokwasowymi różnych białek. Te ostatnie są materiałem wyjściowym do powstawania w reakcjach chemicznych substancji nazywanych końcowymi produktami glikozylacji (CNG). Ich okres półtrwania jest dłuższy niż białek (od kilku miesięcy do kilku lat). Wraz ze wzrostem glikemii proces glikozylacji przesuwa się w kierunku tworzenia nieodwracalnych AGE, które gromadzą się w różnych tkankach i pozostają w nich nawet po osiągnięciu i utrzymaniu normoglikemii. Wewnątrzkomórkowa produkcja AGE, zmieniająca transkrypcję genów, strukturę białek macierzy zewnątrzkomórkowej i krążących białek krwi, prowadzi do dysfunkcji wielu komórek, uszkodzenia naczyń i zwiększonej przepuszczalności błony podstawnej naczyń krwionośnych [4, 7]. Gdy monocyty i makrofagi są narażone na działanie receptorów AGE, te ostatnie ulegają aktywacji, co wyzwala produkcję różnych cytokin prozapalnych (interleukina-1 (IL-1), czynnik martwicy nowotworu-alfa (TNF-a) i czynniki wzrostu (płytkopochodny czynnik wzrostu, transformujący czynnik wzrostu) -beta (TGF-β)).
Przewlekłej hiperglikemii towarzyszy wewnątrzkomórkowa kumulacja glukozy (m.in. w neuronach, śródbłonku naczyniowym) oraz aktywacja patologicznych szlaków metabolizmu glukozy na tle niedostatecznej efektywności wykorzystania glukozy w szlaku pentozofosforanowym [2, 7]. Nadmiar glukozy jest nieuchronnie wykorzystywany przez szlak poliolowy (szlak jego utylizacji w tkankach niezależnych od insuliny) z utworzeniem sorbitolu, którego wewnątrzkomórkowe gromadzenie się prowadzi do wzrostu osmolarności przestrzeni międzykomórkowej, obrzęku tkanek. Nagromadzenie fruktozy-
6-fosforan stymuluje szlak heksozaminy; wzrost poziomu dihydroksyacetonu fosforanu (DGAP) prowadzi do produkcji glicerolo-3-fosforanu, glicerolo-3-fosforanu i innych metabolitów, które aktywują szlak kinazy białkowej C (PKC) [8]. Związki te są prekursorami metyloglioksalu, głównej substancji prowadzącej do powstawania CNG..
Konsekwencją aktywacji PKC jest aktywacja czynnika jądrowego κb (NF-κb), co prowadzi do zmniejszenia produkcji NO, wzrostu poziomu endoteliny-1 (ET-1), TGF-β i inhibitora aktywatora plazminogenu-1, upośledzenia przepływu krwi oraz wystąpienia niedrożności naczyń włosowatych [2, 8]. Aktywacja PKC na tle hiperglikemii sprzyja wzrostowi przepuszczalności naczyń, zwiększonej neowaskularyzacji, przerwaniu bariery krwiotwórczej i siatkówce oraz aktywacji procesów peroksydacji lipidów.


Stres oksydacyjny (OS) jest również ważnym mechanizmem powstawania cukrzycowych powikłań naczyniowych. Hiperglikemii towarzyszy wzrost szybkości autooksydacji glukozy, a następnie wzrost wolnych rodników i rozwój OS. Stres metaboliczny jest również spowodowany zwiększonym tworzeniem się reaktywnych utleniaczy powstałych w wyniku samoutleniania kwasów tłuszczowych w trójglicerydach, fosfolipidach i estrach cholesterolu [3, 8]. Jednocześnie przewlekła hiperglikemia ogranicza aktywność czynników układu antyoksydacyjnego (katalazy, dysmutazy ponadtlenkowej, peroksydazy glutationowej). OS, aw konsekwencji intensywna peroksydacja lipidów, mają działanie cytotoksyczne, które objawia się uszkodzeniem błon erytrocytów, lizosomów; struktura błon komórkowych jest zaburzona, aż do ich pęknięcia; hamowana jest aktywność oksydazy cytochromowej. Szkodliwy wpływ OS to także naruszenie właściwości reologicznych krwi wraz z rozwojem hemostazy i zakrzepicy [7, 8].
Biorąc pod uwagę mechanizmy powikłań naczyniowych, nie sposób nie zauważyć stanu śródbłonka u chorych na cukrzycę. Normalnie funkcjonujący śródbłonek charakteryzuje się ciągłą podstawową produkcją tlenku azotu (NO). Biologiczne skutki NO obejmują hamowanie proliferacji i migracji komórek mięśni gładkich naczyń krwionośnych (SMC), ich syntezę kolagenu, zmniejszenie adhezji leukocytów do śródbłonka naczyniowego, hamowanie przez śródbłonkowej migracji monocytów, agregację i adhezję płytek krwi oraz działanie antyoksydacyjne [9]. Brak równowagi między czynnikami zapewniającymi normalne funkcjonowanie śródbłonka reprezentuje dysfunkcję śródbłonka charakterystyczną dla pacjentów z cukrzycą. Hiperglikemia hamuje wytwarzanie NO przez naczynia śródbłonka i MMC, blokując pracę syntazy NO i aktywując wytwarzanie reaktywnych form tlenu. Ponadto hiperglikemii towarzyszy upośledzenie funkcjonowania układu hemostazy i brak równowagi w układzie regulacyjnym kontrolującym angiogenezę (ryc.1).

Powikłania mikronaczyniowe cukrzycy

Nefropatja cukrzycowa

Retinopatia cukrzycowa

Rola dobesylanu wapnia w leczeniu powikłań cukrzycy

W DR, podobnie jak w innych powikłaniach cukrzycy, priorytetem jest osiągnięcie docelowej kontroli glikemii, gdyż istnieje silny związek między poziomem HbA1c we krwi a ryzykiem retinopatii [23, 28]. Jednocześnie jednym z podejść terapeutycznych jest stosowanie angioprotektorów, które mają korzystny wpływ na mikrokrążenie, stan funkcjonalny śródbłonka i błony podstawnej ściany naczyniowej oraz zapobiegają rozwojowi zmian strukturalnych ściany naczynia. Do tej pory zgromadzono pewną bazę dowodową dotyczącą stosowania syntetycznego angioprotectora - dobesylanu wapnia (DC) Doxy-Hem (Serbia) w przypadku różnych chorób, którym towarzyszy upośledzenie przepuszczalności naczyń i mikrokrążenia, w tym mikroangiopatie cukrzycowe. DC ugruntowało swoją pozycję jako lek poprawiający rokowanie w DR i DN [25, 26, 29, 30].
Główne działanie prądu stałego jest realizowane na poziomie układu mikrokrążenia (rys. 2). Angioprotekcyjne działanie DC wynika z całego zespołu efektów farmakologicznych w odniesieniu do procesów patofizjologicznych w mikroangiopatiach, w tym właściwości przeciwutleniających, przeciwzapalnych, poprawy śródbłonka-
zależne rozszerzenie naczyń krwionośnych, reologia krwi itp. [31, 32].

U chorych na cukrzycę dochodzi do znacznego zmniejszenia produkcji NO i uogólnienia dysfunkcji śródbłonka [9], co jest jednym z wczesnych markerów rozwoju zaburzeń naczyniowych. Pod tym względem ważną właściwością DC jest jego zdolność do zwiększania aktywności syntazy NO, a tym samym zwiększania syntezy NO i polepszania wazodylatacji zależnej od śródbłonka [33, 34]. Stosowaniu DC towarzyszy spadek poziomu endoteliny-1, co jest związane ze spadkiem tromboksanu A2, spadkiem poziomu wolnych rodników i lepkości krwi [33, 34]. Interesujące jest badanie J. Donga, w którym oceniano skuteczność inhibitora DC i ACE [35]. Pacjenci zostali losowo przydzieleni do trzech grup (placebo, DC i perindopril). W obu leczonych grupach wystąpił porównywalny spadek albuminurii. Jednak ocena dynamiki markerów dysfunkcji śródbłonka, takich jak endotelina-1 i NO, ujawniła wyraźną przewagę DC w porównaniu z inhibitorem ACE..
Inne ważne efekty DC ukierunkowane na patogenetyczne mechanizmy powikłań naczyniowych to hamowanie kinazy białkowej aktywowanej mitogenem NF-kB i p38 (p38 MAPK), zmniejszenie ekspresji cząsteczek adhezji międzykomórkowej-1 (ICAM-1) i adhezja śródbłonka naczyniowego-1 (VCAM-1 ), a także spadek zawartości białka C-reaktywnego [33–36]. Warto zwrócić uwagę na zależne od dawki działanie antyangiogenne DC. Lek hamuje zarówno czynnik wzrostu śródbłonka naczyniowego, który powoduje proliferację śródbłonka i zwiększoną przepuszczalność naczyń, jak i czynnik wzrostu fibroblastów [32, 37].
Stosowanie DC jest również bardzo interesujące ze względu na wpływ na układ hemostazy płytek krwi. Zwiększona lepkość krwi powoduje jej zastój (szczególnie w naczyniach włosowatych i żyłkach pozawłośniczkowych), na który wpływa już we wczesnych stadiach mikroangiopatii cukrzycowych. Lek pomaga zmniejszyć agregację płytek krwi, obniża poziom fibrynogenu, poprawiając w ten sposób reologię krwi [33, 37, 38]. W szczególności w badaniu S.A. Korotkikh i in. [39] wykazali, że u pacjentów z przedproliferacyjnym i nieproliferacyjnym DR włączenie DC do terapii złożonej przyczyniło się do zwiększenia ostrości wzroku, zmniejszenia krętości naczyń i kalibru żył, istotnego zmniejszenia liczby i wielkości miękkich wysięków oraz zmniejszenia liczby mikrotętniaków..
Wyniki badań X. Zhanga i wsp. Przyczyniły się również do poszerzenia wiedzy na temat mechanizmów działania DC. [40], którzy badali skuteczność DC stosowanej u pacjentów z cukrzycą 2 i DN (n = 121). Pod koniec okresu obserwacji (12 tyg.) Odnotowano istotne zmniejszenie szybkości wydalania albuminy z moczem. W celu oceny bezpieczeństwa klinicznego zastosowania DC przeprowadzono analizę danych literaturowych opublikowanych w latach 1970-2003, koncentrując się na ocenie profilu bezpieczeństwa leku. W rezultacie stwierdzono, że ryzyko wystąpienia skutków ubocznych związanych ze stosowaniem DC w dawce 500-1500 mg / dobę jest niskie [41]..

Wniosek

Zatem dobesylan wapnia (Doxy-Chem) okazał się skuteczny w zwalczaniu patogenetycznych mechanizmów prowadzących do rozwoju i progresji cukrzycowych powikłań mikronaczyniowych [42]. Ten przedstawiciel grupy angioprotektorów może być skutecznie stosowany zarówno w profilaktyce, jak i do kompleksowej terapii cukrzycy we wczesnych stadiach DR i DN w celu zapobiegania dalszemu rozwojowi objawów choroby i cofaniu się istniejących zmian, co sprzyja poprawie jakości i rokowania pacjentów. Niezaprzeczalną zaletą DC jest dobry profil jego tolerancji i bezpieczeństwa..

Informacje o autorach: Biryukova Elena Valerievna - doktor nauk medycznych, profesor Moskiewskiego Państwowego Uniwersytetu Medycyny i Stomatologii A.I. Evdokimov z Ministerstwa Zdrowia Rosji. 127473, Federacja Rosyjska, Moskwa, ul. Delegatskaya, d. 20, str. 1. Shinkin Michaił Wiktorowicz - endokrynolog GBUZ MKSC im. TAK JAK. Loginova DZM. 111123, Moskwa, autostrada Entuziastov, 86. Dane kontaktowe: Elena Valerievna Biryukova, e-mail: [email protected] Przejrzystość finansowa: żaden z autorów nie ma interesu finansowego w nadesłanych materiałach lub metodach. Nie ma konfliktu interesów. Otrzymano 19.04.2018 r.
O autorach: Elena V. Birukova - MD, prof. In A.I. Yevdokimov Moskiewski Państwowy Uniwersytet Medycyny i Stomatologii. 20, bud. Delegatskaya 1, Moskwa, 127473, Federacja Rosyjska. Mikhail V. Shinkin - endokrynolog w Moskiewskim Klinicznym Centrum Naukowym im. Loginowa. 86, Shosse Entuziastov, Moskwa, 111123, Federacja Rosyjska. Dane kontaktowe: Elena V. Birukova, e-mail: [email protected] Ujawnianie informacji finansowych: żaden autor nie ma udziałów finansowych ani majątkowych w żadnym z wymienionych materiałów lub metod. Nie ma konfliktu interesów. Otrzymano 19.04.2018.

Tylko dla zarejestrowanych użytkowników

Top