Kategoria

Ciekawe Artykuły

1 Testy
Zwiększona prolaktyna: przyczyny, konsekwencje i leczenie
2 Rak
Testosteron u kobiety - jak utrzymać prawidłowy poziom hormonów?
3 Jod
Badanie endoskopowe gardła
4 Przysadka mózgowa
Hormon DHEA C i jego funkcje w organizmie
5 Rak
Przepis na adrenalinę (roztwór) po łacinie
Image
Główny // Przysadka mózgowa

Etiologia, patogeneza, obraz kliniczny i diagnostyka angiopatii cukrzycowej naczyń kończyn dolnych


Cukrzyca jest chorobą spowodowaną bezwzględnym lub względnym niedoborem insuliny oraz naruszeniem wszystkich rodzajów metabolizmu, głównie węglowodanów.

Przy bezwzględnym niedoborze insuliny zawartość insuliny we krwi pacjentów jest znacznie zmniejszona, pacjenci wymagają stałego podawania insuliny, rozwija się cukrzyca insulinozależna (typ I). Przy względnym niedoborze insuliny poziom insuliny we krwi jest prawidłowy lub podwyższony i rozwija się cukrzyca insulinoniezależna (typ II). Aby to zrekompensować, podawanie insuliny nie jest wymagane; kompensację uzyskuje się poprzez dietoterapię, doustne leki zmniejszające glikemię.

Jednym z powikłań cukrzycy jest cukrzycowa angiopatia kończyn dolnych.

Angiopatia cukrzycowa to zbiorcze określenie zmiany, głównie małych naczyń w cukrzycy. Zmiany te polegają na pogrubieniu ściany naczynia z następczym zamknięciem i naruszeniem jego przepuszczalności, co skutkuje zmniejszeniem przepływu krwi.

  • - Dziedziczność (jeśli bliscy krewni mają cukrzycę)
  • - Infekcja wirusowa. Dość często rozwój cukrzycy poprzedza infekcja wirusowa: świnka, różyczka, odra, wirusowe zapalenie wątroby. Rola infekcji wirusowej została również udowodniona w badaniach eksperymentalnych..
  • - Choroby autoimmunologiczne. Przeciwciała przeciwko antygenom wysp trzustkowych klasy IgG stwierdzono u 50–70% chorych na cukrzycę. Przeciwciała mają szkodliwy wpływ na komórki β wysepek Langerhansa, co prowadzi do upośledzenia wydzielania insuliny.
  • - Strukturalne choroby trzustki - ciężkie postacie ostrego zapalenia trzustki (martwica trzustki), stwardniające przewlekłe zapalenie trzustki, resekcja trzustki.
  • - Substancje toksyczne, które uszkadzają komórki B (nitrozoaminy, związki cyjankowe, cyklofosfamid)
  • - Nadwaga (otyłość)
  • - Niezbilansowana dieta (nadmierne spożycie łatwo przyswajalnych węglowodanów)
  • - Czynnik stresu.

Angiopatia cukrzycowa polega na uszkodzeniu ściany naczyń krwionośnych (śródbłonka), z dalszym upośledzeniem jego funkcji. Jak wiesz, cukrzyca ma wysoki poziom cukru we krwi (hiperglikemia). W wyniku tej cukrzycowej hiperglikemii glukoza z krwi zaczyna intensywnie przenikać przez ścianę naczynia. Prowadzi to do rozerwania struktury ściany śródbłonka, aw konsekwencji do zwiększenia jej przepuszczalności. Produkty przemiany glukozy, czyli sorbitol i fruktoza, gromadzą się w ścianach naczynia krwionośnego. Przyciągają nimi ciecz. W rezultacie ściana naczynia krwionośnego puchnie i staje się grubsza..

Również w wyniku uszkodzenia ściany naczynia aktywowany jest proces krzepnięcia (tworzenie się skrzepów krwi), gdyż śródbłonek naczyń włosowatych, jak wiadomo, wytwarza czynnik krzepnięcia krwi, co dodatkowo upośledza krążenie krwi w naczyniach, z powodu naruszenia struktury śródbłonka przestaje wydzielać śródbłonkowy czynnik rozluźniający normalnie reguluje średnicę naczyń.

Tak więc przy angiopatii cukrzycowej obserwuje się triadę Virchowa - zmianę ściany naczyniowej, naruszenie układu krzepnięcia i spowolnienie przepływu krwi.

W wyniku powyższych mechanizmów naczynia krwionośne zwężają się, zmniejsza się ich światło, a przepływ krwi maleje aż do zatrzymania. W tkankach, które zaopatrują w krew, obserwuje się niedotlenienie, atrofię, aw wyniku zwiększonej przepuszczalności i obrzęku.

Obraz kliniczny. Jednym z pierwszych objawów cukrzycowej angopatii naczyń kończyn dolnych są: uczucie drętwienia, trzask zimna i pełzanie w nogach. Mogą pojawić się w różnych miejscach - w stopach, podudzi, mięśniach łydek.

Mechanizm rozwoju tych objawów wynika z niedostatecznego krążenia krwi w tkankach, a także uszkodzenia nerwów w cukrzycy (neuropatia cukrzycowa); zimno i dreszcze w nogach spowodowane są słabym krążeniem krwi, gęsią skórką i uczuciem pieczenia, drętwienie spowodowane uszkodzeniem nerwów obwodowych.

Ból pojawia się, gdy mięśniom nóg zaczyna brakować tlenu przez długi czas. Wynika to ze znacznego zwężenia światła naczynia krwionośnego i zmniejszenia w nich przepływu krwi. Początkowo ból pojawia się podczas chodzenia, co zmusza do zatrzymania się, po przymusowym zatrzymaniu ból ustępuje (chromanie przestankowe).

Skurcze nóg występują nie tylko podczas chodzenia, ale także podczas odpoczynku, najczęściej podczas snu. Są spowodowane niskim stężeniem potasu w organizmie. Hipokaliemia rozwija się w cukrzycy z powodu częstego oddawania moczu, ponieważ potas jest intensywnie wydalany z moczem.

W przypadku angiopatii cukrzycowej charakterystyczne są również objawy: bladość skóry kończyn, kończyny są zimne w dotyku, paznokcie spowalniają ich wzrost, deformują się, stają się łamliwe i grube, następuje wypadanie włosów na kończynach.

W zdekompensowanych stadiach rozwijają się owrzodzenia troficzne, ich rozwój wiąże się ze zmniejszoną odpornością tkanek, ogólnym lub miejscowym obniżeniem odporności. Rozwój owrzodzeń jest zwykle poprzedzony jakimś urazem (chemicznym lub mechanicznym). Ponieważ tkanki są słabo ukrwione, a odżywianie jest zaburzone, uraz nie goi się przez długi czas. Miejsce urazu puchnie, zwiększa się. Czasami dołącza do niego infekcja. Różnica między owrzodzeniami troficznymi w cukrzycy polega na ich bezbolesności (na skutek uszkodzenia nerwów). Najczęściej wrzód jest zlokalizowany na stopie lub w dolnej jednej trzeciej podudzia. Te wrzody mogą następnie przekształcić się w gangrenę (stopa cukrzycowa).

Stopa cukrzycowa to zespół zmian patologicznych w stopie, które pojawiają się w późnych stadiach cukrzycy, w wyniku postępu angiopatii cukrzycowej. Obejmuje zmiany troficzne i kostno-stawowe.

W przypadku stopy cukrzycowej do ścięgien i kości dochodzą głębokie wrzody. Oprócz nich stopa cukrzycowa charakteryzuje się patologicznymi zmianami w kościach i stawach. Charakteryzuje się rozwojem osteoartropatii cukrzycowej (stopa Charcota), objawiającej się zwichnięciami i złamaniami kości stopy. Następnie prowadzi to do deformacji stopy..

Diagnoza opiera się na:

  • 1. Reklamacje. Uczucie pełzania, drętwienia, zimna kończyn. Ból podczas chodzenia, skurcze mięśni łydek itp..
  • 2. Anamneza. Tacy pacjenci będą mieli historię cukrzycy..
  • 3. Badanie pacjenta. Podczas badania widać bladość skóry kończyn, skórę zimną w dotyku, łamliwe paznokcie, wypadanie włosów na kończynach.

Badanie palpacyjne może określić osłabienie lub brak tętna w tętnicach kończyn dolnych

Tabela 1. Diagnostyka różnicowa zarostowych chorób naczyniowych kończyn dolnych

Angiopatia cukrzycowa: przyczyny, objawy, stadia choroby, leczenie

Pierwotne objawy choroby naczyniowej mogą objawiać się obniżoną temperaturą kończyn dolnych, słabym pulsem lub jego całkowitym brakiem na nogach. W takim przypadku skóra będzie sucha, w niektórych miejscach może wystąpić zaczerwienienie lub niebieskawy kolor, obrzęk niedokrwienny. Wypadanie włosów następuje na zniszczonej skórze.

Angiopatia cukrzycowa jest chorobą, która uszkadza naczynia kończyn dolnych i powstaje w wyniku cukrzycy.

Przyczyny występowania

Przyczyny tej choroby leżą w zaburzeniach przemiany materii. Zaburzenia te są spowodowane zmianami naczyniowymi, które występują w cukrzycy.

Ponadto przyczyny wystąpienia mogą zależeć od innych czynników, takich jak:

  • Zakłócenia w metabolizmie lipidów i mukoprotein. Wpływa na układ naczyniowy.
  • Ciężkość i stopień cukrzycy, czas trwania choroby.
  • Cukrzyca wtórna, która poprzedzona była urazem trzustki, zapaleniem trzustki, jej całkowitą lub częściową amputacją, kilkakrotnie zwiększa prawdopodobieństwo wystąpienia angiopatii cukrzycowej.
  • Dziedziczna predyspozycja.
  • Zaburzenia metaboliczne.
  • Dziedziczne patologie endokrynologiczne.

Objawy choroby

Jeśli weźmiemy pod uwagę naturę zmian naczyniowych, możemy wyróżnić:

  1. Mikroangiopatia. Zmiany zachodzą w naczyniach włosowatych.
  2. Makroangiopatia. Zmiany wpływają na układ tętniczy i żylny.

Objawy cukrzycowej angiopatii (co to jest teraz jest jasne) zależą bezpośrednio od tego, które naczynia zostały uszkodzone. Patologie mogą wpływać na nerki, siatkówkę, naczynia włosowate serca, tętnice wieńcowe, naczynia kończyn dolnych i naczynia mózgowe. Następujące objawy są charakterystyczne dla angiopatii cukrzycowej:

  • Ból, któremu towarzyszą kulawizny lub skurcze.
  • Drętwienie kończyn, uczucie zimna, pojawienie się gęsiej skórki.
  • Przerzedzenie skóry nóg. Występuje z powodu niedoboru składników odżywczych i tlenu.
  • Owrzodzenia troficzne i ropienia, które wpływają na kości i tkankę mięśniową. Podobne zmiany zachodzą w cukrzycy w końcowym stadium dystrofii. Każdy drobny uraz lub siniak może prowadzić do powstania wrzodu, który nie goi się i często ulega zakażeniu w wyniku obniżonej odporności. W przypadku zdekompensowanej postaci cukrzycy może rozwinąć się gangrena stopy. Gangrena to bardzo poważny stan, który można leczyć tylko operacyjnie..

Jeśli pacjent ma objawy angiopatii cukrzycowej, oznacza to, że rozpoczęło się poważne naruszenie trofizmu okostnej i tkanek miękkich. Zawieszenie choroby na pierwszym etapie i uniknięcie poważnych patologii pozwoli na terminowe rozpoczęcie leczenia.

Angiopatia siatkówki

Angiopatia oka jest jednym z możliwych powikłań, które rozwijają się w cukrzycy. Lekarze rozróżniają dwie formy tej choroby - makroangiopatię i mikroangiopatię. W przypadku mikroangiopatii małe naczynia zlokalizowane w oczach podlegają zmianom. Mikroangiopatia powoduje niewielkie krwawienia i zaburzenia w krwiobiegu. W przypadku makroangiopatii duże naczynia oczu są uszkodzone. Jeśli choroba jest ciężka, trofizm tkanek jest zaburzony, ostrość wzroku zmniejsza się, pojawia się krwawienie.

Angiopatia w cukrzycy występuje głównie u osób starszych. Należy osobno zauważyć, że ostatnio choroba ta zaczęła dotykać osoby w młodszym wieku. Jeśli zaniedbasz przestrzeganie zaleceń lekarza i odmówisz leczenia farmakologicznego, może rozwinąć się patologia naczyń ocznych. W wyniku obrzęku ścian naczyń włosowatych dochodzi do zwężenia światła naczynia. Taka zmiana może prowadzić do naruszenia trofizmu oczu. Podczas badania optyk może znaleźć żółtawe plamy w miejscu wyjścia nerwu wzrokowego, widoczne są liczne krwotoki. Wszystko to może wpływać na ostrość wzroku..

Objawy

Objawy towarzyszące patologii naczyniowej w cukrzycy obejmują:

  • Częściowe zniknięcie lub niewyraźne widzenie.
  • Błyski i błyskające jasne plamy przed oczami.
  • Postępująca krótkowzroczność.
  • Krwotok w jamie nosowej.

Jeśli wystąpi cukrzycowa angiopatia oczu, konieczna jest pilna pomoc lekarska. Przede wszystkim ma na celu leczenie choroby podstawowej, czyli cukrzycy. Zapobieganie takiej patologii jest całkowicie niemożliwe, jednak dieta i aktywny tryb życia, a także przestrzeganie zaleceń lekarza, pozwolą uniknąć całkowitej utraty wzroku.

Angiopatia cukrzycowa kończyn dolnych

Leczenie musi nastąpić w odpowiednim czasie. Główną przyczyną tego stanu patologicznego jest znaczne zaburzenie procesów metabolicznych organizmu. Jest to związane z brakiem hormonu insuliny. Choroba objawia się uszkodzeniem naczyń kończyn dolnych - od małych naczyń włosowatych po duże tętnice. Na ścianie wewnątrz naczynia pojawiają się narośla podobne do blaszek w miażdżycy. Wyjaśnia to fakt, że cukrzyca stwarza korzystne warunki do występowania powiązanych chorób. We wczesnych stadiach rozwoju angiopatia jest podobna do zacierania zapalenia wsierdzia, ale nadal istnieją różnice. Obejmują one:

  1. Zapalenie wielonerwowe objawia się z różną intensywnością. W takim przypadku może wystąpić nadwrażliwość i pieczenie całej stopy lub jej niewielkiej części..
  2. Pulsacja tętnic obwodowych utrzymuje się, nawet jeśli obecna jest postać obciążona, a języki troficzne i zgorzel palców są już utworzone.
  3. Angiopatię można łączyć z retinopatią i nefropatią.

Najczęściej na chorobę narażona jest tętnica podkolanowa wraz z odgałęzieniami. W przeciwieństwie do zacierania miażdżycy, z angiopatią, może dojść do uszkodzenia zgorzelinowego.

Jeśli zdiagnozujemy mikroangiopatię cukrzycową kończyn dolnych we wczesnych stadiach, kiedy zaburzenia krążenia dopiero się zaczynają, to można uniknąć wystąpienia poważnych powikłań.

Gradacja

Przebieg angiopatii, w zależności od stopnia zmian naczyniowych, dzieli się zwykle na sześć etapów:

  1. Na etapie zerowym pacjent nie ma konkretnych dolegliwości, a dopiero szczegółowe badanie może ujawnić zmiany zwyrodnieniowe w naczyniach.
  2. Pierwszy etap charakteryzuje się bladością skóry, możliwe są rany wrzodziejące na kończynach dolnych. Nie ma wyraźnych odczuć bólowych.
  3. Drugi etap charakteryzuje się głębszymi zmianami wrzodziejącymi. Mogą oddziaływać na warstwę mięśniową na całą jej głębokość i dotrzeć do kości. Pacjent odczuwa silny ból.
  4. W trzecim etapie wzdłuż krawędzi owrzodzenia rozwija się martwica tkanek. Śmierci towarzyszą: silne zaczerwienienie, obrzęk, ropne ropnie, ropowica, zapalenie tkanki kostnej.
  5. Palce i stopa są martwicze.
  6. Piąty etap. Cała stopa pokryta jest zmianą martwiczą. Wskazana jest interwencja chirurgiczna z amputacją jako skuteczna metoda leczenia..

Powyżej zbadaliśmy patogenezę angiopatii cukrzycowej. Przejdźmy teraz do diagnostyki.

Diagnoza

Nie należy lekceważyć badań, które zaleci lekarz, ponieważ troficzne uszkodzenia siatkówki, nerek, serca i innych narządów mogą prowadzić do poważnych powikłań. Ważna jest nie tylko analiza krwi i moczu, ale także sprawdzenie czynności narządów najbardziej podatnych na skutki angiopatii cukrzycowej..

Aby potwierdzić diagnozę, musisz zdać następujące testy:

  • Badanie krwi na obecność resztkowego azotu. Przekroczenie normalnego poziomu 14-28 mmol / litr wskazuje na zaburzenie funkcjonowania układu moczowego. Najbardziej pouczające są wskaźniki mocznika, kreatyniny. Jeśli przekraczają normę, możemy mówić o problemach z nerkami..
  • Analiza moczu pod kątem zawartości białka, glukozy, ciał ketonowych, mikroglobuliny. Stopniowy wzrost tych wskaźników wskazuje na postępującą chorobę nerek..
  • Analiza w celu określenia spektrum lipidów we krwi. Znacząco zwiększa się poziom cholesterolu i lipoprotein w cukrzycowej angiopatii kończyn dolnych (objawy omówione powyżej).

Instrumentalne metody badawcze

Jeśli weźmiemy pod uwagę studia instrumentalne, to najbardziej skuteczne w diagnostyce są:

  • Kompleksowe badanie przez okulistę.
  • Elektrokardiografia, koronarografia, echokardiografia.
  • Arteriografia i Doppler kończyn dolnych.
  • USG nerek.

Leczenie choroby

W przypadku rozpoznania angiopatii cukrzycowej kończyn dolnych leczenie powinno być szybkie. Przede wszystkim wskazana jest terapia choroby podstawowej, czyli cukrzycy. Jeśli stan pacjenta jest zbyt zaawansowany, bardziej wskazane jest leczenie objawów i powikłań. Na przykład retinopatię leczy się za pomocą fotokoagulacji: rozszerzające się naczynia są punktowo kauteryzowane. Ta procedura może przedłużyć życie pacjenta o około 10-15 lat. Dodatkowo stosuje się farmakoterapię: parabulbaryczne podawanie kortykosteroidów, doszklistkowe podawanie leków hamujących rozgałęzianie naczyń krwionośnych.

W przypadku poważnego uszkodzenia nerek pacjentowi przepisuje się hemodializę.

Jeśli nie udało się uniknąć powikłań i wystąpiła gangrena, pacjent jest wskazany do interwencji chirurgicznej - amputacji chorej kończyny.

W przypadku angiopatii kończyn dolnych w cukrzycy leczenie zasadniczo polega na normalizacji poziomu cukru we krwi. Wraz z patologią drugiego etapu pokazano leczenie farmakologiczne, które normalizuje przepływ krwi, wzmacnia naczynia krwionośne i poprawia trofizm tkanek.

Należy pamiętać, że leki obniżające poziom cukru we krwi należy przyjmować z glukozą i pod stałą kontrolą enzymów wątrobowych. Dieta jest ważna w leczeniu. Reżim i odpowiednia dieta pomogą w utrzymaniu prawidłowego poziomu cukru we krwi.

Trzy kluczowe obszary rehabilitacji patologii naczyniowych w przypadku nieprawidłowości w metabolizmie:

  1. Kontrola poziomu hormonów przeciwkurczowych, autoalergenów. Wymagane, aby zapobiec nadmiernej generacji.
  2. Przywrócenie i normalizacja metabolizmu.
  3. Terapia lekami przywracającymi regulację nerwowo-naczyniową, wzmacniającą ściany naczyń krwionośnych, normalizującą krzepnięcie krwi.

W ten sposób należy zaplanować terapię cukrzycowej angiopatii kończyn (kończyn dolnych).

Lek

Główną rolę w normalizacji metabolizmu przypisuje się lekom obniżającym poziom glukozy we krwi. Takie leki obejmują leki zawierające insulinę o przedłużonym działaniu i leki do podawania doustnego. Równolegle z nimi zaleca się przyjmowanie witamin z grup B i P. Wspomagają pracę wątroby, normalizują procesy metaboliczne, wzmacniają naczynia krwionośne, poprawiają przepływ krwi.

Dobre wyniki dają również steroidy anaboliczne, które normalizują metabolizm białek i hamują aktywność glukortykoidów. Kolejna kategoria stosowanych leków obejmuje środki poprawiające przepuszczalność ścian naczyń krwionośnych, poprawiające resorpcję powstałych krwotoków.

Fizjoterapia

Oprócz leczenia farmakologicznego stosuje się fizjoterapię, taką jak elektroforeza roztworem noworodiny lub heparyny, ćwiczenia i masaż.

Wrzody troficzne leczy się miejscowo, opatrunkami antyseptycznymi, maścią Wiszniewskiego, insuliną. Wskazane jest również dożylne podawanie substytutów krwi. Czasami istnieje możliwość wykonania operacji plastycznej na tętnicach, która pozwala przywrócić przepływ krwi.

Wniosek

Jeśli jako powikłanie wystąpi zgorzel sucha, lekarze podejmują możliwe kroki, aby zapobiec zamoczeniu. Jeśli nie można tego uniknąć, martwica rozprzestrzenia się, a pacjent odczuwa silny ból, wówczas podejmuje się decyzję o amputacji kończyny nieco powyżej miejsca uszkodzenia.

Oczywiście w ramach jednego artykułu nie można szczegółowo określić, na czym polega leczenie angiopatii cukrzycowej. Mamy jednak nadzieję, że udało nam się przekazać czytelnikowi ogólne informacje na temat terapii tej dolegliwości..

Angiopatia cukrzycowa - rodzaje, objawy, leczenie

Artykuł dotyczy zmian naczyniowych w cukrzycy - angiopatii. Opisano rodzaje patologii, objawy i metody leczenia.

Angiopatia cukrzycowa to koncepcja, która łączy w sobie porażkę małych naczyń o różnej lokalizacji, które występują w cukrzycy. Najczęściej dotyczy to naczyń nerek, oczu i serca. Angiopatia rozwija się u 70-80% pacjentów z cukrzycą.

Naczynia cukrzycowe cierpią u 80% pacjentów

Istota patologii

Angiopatia naczyniowa rozwija się na tle długotrwałej cukrzycy, gdy przy stale wysokiej glikemii cukier zaczyna osadzać się w ścianie naczynia. Przede wszystkim cierpi śródbłonek, wewnętrzna wyściółka naczynia. Zmniejsza się przepuszczalność ściany naczynia, w wyniku czego rozwija się jej obrzęk i zgrubienie.

W odpowiedzi na uszkodzenie śródbłonka aktywowane są czynniki krzepnięcia krwi - uruchamiany jest proces hiperkoagulacji. Krew płynie wolniej, komórki osadzają się na śródbłonku, co dodatkowo pogarsza stan.

Patogeneza mikroangiopatii cukrzycowej prowadzi do powstania skrzepliny i niedotlenienia tkanek, co powoduje powikłania..

Wewnętrzna wyściółka naczyń krwionośnych w cukrzycy gęstnieje i puchnie

Na cukrzycę mogą cierpieć różne typy naczyń - od najmniejszych, kapilarnych, po duże tętnice. Klasyfikacja angiopatii uwzględnia lokalizację uszkodzenia i średnicę dotkniętych naczyń.

Stół. Odmiany angiopatii cukrzycowej:

ZnakRodzaje
Według kalibru statków
  • Mikroangiopatia - dotyczy naczyń włosowatych i tętniczek
  • Makroangiopatia - dotyczy średnich i dużych tętnic
Lokalizacja uszkodzeń
  • Siatkówka oka
  • Nerka
  • Mózg
  • Serce
  • Dolne kończyny

Zgodnie z ICD 10 angiopatia jest oznaczona kodem G63.2.

Uszkodzenie tętniczek dna oka W przypadku cukrzycy prawie każdy pacjent cierpi na uszkodzenie nerek

Obraz kliniczny

Objawy patologii wynikają z lokalizacji uszkodzonych naczyń. Choroba rozwija się stopniowo.

Siatkówka oka

Uszkodzenie naczyń siatkówki nazywane jest angioretinopatią cukrzycową. Rozwija się w kilku etapach:

  • nieproliferacyjny - nie ma objawów klinicznych, są początkowe zmiany w dnie,
  • przedproliferacyjny - zmiany w dnie są bardziej wyraźne, osoba zauważa spadek i niewyraźne widzenie,
  • proliferacyjny - maksymalne zmiany w dnie oka, osoba ma postępujący spadek ostrości wzroku, przed oczami pojawiają się ciemne plamy.

Cukrzycowa angioretinopatia siatkówki może być komplikowana przez krwotok dna oka i odwarstwienie siatkówki, prowadzące do całkowitej utraty wzroku.

Nerka

W 90% przypadków na cukrzycę chorują naczynia włosowate i tętniczki nerek. Charakterystyczną cechą nefropatii jest długi bezobjawowy przebieg - 10-15 lat. Skutkiem angiopatii jest stwardnienie naczyniowe, co oznacza rozwój niewydolności nerek.

Uszkodzenie nerek można wykryć na wczesnym etapie tylko wtedy, gdy w moczu wykryto białko. Główne objawy nefropatii cukrzycowej rozwijają się stopniowo.

  1. Obrzęk. Najwcześniejsza manifestacja patologii. Obrzęk najpierw tworzy się wokół oczu, a następnie w jamach ciała pojawia się płyn. Obrzęk jest powszechny rano, blady i ciepły.
  2. Nadciśnienie tętnicze. Rozwija się z powodu naruszenia wydalania soli i wody z organizmu.
  3. Zatrucie. Jest to związane z opóźnieniem w organizmie toksyn z powodu upośledzonej funkcji nerek. Objawia się zwiększonym osłabieniem, nudnościami, sennością.

Wraz z rozwojem niewydolności nerek objawy nasilają się, aż do śpiączki mocznicowej.

Mózg

Oznaki zmian naczyniowych w mózgu rozwijają się bardzo wolno. Przez długi czas osoba martwi się tylko zwiększonym zmęczeniem, sennością. Drażliwość stopniowo wzrasta, zmienia się charakter. Pojawiają się częste zawroty głowy i bóle głowy.

W późniejszych stadiach choroby rozwijają się wyraźne zmiany osobowości, encefalopatia cukrzycowa. Osoba praktycznie traci pamięć i zdolność do wykonywania codziennych czynności.

Ból głowy jest oznaką uszkodzenia naczyń mózgowych.

Serce

W przypadku uszkodzenia serca charakterystyczny jest rozwój zarówno mikroangiopatii, jak i makroangiopatii. Głównym objawem w obu przypadkach jest dławica piersiowa.

Trzy objawy charakterystyczne dla angiopatii cukrzycowej serca:

  1. Ból. Z powodu niedotlenienia mięśnia sercowego. Bolesne odczucia pojawiają się podczas stresu fizycznego lub emocjonalnego, zlokalizowanego po lewej stronie mostka lub w środku.
  2. Zaburzenia rytmu serca. Rozwija się również na tle niedotlenienia i z powodu tworzenia się blaszek miażdżycowych. Osoba odczuwa przerwę w pracy serca, przyspieszenie lub zmniejszenie bicia serca.
  3. Niewydolność serca. Późny objaw, który pojawia się, gdy dotknięte są prawie wszystkie naczynia serca. Z powodu braku tlenu mięsień sercowy nie radzi sobie z pompowaniem krwi. Występuje naruszenie dopływu krwi do wszystkich narządów. Osoba ma duszność, zawroty głowy, obrzęk nóg.

Angiopatia serca jest często łączona z miażdżycą.

Dolne kończyny

Angiopatia cukrzycowa kończyn dolnych jest spowodowana porażką małych i dużych naczyń. Ten stan ma najbardziej żywy obraz kliniczny. Angiopatia kończyn dolnych w cukrzycy rozwija się stopniowo.

  1. Zaburzenia wrażliwości. To są początkowe objawy zmian naczyniowych w nogach. Z powodu braku dopływu krwi funkcja włókien nerwowych cierpi. Objawia się pieczeniem, pełzaniem, mrowieniem i drętwieniem nóg.
  2. Bolesne odczucia. To kolejny etap rozwoju angiopatii cukrzycowej. Bóle spowodowane są narastającym niedotlenieniem tkanki mięśniowej. Jest to szczególnie widoczne podczas chodzenia, osoba jest zmuszona zatrzymać się, aby znieść ból. Dlatego objaw nazywa się chromaniem przestankowym..
  3. Drgawki. Rozwijają się również na tle niedotlenienia tkanek. Angiopatia nóg w cukrzycy charakteryzuje się występowaniem nocnych skurczów mięśni łydek.
  4. Zmiana stanu skóry. Z powodu braku dotlenienia i ukrwienia skóra staje się sucha, łuszcząca się i zgrubiała. Otarcia i rany pojawiają się łatwo i nie goją się przez długi czas. Linia włosów znika.
  5. Wrzody troficzne. Jest to oznaka dekompensacji cukrzycy i angiopatii. Najpierw na skórze pojawiają się nadżerki, które następnie przekształcają się w owrzodzenia. Wady goją się bardzo słabo, są stale infekowane.
  6. Stopa cukrzycowa. Najpoważniejszy objaw angiopatii. Makroangiopatia cukrzycowa kończyn dolnych charakteryzuje się tworzeniem się głębokich wrzodów dochodzących do kości. Stopa jest zdeformowana, na podeszwie tworzą się modzele.

Objawy angiopatii można również zaobserwować na kończynach górnych, ale w mniejszym stopniu.

Przykładem makroangiopatii cukrzycowej jest zajęcie nóg.

Diagnostyka

Aby zdiagnozować cukrzycowe zmiany naczyniowe, wymagane jest kompleksowe badanie.

Pacjent jest badany przez lekarzy różnych specjalności:

  • optometrysta,
  • neurolog,
  • kardiolog.

Wykonuje się badania krwi i moczu, określa się stopień wyrównania cukrzycy.

W razie potrzeby przeprowadza się badanie instrumentalne:

  • badanie ultrasonograficzne serca i nerek,
  • angiografia,
  • elektroencefalopatia,
  • elektrokardiografia.

Historia medyczna każdego pacjenta z cukrzycą zawiera szczegółowe informacje na temat stadium i progresji angiopatii.

Leczenie

Leczenie angiopatii w cukrzycy zależy od umiejscowienia i stopnia zmian naczyniowych. Przeprowadza się go w sposób zachowawczy, wraz z rozwojem powikłań wymagana jest interwencja chirurgiczna.

Stół. Leki stosowane w angiopatii:

Grupa lekówefektSposób stosowania
Angioprotectors na cukrzycę - Ascorutin, DetralexWzmocnienie ściany naczyniowej, zmniejszenie jej przepuszczalnościW tabletach przez długi czas
Środki poprawiające mikrokrążenie - Pentoxifylline, TrentalPoprawa krążenia krwi w tkankach, zmniejszenie nasilenia niedotlenieniaW tabletkach lub zastrzykach
Leki przeciwhiperlipidemiczne AtorwastatynaZmniejsz ryzyko tworzenia się blaszek miażdżycowychPrzepisany do długotrwałego stosowania w postaci tabletek

W zależności od lokalizacji angiopatii stosuje się inne leki..

Prognozy i zapobieganie

Angiopatia jest stanem postępującym. Wcześniej czy później doprowadzi to do rozwoju nieodwracalnych warunków. Tylko wysokiej jakości i terminowe leczenie może spowolnić postęp angiopatii.

Aby temu zapobiec, konieczne jest utrzymanie optymalnego poziomu glikemii i regularne badanie przez wąskich specjalistów..

Angiopatia cukrzycowa jest powikłaniem długotrwałej cukrzycy, prowadzącym do dysfunkcji wielu narządów. Konieczna jest wczesna diagnoza i leczenie tego stanu.

Pytania do lekarza

Dzień dobry. Od dłuższego czasu cierpię na cukrzycę, zacząłem zauważać pogorszenie widzenia - ciągłe migotanie much, spadek wyrazistości. Jaki może być powód?

Irina Petrovna, 53 lata, Moskwa

Dzień dobry. Jeśli masz długotrwałą cukrzycę, twój stan może być spowodowany rodzajem angiopatii - chorobą naczyń siatkówki. Opierając się na twoich objawach, jest to początkowy etap problemu. Musisz jak najszybciej zostać zbadany przez okulistę i otrzymać odpowiednie leczenie.

Angiopatia cukrzycowa

... losy i rokowanie, zdolność do pracy i jakość życia chorego na cukrzycę determinują zaburzenia sercowo-naczyniowe.

Angiopatia cukrzycowa - uogólniona zmiana dużych (makroangiopatia) i małych (głównie naczyń włosowatych - mikroangiopatia) naczyń krwionośnych w cukrzycy; objawia się uszkodzeniem ścian naczyń krwionośnych w połączeniu z upośledzoną hemostazą

Patogeneza angiopatii cukrzycowej. W patogenezie angiopatii cukrzycowej ważne są następujące czynniki chorobotwórcze: (1) zmniejszenie wydzielania czynnika zwiotczającego śródbłonek i innych czynników regulujących napięcie naczyniowe; (2) zwiększona synteza glukozaminoglikanów i nieenzymatyczna glikozylacja białek, lipidów i innych składników ściany naczyniowej, aw konsekwencji upośledzona przepuszczalność i wytrzymałość ściany naczynia, rozwój w niej reakcji immunopatologicznych, zwężenie światła naczynia, zmniejszenie powierzchni wewnętrznej naczyń; (3) aktywacja poliolowego szlaku konwersji glukozy powoduje gromadzenie się sorbitolu i fruktozy w ścianach naczyń krwionośnych ze zmianą w nich równowagi osmotycznej z późniejszym rozwojem obrzęku, zwężeniem światła mikronaczyń i pogłębieniem procesów zwyrodnieniowych w nich; (4) naruszenie metabolizmu tłuszczów sprzyja aktywacji peroksydacji lipidów, której towarzyszy skurcz naczyń; wzrost stężenia lipoprotein o małej i bardzo małej gęstości we krwi ma szkodliwy wpływ na śródbłonek naczyniowy; (5) upośledzony metabolizm azotu wraz z rozwojem dysproteinemii cukrzycowej (wzrost względnej zawartości a2-globulin, haptoglobin, białka C-reaktywnego i fibrynogenu w surowicy krwi) na tle upośledzonej przepuszczalności naczyń stwarza warunki do infiltracji przestrzeni pod-śródbłonkowej białkami gruboziarnistymi; (6) absolutny nadmiar hormonu somatotropowego, kortyzolu i katecholamin bezpośrednio uszkadza naczynia, aktywuje poliolowy szlak utylizacji glukozy, powoduje uporczywy skurcz naczyń itp..

Patogeneza zaburzeń hemostazy w cukrzycy. We krwi wzrasta stężenie wazoaktywnych i trombogennych pochodnych kwasu arachidonowego (prostaglandyn i tromboksanów), a maleje zawartość substancji o działaniu przeciwagregacyjnym i przeciwzakrzepowym. Hiperkatecholaminemii rozwijającej się w cukrzycy towarzyszy stymulacja agregacji płytek krwi, synteza trombiny, fibrynogenu i innych metabolitów koagulogennych. Hiperglikemia i dysproteinemia zwiększają zdolność płytek krwi i erytrocytów do agregacji. W wyniku obrzęku poliolowego erytrocyty tracą zdolność przechodzenia przez naczynia włosowate, których światło jest mniejsze niż średnica erytrocytów. Zahamowanie wydzielania czynnika zwiotczającego śródbłonek prowadzi do zmniejszenia dezagregacji i wzrostu aktywności trombogennej płytek krwi.

Mikroangiopatia cukrzycowa. Mikroangiopatię charakteryzuje się triadą czynników Senako-Virchowa: zmianami w ścianie naczyniowej, zaburzeniami układu krzepnięcia krwi i spowolnieniem przepływu krwi, co stwarza warunki do mikrozakrzepicy. Zmiany te, wraz z postępem choroby, występują w całym łożysku naczyniowym, wywierając znaczący wpływ na nerki, siatkówkę, nerwy obwodowe, mięsień sercowy i skórę, prowadząc do rozwoju nefropatii cukrzycowej, retinopatii, neuropatii, kardiopatii, dermatopatii. Najwcześniejszymi objawami angiopatii cukrzycowych są zmiany naczyniowe kończyn dolnych, których częstość waha się od 30 do 90%.

Wielu autorów uważa, że ​​mikroangiopatia nie jest powikłaniem, ale stanowi kliniczny zespół cukrzycy. W tym przypadku główna lub początkowa forma manifestacji choroby, niektórzy autorzy uważają neuropatię, co z kolei prowadzi do rozwoju angiopatii. Jednocześnie W. Kane (1990) uważa, że ​​neuropatia w cukrzycy jest konsekwencją niedokrwienia nerwu, czyli skutkiem uszkodzenia nasieniowodu. Jego zdaniem porażka małych naczyń krwionośnych (kapilary, vasa vasorum, vasa nervorum) jest charakterystyczna i patognomiczna dla cukrzycy. Z kolei porażka nerwów autonomicznych prowadzi do dysfunkcji naczyń. Jednocześnie rozwijają się zmiany zwyrodnieniowe w nerwach obwodowych, w wyniku których może dojść do całkowitej utraty wrażliwości na ból stopy i podudzia..

Klasyfikacja mikroangiopatii cukrzycowej (W. Wagner, 1979): Stopień (zmiany niedokrwienne kończyn dolnych) 0 - brak widocznych zmian w skórze; stopień 1 - owrzodzenie powierzchowne, które nie obejmuje całej skóry właściwej, bez oznak zapalenia; stopień 2 - głębsze owrzodzenie obejmujące sąsiednie ścięgna lub kości; stopień 3 - wrzodziejący proces martwicy, któremu towarzyszy infekcja z rozwojem obrzęku, przekrwienia, pojawieniem się ropni, ropowicy, kontaktowego zapalenia kości i szpiku; stopień 4 - zgorzel jednego palca lub więcej lub zgorzel stopy dalszej; stopień 5 - zgorzel większości lub całej stopy.

Makroangiopatia cukrzycowa. Makroangiopatia jest główną przyczyną zgonów chorych na cukrzycę. Ryzyko wystąpienia tych powikłań u takich pacjentów jest 2-3 razy większe niż w populacji ogólnej. Morfologicznie makroangiopatia cukrzycowa jest konsekwencją przyspieszonej miażdżycy, która w cukrzycy ma szereg cech: wieloodcinkowe zmiany tętnic, przebieg gwałtowniejszy (postępujący), występowanie w młodym wieku (zarówno u mężczyzn, jak i kobiet), słabą odpowiedź na leczenie lekami przeciwzakrzepowymi, i in. Dotyczy głównie tętnic wieńcowych i mózgowych, tętnic kończyn dolnych. Objawy kliniczne takiej miażdżycy (choroba wieńcowa, choroba naczyniowo-mózgowa itp.) Z jednej strony nie są specyficznymi powikłaniami cukrzycy, ale z drugiej strony często są uznawane za przejawy makroangiopatii cukrzycowej ze względu na specyfikę procesu miażdżycowego w cukrzycy. Oprócz miażdżycy w dużych tętnicach stwierdza się zwapnienie środkowej wyściółki tętnic (stwardnienie Menckeberga) i rozlane zwłóknienie tętnic. Zmiany te nie są specyficzne tylko dla cukrzycy, z wyjątkiem kostnienia tętnic udowych i piszczelowych, które występuje wyłącznie u chorych na cukrzycę..

Klasyfikacja makroangiopatii cukrzycowej. I stopień kompensacji krążenia obwodowego: sztywność ruchów rano, zmęczenie, uczucie drętwienia i „zimna” w palcach i stopach, pocenie się stóp; chromanie przestankowe po 500-1000 m. Etap 2a subkompensacji: ostra podatność na zimno, „dreszcze” i drętwienie stóp, zmiany w płytce paznokcia (hiperkeratoza), bladość skóry, wypadanie włosów na nogach; pocenie się, chromanie przestankowe po 200-500 m. Etap 2b subkompensacji: chromanie przestankowe po 50-200 m; regionalne ciśnienie skurczowe (RSP) - 75 mm Hg. Art.; wskaźnik kostka-ramię (ABI) 0,65; deficyt regionalnego ciśnienia skurczowego (DRSPP) 60–65%. Dekompensacja stopnia 3a bez zaburzeń troficznych: RSD - 41 mm Hg. Art., LPI 0.32; DRSPD - 80-90%; ból w spoczynku, szczególnie w nocy, skurcze mięśni łydek; parastezja w postaci pieczenia, wyraźna akrocyjanoza przy opuszczaniu kończyny i woskowa bladość w pozycji poziomej; skóra jest zużyta, sucha, łuszcząca się, wyraża się objaw rowka; wyraźne niedokrwienie podeszwowe; kulawizna - do 50 m. Dekompensacja stopnia 3b z zaburzeniami troficznymi: ciągły ból kończyny; obrzęk hipostatyczny stóp i nóg, sztywność stawów stopy, oznaki przewlekłego zatrucia, na palcach i stopach oddzielne martwicze wrzody, pęknięcia pięty i podeszwy. Zgorzel stopnia 4: nieodwracalne duże martwicze obszary tkanki stopy i podudzia, zgorzel palców rąk i nóg, ciężkie zatrucie, RSD 29–31 mm Hg. Art.; ABI (1) metody badawcze mające na celu ocenę ogólnego stanu pacjenta; (2) metody badawcze oceniające stopień uszkodzenia łożyska naczyniowego kończyny i określające możliwość wykonania rekonstrukcyjnej chirurgii naczyniowej w celu zachowania kończyny (zamiast amputacji).

(1) Metody badawcze mające na celu ocenę stanu ogólnego pacjenta: ocena ciężkości cukrzycy, a także charakteru zmian patologicznych w sercu i nerkach. Badania ambulatoryjne: biochemiczne badanie krwi (poziom glukozy we krwi; dobowy profil glukozy; mocznik, kreatynina); elektrokardiografia (EKG); RTG chorej stopy w 2 projekcjach; wysiew z ropnej rany stopy w celu określenia mikroflory i jej wrażliwości na leki przeciwbakteryjne; pomiar ciśnienia krwi (BP) w tętnicach piszczelowych z określeniem wskaźnika kostkowo-ramiennego ciśnienia (ABI), który jest równy stosunkowi ciśnienia skurczowego na tętnicach piszczelowych do ciśnienia tętniczego na tętnicy ramiennej. W specjalistycznym szpitalu wykonać: biochemiczne badanie krwi (oprócz powyższych wskaźników, określić czas protrombinowy, poziom fibrynogenu, płytki krwi, elektrolity); EKG z testami wysiłkowymi; przezprzełykowa stymulacja serca (TEE), mająca na celu wykrycie utajonej niewydolności wieńcowej i określenie rezerwy ukrwienia wieńcowego; skanowanie dupleksowe rozgałęzień wspólnych tętnic szyjnych (często połączone uszkodzenie przy braku objawów klinicznych); Rentgen klatki piersiowej; RTG chorej stopy w 2 projekcjach; wysiew z rany stopy w celu określenia mikroflory i jej wrażliwości na leki przeciwbakteryjne.

(2) Metody badawcze oceniające stopień uszkodzenia łożyska naczyniowego kończyny oraz określające możliwość wykonania rekonstrukcyjnej operacji naczyniowej w celu ratowania kończyny (zamiast amputacji). Makrohemodynamikę bada się poprzez cyfrowy pomiar ciśnienia krwi na stopie; pomiar odcinkowego ciśnienia tętniczego na standardowych poziomach kończyn dolnych z oznaczeniem ABI (przy braku patologii naczyniowej wskaźnik równy jeden, z obliteracją - poniżej 0,7, przy krytycznym niedokrwieniu jego wartość wynosi 0,5 i poniżej, co wymaga wykonania angiografii w celu określenia miejsca okluzji i rozwiązanie problemu potrzeby angioplastyki lub angioplastyki luminalnej); analiza widmowa sygnału dopplerowskiego z głównych tętnic w całej kończynie dotkniętej chorobą, w tym stopy; Angiografia RTG z obowiązkowym kontrastem dystalnego łożyska tętniczego kończyn dolnych (wykonywana przy planowaniu rekonstrukcyjnej interwencji naczyniowej, częściej przy zespole niedokrwiennej stopy cukrzycowej).

Do oceny zmian w mikrohemodynamice kończyny dolnej stosuje się następujące metody: określenie przezskórnego prężności tlenu na stopie w pierwszej przestrzeni międzypalcowej w pozycji siedzącej i leżącej pacjenta; laserowa przepływomierz dopplerowski; komputerowa kapilaroskopia wideo. (!) Wszystkie badania należy przeprowadzać na tle leczenia zachowawczego.

Zasady leczenia angiopatii cukrzycowej: (1) normalizacja zaburzeń metabolicznych (przede wszystkim metabolizmu węglowodanów, gdyż hiperglikemia może odgrywać jedną z głównych ról w miażdżycy); (2) kontrola wskaźników metabolizmu lipidów, w szczególności poziomów trójglicerydów i LDL (lipoprotein o małej gęstości), a gdy one wzrastają, wyznaczenie środków obniżających poziom lipidów (statyny, fibraty, przeciwutleniacze); (3) przepisanie leku metabolicznego (trimetazydyny), który aktywuje utlenianie glukozy w mięśniu sercowym poprzez hamowanie utleniania wolnych kwasów tłuszczowych; (4) stosowanie środków przeciwpłytkowych (kwas acetylosalicylowy, dipirydamol, Tiklid, heparyna, wazaprostan); (5) kontrolowanie ciśnienia krwi i osiąganie docelowych poziomów ciśnienia krwi (130/85 mm Hg) w celu zapobiegania postępowi nefro- i retinopatii, zmniejszania śmiertelności z powodu udaru i zawału mięśnia sercowego (inhibitory konwertazy angiotensyny, antagoniści kanału wapniowego); (6) normalizacja homeostazy wegetatywnej, którą uzyskuje się poprzez hamowanie reduktazy aldozowej, zwiększenie aktywności dehydrogenazy sorbitolu, wzmocnienie ochrony antyoksydacyjnej (obiecujące pod tym względem jest zastosowanie preparatów kwasu a-liponowego).

Angiopatia cukrzycowa

Informacje ogólne

Angiopatia cukrzycowa (w skrócie DAP) objawia się naruszeniem hemostazy i uogólnionym uszkodzeniem naczyń krwionośnych, które są spowodowane cukrzycą i są jej powikłaniem. Jeśli w patogenezie zaangażowane są główne duże naczynia, to mówią o makroangiopatii, podczas gdy w przypadku naruszenia ścian sieci naczyń włosowatych - małych naczyń, patologie zwykle nazywane są mikroangiopatiami. Ponad 5% światowej populacji cierpi obecnie na cukrzycę, powikłania i uogólnione uszkodzenia układu sercowo-naczyniowego prowadzą do niepełnosprawności z powodu utraty wzroku, amputacji kończyn, a nawet prowadzą do „nagłej śmierci”, najczęściej spowodowanej ostrą niewydolnością wieńcową lub zawałem mięśnia sercowego.

Kod angiopatii cukrzycowej według ICD-10 to „I79.2. Obwodowa angiopatia cukrzycowa ”, retinopatia cukrzycowa -„ H36.0 ”.

Patogeneza

Patogeneza zwykle opiera się na nieprawidłowym lub nieskutecznym leczeniu hiperglikemii wywołanej cukrzycą. Jednocześnie u pacjentów pojawiają się zmiany i ciężkie zaburzenia metaboliczne nie tylko węglowodanów, ale także białek i tłuszczów, w ciągu dnia dochodzi do gwałtownych spadków poziomu glukozy - różnica może przekraczać 6 mmol / l. Wszystko to prowadzi do pogorszenia zaopatrzenia tkanek w tlen i składniki odżywcze, a komórki naczyniowe biorą również udział w patogenezie, glikozylacji lipoprotein ściany naczyniowej, odkładaniu się cholesterolu, trójglicerydów, sorbitolu, co prowadzi do zgrubienia błon, a glikozylacja białek zwiększa immunogenność ściany naczyniowej. Tak więc postęp procesów miażdżycowych powoduje zwężenie naczyń krwionośnych i zaburzenie przepływu krwi w sieci naczyń włosowatych. Ponadto zwiększa się przepuszczalność bariery krew-siatkówka i rozwija się proces zapalny w odpowiedzi na końcowe produkty głębokiej glikacji. Negatywne działanie potęgują zaburzenia równowagi hormonalnej - zwiększone wydzielanie wahań we krwi hormonu wzrostu i adrenokortykotropowego, kortyzolu, aldosteronu i katecholamin.

Proces rozwoju angiopatii w cukrzycy uważa się za niedostatecznie zbadany, ale ustalono, że zwykle zaczyna się od rozszerzenia naczyń i zwiększonego przepływu krwi, w wyniku czego dochodzi do uszkodzenia warstwy śródbłonka i zablokowania naczyń włosowatych. Procesy zwyrodnieniowe i dezorganizacyjne, zwiększona przepuszczalność ściany naczyniowej, upośledzona reaktywność funkcji autoregulacyjnej powodują naruszenie barier ochronnych i prowadzą do powstawania mikrotętniaków, przecieków tętniczo-żylnych oraz powodują neowaskularyzację. Uszkodzenia ścian naczyń krwionośnych i zaburzenia mikrokrążenia ostatecznie wyrażają się w postaci krwotoków.

Klasyfikacja

W zależności od narządów docelowych, różnic klinicznych i morfologicznych rozróżnia się następujące typy angiopatii:

  • makroangiopatia naczyń szyi;
  • mikro- i makroangiopatia naczyń kończyn dolnych;
  • mikroangiopatia żołądka i dwunastnicy;
  • angiopatia naczyń mózgu;
  • przewlekła choroba niedokrwienna serca;
  • cukrzycowa angionefropatia;
  • angioretinopatia cukrzycowa.

Makroangiopatia

Makroangiopatia naczyń szyjnych wyraża się w postaci zatarcia miażdżycy tętnic szyjnych. Taka makroangiopatia powoduje pewne trudności diagnostyczne, ponieważ w początkowych stadiach przebiega bezobjawowo. Udar, zwykle poprzedzony przypadkami przemijającego napadu niedokrwiennego, może stać się oczywistym objawem..

Wyniki badania angiograficznego w kierunku zwężenia tętnicy szyjnej wewnętrznej i zewnętrznej

Angiopatia cukrzycowa kończyn dolnych

Zazwyczaj patogeneza obejmuje duże główne, a czasem małe naczynia kończyn dolnych - tętnice udowe, piszczelowe, podkolanowe i tętnice stopy. W nich następuje przyspieszony postęp zatarcia procesów miażdżycowych w wyniku złożonych zaburzeń metabolicznych. Najczęściej występuje obustronna wielokrotna lokalizacja patogenezy, przebiegająca bez określonych objawów. Istnieją cztery etapy niedokrwienia:

  • przedkliniczne;
  • czynnościowe, wyrażone jako chromanie przestankowe;
  • organiczne, wywołujące ból w spoczynku iw nocy;
  • wrzodziejące martwicze, powodujące zaburzenia troficzne i bezpośrednio zgorzel.

Niedotlenienie iw konsekwencji martwica tkanek i zanik mięśni kończyny dolnej w angiopatii cukrzycowej spowodowane są zmianami morfologicznymi w łożysku mikrokrążenia - pogrubieniem błon podstawnych, proliferacją śródbłonka i odkładaniem się glikoprotein w ścianach naczyń włosowatych, a także rozwojem choroby Menckeberga charakteryzującej się patologią naczyniową. zdjęcie USG.

Angiopatia cukrzycowa kończyn dolnych

Na tle DAP u pacjentów może również rozwinąć się polineuropatia, osteoartopatia i zespół stopy cukrzycowej (DFS). Pacjenci mają cały system anatomicznych i funkcjonalnych zmian w łożysku naczyniowym, upośledzone unerwienie autonomiczne i somatyczne, deformacje kości stopy, a nawet podudzia. Troficzne i ropno-martwicze procesy z czasem przechodzą w zgorzel stopy, palców, podudzia i mogą wymagać amputacji lub wycięcia martwiczych tkanek.

Angiopatia naczyń mózgowych

Makroangiopatie cukrzycowe mózgu powodują udar lub zaburzenia niedokrwienne krążenia mózgowego, a także przewlekłą niewydolność krążenia mózgu. Główne objawy to dystonia, przemijające odwracalne skurcze i niedowład naczyniowy.

Obraz kliniczny jest najczęściej spowodowany wyraźną proliferacją i przerostem tkanki łącznej błony wewnętrznej (pogrubienie ściany tętnicy), zmianami dystroficznymi i ścieńczeniem błony mięśniowej, złogami cholesterolu, soli wapnia i tworzeniem się blaszek na ścianach naczyń krwionośnych.

Mikroangiopatia

Mikroangiopatia zakrzepowa prowadzi do zwężenia światła tętniczek i powstania licznych zmian niedokrwiennych. Objawy mikroangiopatii mogą być ostre (udar) i przewlekłe, zwykle są spowodowane rozlanymi lub ogniskowymi zmianami organicznymi pochodzenia naczyniowego. Mózgowa mikroangiopatia mózgu powoduje przewlekłą niewydolność krążenia mózgowego.

Mikroangiopatia mózgu - co to jest? Niestety ustalono, że choroba jest powikłaniem cukrzycy, która charakteryzuje się szybkim postępem miażdżycy i zaburzeniem mikrokrążenia, które przebiega prawie bezobjawowo. Pierwszymi dzwonkami alarmowymi mogą być ataki zawrotów głowy, letargu, upośledzenia pamięci i uwagi, ale najczęściej patologię wykrywa się na późniejszych etapach, kiedy procesy są już nieodwracalne.

Mikroangionefropatia

Innym rodzajem mikroangiopatii jest angionefropatia cukrzycowa, która zaburza strukturę ścian naczyń włosowatych kłębuszków nefronowych oraz nefroangiosklerozę, co powoduje spowolnienie przesączania kłębuszkowego, pogorszenie koncentracji i funkcji filtracyjnej nerek. W procesie guzkowego, rozlanego lub wysiękowego cukrzycowego stwardnienia kłębuszków nerkowych, spowodowanego upośledzonym metabolizmem węglowodanów i lipidów w tkankach nerek, zaangażowane są wszystkie tętnice i tętniczki kłębuszków, a nawet kanaliki nerkowe.

Ten typ mikroangiopatii występuje u 75% pacjentów z cukrzycą. Ponadto można go łączyć z rozwojem odmiedniczkowego zapalenia nerek, martwiczego zapalenia brodawek nerkowych i martwicy.

Angioretinopatia cukrzycowa

Angioretinopatia odnosi się również do mikroangiopatii, ponieważ sieć naczyniowa siatkówki bierze udział w patogenezie. Występuje u 9 na 10 diabetyków i powoduje tak poważne schorzenia jak jaskra rube, obrzęk i odwarstwienie siatkówki, krwotoki siatkówkowe, które znacznie pogarszają widzenie i prowadzą do ślepoty.

W zależności od rozwijających się zmian naczyniowych (miażdżyca lipo-szklista, ekspansja i deformacja, dylatacja, zwiększona przepuszczalność, miejscowe zatykanie naczyń włosowatych) i powikłań występują:

  • nieproliferacyjny (zaburzenia powodują rozwój mikrotętniaków i krwotoków);
  • przedproliferacyjny (wykrywane są anomalie żylne);
  • proliferacyjne (oprócz krwotoków przedsiatkówkowych obserwuje się neowaskularyzację tarczy nerwu wzrokowego i różnych części gałki ocznej, a także proliferację tkanki włóknistej).

Przyczyny

Patogeneza cukrzycowej angiopatii jest dość złożona, a naukowcy wysunęli kilka teorii dotyczących uszkodzenia małych i dużych naczyń w cukrzycy. Etiologia może być oparta na:

  • zaburzenie metaboliczne;
  • zmiany hemodynamiczne;
  • czynniki odpornościowe;
  • genetyczne predyspozycje.

Następujące osoby są zwykle narażone na wystąpienie angiopatii:

  • męski;
  • z dziedzicznym nadciśnieniem;
  • otyły;
  • z doświadczeniem w cukrzycy powyżej 5 lat;
  • początek cukrzycy wystąpił przed 20 rokiem życia;
  • cierpiących na retinopatię lub hiperlipidemię;
  • palacze.

Objawy

Pomimo tego, że pacjenci najczęściej zwracają uwagę na objawy spowodowane cukrzycą - wielomocz, pragnienie, świąd, hiperkeratoza itp., Rozwijające się na tle angiopatii mogą wywołać:

  • obrzęk;
  • nadciśnienie tętnicze;
  • wrzodziejące zmiany martwicze na stopach;
  • zaburzenia wrażliwości;
  • zespół bólowy;
  • drgawki;
  • szybkie zmęczenie i ból nóg podczas chodzenia;
  • zimne i niebieskawe kończyny, zmniejszona wrażliwość;
  • słabe gojenie się ran, obecność owrzodzeń troficznych i dystroficznych zmian skórnych;
  • dysfunkcja lub przewlekła niewydolność nerek;
  • niewyraźne widzenie, a nawet ślepota.

Analizy i diagnostyka

Mikroangiopatia cukrzycowa charakteryzuje się bezobjawowym przebiegiem, co prowadzi do późnego rozpoznania, dlatego wszystkie osoby z cukrzycą poddawane są corocznym badaniom przesiewowym, w tym:

  • badania serologiczne (UAC, stężenie glukozy, kreatyniny, mocznika, cholesterolu, lipoprotein, hemoglobiny glikowanej itp.);
  • szczegółowe badania moczu w celu oceny albuminurii, współczynnika przesączania kłębuszkowego;
  • pomiar ciśnienia krwi na różnych poziomach kończyn;
  • badanie okulistyczne;
  • komputerowa kapilaroskopia wideo i angiografia kontrastowa z różnymi modyfikacjami - RCAH, CTA lub MRA.

Leczenie angiopatii cukrzycowej

W leczeniu angiopatii cukrzycowej istotną rolę odgrywa dobór odpowiedniego schematu dawkowania oraz podawanie insuliny z lekami obniżającymi poziom cukru, a także:

  • normalizacja ciśnienia tętniczego krwi;
  • odnowienie głównego przepływu krwi;
  • terapia dietetyczna w celu przywrócenia metabolizmu lipidów;
  • powołanie leków przeciwpłytkowych (najczęściej zaleca się długotrwałe przyjmowanie kwasu acetylosalicylowego) i angioprojektorów, np.: Anginina (Prodectin), Dicinon, Doxium, a także takie kompleksy witaminowe, które dostarczają organizmowi normę witamin C, P, E z grupy B (ok. miesiąc co najmniej 3-4 razy w roku).

Leczenie angiopatii cukrzycowej kończyn dolnych

Aby poprawić drożność naczyń kończyn dolnych, bardzo ważne jest wyeliminowanie głównych czynników ryzyka miażdżycy - hiperlipidemii, hiperglikemii, nadwagi, palenia. Zapewnia to działanie profilaktyczne i terapeutyczne na każdym etapie makroangiopatii cukrzycowych..

Pacjentom nawet z bezobjawowym przebiegiem miażdżycy tętnic kończyn przepisuje się leki hipolipidemiczne, przeciwnadciśnieniowe i przeciwnadciśnieniowe, ścisłą dietę, spacery ruchowe i terapię ruchową. Skuteczne są również leki przeciwpłytkowe i wazoaktywne, których stosowanie kilkakrotnie zwiększa dystans chodzenia bez objawów bólowych.

Leczenie mikroangiopatii mózgu

Leczenie mikroangiopatii mózgowej najczęściej przeprowadza się środkami nootropowymi i przeciwpłytkowymi. Można również przepisać statyny, aby spowolnić przebieg mikroangiopatii i zmniejszyć ryzyko udaru.

Jednak zapobieganie i leczenie powikłań mózgowych wymaga zmiany stylu życia i nawyków żywieniowych - walki z paleniem, otyłością, brakiem aktywności fizycznej, ograniczeniem spożycia alkoholu, soli i tłuszczów zwierzęcych.

Top