Kategoria

Ciekawe Artykuły

1 Testy
Ci, którym długo nie udało się zajść w ciążę, odchodzą
2 Jod
Czy można wyleczyć tarczycę bez operacji??
3 Testy
Wysoka insulina przy normalnym poziomie cukru we krwi
4 Jod
Witamina D, 25-hydroksy (kalcyferol)
5 Rak
Przeciwwskazania i skutki uboczne leku Duphaston
Image
Główny // Rak

Ważny test deksametazonu: kiedy i kto należy zrobić


Test deksametazonu to badanie mające na celu ustalenie źródła choroby Itsenko-Cushinga. Najważniejsze jest to, że symuluje uwalnianie kortyzolu. Jak dokładnie przeprowadzany jest test deksametazonu, przeczytaj jego wyniki w dalszej części naszego artykułu.

Cel przepisania testu deksametazonu

Kiedy kora nadnerczy jest uszkodzona, następuje nadmierne tworzenie się hormonu kortyzolu. Ten stan prowadzi do rozwoju zespołu Itsenko-Cushinga. Jego typowymi objawami są:

  • otyłość;
  • wysokie ciśnienie krwi i poziom glukozy we krwi;
  • zniszczenie tkanki kostnej;
  • zmniejszenie aktywności hormonalnej gonad (niewydolność cyklu miesiączkowego, impotencja);
  • pojawienie się rozstępów na skórze;
  • obfity porost włosów na twarzy, kończynach u kobiet.

Dokładnie ta sama symptomatologia w chorobie Itsenko-Cushinga, ale wraz z nią nadnercza otrzymują wzmocnione sygnały do ​​syntezy kortyzolu z przysadki mózgowej lub podwzgórza. Dlatego podejścia do leczenia zespołu i choroby są różne. W celu określenia źródła choroby (nadnercza lub mózg) przepisuje się test z deksametazonem.

A tutaj więcej o gruczolaku nadnerczy u mężczyzn.

Mechanizm zmian poziomu kortyzolu

Istotą stosowania deksametazonu jest to, że jego wejście do organizmu naśladuje uwalnianie kortyzolu przez nadnercza. Jeśli dana osoba jest zdrowa, to w odpowiedzi na wejście tego hormonu do krwi zmniejsza się tworzenie stymulującej adrenokortykotropiny przez przysadkę mózgową. Kora nadnerczy zmniejsza produkcję kortyzolu, jego poziom we krwi spada o prawie połowę. Ten efekt jest podstawą dla małej próbki. Pomaga znaleźć:

  • utajony przebieg chorób nadnerczy;
  • wykluczyć nierównowagę hormonalną;
  • potwierdzić endogenny hiperkortyzolizm, czyli nadmierną syntezę kortyzolu w organizmie;
  • przeprowadzić diagnostykę różnicową (znaleźć różnice) nadmiaru kortyzolu w cukrzycy, marskości wątroby, ciąży, alkoholizmie i otyłości, występujących przy przejściowym wzroście poziomu hormonu.

Mały test deksametazonu to pierwszy etap diagnozy. Została powołana w celu potwierdzenia związku nadmiaru hormonu ze zmianą pracy nadnerczy. Na drugim etapie przeprowadza się duży test, który określa dotknięty narząd.

W przypadku zespołu Itsenko-Cushinga występuje guz (łagodny lub złośliwy) w nadnerczu, przerost kory (hiperplazja). Nie zmienią swojej aktywności w odpowiedzi na podanie deksametazonu. Ten sam brak reakcji będzie dotyczył nowotworu płuc, oskrzeli, tarczycy lub innych narządów, jeśli ich komórki są w stanie wytworzyć hormon adrenokortykotropowy.

Gdy przyczyną choroby jest gruczolak przysadki, wówczas jego aktywność można zmniejszyć przyjmując deksametazon.

Jak pobierane są próbki?

Przed przepisaniem badań farmakologicznych pacjentom przepisuje się rutynowe badania kortyzolu we krwi rano oraz w codziennym moczu. Próbki wykonuje się u pacjentów ze wzrostem pierwszego wskaźnika z 650 nmol / l, a drugiego z 400 nmol / l na dobę.

Mały

Dostępne są dwie opcje - Liddle i Night. W pierwszym przypadku, po wstępnej 24-godzinnej analizie moczu, pacjent otrzymuje 2 mg deksametazonu podzielone 4-krotnie. Technika ta trwa dwa dni, zaczynając od rana drugiego, osobnik codziennie zbiera mocz do ponownej analizy.

Test nocny odbywa się w trzech etapach:

  1. Poranny test kortyzolu we krwi.
  2. O godzinie 12:00 pacjent przyjmuje 1 mg leku.
  3. Rano (następnego dnia) mierzy się poziom kortyzolu we krwi.

Duży

Działa dokładnie tak samo jak mała, ale zwiększa się ilość deksametazonu (duża dawka dała nazwę próbce). Pacjent albo przyjmuje 8 mg hormonu przez dwa dni, albo w wieku 24-00 musi przyjąć 8 mg na raz.

Interpretacja wyników

W przypadku małego testu deksametazonu są na końcu dwie opcje - normalna i negatywna. Duże testy wykazują pozytywne i negatywne wyniki.

Norma

Jeśli nadnercza są zdrowe, to po zażyciu deksametazonu poziom kortyzolu spadnie o połowę. Ten sam wynik zostanie uzyskany, jeśli pacjent ma zaburzenia czynnościowe - cukrzycę, uszkodzenie wątroby, otyłość, chwilowe odchylenia podczas przyjmowania hormonów, alkoholu.

Próbka ujemna

Brak tłumienia kortyzolu lub niewielki spadek kortyzolu jest oznaką:

  • Mały test - endogenny hiperkortyzolizm. Nadnercza wydzielają zbyt dużo hormonu z powodu uszkodzenia lub choroby przysadki.
  • Duży test - zespół Itsenko-Cushinga (guz nadnerczy, przerost kory), guzy nowotworowe zdolne do syntezy hormonu adrenokortykotropowego. Nie ma możliwości wpływania na wzrost produkcji kortyzolu poprzez podawanie deksametazonu.

Próbka pozytywna

W dużym teście za dodatni uznaje się, że dawka hormonu 8 mg spowodowała zmniejszenie czynności kory nadnerczy. Jest to możliwe tylko wtedy, gdy przyczyną choroby jest gruczolak przysadki, patologia podwzgórza. Nadnercza u pacjentów są wtórne.

Na co należy zwrócić uwagę podczas przeprowadzania testów farmakologicznych

Oznaczanie kortyzolu jest dość czułym testem. Jego poziom może ulec znacznej zmianie pod wpływem czynników zewnętrznych i wewnętrznych. Dlatego ważne jest, aby wykluczyć:

  • przyjmowanie hormonów (prednizolonu i analogów) w dowolnej postaci, w tym w składzie kremów, maści, kosmetyków, zastrzyków dostawowych, zwłaszcza długo działających;
  • ciąża;
  • ostre infekcje;
  • brak snu z powodu bezsenności lub pracy w nocy;
  • ostatni ruch;
  • spożycie alkoholu;
  • zaostrzenie przewlekłych procesów zapalnych;
  • niewydolność nerek lub wątroby;
  • ostry okres zawału mięśnia sercowego lub mózgu, krwotok wewnątrzczaszkowy;
  • złośliwe nowotwory;
  • psychoza;
  • stresujące warunki.

U kobiet badanie moczu nie jest zalecane w przypadku menstruacji..

Potrzebny jest test deksametazonu, aby zbadać przyczynę podwyższonych wartości kortyzolu we krwi i moczu. Mała wersja pomaga wykluczyć lub potwierdzić endogenny hiperkortyzolizm. Normą jest obniżenie poziomu hormonu o 50% lub więcej, przy braku takiej reakcji stwierdza się, że nadnercza pracują ciężej.

A tutaj jest więcej o przeroście nadnerczy.

W drugim etapie zwiększa się dawkę deksametazonu. Jeśli możliwe jest zahamowanie nadmiernej syntezy kortyzolu, to przyczyną zaburzeń jest gruczolak przysadki lub uszkodzenie podwzgórza. Ujemny duży test występuje z nowotworem, przerostem kory nadnerczy, wytwarzaniem kortykotropiny przez guzy narządów wewnętrznych.

Przydatne wideo

Obejrzyj film o tym, czym jest kortyzol:

Jeśli podejrzewa się poważną chorobę Itsenko-Kushinka, diagnostyka pomaga odróżnić chorobę od podobnych, a także określić lokalizację guza produkującego hormony. Jakie testy należy zdać?

Pod wpływem pewnych czynników może rozwinąć się kortykosteroma nadnerczy. Jej objawy są podobne do objawów choroby Itsencka-Cushinga. Najlepszą opcją leczenia jest usunięcie.

Jeśli podejrzewasz moczówkę prostą, a także szereg innych patologii zależnych od hormonów, zalecany jest test moczu na kortyzol. Ważne jest nie tylko poznanie odczytów, ale także trochę przygotowania, aby poprawnie zebrać codzienną analizę. Jak to wziąć?

Często u mężczyzn występuje gruczolak nadnerczy. Głównymi przyczynami są dziedziczność, zewnętrzne szkodliwe skutki dla organizmu. Objawy różnią się w zależności od gatunku. Leczenie prawego i lewego nadnercza wymaga przede wszystkim operacji.

Może wystąpić przerost nadnerczy, zarówno wrodzony u dzieci, jak i nabyty u dorosłych. Hiperplazja kory, nogi mogą być guzkowe, guzkowe. Leczenie polega na usunięciu lub zahamowaniu produkcji.

Test deksametanozonu

Test deksametazonu służy do diagnozowania depresji. Polega ona na tym, że depresja zwiększa poziom kortykosteroidów i kortyzolu. Po wprowadzeniu 1 mg. deksametazonu zmniejsza się ilość ACTH (hormonu adrenokortykotropowego), a poziom kortyzolu pozostaje wysoki.

Tabela zawiera informacje na temat fizjologicznych podstaw testu deksametazonu.

Miejsce produkcji hormonów

Czynnik uwalniający kortykotropinę (CRF)

Zwiększa wydzielanie ACTH

Przysadka mózgowa (płat przedni)

ACTH (hormon adrenokortykotropowy)

Zwiększa produkcję kortyzonu i kortykosteronu

Zwiększa poziom glukozy, kwasów tłuszczowych, poprawia filtrację moczu, podnosi ciśnienie krwi.

W latach 80. częściej stosowano test deksametazonu. Jego czułość wynosiła 44%, a swoistość 93% dla depresji (Arana i Baldessarini). Jeśli pacjenci mieli inne zaburzenia psychiczne, wyniki swoistości spadały. Z napadami paniki i lękiem do 88,2%, ze schizofrenią - 86,9%, alkoholizmem - 80%.

Wielu badaczy odnotowało pozytywne wyniki testu deksametazonu w zaburzeniach obsesyjno-kompulsywnych.

Płeć i wiek nie wpływały na wyniki testu deksametazonu, ale u osób starszych jego wartości mogły być wyższe.

Leki przeciwpsychotyczne, przeciwdepresyjne, preparaty litu nie wpływają na wynik testu, a barbiturany, benzodiazepiny, leki przeciwdrgawkowe mogą prowadzić do fałszywie dodatniego wyniku.

Zatrucie alkoholowe i spożycie kofeiny również dają fałszywie pozytywne wyniki..

Podobne dane można znaleźć dla guzów mózgu, cukrzycy, choroby Addisona, choroby Itsenko-Cushinga, niewydolności sercowo-naczyniowej, chorób zakaźnych, urazów, ciąży. Wskazuje to na względną specyficzność testu deksametazonu..

Niemniej jednak wskaźniki testu deksametazonu normalizują się po wyzdrowieniu z depresji, a jej podwyższone wskaźniki mogą odzwierciedlać negatywne rokowanie i zwiększone ryzyko samobójstwa..

Test deksametazonu ma dużą wartość diagnostyczną w depresji psychotycznej i chorobie afektywnej dwubiegunowej.

Czułość testu jest związana z dziedziczną predyspozycją do depresji. Podstawą biochemiczną badania jest zmiana wrażliwości receptorów na glukokortykoidy, co prowadzi do niskiego poziomu ACTH w odpowiedzi na wprowadzenie czynnika uwalniającego kortykotropinę. Podawanie deksametazonu (syntetycznego glukokortykoidu) nie wpływa również hamująco na poziom kortyzolu. Zatem pomimo pewnych wad test deksametazonu może być stosowany w leczeniu depresji..

Duży test deksametazonu

Jeśli pacjent ma 2 z trzech testów (codzienny mocz na św. Kortyzol, test z supresją 1 mg deksametazonu i analizę śliny na obecność kortyzolu), potwierdza się endogenny hiperkortyzol. Czas zidentyfikować przyczynę i odróżnić zespół Cushinga od choroby. Można w tym celu użyć dużej próbki deksametazonu..

Duży test deksametazonu

  • Dzień 1
  • 8:00 - pobranie krwi pod kątem kortyzolu
  • 23: 00-0: 00
  • 8 mg deksametazonu
  • Dzień 2
  • 8:00 - pobranie krwi na obecność kortyzolu

Interpretacja

  • Kortyzol (dzień 2) a kortyzol (dzień 1)
  • Zakrztusił się ponad 50%
    • Choroba Itsenko-Cushinga
  • Nie zadławiony więcej niż 50%
    • Zespół Itsenko-Cushinga

Dodaj komentarz Anuluj odpowiedź

Aby dodać komentarz, musisz się zalogować..

Gdy istnieje potrzeba wykonania małego testu deksametazonu?

Test deksametazonu to test wykonywany w celu wykrycia nadmiernego poziomu kortyzolu we krwi..

p, cytat blokowy 1,0,0,0,0 ->

Bezpośrednio deksametazon jest syntetycznym glukokortykosteroidem, homologiem hydrokortyzonu wytwarzanym przez korę nadnerczy iw zależności od stężenia tej biologicznie czynnej substancji można przypuszczać przyczyny, które doprowadziły do ​​nadmiernej produkcji męskich hormonów.

p, cytat blokowy 2,0,0,0,0 ->

Jeśli istnieje podejrzenie choroby Itsenko-Cushinga, oprócz testu deksametazonu wykonuje się analizę kortyzolu w moczu. Wydalanie, w przeciwnym razie - wydalanie, wolny kortyzol w moczu powinien mieścić się w granicach 30-100 μg / dzień.

p, cytat blokowy 3,0,0,0,0 ->

p, cytat blokowy 4,0,0,0,0 ->

Do czego służy i jak przygotować się do testu kortyzolu

Kortyzol to hormon, którego głównym zadaniem jest dostarczanie organizmowi energii poprzez produkcję glukozy.

p, cytat blokowy 5,0,0,0,0 ->

Aby stale dostarczać organizmowi odpowiednią ilość glukozy, kortyzol uwalnia kwasy tłuszczowe z tłuszczów i już syntetyzuje glukozę z kwasów.

p, cytat blokowy 6,0,0,0,0 ->

Największa aktywność kortyzolu występuje w godzinach porannych, co pod względem samopoczucia odczuwa się jako przypływ żywotności i siły.

p, cytat blokowy 7,0,1,0,0 ->

Konieczny jest całonocny test supresyjny z 1 mg deksametazonu w celu wykrycia prawdopodobnych chorób endokrynologicznych, które są związane z nadmierną pracą nadnerczy w zakresie produkcji hormonów, co często jest przyczyną hiperandrogenizmu.

p, cytat blokowy 8,0,0,0,0 ->

Nie jest wymagane specjalne przygotowanie do badania, wystarczy zrezygnować ze stosowania niektórych środków farmakologicznych:

p, cytat blokowy 9,0,0,0,0 ->

  • wszelkie środki przeciwbólowe - 1 dzień przed badaniem,
  • barbiturany - na 1 dzień,
  • połączone środki antykoncepcyjne przez 6 tygodni,
  • leki zawierające ryfampicynę - przez 1 dzień.

Oprócz powyższego wskazane jest przestrzeganie następujących zasad:

p, cytat blokowy 10,0,0,0,0 ->

  • rzucenie palenia w 12 godzin,
  • ostatni posiłek - 10-12 godzin przed próbką,
  • odmowa aktywności fizycznej - z co najmniej 3-dniowym wyprzedzeniem,
  • napoje gazowane, kawa i herbata - odmowa 1 dzień przed pobraniem próbki.

p, cytat blokowy 11,0,0,0,0 ->

Ponadto pacjent musi liczyć się z tym, że będzie musiał spędzić noc w placówce medycznej. Wskazane jest skonsultowanie się ze specjalistą w celu wykonania badania krwi, jeśli łączy się kilka objawów:

p, cytat blokowy 12,0,0,0,0 ->

  1. Otyłość, podczas gdy złogi tłuszczu zlokalizowane są głównie w obręczy barkowej, brzuchu, plecach, gruczołach sutkowych i twarzy - przybiera ona kształt księżyca. Najmniejsze złogi tłuszczu w okolicy nóg.
  2. Pojawienie się intensywnych różowych lub czerwonych pasków na skórze.
  3. Nadmierne owłosienie na dłoniach, twarzy (broda, wąsy) i klatce piersiowej.
  4. Cukrzyca, wysokie ciśnienie krwi, osteoporoza, znacznie obniżona odporność, kamica moczowa.
  5. Zaburzenia snu, częste i nieuzasadnione zmiany nastroju, roztargnienie, obniżone wskaźniki wydajności.

Istnieje możliwość analizy kortyzolu zarówno w fazie lutealnej, jak i pęcherzykowej cyklu owulacyjnego. Najlepsza opcja to 3-7 dni, ale specjalista może zalecić poddanie się badaniu w inne dni, w zależności od celu wizyty.

p, cytat blokowy 13,0,0,0,0 ->

W zależności od pory dnia norma dla testu deksametazonu jest różna - w nocy wynosi 65-327 nmol / l, a rano oscyluje w granicach 170-536 nmol / l.

p, blockquote 14,0,0,0,0 -> W celach informacyjnych! W celu zwiększenia zawartości informacji wykonuje się duże i małe testy deksametazonu, ponieważ oznaczenie podstawowego poziomu kortyzolu w porównaniu z nimi obarczone jest dużym błędem.

Jak przebiega test deksametazonu?

Mały test deksametazonu nazywany jest tak ze względu na niewielką ilość zastosowanego leku, który jest wstrzykiwany do organizmu, w przeciwnym razie nazywany jest również testem nocnym (modyfikacja obecnie stosowana).

p, cytat blokowy 15,1,0,0,0 ->

O godzinie 8:00 pobiera się krew w celu określenia poziomu kortyzolu. Po 23 godzinach pacjent musi przyjąć 1 mg deksametazonu. Próbki krwi pobiera się o godzinie 8 rano w celu określenia stężenia kortyzolu. Czułość tej metody wynosi 90-95 w porównaniu z wersją klasyczną..

p, cytat blokowy 16,0,0,0,0 ->

p, blockquote 17,0,0,0,0 -> W celach informacyjnych! Klasyczna opcja polega na przyjmowaniu 0,5 mg deksametazonu co 6 godzin przez 48 godzin Czułość metody wynosi od 97%.

Duży test deksametazonu jest przepisywany z ujemnym wynikiem małego. Główną różnicą jest ilość przyjmowanego leku. Podczas tego testu pacjent musi przyjąć 4 tabletki. co 6 godzin i ponownie oddaje krew. Istnieje również skrócona wersja badania - pacjent przyjmuje jednorazowo 16 tabletek.

p, cytat blokowy 18,0,0,0,0 ->

Wraz ze spadkiem poziomu kortyzolu o 50% w stosunku do początkowego testu deksametazonu jest uważany za pozytywny. Jeśli nie ma zmian, suma jest ujemna..

p, cytat blokowy 19,0,0,0,0 ->

Mocz umożliwia również pobranie próbki. Wieczorem w 1. dobie pobierany jest mocz, a przez kolejne 2 dni pacjent powinien przyjmować 0,5 mg deksametazonu co 6 godzin. Trzeciego dnia wieczorem pobierany jest mocz w celu określenia ilości wolnego kortyzolu.

p, blockquote 20,0,0,0,0 -> Ważne! Najlepszą opcją na zdanie testu deksametazonu z pobraniem moczu dla kobiety jest 3-7 dni cyklu owulacyjnego, po zakończeniu miesiączki. Jednak lekarz może uznać za konieczne poddanie się badaniu w późniejszym terminie..

Interpretacja wyników

Test z deksametazonem, zarówno duży, jak i mały, ma taką samą interpretację wyników. Gdy wynik badania w moczu lub krwi mówi o ponad 2-krotnym zmniejszeniu stężenia kortyzolu, uważa się, że wskaźniki mieszczą się w normalnych granicach, a test dał wynik pozytywny.

p, cytat blokowy 21,0,0,0,0 ->

Negatywny wynik testu wskazuje na obecność ognisk wydzielania hormonów, na które wpływa wstrzyknięty deksametazon.

p, cytat blokowy 22,0,0,1,0 ->

Kortyzol jest biologicznie aktywną substancją organizmu, której wskaźniki nie zależą od płci pacjenta.

p, cytat blokowy 23,0,0,0,0 ->

U dzieci do 16 roku życia norma kortyzolu waha się od 90-580 nmol / l krwi, au dorosłych normę reprezentuje przedział 138-635 nmol / l.

p, cytat blokowy 24,0,0,0,0 ->

W okresie ciąży stężenie hormonów wzrasta o 3,5-4 razy - taka zmiana wskaźników jest fizjologiczną normą i po porodzie stopniowo spada do wartości początkowych.

p, cytat blokowy 25,0,0,0,0 ->

p, cytat blokowy 26,0,0,0,0 ->

Podczas wykonywania małego testu deksametazonu (nocnego testu tłumienia) wyniki wskazują, co następuje:

p, cytat blokowy 27,0,0,0,0 ->

  • kortyzol powyżej 140 nmol / l - występuje patologia,
  • do 50 nmol / l - wynik ujemny,
  • 50-140 nmol / l - „szara strefa”, patologia jest bardziej prawdopodobna.

Podczas przeprowadzania testu z moczem poziom wolnego kortyzolu przedstawia się w przedziale 25-496 nmol / dobę. Przy wyższych stężeniach można założyć:

p, cytat blokowy 28,0,0,0,0 ->

  • Zespół Itsenko-Cushinga, inaczej kortykotropinoma,
  • III trymestr ciąży,
  • hipoglikemia (z cukrzycą),
  • nowotwory nadnerczy,
  • zaburzenia psychiczne - długotrwała depresja i inne,
  • guzy rakowe płuc, grasicy, trzustki.

Przy zmniejszonych wynikach możliwa jest obecność takich zaburzeń funkcjonowania organizmu:

p, cytat blokowy 29,0,0,0,0 ->

  1. Niewydolność kory nadnerczy spowodowana nowotworami strefy podwzgórzowo-przysadkowej mózgu.
  2. Przewlekłe zapalenie wątroby, choroba Addisona i marskość wątroby.
  3. Zmniejszona wydajność tarczycy - niedoczynność tarczycy.
  4. Zespół nadnerczowo-płciowy, który spowodował przerost nadnerczy.

p, cytat blokowy 30,0,0,0,1 ->

Obniżone wyniki mogą również wynikać z leczenia glikokortykoidami..

Nr AN57DMP, Mały test deksametazonu (trzy oznaczenia kortyzolu)

Okres wykonania

1 dzień roboczy (plus 1-2 dla regionów)

Material do nauczenia

Metoda określania

Kortyzol jest głównym glukokortykoidem w korze nadnerczy. Syntezę i wydzielanie kortyzolu stymuluje hormon adrenokortykotropowy (ACTH) uwalniany z przysadki mózgowej. ACTH jest regulowany przez kortykoliberynę (CRH) podwzgórza. Z kolei wzrost poziomu kortyzolu we krwi hamuje wydzielanie CRH i ACTH poprzez mechanizm ujemnego sprzężenia zwrotnego.

Mały test deksametazonu (MDP)

Podawanie egzogennych glukokortykoidów (deksametazonu) zdrowym zwierzętom hamuje wydzielanie CRH i ACTH, tym samym hamując wydzielanie endogennego kortyzolu.
W diagnostyce hiperadrenokortycyzmu (HAC) stosuje się mały test deksametazonu. Zasada testu polega na tym, że u psów i kotów z zespołem lub chorobą poziom kortyzolu w surowicy nie zmniejszy się w odpowiedzi na podanie deksametazonu (centralnego blokera wydzielania ACTH), ponieważ istnieją ogniska wydzielania hormonów autonomicznych, na które nie ma wpływu wstrzyknięty deksametazon niska dawka. U zdrowych zwierząt bez oznak endogennego hiperkortyzolizmu produkcja kortyzolu jest zahamowana. U zdrowych psów podawanie deksametazonu powoduje zmniejszenie stężenia kortyzolu w surowicy w ciągu 2–3 godzin i utrzymuje się na niskim poziomie przez następne 24–48 godzin. TIR to niezawodny test do oddzielania zwierząt z zespołem lub chorobą od zdrowych psów. U zwierząt poddawanych stresowi z różnych powodów, w tym w wyniku rozwoju różnych chorób, diagnostyka różnicowa GAC ​​przy użyciu MDP będzie trudna, ponieważ u takich zwierząt rozwija się przerost nadnerczy na tle chorób, a MDP nie będzie hamować wydzielania kortyzolu... Zwiększa to prawdopodobieństwo uzyskania fałszywego wyniku testu potwierdzającego GAC. w tym teście supresji nie można stosować reakcji krzyżowej z odczynnikami określającymi poziom kortyzolu, prednizolonu lub jego pochodnych. Zalecana dawka deksametazonu dla psów to 0,01 mg / kg, IV. U kotów ta dawka deksametazonu nie jest zalecana, ponieważ wiele (15 do 50%) zdrowych kotów nie hamuje odpowiednio wytwarzania kortyzolu. Zalecana dawka deksametazonu u kotów w okresie TIR to 0,1 mg / kg, a ta metoda jest dla nich bardziej czuła w diagnostyce hiperadrenokortycyzmu w porównaniu do określenia stosunku kortyzolu do kreatyniny w moczu czy testu ACTH. Deksametazon jest około 40 razy silniejszy niż kortyzol i dlatego może hamować aktywność ACTH, gdy endogenne stężenie kortyzolu w surowicy nie może tego zrobić. Protokół testu polega na pobraniu próbek krwi przed podaniem deksametazonu w celu określenia podstawowego poziomu kortyzolu we krwi oraz 4 i 8 godzin po podaniu małej dawki deksametazonu. Aby wykryć HAC lub wykluczyć tę chorobę, wskaźnikiem jest stężenie kortyzolu w próbce uzyskanej 8 godzin po podaniu deksametazonu. Próbkę krwi pobraną 4 godziny po podaniu deksametazonu psom można wykorzystać do diagnostyki różnicowej i hiperadrenokortycyzmu (w celu odróżnienia choroby od zespołu).

Duży test deksametazonu (BDP)

Duży test deksametazonu jest wykonywany, gdy zostanie ustalona endogenna przyczyna podwyższonego poziomu kortyzolu we krwi, to znaczy mały test deksametazonu był ujemny (nie wystąpiło zahamowanie produkcji kortyzolu). BDP wykonuje się w celu diagnostyki różnicowej między chorobą a zespołem. W odpowiedzi na duże dawki deksametazonu, produkcja kortyzolu jest zahamowana u 75% psów z OAB; 100% psów z HAC i 25% psów z HAC nie hamuje syntezy kortyzolu. Psy z supresją cierpią na GAC, a psy, które nie hamują produkcji kortyzolu, mają albo albo GAC. Ta ostatnia grupa jest na ogół mała i wymagane jest więcej badań (test ACTH i / lub USG jamy brzusznej ) w celu potwierdzenia diagnozy.
Zasada metody BDP opiera się na fakcie, że odpowiednio wysokie stężenia deksametazonu będą zmniejszać uwalnianie ACTH z mikrogruczolaków przysadki, co powoduje obniżenie poziomu kortyzolu w surowicy, co interpretuje się jako supresję. Ten spadek poziomu kortyzolu po LBP występuje również u zdrowych psów lub jeśli pies ma inne choroby niesystemowe, które powodują uporczywy stres. Ma to duże znaczenie diagnostyczne, ponieważ jeśli BDP zostanie wykonane u psów z fałszywie dodatnim wynikiem testu na niski poziom deksametazonu, wówczas takie zwierzę będzie miało zahamowanie produkcji kortyzolu w BDP, co może prowadzić do błędnej diagnozy GAC. Nie należy wykonywać BDP u psów, które nie wykazują klinicznych objawów choroby. Próbka nie powinna być również nigdy używana jako test przesiewowy..
Poziom kortyzolu pozostaje niezmieniony w stosunku do poziomu podstawowego u pacjentów z nadnerczową postacią choroby, a także u pacjentów ektopowych, ponieważ poziom ACTH przez mechanizm ujemnego sprzężenia zwrotnego jest już maksymalnie obniżony przez chronicznie wysokie stężenia kortyzolu wydzielanego przez komórki nowotworowe kory nadnerczy. Psy z guzami nadnerczy wydzielają kortyzol niezależnie od ACTH, więc podanie deksametazonu nie wpływa na produkcję ACTH. Wydzielanie kortyzolu przez korę nadnerczy trwa, dlatego nie obserwuje się obniżenia poziomu kortyzolu w surowicy. Jednak około 25% psów z HAC również nie ma supresji kortyzolu. U takich zwierząt można zaobserwować rozwój makrogruczolaków lub gruczolakoraka przysadki mózgowej lub guza utworzonego w płacie pośrednim przysadki mózgowej, który nie jest wrażliwy na mechanizm negatywnego sprzężenia zwrotnego pod wpływem kortykosteroidów. Do diagnostyki różnicowej psów opornych na duże dawki deksametazonu wymagane jest badanie ACTH i / lub badanie ultrasonograficzne. Oporność na deksametazon w takich przypadkach oznacza, że ​​psy mają szansę na HAC lub 50:50.
Metoda badania jest podobna do metody MDP, z wyjątkiem podanej dawki, która jest 10-krotnie wyższa od dawki deksametazonu w MDP i wynosi 0,1–1,0 mg / kg. Protokół obejmuje pobranie krwi przed podaniem deksametazonu (stężenie podstawowe) oraz 4 i 8 godzin po podaniu leku. Tłumienie wskazuje HAK i jest ustawiane w następujących warunkach:

  • poziom kortyzolu poniżej 40 nmol / l, gdy jest oznaczany w próbkach pobranych 4 lub 8 godzin po podaniu deksametazonu;
  • poziom kortyzolu spada o ponad 50% podstawowego stężenia kortyzolu w próbkach 4 lub 8 godzin po podaniu deksametazonu.

PREANALITYKA

Zwierzęta muszą być na diecie szybkiej przez co najmniej 12 godzin przed badaniem. Stabilność kortyzolu w surowicy krwi wynosi 5 dni w temperaturze przechowywania + 2C... + 8C, dwa miesiące w temperaturze przechowywania -17C... -23C (z zastrzeżeniem wymagań przedanalitycznych dla pobrania biomateriału do badań hormonalnych).

INTERPRETACJA

Wyniki badań zawierają informacje przeznaczone wyłącznie dla lekarzy. Diagnoza jest postawiona na podstawie kompleksowej oceny różnych wskaźników i dodatkowych informacji.

Jednostki miary: nmol / l.
Konwersja jednostek miary: μg / dl x 27,6 (nmol / l).

Wartości referencyjne:
Poziom podstawowy:

Psy: 28-170 nmol / l.
Koty: 28-140 nmol / l.
4 i 8 godzin po podaniu deksametazonu: poziom kortyzolu

Duży test deksametazonu

Test tłumienia nocy z 1 mg deksametazonu. Test deksametazonu: kiedy jest przepisywany i jak przeprowadzana jest analiza

Test deksametazonu służy do wykrywania hiperkortyzolizmu (podwyższonego poziomu kortyzolu we krwi). W tym artykule dowiesz się, jak i kiedy wykonuje się test deksametazonu..

Duże dawki obejmują niefizjologiczne dawki leku, to znaczy takie, które czasami przekraczają dawkę zastępczą. Ta reakcja na deksametazon jest zależna od dawki, tj. Zależy od podanej dawki. Na tym opierają się różne opcje testu deksametazonu..

Jak przebiega test deksametazonu??

Test deksametazonu, w zależności od dawki, może być:

  1. Niewielki rozpad deksametazonu.
  2. Duży rozpad deksametazonu.

Mały test deksametazonu

Mały test deksametazonu pozwala odróżnić hiperkortyzolizm egzogenny od endogennego.

Egzogenny hiperkortyzolizm obejmuje:

  • Nadmierne spożycie leków glukokortykoidowych w przypadku różnych chorób
  • Zwiększony poziom kortyzolu z
  1. otyłość
  2. alkoholizm
  3. cukrzyca
  4. zespół międzymózgowia
  5. przewlekłe zapalenie wątroby i marskość wątroby
  6. ciąża

Taki wzrost kortyzolu we krwi (poza nadmiernym przyjmowaniem leków) nazywany jest również funkcjonalnym hiperkortyzolizmem. Poziom kortyzolu spada, gdy przyczyna zostanie usunięta.

Mały jest wykonywany w następujący sposób. Istnieje kilka opcji przeprowadzania testu: klasyczna i krótka.

Wersja klasyczna.

Pierwszego dnia o godzinie 8:00 pobiera się próbkę krwi w celu określenia wyjściowego poziomu kortyzolu. Następnie w ciągu 48 godzin 0,5 mg (1 tab.) Deksametazonu przyjmuje się co 6 godzin. Trzeciego dnia rano o godzinie 8:00 ponownie określa się poziom wolnego kortyzolu. Czułość metody - 97-100%.

Wersja skrócona.

Pierwszego dnia o godzinie 8:00 - pobranie krwi do początkowego poziomu wolnego kortyzolu. O godzinie 23:00 tego samego dnia pacjent przyjmuje 1 mg (2 tabletki) deksametazonu. Drugiego dnia rano o 8:00 - powtórne pobranie krwi w celu oznaczenia wolnego kortyzolu. Czułość metody jest nieco niższa - 95%.

Interpretacja wyników.

Interpretacja wyników jest taka sama dla obu opcji. W normalnym i funkcjonalnym hiperkortyzolizmie poziom kortyzolu spada ponad 2-krotnie. W takim przypadku próbka jest uważana za pozytywną..

W przypadku endogennego hiperkortyzolizmu test jest ujemny, ponieważ istnieją ogniska autonomicznego wydzielania hormonów, na które nie ma wpływu wstrzyknięty deksametazon w tej dawce.

Duży test deksametazonu

Gdy ustali się endogenna przyczyna podwyższonego poziomu kortyzolu we krwi, tj. Mały test okazał się ujemny, wykonuje się duży test deksametazonu.

Ten test pozwoli ci odróżnić chorobę od zespołu Itsenko Cushinga. Przeczytaj więcej o tym zespole Zastosowano tutaj dużą dawkę deksametazonu.

Ta próbka ma również 2 opcje: klasyczną i skróconą.

Wersja klasyczna.

Pierwszego dnia o godzinie 8:00 określa się wyjściowy poziom wolnego kortyzolu we krwi. Następnie w ciągu 48 godzin 2 mg (4 tabletki) deksametazonu przyjmuje się co 6 godzin. Trzeciego dnia o godzinie 8:00 powtórne pobranie krwi na wolny kortyzol.

Wersja skrócona.

Pierwszego dnia o godzinie 8:00 - również pobranie krwi i określenie początkowego poziomu wolnego kortyzolu. O godzinie 23:00 tego samego dnia pacjent przyjmuje 8 mg (16 tabletek) deksametazonu. Drugiego dnia o godzinie 8:00 - powtórne pobranie krwi na wolny kortyzol.

Interpretacja wyników.

Przykładowa interpretacja jest taka sama w obu przypadkach.

W przypadku przyjęcia dużej dawki deksametazonu z chorobą Itsenko Cushinga poziom wolnego kortyzolu spada o 50% lub więcej w stosunku do początkowej. Próbka jest uważana za pozytywną. Przeczytaj o chorobie Itsenko Cushinga.

W przypadku nadnerczowych postaci Itsenko Cushinga, a także ze spadkiem, nie występuje, a test pozostaje ujemny.

Dzięki temu jest doskonałym narzędziem w diagnostyce chorób przebiegających z objawami hiperkortyzolizmu..

Z ciepłem i troską endokrynolog Dilyara Lebedeva

Test deksametazonu służy do diagnozowania depresji. Polega ona na tym, że depresja zwiększa poziom kortykosteroidów i kortyzolu. Po wprowadzeniu 1 mg. deksametazonu zmniejsza się ilość ACTH (hormonu adrenokortykotropowego), a poziom kortyzolu pozostaje wysoki.

Tabela zawiera informacje na temat fizjologicznych podstaw testu deksametazonu.

W latach 80. częściej stosowano test deksametazonu. Jego czułość wynosiła 44%, a swoistość 93% dla depresji (Arana i Baldessarini). Jeśli pacjenci mieli inne zaburzenia psychiczne, wyniki swoistości spadały. Z napadami paniki i lękiem do 88,2%, ze schizofrenią - 86,9%, alkoholizmem - 80%.

Wielu badaczy odnotowało pozytywne wyniki testu deksametazonu w zaburzeniach obsesyjno-kompulsywnych.

Płeć i wiek nie wpływały na wyniki testu deksametazonu, ale u osób starszych jego wartości mogły być wyższe.

Leki przeciwpsychotyczne, przeciwdepresyjne, preparaty litu nie wpływają na wynik testu, a barbiturany, benzodiazepiny, leki przeciwdrgawkowe mogą prowadzić do fałszywie dodatniego wyniku.

Zatrucie alkoholowe i spożycie kofeiny również dają fałszywie pozytywne wyniki..

Podobne dane można znaleźć dla guzów mózgu, cukrzycy, choroby Addisona, choroby Itsenko-Cushinga, niewydolności sercowo-naczyniowej, chorób zakaźnych, urazów, ciąży. Wskazuje to na względną specyficzność testu deksametazonu..

Niemniej jednak wskaźniki testu deksametazonu normalizują się po wyzdrowieniu z depresji, a jej podwyższone wskaźniki mogą odzwierciedlać negatywne rokowanie i zwiększone ryzyko samobójstwa..

Test deksametazonu ma dużą wartość diagnostyczną w depresji psychotycznej i chorobie afektywnej dwubiegunowej.

Czułość testu jest związana z dziedziczną predyspozycją do depresji.

Podstawą biochemiczną badania jest zmiana wrażliwości receptorów na glukokortykoidy, co prowadzi do niskiego poziomu ACTH w odpowiedzi na wprowadzenie czynnika uwalniającego kortykotropinę.

Podawanie deksametazonu (syntetycznego glukokortykoidu) nie wpływa również hamująco na poziom kortyzolu. Zatem pomimo pewnych wad test deksametazonu może być stosowany w leczeniu depresji..

... terminowa diagnoza i odpowiednie leczenie mogą poprawić jakość życia pacjentów i zmniejszyć ryzyko śmierci.

Endogenny hiperkortyzolizm lub zespół Cushinga to zespół objawów klinicznych, które są spowodowane długotrwałym narażeniem organizmu na kortykosteroidy z powodu ich nadmiernej produkcji endogennej.

Endogenny hiperkortyzolizm może być zależny od ACTH (najczęściej) i niezależny od ACTH (hormon adrenokortykotropowy ACTH).

Najczęstszą przyczyną hiperkortyzolizmu zależnego od ACTH jest kortykotropinoma przysadki (choroba Cushinga lub centralny hiperkortyzolizm), rzadziej ektopowa produkcja ACTH przez guz lub, bardzo rzadko, ektopowa produkcja hormonu uwalniającego kortykotropinę..

W większości przypadków przyczyną niezależnego od ACTH hiperkortyzolizmu jest guz kory nadnerczy (kortykosteroma lub rzadziej rak kory nadnerczy). Rozważ podstawowe zasady i testy diagnostyki laboratoryjnej endogennego hiperkortyzolizmu.

Zapamiętaj! W praktyce najczęstszą przyczyną rozwoju klinicznych objawów hiperkortyzolizmu jest egzogenne przyjmowanie glikokortykosteroidów, dlatego niezwykle ważne jest wykluczenie przyczyn rozwoju endogennego hiperkortyzolizmu przed przeprowadzeniem badań diagnostycznych: po pierwsze, możliwe opcje spożycia leków kortykosteroidowych;

po drugie stany pseudokortykoidowe (inaczej hiperkortyzolizm czynnościowy), którym towarzyszy hiperkortyzolemia bez pojawienia się wyraźnych klinicznych objawów hiperkortyzolizmu (depresja i inne zaburzenia psychiczne, alkoholizm, otyłość, zespół podwzgórza, niewyrównana cukrzyca, choroby wątroby, ciąża).

Gdy istnieje potrzeba wykonania małego testu deksametazonu?

Test deksametazonu służy do wykrywania hiperkortyzolizmu (podwyższonego poziomu kortyzolu we krwi). W tym artykule dowiesz się, jak i kiedy wykonuje się test deksametazonu..

Deksametazon jest hormonem kory nadnerczy, glukokortykoidem i najsilniejszym i najpotężniejszym z nich.

Zwykle, gdy duże dawki tego hormonu przyjmowane są w postaci leku, dochodzi do zablokowania produkcji własnych hormonów kory nadnerczy, w szczególności interesuje nas kortyzol.

Jakie inne hormony są wytwarzane przez nadnercza i jaką pełnią funkcję, przeczytaj artykuł „Hormony ratujące życie”.

Duże dawki obejmują niefizjologiczne dawki leku, to znaczy takie, które czasami przekraczają dawkę zastępczą. Ta reakcja na deksametazon jest zależna od dawki, tj. Zależy od podanej dawki. Na tym opierają się różne opcje testu deksametazonu..

Weterynaryjny St. Petersburg

Latysheva A.G, lekarz ogólny weterynarii, Klinika weterynaryjna dr Sotnikova, St. Petersburg. Na początku XIX wieku amerykański neurochirurg Harvey Cushing i neurolog z Odessy Nikolai Itsenko po raz pierwszy niezależnie opisali pewne kliniczne objawy choroby u ludzi, którą nazwano zespołem wielogruczołowym..

Później Cushing powiązał kliniczne objawy zespołu z obecnością gruczolaków przysadki zasadochłonnej u pacjentów. Stwierdzono, że guzy te wytwarzają zwiększoną ilość hormonu adrenokortykotropowego (kortykotropina, ACTH), co powoduje hiperplazję obu nadnerczy..

Bardziej dogłębne badanie tej patologii umożliwiło zidentyfikowanie kilku głównych przyczyn hiperadrenokortycyzmu (HAC), ale to przewlekły wpływ dużej ilości glukokortykoidów (hormonów kory nadnerczy) na organizm człowieka lub zwierzęcia determinuje obraz kliniczny choroby.

Hiperadrenokortycyzm przysadki psa (zespół Cushinga) jest prawdopodobnie najczęstszym zaburzeniem endokrynologicznym u starszych psów, stanowiąc 80–90% wszystkich przypadków OAB. Przyczyną choroby, podobnie jak u ludzi, są funkcjonalne gruczolaki przysadki wydzielające ACTH i gruczolakoraki..

Funkcjonalne guzy przysadki są klasyfikowane według wielkości i stopnia inwazji (tabele 1, 2). Obecnie nie ma jednego rozpoznanego algorytmu różnicowania mikrogruczolaków i makrogruczolaków. Ze względu na to, że wielkość przysadki mózgowej u psów waha się w zakresie od 2,1 do 6 mm, klasyfikacja guzów według ich wielkości nie zawsze jest spójna..

W celu dokładniejszej oceny wielkości guzów przy uwzględnieniu masy ciała psa, stosuje się stosunek wysokości przysadki mózgowej do wielkości powierzchni mózgu (stosunek P / B). Niemniej istnieje klasyfikacja, według której mikrogruczolaki to formacje o średnicy poniżej 10 mm, a makrogruczolaki - powyżej 10 mm.

Wraz z rozwojem i rosnącą dostępnością technik obrazowania, takich jak CT i MRI, makrogruczolaki są coraz częściej diagnozowane, ale prawdziwa częstość występowania nie jest wiarygodnie znana, ponieważ dane z badań mózgu psów z zespołem Cushinga nie są częścią rutynowej praktyki lekarzy weterynarii. Tabela 1. Klasyfikacja guzów przysadki według wielkości Tabela 2. Klasyfikacja według stopnia inwazji

Diagnostyka

Jeśli podejrzewasz zespół Cushinga, konieczne jest wzięcie pod uwagę historii, objawów klinicznych, danych laboratoryjnych oraz wyników badań obrazowych, a następnie przystąpienie do określonych testów funkcjonalnych..

Anamneza. Kluczowe punkty:

  • Stosowanie glukokortykoidów.
  • Obecność wielomoczu / polidypsji (spożycie wody - ponad 100 ml na kg masy ciała dziennie, oddawanie moczu - ponad 50 ml na kg masy ciała dziennie).
  • Zakończenie cyklu seksualnego.
  • Obecność polifagii.

Objawy kliniczne

Klinicznymi objawami hiperadrenokortycyzmu są wielomocz / polidypsja, polifagia, zwiększenie objętości brzucha, łysienie symetryczne, zmiany skórne (piodermia, zwapnienia i ścieńczenie), infekcje dróg moczowych, nadciśnienie. Wszystkie te objawy pojawiają się z powodu hiperkortyzolemii (tabela 3).

Dodatkowe objawy obejmują objawy nerwowo-mięśniowe (miopatia, pseudomyotonia) i zaburzenia neurologiczne u psów z makrogruczolakami spowodowane efektem masowym. Pseudomiotonia jest uważana za rzadki objaw kliniczny i występuje u około 1% psów z HA. Zdjęcie 1. Zwapnienie skóry u zwierząt z zespołem Cushinga.

Obecnie coraz więcej pacjentów ma łagodne lub izolowane objawy kliniczne GAC (np. Tylko wielomocz / polidypsja), wynika to z rozwoju świadomości lekarzy weterynarii na temat tej patologii.

Tak więc nietypowymi objawami zespołu Cushinga mogą być: choroba zakrzepowo-zatorowa, zapalenie trzustki, uraz więzadła krzyżowego, porażenie nerwu twarzowego, śluzówka pęcherzyka żółciowego, pseudomiopatia.

Zmiany laboratoryjne u psów z zespołem Cushinga przedstawiono w tabeli 4..

U psów z obustronnym symetrycznym łysieniem, nadwagą, letargiem, hipercholesterolemią, HAA i niedoczynnością tarczycy są objęte diagnostyką różnicową. Ponieważ kortyzol może wpływać na czynność tarczycy, niedoczynność tarczycy jest często błędnie diagnozowana u psów z zespołem Cushinga. Aby uniknąć takich problemów, należy w pierwszej kolejności wykluczyć GAC, zwłaszcza u zwierząt, u których objawy kliniczne są nietypowe dla hiperadrenokortycyzmu (polifagia, wielomocz / polidypsja, znacznie zwiększona aktywność fosfatazy zasadowej). Tabela 3. Objawy kliniczne GAC Tabela 4. Dane laboratoryjne u psów z zespołem Cushinga

Radiografia

Na radiogramach jamy brzusznej psów z zespołem Cushinga można znaleźć kilka zmian:

  • powiększona wątroba;
  • zwiększony kontrast narządów wewnętrznych;
  • zwapnienie skóry, mineralizacja tkanek miękkich;
  • rozciąganie pęcherza;
  • kamienie pęcherza;
  • powiększenie nadnerczy / mineralizacja nadnerczy;
  • osteopenia.

W jamie klatki piersiowej można znaleźć następujące zmiany: mineralizacja ściany tchawicy i oskrzeli, przerzuty, kardiomegalia.

Procedura ultrasonograficzna

Nadnercza (zdjęcie 2). Według Soulsby, Holland, Hudson i Behrend (Soulsby, Holland, Hudson i Behrend), maksymalna średnica nadnerczy (grubość polis ogonowych w przekroju strzałkowym) u psów z HAC, w zależności od wagi, jest następująca:

  • waga do 10 kg - 5,4 mm;
  • waga od 10 do 30 kg - 6,8 mm;
  • waga powyżej 30 kg - 8,0 mm.

W przysadkowej postaci HAC obserwuje się obustronny przerost nadnerczy (wzrost wielkości).
Zdjęcie 2. MRI. Makrogruczolak przysadki mózgowej. MRI i CT. Metody te pozwalają na wizualizację guzów przysadki mózgowej, nadnerczy i przerzutów do innych narządów. Rezonans magnetyczny jest bardziej czuły w przypadku mikrogruczolaków przysadki (zdjęcie 2).

Małe i duże testy deksametazonu (MDP i BDP)

MDP uważane jest za złoty standard w diagnostyce samoistnego GAC, według różnych źródeł literaturowych czułość testu waha się od 85 do 100%, swoistość - od 44 do 73%.

Protokół testu:

  • Pobieranie krwi (podstawowy kortyzol).
  • Wprowadzenie deksametazonu - 0,01 mg / kg (MDP) lub 0,1 mg / kg (BDP) (w ampułce 3 mg substancji czynnej).
  • Pobieranie krwi 4 godziny po podaniu deksametazonu.
  • Pobieranie krwi 8 godzin po podaniu deksametazonu.

Interpretacja:

  • Wzrost poziomu kortyzolu (8 godzin po podaniu 0,01 mg / kg deksametazonu) powyżej 40 nmol / l (wg laboratorium Poisk) oznacza obecność GAC (fałszywie dodatnie wyniki można znaleźć u zwierząt z chorobami pozadnerczowymi); jeśli poziom kortyzolu mieści się w wartościach referencyjnych, nie ma GAC ​​lub 5-10% psów z wczesnym rozwojem GAC może mieć poziom kortyzolu poniżej 40 nmol / l 8 godzin po podaniu deksametazonu.
  • Jeżeli poziom kortyzolu po 8 godzinach od podania deksametazonu przekracza wartości referencyjne, szacujemy poziom podstawowy kortyzolu, a poziom - 4 godziny po podaniu deksametazonu. Jeśli po 4 lub 8 godzinach występuje supresja o co najmniej 50% w stosunku do poziomu podstawowego, uznaje się, że GAC przysadki jest potwierdzony.

Jeśli nie ma supresji podczas MDP u psa, BDP jest wskazane do różnicowania HAC przysadki i nadnerczy. U pacjentów z guzami nadnerczy działanie deksametazonu w żadnym przypadku nie jest hamowane.

Uogólnienie.

U psów z przysadkowym GAC podczas MDP: a) poziom kortyzolu po 4 godzinach jest niższy niż normalnie lub poniżej 50% poziomu podstawowego; b) poziom kortyzolu po 8 godzinach jest niższy niż 50% poziomu podstawowego i powyżej normy. U psów z GAC przysadki podczas BDP, poziom kortyzolu po 4 i / lub 8 godzinach jest niższy niż normalnie lub mniej niż 50% poziomu podstawowego.

Około 75% psów z przysadkowym HAA spełnia powyższe kryteria w testach z małym lub dużym testem deksametazonu. Spośród nich 88% wykazuje supresję w MDP, 12% w BDP. Test ACTH. Czułość tego testu waha się w przedziale 60-85%, specyficzność jest dość niska.

Około 60–80% psów z przewlekłą chorobą niezwiązaną z nadnerczami może pozytywnie reagować na syntetyczny ACTH, dlatego ważne jest, aby wykluczyć chorobę inną niż nadnercza. Rozpoznanie „hiperadrenokortycyzmu” można uznać za potwierdzone, jeśli wartość kortyzolu po podaniu ACTH przekracza 600 nmol / l u zwierząt z typowymi objawami klinicznymi GAC.

Test ACTH służy przede wszystkim do monitorowania leczenia zespołu Cushinga oraz do diagnozowania choroby Addisona (niedoczynność kory nadnerczy).

Przypadek kliniczny GAC przysadki z mikrogruczolakiem przysadki

Pies, jamnik, samiec, 8 lat, sztywność w ruchu, „szczudłowaty chód”, wielomocz i polidypsja (120–140 ml / kg dziennie).

Anamneza: za życia nie była chora, zaszczepiona, odrobacza na czas. Sztywność w ruchach pojawiła się około 3-4 dni temu, dziś zaczęła gorzej chodzić, jak na szczudłach.

Zaczęła więcej pić około miesiąc temu, wypija około 1-1,2 litra dziennie. Dieta jest naturalna. Napisz więcej.

Badanie przedmiotowe: łagodna hipotrychoza symetryczna, zwiotczenie brzucha, zaskórniki, pergaminowa skóra w pachwinie, sztywność i zgrubienie mięśni, szczególnie wyraźne na kończynach tylnych (fot. 3). Temperatura i osłuchiwanie są normalne. BP = 170/100.

Diagnostyka:

  • limfopenia;
  • gęstość moczu - 1,010;
  • hipercholesterolemia (8,73 mmol / l, norma wynosi do 7 mmol / l);
  • hipertriglicerydemia (10,53 mmol / l, norma wynosi do 1,5 mmol / l);
  • fosfataza zasadowa - 220 IU / l (norma do 150 IU / l);
  • MDP: 1) 286,2 nmol / l; 2) 34,4 nmol / l; 3) 172,5 nmol / l;
  • EMG: powtarzające się kompleksy wyładowań (pseudomyotonia);
  • USG: obustronny przerost nadnerczy, umiarkowana hepatomegalia (zdjęcie 4).

Zdjęcie 3. Jamnik z GAC i pseudomyotonią. Zdjęcie 4. Hiperplastyczna nadnercza jamnika z HA.
Diagnoza: pseudomyotonia związana z HAC pochodzenia przysadkowego. Pseudomiotonia jest rzadkim zaburzeniem charakteryzującym się przedłużającym się skurczem mięśni po akcji, z opóźnieniem w relaksacji. Przyczyna tego zjawiska wciąż nie jest jasna..

Kliniczne objawy pseudomiopatii w HAC: napięcie kończyn, sztywny „sztywny” chód, przerost mięśni. Patologia zwykle dotyka kończyn tylnych we wczesnych stadiach choroby i prowadzi do uogólnionego osłabienia mięśni; objawy bólu zwykle nie występują.

Diagnoza opiera się na historii, objawach klinicznych, wynikach badań laboratoryjnych i danych z elektromiografii (EMG). Charakterystycznym odkryciem w EMG są kompleksy powtarzających się wyładowań (zdjęcie 5). Badanie histologiczne okolicy mięśni u psów z HAC i pseudomyotonią ujawnia umiarkowane procesy zwyrodnieniowe, polegające na zmianie wielkości włókien mięśniowych, obecności ogniskowej martwicy, atrofii i rozszczepieniu włókien. Konieczne jest odróżnienie miotonii rzekomej od prawdziwej miotonii, która jest wadą wrodzoną niektórych ras psów (np. Pudli). W przypadku wrodzonej miotonii objawy kliniczne pojawiają się już w młodym wieku, istnieją również różnice w danych EMG. Zdjęcie 5. EMG z pseudomyopatią.

Przypadek kliniczny GAC przysadki z makrogruczolakiem przysadki

Yorkshire Terrier, suka, 12 lat, wielomocz / polidypsja, polifagia, łysienie, niestabilność chodu, zmiana zachowania.

Anamneza: pies już dawno wyłysiał, zmienił się kolor sierści, pojawiły się czarne kropki, skóra została wyleczona, dużo pije i sika od ponad 6-8 miesięcy, zmieniła się konfiguracja ciała, w ostatnim miesiącu zaczął się zataczać, wędrować po domu.

Badanie przedmiotowe: znaczne łysienie symetryczne, obwisły brzuch, zwapnienie skóry, zaskórniki, pergamin (zdjęcie 6). Silne uogólnione osłabienie mięśni, ataksja. Temperatura i osłuchiwanie są normalne.

Diagnostyka:

  • leukogram stresu;
  • gęstość moczu - 1,010;
  • hipertriglicerydemia (4,55 mmol / l, norma wynosi do 1,5 mmol / l);
  • fosfataza alkaliczna - 2930 IU / l (norma do 150 IU / l);
  • MDP: 1) 482 nmol / l; 2) 243 nmol / l; 3) 402 nmol / l;
  • USG: obustronny przerost nadnerczy, powiększenie wątroby (zdjęcie 7).

Zdjęcie 6. Yorkshire Terrier z HAK i makrogruczolakiem. Fot. 7. Nadnercza Yorkshire Terriera z HAC.

Wniosek

Hiperadrenokortycyzm przysadki jest częstym typem zespołu Cushinga u psów, z szerokim zakresem objawów klinicznych, które mogą zależeć od czasu trwania choroby, wielkości guza przysadki. Przyczyna innych objawów, takich jak pseudomiopatia, jest nadal nieznana..

Ta patologia została opisana zarówno u psów z zaawansowaną postacią, jak iz wczesnym początkiem HAC. Obecnie rezonans magnetyczny czy tomografia komputerowa mózgu jest rzadko wykonywana u psów z GAC przysadki, ale wraz z rozwojem możliwości leczenia, które będą bezpośrednio oddziaływać na przysadkę mózgową, niewątpliwie wzrośnie potrzeba różnicowania guzów makro- i mikroguzów..

  1. BSAVA Podręcznik endokrynologii psów i kotów, wydanie 4, pod redakcją Carmel Mooney i Marka Petersona.
  2. Podręcznik konsultanta weterynaryjnej medycyny wewnętrznej, wydanie 7-te przez Stephena J.Ettingera, DVM, DACVIM i Edwarda C. Feldmana, DVM, DACVIM.
  3. Ultrasonograficzna ocena wielkości nadnerczy w porównaniu z masą ciała u normalnych psów. Soulsby S. N., Holland M., Hudson J. A., Behrend E. N. Vet Radiol Ultrasound. 2015 maj-czerwiec; 56 (3): 317-26. doi: 10.1111 / vru.12236. Epub 2014, 15 grudnia.
  4. Feldman E. C., Feldman M. S., Nelson R. W. Stosowanie testów deksametazonu w niskich i wysokich dawkach do rozróżnienia hiperadrenokortycyzmu przysadki i guza nadnerczy u psów. JAVMA, 1996.
  5. Behrend E. N., Kooistra H. S., Nelson R., et al. Diagnoza spontanicznego nadczynności kory nadnerczy u psów: oświadczenie konsensusu ACVIM 2012 (małe zwierzę). J Vet Intern Med, 2013.
Top