Kategoria

Ciekawe Artykuły

1 Rak
Jaka jest różnica między zapaleniem gardła a bólem gardła
2 Rak
Dlaczego męskie hormony są podwyższone u kobiet i co robić
3 Krtań
Skuteczna dieta na odchudzanie z tarczycą
4 Testy
Skarpety dla diabetyków
5 Krtań
Jak leczyć pięciornik z tarczycą, aby uzyskać maksymalny efekt
Image
Główny // Jod

Jak nie leczyć trądziku


Wzrost poziomu kortyzolu we krwi wskazuje na obecność w organizmie choroby układu podwzgórze-nadnercza-przysadka mózgowa.

Pomimo wprowadzenia coraz większej liczby laboratoryjnych metod badawczych, ustalenie prawdziwej przyczyny wysokiego poziomu kortyzolu wciąż nastręcza lekarzom pewne trudności, gdyż oprócz chorób nadnerczy, przysadki mózgowej i podwzgórza, wzrost poziomu tego hormonu we krwi może być wtórnym objawem np.

- cukrzyca itp..

Aby zidentyfikować prawdziwą przyczynę wzrostu kortyzolu i odróżnić chorobę / zespół Itsenko-Cushinga od innych chorób, lekarz zaleca pacjentowi przeprowadzenie specjalnych testów i próbek.

Tak poważna choroba wymaga trafnej diagnozy i wyznaczenia wczesnego skutecznego leczenia, ale wykonanie badania surowicy krwi na kortyzol nie zawsze było jednoznaczne, ponieważ wynik badania łatwo podlega różnym zniekształceniom.

Aby dokładnie określić źródło syntezy hormonów przeprowadza się testy stymulacyjne lub testy deksametazonu: duże i małe.

Przy prawidłowych wartościach deksametazon, gdy jest podawany, hamuje nadnercza, a jeśli podwyższony poziom kortyzolu jest spowodowany przez guz autonomiczny, supresja ta nie wystąpi. To pozwala powiedzieć, że guz nadnerczy rozwija się całkowicie autonomicznie i żaden wpływ nie może spowodować zmniejszenia wydzielania kortyzolu..

Mały i duży test kortyzolu z deksametazonem jest wykonywany w CMD Center for Molecular Diagnostics. Skonsultuj się z lekarzem i dokładnie przygotuj się do badania!

Mały test deksametazonu wykonywany jest rano od 8 do 9 rano i określa poziom kortyzolu we krwi. O godzinie 12 rano przyjmuje się 1 mg deksametazonu. Następnego ranka, od 8 do 9 rano, ponownie określa się poziom kortyzolu we krwi.

W celu ustalenia określonej choroby przepisuje się duży test deksametazonu. Tutaj, w przeciwieństwie do małego testu deksametazonu, przyjmuje się 8 mg deksametazonu.

W przypadku zespołu / choroby Itsenko-Cushinga obserwuje się spadek stężenia kortyzolu o ponad 50%, w przypadku kortykosteromy nadnercza lub ektopowego wydzielania ACTH nie wykrywa się spadku poziomu hormonu.

Ważny test deksametazonu: kiedy i kto należy zrobić

Test deksametazonu to badanie mające na celu ustalenie źródła choroby Itsenko-Cushinga. Najważniejsze jest to, że symuluje uwalnianie kortyzolu. Jak dokładnie przeprowadzany jest test deksametazonu, przeczytaj jego wyniki w dalszej części naszego artykułu.

Cel przepisania testu deksametazonu

Kiedy kora nadnerczy jest uszkodzona, następuje nadmierne tworzenie się hormonu kortyzolu. Ten stan prowadzi do rozwoju zespołu Itsenko-Cushinga. Jego typowymi objawami są:

  • otyłość;
  • wysokie ciśnienie krwi i poziom glukozy we krwi;
  • zniszczenie tkanki kostnej;
  • zmniejszenie aktywności hormonalnej gonad (niewydolność cyklu miesiączkowego, impotencja);
  • pojawienie się rozstępów na skórze;
  • obfity porost włosów na twarzy, kończynach u kobiet.

Dokładnie ta sama symptomatologia w chorobie Itsenko-Cushinga, ale wraz z nią nadnercza otrzymują wzmocnione sygnały do ​​syntezy kortyzolu z przysadki mózgowej lub podwzgórza. Dlatego podejścia do leczenia zespołu i choroby są różne. W celu określenia źródła choroby (nadnercza lub mózg) przepisuje się test z deksametazonem.

A tutaj więcej o gruczolaku nadnerczy u mężczyzn.

Mechanizm zmian poziomu kortyzolu

Istotą stosowania deksametazonu jest to, że jego wejście do organizmu naśladuje uwalnianie kortyzolu przez nadnercza. Jeśli dana osoba jest zdrowa, to w odpowiedzi na wejście tego hormonu do krwi zmniejsza się tworzenie stymulującej adrenokortykotropiny przez przysadkę mózgową. Kora nadnerczy zmniejsza produkcję kortyzolu, jego poziom we krwi spada o prawie połowę. Ten efekt jest podstawą dla małej próbki. Pomaga znaleźć:

  • utajony przebieg chorób nadnerczy;
  • wykluczyć nierównowagę hormonalną;
  • potwierdzić endogenny hiperkortyzolizm, czyli nadmierną syntezę kortyzolu w organizmie;
  • przeprowadzić diagnostykę różnicową (znaleźć różnice) nadmiaru kortyzolu w cukrzycy, marskości wątroby, ciąży, alkoholizmie i otyłości, występujących przy przejściowym wzroście poziomu hormonu.

Mały test deksametazonu to pierwszy etap diagnozy. Została powołana w celu potwierdzenia związku nadmiaru hormonu ze zmianą pracy nadnerczy. Na drugim etapie przeprowadza się duży test, który określa dotknięty narząd.

W przypadku zespołu Itsenko-Cushinga występuje guz (łagodny lub złośliwy) w nadnerczu, przerost kory (hiperplazja). Nie zmienią swojej aktywności w odpowiedzi na podanie deksametazonu. Ten sam brak reakcji będzie dotyczył nowotworu płuc, oskrzeli, tarczycy lub innych narządów, jeśli ich komórki są w stanie wytworzyć hormon adrenokortykotropowy.

Gdy przyczyną choroby jest gruczolak przysadki, wówczas jego aktywność można zmniejszyć przyjmując deksametazon.

Jak pobierane są próbki?

Przed przepisaniem badań farmakologicznych pacjentom przepisuje się rutynowe badania kortyzolu we krwi rano oraz w codziennym moczu. Próbki wykonuje się u pacjentów ze wzrostem pierwszego wskaźnika z 650 nmol / l, a drugiego z 400 nmol / l na dobę.

Mały

Dostępne są dwie opcje - Liddle i Night. W pierwszym przypadku, po wstępnej 24-godzinnej analizie moczu, pacjent otrzymuje 2 mg deksametazonu podzielone 4-krotnie. Technika ta trwa dwa dni, zaczynając od rana drugiego, osobnik codziennie zbiera mocz do ponownej analizy.

Test nocny odbywa się w trzech etapach:

  1. Poranny test kortyzolu we krwi.
  2. O godzinie 12:00 pacjent przyjmuje 1 mg leku.
  3. Rano (następnego dnia) mierzy się poziom kortyzolu we krwi.

Duży

Działa dokładnie tak samo jak mała, ale zwiększa się ilość deksametazonu (duża dawka dała nazwę próbce). Pacjent albo przyjmuje 8 mg hormonu przez dwa dni, albo w wieku 24-00 musi przyjąć 8 mg na raz.

Interpretacja wyników

W przypadku małego testu deksametazonu są na końcu dwie opcje - normalna i negatywna. Duże testy wykazują pozytywne i negatywne wyniki.

Norma

Jeśli nadnercza są zdrowe, to po zażyciu deksametazonu poziom kortyzolu spadnie o połowę. Ten sam wynik zostanie uzyskany, jeśli pacjent ma zaburzenia czynnościowe - cukrzycę, uszkodzenie wątroby, otyłość, chwilowe odchylenia podczas przyjmowania hormonów, alkoholu.

Próbka ujemna

Brak tłumienia kortyzolu lub niewielki spadek kortyzolu jest oznaką:

  • Mały test - endogenny hiperkortyzolizm. Nadnercza wydzielają zbyt dużo hormonu z powodu uszkodzenia lub choroby przysadki.
  • Duży test - zespół Itsenko-Cushinga (guz nadnerczy, przerost kory), guzy nowotworowe zdolne do syntezy hormonu adrenokortykotropowego. Nie ma możliwości wpływania na wzrost produkcji kortyzolu poprzez podawanie deksametazonu.

Próbka pozytywna

W dużym teście za dodatni uznaje się, że dawka hormonu 8 mg spowodowała zmniejszenie czynności kory nadnerczy. Jest to możliwe tylko wtedy, gdy przyczyną choroby jest gruczolak przysadki, patologia podwzgórza. Nadnercza u pacjentów są wtórne.

Na co należy zwrócić uwagę podczas przeprowadzania testów farmakologicznych

Oznaczanie kortyzolu jest dość czułym testem. Jego poziom może ulec znacznej zmianie pod wpływem czynników zewnętrznych i wewnętrznych. Dlatego ważne jest, aby wykluczyć:

  • przyjmowanie hormonów (prednizolonu i analogów) w dowolnej postaci, w tym w składzie kremów, maści, kosmetyków, zastrzyków dostawowych, zwłaszcza długo działających;
  • ciąża;
  • ostre infekcje;
  • brak snu z powodu bezsenności lub pracy w nocy;
  • ostatni ruch;
  • spożycie alkoholu;
  • zaostrzenie przewlekłych procesów zapalnych;
  • niewydolność nerek lub wątroby;
  • ostry okres zawału mięśnia sercowego lub mózgu, krwotok wewnątrzczaszkowy;
  • złośliwe nowotwory;
  • psychoza;
  • stresujące warunki.

U kobiet badanie moczu nie jest zalecane w przypadku menstruacji..

Potrzebny jest test deksametazonu, aby zbadać przyczynę podwyższonych wartości kortyzolu we krwi i moczu. Mała wersja pomaga wykluczyć lub potwierdzić endogenny hiperkortyzolizm. Normą jest obniżenie poziomu hormonu o 50% lub więcej, przy braku takiej reakcji stwierdza się, że nadnercza pracują ciężej.

A tutaj jest więcej o przeroście nadnerczy.

W drugim etapie zwiększa się dawkę deksametazonu. Jeśli możliwe jest zahamowanie nadmiernej syntezy kortyzolu, to przyczyną zaburzeń jest gruczolak przysadki lub uszkodzenie podwzgórza. Ujemny duży test występuje z nowotworem, przerostem kory nadnerczy, wytwarzaniem kortykotropiny przez guzy narządów wewnętrznych.

Przydatne wideo

Obejrzyj film o tym, czym jest kortyzol:

Jeśli podejrzewa się poważną chorobę Itsenko-Kushinka, diagnostyka pomaga odróżnić chorobę od podobnych, a także określić lokalizację guza produkującego hormony. Jakie testy należy zdać?

Pod wpływem pewnych czynników może rozwinąć się kortykosteroma nadnerczy. Jej objawy są podobne do objawów choroby Itsencka-Cushinga. Najlepszą opcją leczenia jest usunięcie.

Jeśli podejrzewasz moczówkę prostą, a także szereg innych patologii zależnych od hormonów, zalecany jest test moczu na kortyzol. Ważne jest nie tylko poznanie odczytów, ale także trochę przygotowania, aby poprawnie zebrać codzienną analizę. Jak to wziąć?

Często u mężczyzn występuje gruczolak nadnerczy. Głównymi przyczynami są dziedziczność, zewnętrzne szkodliwe skutki dla organizmu. Objawy różnią się w zależności od gatunku. Leczenie prawego i lewego nadnercza wymaga przede wszystkim operacji.

Może wystąpić przerost nadnerczy, zarówno wrodzony u dzieci, jak i nabyty u dorosłych. Hiperplazja kory, nogi mogą być guzkowe, guzkowe. Leczenie polega na usunięciu lub zahamowaniu produkcji.

Test deksametazonu: co oznacza pozytywną, negatywną, normalną interpretację wyniku reakcji na kortyzol, małą i dużą

Deksametazon jest silnym kortykosteroidem stosowanym do hamowania odpowiedzi zapalnej. Substancja ta wpływa na specyficzny układ organizmu człowieka..

Kontroluje reakcję na stresujące sytuacje, aw terminologii medycznej określany jest jako HPA (podwzgórze-przysadka-nadnercza).

Aby zbadać jego działanie, przepisuje się test z deksametazonem..

Kiedy testować z deksametazonem

Test deksametazonu jest bardzo często stosowany w praktyce lekarskiej. Ta metoda badawcza służy do diagnozowania procesów patologicznych w różnych układach organizmu..

  • Analiza ta pozwala na zidentyfikowanie najmniejszych zakłóceń w produkcji hormonów stresu czy kortyzolu w początkowej fazie oraz ustalenie przyczyn dysfunkcji nadnerczy.
  • Wyniki badań są niezbędne do różnicowania chorób endokrynologicznych i wykrywania nowotworów o różnej etiologii..
  • Często test jest przepisywany na zaburzenia afektywne. Pozwala ustalić integralność HPA.
  • W ginekologii takie badanie przeprowadza się z objawami wyraźnych oznak hiperandrogenizmu i niepłodności..
  • Praktykujący psychiatrzy wykorzystują test deksametazonu do wykrywania endogennej depresji.

Test z deksametazonem jest zalecany w przypadku stanów patologicznych spowodowanych naruszeniem poziomu kortyzolu. Pojawiają się jako:

  • Otyłość dysplastyczna
  • Myasthenia gravis
  • Osteoporoza
  • Nadciśnienie
  • Hirsutyzm u kobiet
  • Nieregularne miesiączki
  • Przewlekła pleśniawka
  • Brak menstruacji
  • Kamica moczowa
  • Przewlekłe odmiedniczkowe zapalenie nerek
  • Zmniejszone libido u mężczyzn i kobiet
  • Zaburzenie erekcji
  • Szkarłatne rozstępy na brzuchu o szerokości ponad 1 cm
  • Owrzodzenia troficzne i krostkowe zmiany skórne
  • Zmniejszona ochrona immunologiczna
  • Zaburzenia wrażliwości na insulinę
  • Chroniczne zmęczenie
  • Zmęczenie
  • Zaburzenia depresyjne
  • Zaburzenia snu
  • Systematyczne pojawienie się stanu euforii

Przyczyną wykonania testu z deksametazonem może być również powolne gojenie się ran i drobne zadrapania, nieuzasadnione siniaki na ciele i nagłe zmiany masy ciała.

Oznaki braku równowagi w równowadze kortyzolu w organizmie pojawiają się pojedynczo lub łącznie.

Test z deksametazonem jest przepisywany przez ginekologa, endokrynologa lub urologa. Zwykle test jest zalecany jako część kompleksowego badania po badaniu fizykalnym..

Jak poprawnie się przebadać: zalecenia lekarza dotyczące wstępnego przygotowania

Do badań używana jest krew żylna. Pobieranie próbek biomateriału odbywa się w specjalnych laboratoriach medycznych lub w stacjonarnych warunkach placówki medycznej.

Aby zmniejszyć procent błędu w wyniku, konieczne jest przestrzeganie techniki manipulacji:

  • Pobieranie krwi z żyły odbywa się rano lub w wyznaczonym przez lekarza czasie
  • Biomateriał umieszcza się w sterylnej probówce
  • W celu zachowania krwi dopuszczalne jest stosowanie sterylnych probówek z żelem

Ważne jest, aby w laboratorium przestrzegać wszystkich zasad dotyczących sterylności. Personel pielęgniarski musi używać jednorazowych artykułów i sterylnych rękawiczek.

Aby wyniki testu były jak najbardziej poprawne, lekarze zalecają wstępne przygotowanie. To wymaga:

  • Oddaj krew na pusty żołądek
  • Nie jedz ciężkich tłustych potraw w 8-10 godzin
  • Ogranicz stres emocjonalny w 12 godzin
  • Przerwij terapię hormonalną na 2 dni przed porodem
  • 1-2, żeby ograniczyć aktywność fizyczną i nie chodzić na siłownię
  • Nie pal 2-3 godziny przed pobraniem
  • Przestań pić codziennie alkohol i leki przeciwbólowe

Oddawanie krwi odbywa się w spokojnym stanie. Aby to zrobić, usiądź lub połóż się na 15-20 minut przed manipulacją..

Następujące czynniki mogą zniekształcić wyniki analizy:

  • Długotrwałe stosowanie silnych leków
  • Nadużywanie alkoholu
  • Przyjmowanie leków hormonalnych
  • Otyłość
  • Cukrzyca dowolnego typu
  • Zespół międzymózgowia
  • Przewlekłe zapalenie wątroby
  • Ciąża

W przypadku obecności jednego lub kilku czynników, przed badaniem stan jest korygowany i można kilkakrotnie przypisać próbkę do deksametazonu.

Test deksametazonu: protokół i dekodowanie

  • Aby zdiagnozować patologię, stosuje się dwa główne typy testów na deksametazon:
  • Każdy rodzaj testu jest wykonywany na kilka sposobów. W diagnostyce często stosuje się:
  • Drobny klasyczny protokół testu z deksametazonem:
  • Pierwszego dnia rano o godzinie 8:00 pobiera się krew w celu określenia początkowego poziomu kortyzolu.
  • Przez dwa dni, co 6 godzin, deksametazon przyjmuje się doustnie w tabletkach po 0,5 m. Pojedyncza dawka - 1 szt..
  • Trzeciego dnia o godzinie 8 rano oddaje się krew w celu oznaczenia stężenia kortyzolu.
  • Dokładność metody w zakresie 98-99%.
  • W wersji skróconej badanie krwi na wyjściowy poziom kortyzolu wykonuje się o godzinie 8:00. Tego samego dnia o godzinie 23:00 przyjmuje się doustnie dwie tabletki 0,5 mg deksametazonu. Następnego ranka ponownie oddaje się krew w celu ustalenia stężenia kortyzolu.
  • Dokładność tej metody wynosi 95-96%.
  • Dekodowanie wskaźników jest takie samo dla obu opcji. Jeśli poziom kortyzolu po deksametazonie spadnie o połowę - jest to uważane za normalne lub jest oznaką funkcjonalnego hiperkortyzolizmu. Przy takich wskaźnikach próba jest określana jako pozytywna.
  • Negatywny test jest brany pod uwagę, gdy nie ma zmian w poziomie kortyzonu lub gdy wzrasta. Wynik ten jest oznaką endogennego hiperkortyzolizmu..
  • Przeprowadza się duży test z deksametazonem z ujemnym wynikiem małego. Analiza ta rozróżnia chorobę i zespół Itsenko Cushinga..

W metodzie klasycznej podczas przeprowadzania tego testu obserwuje się określoną sekwencję:

  • Pierwszego dnia o godzinie 8 rano oddaje się krew w celu określenia początkowego poziomu kortyzolu.
  • Przez dwa dni, co 6 godzin, pije się 4 tabletki deksametazonu w dawce 0,5 mg. Pojedyncza dawka 2 mg.
  • Trzeciego dnia, rano o godzinie 8, ponownie bada się poziom kortyzolu.
  • Dokładność testu nie mniejsza niż 98%.
  • W skrócie, pierwszego dnia rano o godzinie 8 rano wykonuje się badanie krwi na podstawowy poziom kortyzolu. O godzinie 23:00 w jednej dawce stosuje się 8 mg deksametazonu. To jest 16 tabletek po 0,5 mg. O godzinie 8.00 ponownie oddaje się krew w celu uzyskania stężenia kortyzolu.
  • Czułość testu w 96%.

Deszyfrowanie na dwa sposoby:

Spadek stężenia wolnego kortyzolu o połowę lub więcej uważa się za oznakę choroby Itsenko Cushinga. W takim przypadku test uważa się za pozytywny. Jeżeli wskaźniki się nie zmieniają, próbka jest określana jako ujemna.

Dowiedz się o alergiach pokarmowych podczas oglądania wideo.

Test deksametazonu jest testem niedrogim i może wykryć zmiany poziomu kortyzolu na wczesnym etapie. Umożliwi to lekarzom szybkie postawienie trafnej diagnozy i wybór najskuteczniejszej metody terapeutycznej..

Do diagnozy stosuje się duży test deksametazonu

Test deksametazonu to badanie mające na celu ustalenie źródła choroby Itsenko-Cushinga. Najważniejsze jest to, że symuluje uwalnianie kortyzolu. Jak dokładnie przeprowadzany jest test deksametazonu, przeczytaj jego wyniki w dalszej części naszego artykułu.

Cel przepisania testu deksametazonu

Kiedy kora nadnerczy jest uszkodzona, następuje nadmierne tworzenie się hormonu kortyzolu. Ten stan prowadzi do rozwoju zespołu Itsenko-Cushinga. Jego typowymi objawami są:

  • otyłość;
  • wysokie ciśnienie krwi i poziom glukozy we krwi;
  • zniszczenie tkanki kostnej;
  • zmniejszenie aktywności hormonalnej gonad (niewydolność cyklu miesiączkowego, impotencja);
  • pojawienie się rozstępów na skórze;
  • obfity porost włosów na twarzy, kończynach u kobiet.

Dokładnie ta sama symptomatologia w chorobie Itsenko-Cushinga, ale wraz z nią nadnercza otrzymują wzmocnione sygnały do ​​syntezy kortyzolu z przysadki mózgowej lub podwzgórza. Dlatego podejścia do leczenia zespołu i choroby są różne. W celu określenia źródła choroby (nadnercza lub mózg) przepisuje się test z deksametazonem.

A tutaj więcej o gruczolaku nadnerczy u mężczyzn.

Mechanizm zmian poziomu kortyzolu

Istotą stosowania deksametazonu jest to, że jego wejście do organizmu naśladuje uwalnianie kortyzolu przez nadnercza.

Jeśli dana osoba jest zdrowa, to w odpowiedzi na wejście tego hormonu do krwi zmniejsza się tworzenie stymulującej adrenokortykotropiny przez przysadkę mózgową.

Kora nadnerczy zmniejsza produkcję kortyzolu, jego poziom we krwi spada o prawie połowę. Ten efekt jest podstawą dla małej próbki. Pomaga znaleźć:

  • utajony przebieg chorób nadnerczy;
  • wykluczyć nierównowagę hormonalną;
  • potwierdzić endogenny hiperkortyzolizm, czyli nadmierną syntezę kortyzolu w organizmie;
  • przeprowadzić diagnostykę różnicową (znaleźć różnice) nadmiaru kortyzolu w cukrzycy, marskości wątroby, ciąży, alkoholizmie i otyłości, występujących przy przejściowym wzroście poziomu hormonu.

Mały test deksametazonu to pierwszy etap diagnozy. Została powołana w celu potwierdzenia związku nadmiaru hormonu ze zmianą pracy nadnerczy. Na drugim etapie przeprowadza się duży test, który określa dotknięty narząd.

W przypadku zespołu Itsenko-Cushinga występuje guz (łagodny lub złośliwy) w nadnerczu, przerost kory (hiperplazja). Nie zmienią swojej aktywności w odpowiedzi na podanie deksametazonu. Ten sam brak reakcji będzie dotyczył nowotworu płuc, oskrzeli, tarczycy lub innych narządów, jeśli ich komórki są w stanie wytworzyć hormon adrenokortykotropowy.

Gdy przyczyną choroby jest gruczolak przysadki, wówczas jego aktywność można zmniejszyć przyjmując deksametazon.

Jak pobierane są próbki?

Przed przepisaniem badań farmakologicznych pacjentom przepisuje się rutynowe badania kortyzolu we krwi rano oraz w codziennym moczu. Próbki wykonuje się u pacjentów ze wzrostem pierwszego wskaźnika z 650 nmol / l, a drugiego z 400 nmol / l na dobę.

Mały

Dostępne są dwie opcje - Liddle i Night. W pierwszym przypadku, po wstępnej 24-godzinnej analizie moczu, pacjent otrzymuje 2 mg deksametazonu podzielone 4-krotnie. Technika ta trwa dwa dni, zaczynając od rana drugiego, osobnik codziennie zbiera mocz do ponownej analizy.

Test nocny odbywa się w trzech etapach:

  1. Poranny test kortyzolu we krwi.
  2. O godzinie 12:00 pacjent przyjmuje 1 mg leku.
  3. Rano (następnego dnia) mierzy się poziom kortyzolu we krwi.

Duży

Działa dokładnie tak samo jak mała, ale zwiększa się ilość deksametazonu (duża dawka dała nazwę próbce). Pacjent albo przyjmuje 8 mg hormonu przez dwa dni, albo w wieku 24-00 musi przyjąć 8 mg na raz.

Interpretacja wyników

Norma

Jeśli nadnercza są zdrowe, to po zażyciu deksametazonu poziom kortyzolu spadnie o połowę. Ten sam wynik zostanie uzyskany, jeśli pacjent ma zaburzenia czynnościowe - cukrzycę, uszkodzenie wątroby, otyłość, chwilowe odchylenia podczas przyjmowania hormonów, alkoholu.

Próbka ujemna

Brak tłumienia kortyzolu lub niewielki spadek kortyzolu jest oznaką:

  • Mały test - endogenny hiperkortyzolizm. Nadnercza wydzielają zbyt dużo hormonu z powodu uszkodzenia lub choroby przysadki.
  • Duży test - zespół Itsenko-Cushinga (guz nadnerczy, przerost kory), guzy nowotworowe zdolne do syntezy hormonu adrenokortykotropowego. Nie ma możliwości wpływania na wzrost produkcji kortyzolu poprzez podawanie deksametazonu.

Próbka pozytywna

W dużym teście za dodatni uznaje się, że dawka hormonu 8 mg spowodowała zmniejszenie czynności kory nadnerczy. Jest to możliwe tylko wtedy, gdy przyczyną choroby jest gruczolak przysadki, patologia podwzgórza. Nadnercza u pacjentów są wtórne.

Na co należy zwrócić uwagę podczas przeprowadzania testów farmakologicznych

Oznaczanie kortyzolu jest dość czułym testem. Jego poziom może ulec znacznej zmianie pod wpływem czynników zewnętrznych i wewnętrznych. Dlatego ważne jest, aby wykluczyć:

  • przyjmowanie hormonów (prednizolonu i analogów) w dowolnej postaci, w tym w składzie kremów, maści, kosmetyków, zastrzyków dostawowych, zwłaszcza długo działających;
  • ciąża;
  • ostre infekcje;
  • brak snu z powodu bezsenności lub pracy w nocy;
  • ostatni ruch;
  • spożycie alkoholu;
  • zaostrzenie przewlekłych procesów zapalnych;
  • niewydolność nerek lub wątroby;
  • ostry okres zawału mięśnia sercowego lub mózgu, krwotok wewnątrzczaszkowy;
  • złośliwe nowotwory;
  • psychoza;
  • stresujące warunki.

U kobiet badanie moczu nie jest zalecane w przypadku menstruacji..

Potrzebny jest test deksametazonu, aby zbadać przyczynę podwyższonych wartości kortyzolu we krwi i moczu. Mała wersja pomaga wykluczyć lub potwierdzić endogenny hiperkortyzolizm. Normą jest obniżenie poziomu hormonu o 50% lub więcej, przy braku takiej reakcji stwierdza się, że nadnercza pracują ciężej.

Akwarium jako ekosystem

A tutaj jest więcej o przeroście nadnerczy.

W drugim etapie zwiększa się dawkę deksametazonu. Jeśli możliwe jest zahamowanie nadmiernej syntezy kortyzolu, to przyczyną zaburzeń jest gruczolak przysadki lub uszkodzenie podwzgórza. Ujemny duży test występuje z nowotworem, przerostem kory nadnerczy, wytwarzaniem kortykotropiny przez guzy narządów wewnętrznych.

Komu i w jaki sposób wykonuje się test deksametazonu?

Test deksametazonu służy do wykrywania hiperkortyzolizmu (podwyższonego poziomu kortyzolu we krwi). W tym artykule dowiesz się, jak i kiedy wykonuje się test deksametazonu..

Deksametazon jest hormonem kory nadnerczy, glukokortykoidem i najsilniejszym i najpotężniejszym z nich.

Zwykle, gdy duże dawki tego hormonu przyjmowane są w postaci leku, dochodzi do zablokowania produkcji własnych hormonów kory nadnerczy, w szczególności interesuje nas kortyzol.

Jakie inne hormony są wytwarzane przez nadnercza i jaką pełnią funkcję, przeczytaj artykuł „Hormony ratujące życie”.

Duże dawki obejmują niefizjologiczne dawki leku, to znaczy takie, które czasami przekraczają dawkę zastępczą. Ta reakcja na deksametazon jest zależna od dawki, tj. Zależy od podanej dawki. Na tym opierają się różne opcje testu deksametazonu..

Jak przebiega test deksametazonu??

Test deksametazonu, w zależności od dawki, może być:

  1. Niewielki rozpad deksametazonu.
  2. Duży rozpad deksametazonu.

Mały test deksametazonu

Mały test deksametazonu pozwala odróżnić hiperkortyzolizm egzogenny od endogennego.

Egzogenny hiperkortyzolizm obejmuje:

  • Nadmierne spożycie leków glukokortykoidowych w przypadku różnych chorób
  • Zwiększony poziom kortyzolu z
  1. otyłość
  2. alkoholizm
  3. cukrzyca
  4. zespół międzymózgowia
  5. przewlekłe zapalenie wątroby i marskość wątroby
  6. ciąża

Taki wzrost kortyzolu we krwi (poza nadmiernym przyjmowaniem leków) nazywany jest również funkcjonalnym hiperkortyzolizmem. Poziom kortyzolu spada, gdy przyczyna zostanie usunięta.

Mały test deksametazonu przeprowadza się w następujący sposób. Istnieje kilka opcji przeprowadzania testu: klasyczna i krótka.

Wersja klasyczna.

Pierwszego dnia o godzinie 8:00 pobiera się próbkę krwi w celu określenia wyjściowego poziomu kortyzolu. Następnie w ciągu 48 godzin 0,5 mg (1 tab.) Deksametazonu przyjmuje się co 6 godzin. Trzeciego dnia rano o godzinie 8:00 ponownie określa się poziom wolnego kortyzolu. Czułość metody - 97-100%.

Wersja skrócona.

Pierwszego dnia o godzinie 8:00 - pobranie krwi do początkowego poziomu wolnego kortyzolu. O godzinie 23:00 tego samego dnia pacjent przyjmuje 1 mg (2 tabletki) deksametazonu. Drugiego dnia rano o 8:00 - powtórne pobranie krwi w celu oznaczenia wolnego kortyzolu. Czułość metody jest nieco niższa - 95%.

Interpretacja wyników.

Interpretacja wyników jest taka sama dla obu opcji. W normalnym i funkcjonalnym hiperkortyzolizmie poziom kortyzolu spada ponad 2-krotnie. W takim przypadku próbka jest uważana za pozytywną..

W przypadku endogennego hiperkortyzolizmu test jest ujemny, ponieważ istnieją ogniska autonomicznego wydzielania hormonów, na które nie ma wpływu wstrzyknięty deksametazon w tej dawce.

Duży test deksametazonu

Gdy ustali się endogenna przyczyna podwyższonego poziomu kortyzolu we krwi, tj. Mały test okazał się ujemny, wykonuje się duży test deksametazonu.

Ten test pozwoli ci odróżnić chorobę od zespołu Itsenko Cushinga. Przeczytaj więcej o tym zespole w tym artykule. Stosuje się tutaj dużą dawkę deksametazonu..

Ta próbka ma również 2 opcje: klasyczną i skróconą.

Wersja klasyczna.

Pierwszego dnia o godzinie 8:00 określa się wyjściowy poziom wolnego kortyzolu we krwi. Następnie w ciągu 48 godzin 2 mg (4 tabletki) deksametazonu przyjmuje się co 6 godzin. Trzeciego dnia o godzinie 8:00 powtórne pobranie krwi na wolny kortyzol.

Wersja skrócona.

Pierwszego dnia o godzinie 8:00 - również pobranie krwi i określenie początkowego poziomu wolnego kortyzolu. O godzinie 23:00 tego samego dnia pacjent przyjmuje 8 mg (16 tabletek) deksametazonu. Drugiego dnia o godzinie 8:00 - powtórne pobranie krwi na wolny kortyzol.

Interpretacja wyników.

Przykładowa interpretacja jest taka sama w obu przypadkach.

W przypadku przyjęcia dużej dawki deksametazonu z chorobą Itsenko Cushinga poziom wolnego kortyzolu spada o 50% lub więcej w stosunku do początkowej. Próbka jest uważana za pozytywną. Przeczytaj o chorobie Itsenko Cushinga w tym artykule.

  • W przypadku nadnerczowych postaci Itsenko Cushinga, a także z ektopowym zespołem ACTH, spadek nie występuje, a test pozostaje ujemny.
  • Zatem test deksametazonu jest doskonałym narzędziem w diagnostyce chorób, które występują z objawami hiperkortyzolizmu..
  • Z ciepłem i troską endokrynolog Dilyara Lebedeva

nadnercza, próbki

  • ANATOMIA I FIZJOLOGIA ADRENALA
  • Nadnercza składają się z dwóch niezależnych morfofunkcjonalnie gruczołów dokrewnych
  • Mózg in va
  • Substancja korowa
  • Pod względem histologicznym w korze nadnerczy wyróżniono 3 strefy.
  • 1. Strefa kłębuszkowa - nie ma 17α-hydroksylazy (w związku z tym jest pozbawiona zdolności syntezy kortyzolu i androgenów) - wytwarza aldosteron i deoksykortykosteron (pod kontrolą angiotensyny II) - Mineralokortykoidy
  • 2. Strefa pęczka - regulacja ACTH - hormony glukokortykoidowe (kortyzol, kortykosteron) - glukokortykoidy
  • 3. Siatka - regulowana przez ACTH - produkuje hormony płciowe (głównie androgeny: dehydroepiandrosteron DHEA, siarczan dehydroepiandrosteronu DHEA-c, androstendion)
  • Kortykosteroidy są syntetyzowane z cholesterolu.

1. Pierwszą reakcją w syntezie hormonów steroidowych jest konwersja cholesterolu (steroid C27) do pregnenolonu (steroid C21) poprzez rozszczepienie 6 grupy węglowej. Katalizujący go kompleks enzymatyczny jest oznaczony jako P450scc (cytochrom), tj. enzym rozszczepiający łańcuchy boczne.

2. Następnie następuje sekwencyjna hydroksylacja jądra steroidowego z utworzeniem dużej liczby hormonów steroidowych

3. W strefie kłębuszkowej nie występuje enzym P450c17 (17a-hydroksylaza / C20-22-liaza), co uniemożliwia syntezę w nim kortyzolu i androgenów. Enzym P450c11 (11β-hydroksylaza) występuje tylko w strefie kłębuszkowej, co uniemożliwia syntezę aldosteronu w strefach wiązkowych i siatkowatych.

Kora nadnerczy może być podzielona funkcjonalnie na 2 części:

1. ACTH - niezależna strefa kłębuszkowa. Wydzielanie aldosteronu przez kłębuszkową strefę kory nadnerczy jest regulowane przez układ renina-angiotensyna-aldosteron, niezależnie od wpływu ACTH na przysadkę gruczołową. ACTH wpływa tylko na początkowe etapy biosyntezy mineralokortykoidów

* Wraz z utratą wydzielania ACTH strefa kłębuszkowa, która funkcjonuje autonomicznie (w przeciwieństwie do pęczka i siatki), nie ulega atrofii. Z tym wiąże się łagodniejszy przebieg wtórnej niedoczynności nadnerczy w porównaniu z pierwotną, w której niszczone są wszystkie strefy kory nadnerczy.

Synteza androgenów:

1. Tworzenie się androgenów nadnerczowych z pregnenolonu i progesteronu wymaga wstępnej 17α-hydroksylacji, która jest niemożliwa w strefie kłębuszkowej. Mikrosomalna 17,20-desmolaza rozszczepia swój 2-węglowy łańcuch boczny z 17α-hydroksypregnenolonu w pozycji 17, prowadząc do powstania DHEA.

2. DHEA jest przekształcany przez kinazę sulfonylową w siarczan DHEA.

3. Androstendion powstaje głównie z DHEA w wyniku działania 17α-hydroksylazy. Androstendion można przekształcić w testosteron, chociaż nadnercza wydziela minimalne jego ilości.

  1. Androgeny nadnerczy (DHEA, DHEA, androstendion) mają bardzo słabe działanie androgenne, a maskulinizujące działanie tych związków wynika z ich obwodowej przemiany w bardziej aktywne androgeny - testosteron i dihydrotestosteron.
  2. ACTH stymuluje wydzielanie androgenów.
  3. Funkcją układu renina-angiotensyna-aldosteron jest:
  4. Regulacja homeostazy wody, elektrolitów
  5. Utrzymanie ogólnoustrojowego ciśnienia krwi.

Angiotensyna II, która sama w sobie jest najsilniejszym fizjologicznym środkiem zwężającym naczynia krwionośne, stymuluje syntezę aldosteronu, którego głównym narządem docelowym jest nerka, gdzie nasila reabsorpcję sodu w dystalnych skręconych kanalikach i przewodach zbiorczych

Aldosteron jest zwiększany ze strefy kłębuszkowej po ekspozycji na 3 stymulanty: angiotensynę II, potas i, w mniejszym stopniu, ACTH. Hamują wydzielanie aldosteronu dopaminy, przedsionkowego polipeptydu natriuretycznego, heparyny

2. Belki i strefy siatkowe zależne od ACTH. W przypadku pęczków i stref siatkowatych, wchodzących w skład układu podwzgórze-przysadka-nadnercza, głównym stymulantem wydzielniczym i troficznym jest hormon adrenokortykotropowy (ACTH), którego uwalnianie jest regulowane przez hormon uwalniający kortykotropinę (CRH) na zasadzie negatywnego sprzężenia zwrotnego.

Dobową dynamikę stężenia kortyzolu w osoczu określa dobowy rytm wydzielania ACTH. Poziom obu hormonów osiąga maksymalne wartości do 6 rano, minimum - po 20-24 godzinach.

  • Prekursorem ACTH jest proopiomelanokortyna (POMC), której rozszczepienie cząsteczki tworzy:
  • ACTH
  • Hormon stymulujący melanocyty (MSH)
  • Hormon Β-lipotropowy (β-LPH)
  • Glukokortykoidy mają wielopłaszczyznowy wpływ na metabolizm:
  • Aktywuj glukoneogenezę w wątrobie
  • Stymuluje uwalnianie aminokwasów - substratów glukoneogenezy z tkanek obwodowych (mięśnie, limfoidy) poprzez zwiększenie katabolizmu białek, sprzyjają glikokortykoidom
  • Regulacja wydzielania - negatywne sprzężenie zwrotne

1) Podwzgórze wydziela hormon uwalniający kortykotropinę (CRH) i argininę-wazopresynę (AVP). CRH jest głównym i głównym bodźcem do wzrostu ACTH, a AVP jest aktywowana przez kinazę białkową C..

  1. 2) Przysadka mózgowa wydziela ACTH (hormon zwrotny dla pęczka i stref siatkowatych nadnerczy), reguluje produkcję kortyzolu i androgenów nadnerczy.
  2. Neuroendokrynna regulacja kory nadnerczy składa się z 3 mechanizmów: 1) regulacji epizodycznej sekrecji i rytmu okołodobowego, 2) reakcji układu podwzgórzowo-przysadkowo-nadnerczowego na stres, 3) hamowania wydzielania ACTH przez kortyzol poprzez mechanizm sprzężenia zwrotnego
  3. Codzienny rytm

· Wydzielanie kortyzolu jest niskie w późnych godzinach, nadal spada podczas snu. Potem zaczyna rosnąć, ale po przebudzeniu znowu spada. Dobową dynamikę stężenia kortyzolu w osoczu określa dobowy rytm wydzielania ACTH. Poziomy obu hormonów osiągają maksymalne wartości do 6 rano (5-9 h), minimum - o 20-24 h.

  • Dzienny rytm wydzielania zmienia się w zależności od:
  • o Wzorce snu, cykl światło-ciemność, czas przyjmowania pokarmu
  • o W przypadku stresu fizycznego (ciężka choroba, operacja, uraz, głód, gorączka, ciężkie oparzenia, nadciśnienie, hipoglikemia) i psychicznego (strach, depresja endogenna, faza maniakalna MDP)
  • o Z patologicznymi procesami w ośrodkowym układzie nerwowym i przysadce mózgowej, s / me Cushinga, zmianami w metabolizmie kortyzolu, PChN, alkoholizmem
  • Zazwyczaj maksymalne uwalnianie ACTH występuje między 4 a 6 rano, a szczyt kortyzolu jest rejestrowany o 8 rano..
  • Istnieją 4 główne fazy wydzielania kortyzolu:

1. Faza minimalnej aktywności wydzielniczej - 4 godziny przed snem i pierwsze 2 godziny snu.

2. Faza nocna - 3-5 godzin snu.

3. Główna faza wydzielania trwa 2 godziny przed przebudzeniem i 2 godziny po przebudzeniu.

4. Faza aktywności okresowej - reszta czasu czuwania

Rytm ultradobowy (trwający mniej niż 24 godziny) składa się z 6-9 wybuchów krótkiego wydzielania kortyzolu w odstępach od 30 do 120 minut. To impulsowe wydzielanie kortyzolu utrzymuje się w drugiej połowie snu i późniejszym okresie budzenia się rano..

  1. Rytm podpromieniowy (trwający ponad 24 godziny) charakteryzuje się niską amplitudą stężenia kortyzolu i trwa od tygodnia do kilku miesięcy
  2. Reakcja na stres
  3. Wzrost ACTH i kortyzolu w pierwszych minutach stresu (n, operacja, spadek glukozy)
  4. Odpowiedź ACTH na stres ulega wzmocnieniu po adrenalektomii
  5. Wstępne podanie GCS / zwiększona nadprodukcja ich za pomocą s / me Cushinga blokuje reakcje ACTH i kortyzolu na stres
  6. Cytokiny przeciwzapalne (IL-1, IL-6, TNF-α) również zwiększają przyrost ACTH
  7. Depresji może towarzyszyć wysokie stężenie krążącego kortyzolu (d / d c / ma Cushing)
  8. Hamowanie sprzężenia zwrotnego: szybkie hamowanie wydzielania ACTH LUB opóźnione i dłuższe hamowanie wydzielania ACTH

1) szybkie zahamowanie wydzielania ACTH: zależy od tempa wzrostu poziomu glikokortykoidów, a nie od ich dawki. Reakcja zachodzi szybko (w pierwszych minutach), nie trwa długo (mniej niż 10 minut) i odbywa się za pośrednictwem receptorów błonowych GCS.

2) opóźnione i dłuższe hamowanie wydzielania ACTH: zależy od czasu działania GKS i (!) Od ich dawki.

Przy długotrwałym podawaniu GKS poziom ACTH nadal spada i traci wrażliwość na działanie stymulujące..

Ostatecznie prowadzi to do całkowitego ustania wydzielania CRH i ACTH oraz zaniku pasmowo-siatkowatych stref kory H-c. Taka supresja układu HPA jest realizowana poprzez klasyczne receptory GCS.

Kortyzol i androgeny nadnerczy we krwi

We krwi kortyzol i H-androgeny są związane ze szkieletami osocza. W formie związanej są nieaktywne. W ślinie nie ma białek wiążących, więc poziom kortyzolu w niej odzwierciedla stężenie jego wolnej postaci we krwi

  • Laboratorium
  • Stężenie ACTH w osoczu
  • N 2–11,1 pmol / l (9–52 pg / ml)
  • Oznaczanie ACTH w osoczu jest wykonywane w celu określenia lokalizacji pierwotnej przyczyny dysfunkcji nadnerczy
  • 1) Pierwotna niewydolność nadnerczy: podwyższony poziom ACTH.
  • 2) Z patologią przysadki mózgowej i wtórną niedoczynnością kory nadnerczy: „normalna” lub nie osiągająca 10 pg / ml (2,2 pmol / l)
  • 3) Zespół Cushinga (wywołany przez guz nadnerczy wytwarzający kortyzol): ACTH

Nr AN57DMP, Mały test deksametazonu (trzy definicje kortyzolu): wskaźniki, norma - poznaj ceny testów dla zwierząt w Moskwie

Kortyzol jest głównym glukokortykoidem w korze nadnerczy. Syntezę i wydzielanie kortyzolu stymuluje hormon adrenokortykotropowy (ACTH) uwalniany z przysadki mózgowej. ACTH jest regulowany przez kortykoliberynę (hormon uwalniający kortykotropinę, CRH) podwzgórza. Z kolei wzrost poziomu kortyzolu we krwi hamuje wydzielanie CRH i ACTH poprzez mechanizm ujemnego sprzężenia zwrotnego.

Mały test deksametazonu (MDP)

Podawanie egzogennych glukokortykoidów (deksametazonu) zdrowym zwierzętom hamuje wydzielanie CRH i ACTH, tym samym hamując wydzielanie endogennego kortyzolu. Mały test deksametazonu służy do diagnozowania hiperadrenokortycyzmu (HAC).

Zasada testu polega na tym, że u psów i kotów z zespołem Itsenko-Cushinga lub chorobą poziom kortyzolu w surowicy nie zmniejszy się w odpowiedzi na podanie deksametazonu (centralny bloker wydzielania ACTH), ponieważ istnieją ogniska wydzielania autonomicznych hormonów, na które deksametazon nie ma wpływu. wstrzyknięto w małej dawce.

U zdrowych zwierząt bez oznak endogennego hiperkortyzolizmu produkcja kortyzolu jest zahamowana. U zdrowych psów podanie deksametazonu prowadzi do obniżenia stężenia kortyzolu w surowicy w ciągu 2–3 godzin i utrzymuje się na niskim poziomie przez następne 24–48 godzin..

TIR to niezawodny test do oddzielania zwierząt z zespołem Itsenko-Cushinga lub chorobą od zdrowych psów.

U zwierząt poddawanych stresowi z różnych powodów, w tym w wyniku rozwoju różnych chorób, diagnostyka różnicowa GAC ​​z wykorzystaniem MDP będzie trudna, ponieważ u takich zwierząt na tle chorób rozwija się przerost nadnerczy, a MDP nie będzie hamować wydzielania kortyzolu.

Zwiększa to prawdopodobieństwo uzyskania fałszywego wyniku testu potwierdzającego GAC. Ze względu na reakcję krzyżową z odczynnikami, które określają poziom kortyzolu, prednizolon lub jego pochodne nie mogą być użyte w tym teście supresji. Zalecana dawka deksametazonu dla psów wynosi 0,01 mg / kg, IV.

U kotów ta dawka deksametazonu nie jest zalecana, ponieważ wiele (15 do 50%) zdrowych kotów nie hamuje odpowiednio wytwarzania kortyzolu..

Zalecana dawka deksametazonu u kotów w okresie MDP to 0,1 mg / kg, a ta metoda jest dla nich bardziej czuła w diagnostyce hiperadrenokortycyzmu w porównaniu do oznaczenia stosunku kortyzolu do kreatyniny w moczu czy testu ACTH.

Deksametazon jest około 40 razy silniejszy niż kortyzol i dlatego może hamować aktywność ACTH, gdy endogenne stężenie kortyzolu w surowicy nie może tego zrobić. Protokół testu polega na pobraniu próbek krwi przed podaniem deksametazonu w celu określenia podstawowego poziomu kortyzolu we krwi oraz 4 i 8 godzin po podaniu małej dawki deksametazonu. Aby wykryć HAC lub wykluczyć tę chorobę, wskaźnikiem jest stężenie kortyzolu w próbce uzyskanej 8 godzin po podaniu deksametazonu. Próbkę krwi pobraną 4 godziny po podaniu deksametazonu psom można wykorzystać do rozróżnienia między przysadkowym i nadnerczy zależnym hiperadrenokortycyzmem (w celu odróżnienia choroby od zespołu Itsenko-Cushinga).

Duży test deksametazonu (BDP)

Duży test deksametazonu jest wykonywany, gdy zostanie ustalona endogenna przyczyna podwyższonego poziomu kortyzolu we krwi, to znaczy mały test deksametazonu był ujemny (nie wystąpiło zahamowanie produkcji kortyzolu). BDP wykonuje się w celu diagnostyki różnicowej między chorobą Itsenko-Cushinga a zespołem Itsenko-Cushinga.

W odpowiedzi na duże dawki deksametazonu, produkcja kortyzolu jest zahamowana u 75% psów z HAC zależnym od przysadki; 100% psów z GAC zależnym od nadnerczy i 25% psów z GAC zależnym od przysadki nie hamuje syntezy kortyzolu.

Psy z supresją cierpią na GAC ​​zależne od przysadki, a psy, które nie mają zahamowania produkcji kortyzolu, mają GAC zależne od nadnerczy lub przysadki. Ta ostatnia grupa jest ogólnie mała i potrzebne są dalsze badania ( badanie z ACTH i / lub USG jamy brzusznej) w celu potwierdzenia rozpoznania.

Zasada metody BDP opiera się na fakcie, że dostatecznie wysokie stężenia deksametazonu zmniejszą uwalnianie ACTH z mikrogruczolaków przysadki, co powoduje obniżenie poziomu kortyzolu w surowicy, co interpretuje się jako supresję.

Taki spadek poziomu kortyzolu po PDP występuje również u psów zdrowych lub jeśli pies ma inne choroby niezwiązane bezpośrednio z patologią układu podwzgórzowo-przysadkowego, które powodują uporczywy stres..

Ma to wielką wartość diagnostyczną, ponieważ jeśli BDP zostanie wykonane u psów z fałszywie dodatnim wynikiem testu na niski poziom deksametazonu, wówczas takie zwierzę będzie miało zahamowanie produkcji kortyzolu w BDP, co może prowadzić do błędnej diagnozy HAC zależnego od przysadki. Nie należy wykonywać BDP u psów, które nie wykazują klinicznych objawów choroby.

Próbka nie powinna być również nigdy używana jako test przesiewowy..

Poziom kortyzolu pozostaje niezmieniony w stosunku do poziomu podstawowego u pacjentów z nadnerczową postacią choroby Itsenko-Cushinga, a także z ektopowym zespołem ACTH, ponieważ poziom ACTH przez mechanizm ujemnego sprzężenia zwrotnego jest już maksymalnie obniżony przez chronicznie wysokie stężenia kortyzolu wydzielanego przez komórki nowotworowe kory nadnerczy.

Psy z guzami nadnerczy wydzielają kortyzol niezależnie od ACTH, więc podanie deksametazonu nie wpływa na produkcję ACTH. Wydzielanie kortyzolu przez korę nadnerczy trwa, dlatego nie obserwuje się obniżenia stężenia kortyzolu w surowicy.

Jednak około 25% psów z GAC zależnym od przysadki również nie hamuje wydzielania kortyzolu. U takich zwierząt można zaobserwować rozwój makrogruczolaków lub gruczolakoraka przysadki mózgowej lub guza utworzonego w płacie pośrednim przysadki mózgowej, który nie jest wrażliwy na mechanizm negatywnego sprzężenia zwrotnego pod wpływem kortykosteroidów. Do diagnostyki różnicowej psów opornych na duże dawki deksametazonu wymagane jest badanie ACTH i / lub badanie ultrasonograficzne. Oporność na deksametazon w takich przypadkach oznacza, że ​​psy mają HAC zależny od przysadki lub zależny od nadnerczy, z prawdopodobieństwem 50:50. Metoda badania jest podobna do metody MDP, z wyjątkiem podanej dawki, która jest 10-krotnie wyższa od dawki deksametazonu w MDP i wynosi 0,1–1,0 mg / kg. Protokół obejmuje pobranie krwi przed podaniem deksametazonu (stężenie podstawowe) oraz 4 i 8 godzin po podaniu leku. Supresja wskazuje na HAC zależny od przysadki i występuje w następujących warunkach:

  • poziom kortyzolu poniżej 40 nmol / l, gdy jest oznaczany w próbkach pobranych 4 lub 8 godzin po podaniu deksametazonu;
  • poziom kortyzolu spada o ponad 50% podstawowego stężenia kortyzolu w próbkach 4 lub 8 godzin po podaniu deksametazonu.

PREANALITYKA

Zwierzęta muszą być na diecie szybkiej przez co najmniej 12 godzin przed badaniem. Stabilność kortyzolu w surowicy krwi wynosi 5 dni w temperaturze przechowywania + 2C... + 8C, dwa miesiące w temperaturze przechowywania -17C... -23C (z zastrzeżeniem wymagań przedanalitycznych dla pobrania biomateriału do badań hormonalnych).

INTERPRETACJA

Wyniki badań zawierają informacje przeznaczone wyłącznie dla lekarzy. Diagnoza jest postawiona na podstawie kompleksowej oceny różnych wskaźników i dodatkowych informacji.

Jednostki miary: nmol / l. Konwersja jednostek miary: μg / dl x 27,6 (nmol / l).

Wartości odniesienia: Poziom podstawowy:

Psy: 28-170 nmol / l. Koty: 28-140 nmol / l.

  • 4 i 8 godzin po podaniu deksametazonu: poziom kortyzolu
    • Dom
    • Cukrzyca

    Nr AN57DMP, Mały test deksametazonu (trzy oznaczenia kortyzolu)

    Okres wykonania

    1 dzień roboczy (plus 1-2 dla regionów)

    Material do nauczenia

    Metoda określania

    Kortyzol jest głównym glukokortykoidem w korze nadnerczy. Syntezę i wydzielanie kortyzolu stymuluje hormon adrenokortykotropowy (ACTH) uwalniany z przysadki mózgowej. ACTH jest regulowany przez kortykoliberynę (CRH) podwzgórza. Z kolei wzrost poziomu kortyzolu we krwi hamuje wydzielanie CRH i ACTH poprzez mechanizm ujemnego sprzężenia zwrotnego.

    Mały test deksametazonu (MDP)

    Podawanie egzogennych glukokortykoidów (deksametazonu) zdrowym zwierzętom hamuje wydzielanie CRH i ACTH, tym samym hamując wydzielanie endogennego kortyzolu.
    W diagnostyce hiperadrenokortycyzmu (HAC) stosuje się mały test deksametazonu. Zasada testu polega na tym, że u psów i kotów z zespołem lub chorobą poziom kortyzolu w surowicy nie zmniejszy się w odpowiedzi na podanie deksametazonu (centralnego blokera wydzielania ACTH), ponieważ istnieją ogniska wydzielania hormonów autonomicznych, na które nie ma wpływu wstrzyknięty deksametazon niska dawka. U zdrowych zwierząt bez oznak endogennego hiperkortyzolizmu produkcja kortyzolu jest zahamowana. U zdrowych psów podawanie deksametazonu powoduje zmniejszenie stężenia kortyzolu w surowicy w ciągu 2–3 godzin i utrzymuje się na niskim poziomie przez następne 24–48 godzin. TIR to niezawodny test do oddzielania zwierząt z zespołem lub chorobą od zdrowych psów. U zwierząt poddawanych stresowi z różnych powodów, w tym w wyniku rozwoju różnych chorób, diagnostyka różnicowa GAC ​​przy użyciu MDP będzie trudna, ponieważ u takich zwierząt rozwija się przerost nadnerczy na tle chorób, a MDP nie będzie hamować wydzielania kortyzolu... Zwiększa to prawdopodobieństwo uzyskania fałszywego wyniku testu potwierdzającego GAC. w tym teście supresji nie można stosować reakcji krzyżowej z odczynnikami określającymi poziom kortyzolu, prednizolonu lub jego pochodnych. Zalecana dawka deksametazonu dla psów to 0,01 mg / kg, IV. U kotów ta dawka deksametazonu nie jest zalecana, ponieważ wiele (15 do 50%) zdrowych kotów nie hamuje odpowiednio wytwarzania kortyzolu. Zalecana dawka deksametazonu u kotów w okresie TIR to 0,1 mg / kg, a ta metoda jest dla nich bardziej czuła w diagnostyce hiperadrenokortycyzmu w porównaniu do określenia stosunku kortyzolu do kreatyniny w moczu czy testu ACTH. Deksametazon jest około 40 razy silniejszy niż kortyzol i dlatego może hamować aktywność ACTH, gdy endogenne stężenie kortyzolu w surowicy nie może tego zrobić. Protokół testu polega na pobraniu próbek krwi przed podaniem deksametazonu w celu określenia podstawowego poziomu kortyzolu we krwi oraz 4 i 8 godzin po podaniu małej dawki deksametazonu. Aby wykryć HAC lub wykluczyć tę chorobę, wskaźnikiem jest stężenie kortyzolu w próbce uzyskanej 8 godzin po podaniu deksametazonu. Próbkę krwi pobraną 4 godziny po podaniu deksametazonu psom można wykorzystać do diagnostyki różnicowej i hiperadrenokortycyzmu (w celu odróżnienia choroby od zespołu).

    Duży test deksametazonu (BDP)

    Duży test deksametazonu jest wykonywany, gdy zostanie ustalona endogenna przyczyna podwyższonego poziomu kortyzolu we krwi, to znaczy mały test deksametazonu był ujemny (nie wystąpiło zahamowanie produkcji kortyzolu). BDP wykonuje się w celu diagnostyki różnicowej między chorobą a zespołem. W odpowiedzi na duże dawki deksametazonu, produkcja kortyzolu jest zahamowana u 75% psów z OAB; 100% psów z HAC i 25% psów z HAC nie hamuje syntezy kortyzolu. Psy z supresją cierpią na GAC, a psy, które nie hamują produkcji kortyzolu, mają albo albo GAC. Ta ostatnia grupa jest na ogół mała i wymagane jest więcej badań (test ACTH i / lub USG jamy brzusznej ) w celu potwierdzenia diagnozy.
    Zasada metody BDP opiera się na fakcie, że odpowiednio wysokie stężenia deksametazonu będą zmniejszać uwalnianie ACTH z mikrogruczolaków przysadki, co powoduje obniżenie poziomu kortyzolu w surowicy, co interpretuje się jako supresję. Ten spadek poziomu kortyzolu po LBP występuje również u zdrowych psów lub jeśli pies ma inne choroby niesystemowe, które powodują uporczywy stres. Ma to duże znaczenie diagnostyczne, ponieważ jeśli BDP zostanie wykonane u psów z fałszywie dodatnim wynikiem testu na niski poziom deksametazonu, wówczas takie zwierzę będzie miało zahamowanie produkcji kortyzolu w BDP, co może prowadzić do błędnej diagnozy GAC. Nie należy wykonywać BDP u psów, które nie wykazują klinicznych objawów choroby. Próbka nie powinna być również nigdy używana jako test przesiewowy..
    Poziom kortyzolu pozostaje niezmieniony w stosunku do poziomu podstawowego u pacjentów z nadnerczową postacią choroby, a także u pacjentów ektopowych, ponieważ poziom ACTH przez mechanizm ujemnego sprzężenia zwrotnego jest już maksymalnie obniżony przez chronicznie wysokie stężenia kortyzolu wydzielanego przez komórki nowotworowe kory nadnerczy. Psy z guzami nadnerczy wydzielają kortyzol niezależnie od ACTH, więc podanie deksametazonu nie wpływa na produkcję ACTH. Wydzielanie kortyzolu przez korę nadnerczy trwa, dlatego nie obserwuje się obniżenia poziomu kortyzolu w surowicy. Jednak około 25% psów z HAC również nie ma supresji kortyzolu. U takich zwierząt można zaobserwować rozwój makrogruczolaków lub gruczolakoraka przysadki mózgowej lub guza utworzonego w płacie pośrednim przysadki mózgowej, który nie jest wrażliwy na mechanizm negatywnego sprzężenia zwrotnego pod wpływem kortykosteroidów. Do diagnostyki różnicowej psów opornych na duże dawki deksametazonu wymagane jest badanie ACTH i / lub badanie ultrasonograficzne. Oporność na deksametazon w takich przypadkach oznacza, że ​​psy mają szansę na HAC lub 50:50.
    Metoda badania jest podobna do metody MDP, z wyjątkiem podanej dawki, która jest 10-krotnie wyższa od dawki deksametazonu w MDP i wynosi 0,1–1,0 mg / kg. Protokół obejmuje pobranie krwi przed podaniem deksametazonu (stężenie podstawowe) oraz 4 i 8 godzin po podaniu leku. Tłumienie wskazuje HAK i jest ustawiane w następujących warunkach:

    • poziom kortyzolu poniżej 40 nmol / l, gdy jest oznaczany w próbkach pobranych 4 lub 8 godzin po podaniu deksametazonu;
    • poziom kortyzolu spada o ponad 50% podstawowego stężenia kortyzolu w próbkach 4 lub 8 godzin po podaniu deksametazonu.

    PREANALITYKA

    Zwierzęta muszą być na diecie szybkiej przez co najmniej 12 godzin przed badaniem. Stabilność kortyzolu w surowicy krwi wynosi 5 dni w temperaturze przechowywania + 2C... + 8C, dwa miesiące w temperaturze przechowywania -17C... -23C (z zastrzeżeniem wymagań przedanalitycznych dla pobrania biomateriału do badań hormonalnych).

    INTERPRETACJA

    Wyniki badań zawierają informacje przeznaczone wyłącznie dla lekarzy. Diagnoza jest postawiona na podstawie kompleksowej oceny różnych wskaźników i dodatkowych informacji.

    Jednostki miary: nmol / l.
    Konwersja jednostek miary: μg / dl x 27,6 (nmol / l).

    Wartości referencyjne:
    Poziom podstawowy:

    Psy: 28-170 nmol / l.
    Koty: 28-140 nmol / l.
    4 i 8 godzin po podaniu deksametazonu: poziom kortyzolu

Top