Kategoria

Ciekawe Artykuły

1 Przysadka mózgowa
Na co może wskazywać gwałtowny wzrost lub nagła utrata włosów na ciele?
2 Przysadka mózgowa
Jodomaryna: przeciwwskazania, skutki uboczne, analogi i instrukcje użytkowania.
3 Rak
Układ hormonalny
4 Jod
Test hormonu luteinizującego
5 Przysadka mózgowa
Najlepsze tabletki na cukrzycę: recenzje producentów
Image
Główny // Krtań

Zaloguj się OK


Bakteriofag T4 to jeden z najlepiej przebadanych wirusów na świecie. Infekuje enterobakterie, w tym E. coli, salmonellę i pałeczki dżumy.

Wirus ten może być skutecznym sposobem zwalczania niebezpiecznych infekcji. Tak więc bakteriofag T4 nie powoduje żadnych chorób, a wręcz przeciwnie, pomaga z nimi walczyć. Za pomocą nici wirus przyczepia się do komórki chorobotwórczej bakterii, DNA wirusa dostaje się do komórki, w wyniku czego ulega zniszczeniu.

Aby uniemożliwić ludziom picie antybiotyków, naukowcy zsyntetyzowali leki z bakteriofagów, które są naturalne dla odporności człowieka.

Bakteriofagi to zjadacze drobnoustrojów w organizmie, środki czyszczące.

W tym przypadku bakteriofag T4 po zakażeniu pożera E. coli, a osoba dochodzi do siebie bez antybiotyków.

Wirus T4 nie jest już tak niebezpieczny, ponieważ zidentyfikowano wszystkie jego cechy rozwojowe w organizmie człowieka. Wręcz przeciwnie, ten wirus jest używany jako pomocnik, który może niszczyć komórki bakterii..

Strasznie wyglądający, ale przydatny dla ludzi, wirus T-4 jest bakteriofagiem, to znaczy infekuje enterobakterie. Jest stosunkowo dużym fagiem, badanym przez laureatów Nagrody Nobla, takich jak Salvador Luria, Alfred Hershey, Max Delbrück i inni.

Wirus ten nie stanowi żadnego zagrożenia dla zdrowia ludzkiego, a jedynie pomaga, pożerając bakterie, jakby je wysysając.

Wirus T4 jest najbardziej znanym i przebadanym bakteriofagiem, który zjada bakterie. Wirus ten nie wywołuje u ludzi żadnych chorób, a wręcz przeciwnie, pomaga mu zwalczać bakterie. Więc nie martw się tym wirusem.

Tak wygląda wirus T4 na zdjęciu wykonanym mikroskopem elektronowym..

Jest taki od dawna znany bakteriofag czy fag T4 - to tak naprawdę wirus i infekuje, jednym słowem, pożera bakterie i zmienia je, osadzając swój materiał genetyczny w DNA tej bakterii. Bakteriofagi znane są od dawna, od początku ubiegłego wieku, i przy pomocy tych interesujących mikroorganizmów znaleźli lekarstwo na dżumę dymieniczą i gruźlicę. Kiedy odkryto antybiotyki, te bardzo interesujące mikroorganizmy zostały zapomniane i na próżno. Teraz naukowcy z zainteresowaniem ponownie podjęli się badania bakteriofagów..

Wirus ten nazywa się bakteriofagiem T4. Bateriofag tłumaczony jest jako zjadacz bakterii, czyli żyje w organizmie bakterii i zjada jej właściciela, dzięki czemu żyje. Na przykład T4 zjada E. coli.

Oznacza to, że ten wirus nie tylko sam nie powoduje żadnych chorób, ale także pomaga osobie zwalczać niebezpieczne choroby. T4 zabija E. coli, inne bakteriofagi zjadają prątki gruźlicy, a nawet bakterie dżumy dymieniczej.

Wirus T4, znany również jako bakteriofag, jest w rzeczywistości użytecznym wirusem dla ludzi, a jednocześnie jest bardzo dobrze zbadany. Wirus ten pomoże organizmowi ludzkiemu przezwyciężyć niektóre infekcje: salmonella, E. coli itp. Ma bardzo szerokie zastosowanie w medycynie. Wirus ten pożera szkodliwe bakterie i pomaga uniknąć antybiotyków..

Wirus T4 lub prawidłowa nazwa to Bacteriophage. Co to jest? Bakteriofagi (fagi) to firus, a dokładniej bakterie pożerające szkodliwe bakterie. Zastąpili antybiotyki, które mają bardzo silny wpływ na organizm człowieka, a bakteriofagi nie są szkodliwe dla organizmu człowieka. Ogólnie rzecz biorąc, kolejny rozwój w dziedzinie medycyny, który pozwoli ludziom być zdrowszymi, a także leczyć raka, ponieważ bakteriofagi zabijają (wysysają) bakterie znajdujące się w komórkach rakowych. Historia pojawienia się bakteriofaga (wirus T4)

Wirus jelitowy T4 - wirus Escherichia T4

Wirus Escherichia T4 to rodzaj bakteriofaga, który infekuje bakterie E. coli. Jest członkiem podrodziny wirusów Tevenvirinae (nie mylić z bakteriofagami T-parzystymi, które są alternatywną nazwą gatunku) i obejmuje, między innymi, (lub izolaty) faga Enterobacteriaceae T2, faga T4 i faga T6 Enterobacteriaceae. T4 jest w stanie wytrzymać tylko lityczny cykl życia, a nie lizogeniczny cykl życiowy.

zadowolony

  • 1 Genom i struktura
    • 1.1 Tłumaczenie
  • 2 Wirus struktury cząstek
  • 3 Proces infekcji
    • 3.1 reprodukcja
  • 4 replikacja i pakowanie
  • 5 Wielość reaktywacji
  • 6 Historia
  • 7 Zobacz także
  • 8 Odnośniki
  • 9 Dalsze czytanie
  • 10 Linki zewnętrzne

Genom i struktura

Wirus ten ma genom dwuniciowego DNA T4 o wielkości około 169 pz. długości i koduje 289 białek. Genom T4 jest ostatecznie nadmiarowy i jest najpierw replikowany jako pojedyncza jednostka, po czym następuje rekombinacja od końca do końca wielu jednostek genomowych w celu utworzenia konkatemera. Po zapakowaniu konkatemer będzie ciął na niespecyficzne pozycje o tej samej długości, w wyniku czego powstanie wiele genomów, które są kołowymi permutacjami oryginału. Genom T4 zawiera sekwencję intronu podobną do eukariota.

Transfer

Sekwencja Shine-Dalgarno Gagg dominuje we wczesnych genach wirusa T4, podczas gdy sekwencja GGAG jest celem dla endonukleazy T4 REGB, która inicjuje wczesną degradację mRNA.

Wirus struktury cząstek

T4 to stosunkowo duży wirus, o szerokości około 90 nm i długości 200 nm (większość wirusów ma długość od 25 do 200 nm). Genomowe DNA jest trzymane w ikozaedrycznej głowie, znanej również jako kapsyd. Ogon T4 jest pusty, dzięki czemu może przenosić swój kwas nukleinowy do zakażonej komórki po przyczepieniu. Ogon przyczepia się do komórki gospodarza za pomocą procesów. Tylne włókna są również ważne w rozpoznawaniu komórki gospodarza będącej receptorem powierzchniowym, dzięki czemu określają, czy bakteria znajduje się w zasięgu gospodarza wirusa..

Struktura 6-megadaltowej płytki bazowej T4, która zawiera 127 łańcuchów polipeptydowych 13 różnych białek (produkty genów 5, 5,4, 6, 7, 8, 9, 10, 11, 12, 25, 27, 48 i 53), została niedawno opisana w atomowe szczegóły. Wygenerowano również model atomowy bliższego regionu rury ogonowej utworzonej przez gp54 i główne białko rury gp19. Taśma mierzy, że białko gp29 jest obecne w kompleksach rurkowych ogona płytki podstawnej, ale nie można go modelować.

proces infekcji

Wirus T4 inicjuje zakażenie E. coli przez wiązanie białek OMPCA Porin i lipopolisacharydów (LPS) na powierzchni komórek E. coli z ich długimi włóknami ogonowymi (LTS). Sygnał rozpoznawczy jest przesyłany przez LTFS do płyty bazowej. Powoduje to rozwikłanie włókien z krótkiego ogona (STF), które nieodwracalnie wiążą się z powierzchnią komórek E. coli. Płytka podstawowa zmienia konformację i kurczy się osłony ogona, powodując, że GP5 na końcu rurki ogonowej przebija zewnętrzną membranę komórki. Domena lizozymu GP5 jest aktywowana i powoduje degradację peryplazmatycznej warstwy peptydoglikanu. Reszta błony ulega degradacji, a następnie DNA z głowy wirusa może przejść przez rurkę ogonową i dostać się do komórki E. coli.

reprodukcja

Cykl życia litiki (od wejścia bakterii do jej zniszczenia) trwa około 30 minut (przy 37 ° C) i składa się z:

  • Adsorpcja i penetracja (rozpoczyna się natychmiast)
  • Zachowanie ekspresji genów gospodarza (rozpocznij natychmiast)
  • Synteza enzymów (rozpoczynająca się po 5 minutach)
  • Replikacja DNA (rozpoczynająca się po 10 minutach)
  • Tworzenie nowych cząstek wirusa (rozpoczynające się po 12 minutach)

Po zakończeniu cyklu życiowego komórka gospodarza przebija się i wypycha nowo zbudowane wirusy do środowiska, niszcząc komórkę żywiciela. T4 ma rozmiar pakietu około 100-150 cząsteczek wirusa na zainfekowanego hosta. Testy komplementacji, delecji i rekombinacji mogą być stosowane do kierowania genów RII w locus przy użyciu T4. Te wirusy Escherichia infekują komórki gospodarza swoimi informacjami, a następnie detonują komórki gospodarza, rozprzestrzeniając się w ten sposób.

Powielanie i pakowanie

Genom wirusa T4 jest syntetyzowany w komórce gospodarza przy użyciu natychmiastowej replikacji. Czas wymagany do replikacji DNA w żywej komórce mierzono jako szybkość wydłużania DNA wirusa T4 w zakażonych wirusem E. coli. Podczas wykładniczego wzrostu DNA w 37 ° C szybkość wynosiła 749 nukleotydów na sekundę. Współczynnik mutacji na parę zasad na replikację wirusa podczas syntezy DNA T4 wynosi 1,7 w 10-8, wysoce precyzyjnym DNA, mechanizmie kopiowania, z tylko 1 błędem na 300 kopii. Wirus koduje również unikalne mechanizmy naprawy DNA. Stwierdzono, że pakuje silnik DNA T4, aby załadować DNA do kapsydu wirusa z prędkością do 2000 bps. Wymagana siła, gdyby była skalowana do rozmiaru, byłaby taka sama, jak w przypadku przeciętnego silnika samochodowego.

Wielokrotność reaktywacji

Reaktywacja wielokrotności (MR) to proces, w którym dwa lub więcej genomów wirusów, z których każdy zawiera inaktywowane uszkodzenie genomu, może oddziaływać w obrębie zakażonej komórki, tworząc żywotny genom wirusa. Salvador Luria, badając napromieniowane promieniowaniem UV wirusy T4 w 1946 r., Odkrył MR i zasugerował, że obserwowana reaktywacja uszkodzonego wirusa zachodzi poprzez mechanizm rekombinacji (patrz Odn.). Poprzedziło to potwierdzenie DNA jako materiału genetycznego w 1952 r. Związanego z wirusem T2 z eksperymentu Hershey-Chase.

Jak wspomina Luria (1984, s. 97), odkrycie reaktywacji napromieniowanego wirusa (określanej jako „szybkość reaktywacji”) natychmiast zapoczątkowało przypływ aktywności w badaniu naprawy uszkodzeń popromiennych na początku grup fagów (przegląd Bernstein w 1981). Później okazało się, że naprawa uszkodzonego wirusa poprzez wzajemną pomoc, którą odkrył Luria, była tylko jednym szczególnym przypadkiem naprawy DNA. Wiadomo, że komórki wszystkich typów, nie tylko bakterie i ich wirusy, ale wszystkie badane organizmy, w tym ludzie, mają obecnie złożone procesy biochemiczne naprawy uszkodzeń DNA (patrz naprawa DNA). Procesy naprawy DNA są również uznawane za krytyczne w ochronie przed starzeniem się, rakiem i bezpłodnością..

MR jest zwykle reprezentowany przez „krzywe przeżycia”, gdzie przeżywalność zdolności tworzenia płytek przez wielokrotnie zakażone komórki (multikompleksy) jest przedstawiona w zależności od dawki genomu czynnika uszkadzającego. Dla porównania, zdolność przetrwania płytki wirusa do tworzenia się płytek w pojedynczo zakażonych komórkach (monokompleksy) również wpływa na dawkę genomu czynnika uszkadzającego. Powyższy rysunek przedstawia krzywe przeżycia dla multikompleksów i monokompleksów wirusa T4 wraz ze wzrostem dawki światła UV. Ponieważ przeżycie jest wykreślane w skali logarytmicznej, jasne jest, że przeżycie multikompleksów przewyższa monokompleksy o bardzo duże czynniki (w zależności od dawki). Krzywe inaktywacji UV dla multikompleksów mają początkowe ramię. Innymi czynnikami uszkadzającymi DNA wirusa T4 z ramionami w ich złożonych krzywych przeżycia są promienie rentgenowskie i metanosulfonian etylu (EMS). Obecność ramienia została zinterpretowana jako oznaczająca, że ​​stosowane są dwa procesy rekombinacji. Pierwszy DNA naprawia się z wysoką wydajnością (w „ramieniu”), ale jego zdolność jest nasycona wraz ze wzrostem uszkodzeń; funkcja drugiej ścieżki na wszystkich poziomach uszkodzenia. Wirus inny niż T4, który przeżył, uwolniony z multikompleksów nie wykazuje wzrostu mutacji, co wskazuje, że promieniowanie MR UV wirusa jest dokładnym procesem.

Dolna figura przedstawia krzywe przeżycia dla inaktywacji wirusa T4 przy użyciu czynnika uszkadzającego DNA, mitomycyny C (MMC). W tym przypadku krzywa przeżycia dla multikompleksów nie ma początkowego progu, co sugeruje, że aktywny jest tylko drugi proces naprawy rekombinacji opisany powyżej. Skuteczność naprawy tego procesu wskazuje na obserwację, że dawka MMC pozwalająca na przeżycie tylko 1 na 1000 monokompleksów pozwala na przeżycie około 70% multikompleksów. Podobne krzywe przeżycia multikompleksu (bez ramion) otrzymano również dla czynników uszkadzających DNA, rozpadu P32, psoralenu i promieniowania bliskiego UV (PUVA), N-metylo-N'-nitro-N-nitrozoguanidyny (MNNG), metylometanosulfonianu (MMS) ) i kwas azotowy.

Stwierdzono, że niektóre z genów niezbędnych do MR w wirusie T4 są ortologami genów potrzebnych do rekombinacji prokariontów, eukariontów i archeonów. Obejmuje to na przykład gen T4 uvsX, który wskazuje, że białko ma trójwymiarową homologię strukturalną do RecA z E. coli i homologiczne białko RAD51 u eukariotów i RADA u archeonów. Sugerowano, że skuteczna i dokładna rekombinacyjna naprawa uszkodzeń DNA podczas procesu MRA może być podobna do rekombinacyjnego procesu naprawy, który zachodzi podczas mejozy u eukariontów..

historia

Dokładna lokalizacja i czas wydalania wirusa T4 pozostaje niejasny, chociaż prawdopodobnie znaleziono je w ściekach lub odchodach. T4 i podobne wirusy zostały opisane przez Thomasa F. Andersona, Maxa Delbrücka i Milislava Demereka w listopadzie 1944 r..

Wielu laureatów Nagrody Nobla pracowało z wirusami podobnymi do T4 lub T4, w tym Max Delbrück, Salvador Luria, Alfred Hershey, James D. Watson i Francis Crick. Inni ważni naukowcy, którzy pracowali z wirusem T4, to Michael Rossman, Seymour Benzer, Bruce Alberts, Gisel Mosig, Richard Lensky i James Bull.

Mikroskopijne zabójcze pasożyty z kosmosu: czym są wirusy i jak sobie z nimi radzić

"title =" Rysunki Vladimira Orekhova "/>

Wszyscy mówią teraz o wirusach: koronawirusie, grypie, HIV, zapaleniu wątroby, HPV, ospie itd. Na świecie istnieje ponad tysiąc rodzajów wirusów, które mogą infekować różne żywe komórki i prawie wszystkie typy komórek. Ale czym są wirusy i czym je zjadają (dosłownie iw przenośni)? Gdzie mieszkają, jak dostają się do naszych ciał, co tam robią i czy są przeciwko nim jakieś narkotyki? W Internecie jest wiele artykułów i postów, w tym antynaukowych i amatorskich. Dlatego TIA zwróciła się o informacje do Uniwersytetu Medycznego w Twerze, do Profesora Wydziału Mikrobiologii i Wirusologii, Doktora Nauk Medycznych, Dziekana Wydziału Farmaceutycznego Julii Czerwinec.

Co to jest wirus i czym różni się od bakterii?

Nazwa „wirus” pochodzi od łacińskiego słowa „wirus” i oznacza „truciznę”. W rzeczywistości są to najmniejsze wewnątrzkomórkowe drobnoustroje-pasożyty, ponieważ żyją i rozmnażają się tylko wewnątrz żywiciela - w prawie wszystkich żywych organizmach (bakteriach, grzybach, roślinach, zwierzętach i ludziach). Pomimo swojej „przebiegłości” wszystkie wirusy mają prymitywną strukturę: jeden kwas nukleinowy (DNA lub RNA) otoczony jedną lub kilkoma błonami. Rozróżnij wirusy o prostej konfiguracji (bez otoczki) i wirusy złożone (z otoczką). Proste wirusy obejmują: wirusy polio, wirusowe zapalenie wątroby typu A, adenowirusy. Przykłady złożonych wirusów: wirusowe zapalenie wątroby typu B, grypa, paragrypy, odra, HIV, opryszczka. Wirusy różnią się również formą:

  • w kształcie pręta (wirus mozaiki tytoniu)
  • pocisk (wirus wścieklizny)
  • sferyczne (wirusy poliomyelitis, HIV)
  • nitkowate (filowirusy)
  • w postaci nasienia (wiele bakteriofagów).

Rozmiar wirusów jest tak mały (18-400 nm), że można je zobaczyć tylko pod mikroskopem elektronowym. Jednostkami miary są nanometry, w przeciwieństwie do bakterii (mikrometry, mikrony). Nawiasem mówiąc, wirusy są około 100 razy mniejsze niż bakterie. Najmniejsze wirusy to wirus polio (20 nm), wirus zapalenia wątroby typu A (30 nm), wirus zapalenia wątroby typu C (50 nm), wirus wścieklizny (170 nm), największy to wirus warioli (350 nm).

Wirusy różnią się od bakterii nie tylko wielkością, ale także liczbą genów (minimum w wirusach wynosi od 4 do setek, w bakteriach - od 3000); kwasy nukleinowe (wirusy zawierają tylko jeden - DNA lub RNA, a bakterie - oba); liczba enzymów i oczywiście sama forma życia: wirusy rozmnażają się tylko wewnątrz żywych istot, a bakterie żyją swobodnie.

Ciekawostka: odkrywca wirusów i twórca wirusologii, rosyjski naukowiec D.I. Iwanowski. W 1892 roku opisał niezwykłe właściwości patogenów tytoniu (mozaiki tytoniu), które przechodziły przez filtry bakteryjne i zostały nazwane „cząstkami filtrującymi”.


Cykl życia wirusów składa się z kilku etapów:

1. Wirus przyczepia się do powierzchni wrażliwej komórki. Każdy wirus ma swoje własne wrażliwe komórki, na przykład na zapalenie wątroby - komórki wątroby, na grypę - komórki dróg oddechowych itp..
2. Wnikanie wirusa do komórki: albo jego błona łączy się z błoną komórkową, albo sama komórka wychwytuje go i wchłania.
3. Dalej w komórce zachodzi proces „rozebrania” wirusa ze wszystkich jego błon i aktywacji jego kwasu nukleinowego.
4. Rozpoczyna się synteza kwasów nukleinowych i białek wirusa; wirus podbija systemy komórek gospodarza i zmusza je do rozmnażania się.
5. Złożenie wirusa to wieloetapowy proces obejmujący połączenie wszystkich komponentów.
6. Ostatnim etapem jest uwolnienie cząsteczek wirusa z komórki poprzez wybuch lub pączkowanie. Pełny cykl reprodukcji wirusa kończy się w ciągu 5-6 godzin (wirus grypy) lub kilka dni później (wirus odry). Z umierającej komórki wyłania się duża liczba wirusów, które mogą zachować żywotność przez długi czas. W rezultacie komórki dotknięte wirusem najczęściej umierają z wyczerpania, a nowe wirusy atakują i niszczą inne komórki. Ale możliwa jest również tak zwana transformacja onkogenna komórki: wtedy w ciele pojawia się guz rakowy i zaczyna rosnąć ze zmutowanych komórek.

Jak długo wirus może żyć poza organizmem gospodarza i gdzie?

Z reguły większość wirusów jest niestabilna w środowisku zewnętrznym: stają się obojętne i umierają z wielu powodów, jeśli ponownie nie dostaną się do wrażliwej komórki. Niektóre wirusy w środowisku mogą tworzyć kryształy, co jest charakterystyczne tylko dla materii nieożywionej..

Wirusy szybko giną pod wpływem światła słonecznego, promieniowania ultrafioletowego i standardowych środków dezynfekujących. Wirusy mogą utrzymywać się w powietrzu w pomieszczeniach przez kilka godzin. Po ugotowaniu ulegają całkowitej dezaktywacji w ciągu kilku minut.

Wirusy są jednak odporne na niskie temperatury: zachowują żywotność w temperaturze t + 4 ° C przez kilka tygodni, a zamrożone przez kilka miesięcy, a czasem lat (szczególnie w bardzo niskich temperaturach).

Odporność wirusa na różnych powierzchniach jest różna i zależy od temperatury. Na papierze wirus jest niszczony w 3 godziny, na banknotach - w 4 dni, na drewnie i ubraniach - w 2 dni, na szkle - w 4 dni, na metalu i plastiku - w 7 dni. Nawiasem mówiąc, na wewnętrznej warstwie użytej maski mogą żyć 7 dni, a na zewnętrznej powierzchni maski - nawet ponad tydzień (dane odpowiadają warunkom w temperaturze +22 ° C i wilgotności 65%).

Są też wyjątki. Niektóre wirusy są bardzo stabilne w temperaturze pokojowej: wirus zapalenia wątroby typu B zachowuje żywotność przez trzy miesiące, wirus zapalenia wątroby typu A przez kilka tygodni. HIV utrzymuje się w zaschniętej krwi do dwóch tygodni, wirus pozostaje żywy w oddanej krwi przez kilka lat.

Co to są szczepy i dlaczego wirusy mutują?

Szczep (z niemieckiego Stamm - „pień, rodzaj”) to czysta kultura wirusów wyizolowanych w określonym czasie i miejscu. Ten sam szczep nie może zostać wyizolowany po raz drugi z tego samego źródła w innym czasie. W zależności od siedliska - gleby, wody, powietrza, pory roku, organizmu wrażliwego (ludzie, zwierzęta, ptaki) - wirusy dzielą się na szczepy. Na przykład odmiana wodna, wiosna, ptasia, wieprzowa itp. W środowisku zewnętrznym genom wirusa podlega różnym wpływom, np. Promieniowaniu ultrafioletowemu, słonecznemu, chemikaliom, co prowadzi do różnego rodzaju mutacji tj. zmiany w strukturze kwasu nukleinowego. W zależności od natury mutacji wirusy mogą zmieniać swoje właściwości, np. Zmieniać gospodarza. Tak więc wirus grypy, który zarażał tylko ptaki, zaczął zarażać ludzi..

Jak często w światowej społeczności naukowej dochodzi do odkrycia nowego wirusa??

Naukowcy co roku odkrywają nowe wirusy. Tak więc w 1972 roku odkryto wirusa Ebola w latach 1980-1989. - ludzkie wirusy niedoboru odporności, wirusowe zapalenie wątroby typu E i C, ludzki koronawirus został po raz pierwszy wyizolowany w 1965 roku od pacjentów z ARVI. W latach 2002-2003 w Chinach odnotowano wybuch SARS lub ciężkiego ostrego zespołu oddechowego (SARS). Chorobę wywołał szczep koronawirusa SARS-CoV. W efekcie choroba rozprzestrzeniła się na inne kraje, łącznie zachorowało 8273 osób, zmarło 775 (śmiertelność 9,6%). A w 2019 roku pojawił się nowy szczep koronawirusa CoViD 19, który wywołał pandemię.

Więc skąd pochodzą wirusy?

Pytanie jest retoryczne. Nauka nie ma jeszcze odpowiedzi. Może zostały przywiezione z kosmosu na kosmicznych ciałach. Rzeczywiście, w niskich temperaturach mogą utrzymywać się przez czas nieokreślony..

Jak wchodzą do ciała ludzkiego / zwierzęcego itp..?

Na różne sposoby: kropelki unoszące się w powietrzu (odra, grypa, ospa wietrzna), seksualne (HIV, wirus opryszczki pospolitej typu 2), przez krew (zapalenie wątroby typu B, C, HIV), przez produkty zakażone (zapalenie wątroby typu A, E) lub przez stawonogi ( powiedz, kleszcze). Istnieją wirusy, które powodują infekcje z dominującą zmianą układu oddechowego (oddechowego), jelit (rotawirusy), wątroby (wirus zapalenia wątroby), układu odpornościowego (HIV) lub układu nerwowego (wścieklizna, zapalenie mózgu).

Jak organizm reaguje na wirusa?

Cząsteczki samego wirusa, a także substancje biologicznie czynne uwalniane podczas niszczenia naszych komórek, mogą powodować wzrost temperatury ciała, nudności, wymioty, silne osłabienie, zawroty głowy aż do utraty przytomności, zaburzenia pracy układu sercowo-naczyniowego itp. Na tle nieprawidłowego funkcjonowania różnych narządów infekcje bakteryjne (gronkowce, paciorkowce, bakterie jelitowe) i grzybicze (drożdżaki) mogą łączyć się z infekcją wirusową, nasilając proces zapalny z poważnymi konsekwencjami, a nawet śmiercią.

Jak walczy nasze ciało?

Jednak organizm ludzki nie jest łatwym celem ataku patogenów, aktywnie walczy, a układ odpornościowy nam w tym pomaga. Wytwarzane są specyficzne przeciwciała neutralizujące wirusa, powstają komórki „zabójców” lub limfocyty T, które niszczą zarówno zainfekowane, zainfekowane komórki, jak i sam wirus. Ale układ odpornościowy potrzebuje czasu, aby znaleźć „outsidera”, „wirusowego przestępcę”, który nie tylko ukrywa się w naszych komórkach, ale także próbuje oszukać układ odpornościowy. Na przykład na początku nasz układ odpornościowy nie widzi nowej lub zmutowanej generacji wirusa. Oczywiście z biegiem czasu wszystkie komórki wirusowe są rozpoznawane, ale niestety z utratą cennego czasu dla naszego organizmu.

Czy możliwe jest ponowne zakażenie tym samym wirusem?

Nasze zdrowie zależy bezpośrednio od aktywności i chwiejności układu odpornościowego. Jeśli działa nieprawidłowo i nie poradzi sobie z negatywnymi skutkami patogenów, choroba może stać się przewlekła, a nawet śmiertelna. Dlatego możliwa jest ponowna infekcja tym samym wirusem. Innym powodem pojawienia się nawrotu choroby są mutacje wirusa. Jeśli wirus jest stabilny, nasz układ odpornościowy go zapamiętuje i z reguły nie ma powtarzających się infekcji. Ale jeśli wirus podlega zmienności, to gdy dostanie się do organizmu ludzkiego, jest postrzegany jako nowy wirus.

Czy są leki do leczenia wirusa? Co wirus może zabić?

Tak, jest, ale nie przeciwko wszystkim wirusom. Antybiotyki stosowane w leczeniu infekcji bakteryjnych tutaj w ogóle nie działają. wpływają tylko na struktury komórkowe bakterii. W przypadku infekcji wirusowej potrzebne są leki, które blokują różne etapy namnażania wirusa w komórce. Taką niespecyficzną substancją jest interferon, który jest wytwarzany przez komórki ludzkiego ciała (jelita, wątroba).

Jeżeli produkcja interferonu jest niewystarczająca, można zastosować induktory interferonu, np.: lamovax, courantil, dibazol, adaptogeny pochodzenia roślinnego (eliuterococcus, oralia) i zwierzęcego (wyciąg z małży). Preparaty z interferonem - viferon, amiksin i inne - są aktywne w chorobach wirusowych układu oddechowego, a remantadyna, amantadyna i arbidol hamują aktywność wirusa grypy we wczesnych stadiach. Opryszczka hamuje acyklowir (Zovirax) itp. Jednak leki hamujące rozmnażanie się koronawirusa nie są jeszcze na pewno znane. Specyficzne leczenie koronawirusa obejmuje podawanie osocza od osób chorych, które zawiera przeciwciała, ale metoda ta ma ograniczone zastosowanie..

Dlaczego potrzebne są szczepienia? Jak i z jakich szczepionek się robi?

W rzeczywistości szczepionki są lekami do tworzenia sztucznej odporności czynnej. Termin „szczepionka” pochodzi od francuskiego słowa vacca oznaczającego „krowę”. Został on wprowadzony przez L. Pasteura na cześć Jennera, który użył wirusa krowianki do uodpornienia ludzi na ludzką ospę. Szczepionki to preparaty zawierające same mikroorganizmy (zabite lub żywe osłabione), części mikroorganizmów, a także toksoidy (toksyna, pozbawiona właściwości toksycznych, ale zachowująca właściwości aktywacji odpowiedzi immunologicznej). Po wprowadzeniu szczepionki wytwarzane są specyficzne przeciwciała, które neutralizują przede wszystkim receptory powierzchniowe wirusa, za pomocą których dostaje się on do komórki. W ten sposób główny mechanizm przenikania wirusa do komórki jest zablokowany. Wiele szczepionek wywołuje u ludzi odporność na całe życie, np. Wirusowe zapalenie wątroby typu B, odra, różyczka, polio, świnka.

Ile czasu zajmuje stworzenie szczepionki?

Stworzenie szczepionki zajmuje 1-2 lata, podczas których muszą przejść liczne testy na skuteczność i bezpieczeństwo leku, testy na zwierzętach, następnie na ludzkich ochotnikach, a następnie - do ustalenia masowej produkcji farmaceutycznej..

Co to są testy wirusów? Jak laboratoria pokazują pozytywne wyniki testów?

Diagnostyka wirusów polega na określeniu budowy wirusa (specyficznych receptorów i kwasu nukleinowego), a także przeciwciał przeciwwirusowych u osób, które przeszły chorobę. Stosowane są różne reakcje: enzymatyczny test immunosorpcyjny (ELISA), łańcuchowa reakcja polimerazy (PCR). Czas diagnostyki zależy od producenta testów - od kilku godzin do 1 dnia.

Kilka przykładów najbardziej masowych wirusów zabijających epidemie w historii ludzkości

Wirusy grypy nieustannie krążą wśród populacji, powodując sezonowe nasilenie choroby, okresowo nabierając charakteru epidemii, a nawet pandemii. Epidemie grypy powodują ogromne straty gospodarcze i straty w ludziach. Dotyczy to przede wszystkim wirusów typu A, które wywołują epidemie co 2-3 lata, a kilka razy w wieku - pandemie z liczbą przypadków 1-2 miliardów ludzi. Epidemia wirusa typu B powraca po 3-6 latach.

Pandemie grypy wywoływane przez zmutowane wirusy, na które ludzie nie są odporni, zdarzają się 2-3 razy na 100 lat. Pandemia grypy w latach 1918-1919 („grypa hiszpańska”, szczep H1N1) zabiła 40-50 milionów ludzi. Uważa się, że hiszpański wirus grypy powstał w wyniku rekombinacji genów wirusów ptasiej i ludzkiej grypy. W latach 1957-1958 miała miejsce pandemia „azjatyckiej grypy” wywołanej przez szczep H2N2; 1968-1969 - pandemia „grypy hongkońskiej” (H3N2).

Od 2009 r. Pojawiła się nowa choroba ludzi i zwierząt, wywoływana przez szczepy grypy A / H1N1, A / H1N2, A / H3N1, A / H3N2 i A / H2N3, zwane łącznie „wirusem świńskiej grypy”. Jest szeroko rozpowszechniony wśród świń domowych i może również krążyć wśród ludzi, ptaków i innych gatunków; procesowi temu towarzyszą mutacje.

Jak uchronić się przed wirusami? Czy istnieją skuteczne środki zapobiegawcze i higieniczne?

Istnieją specyficzne i niespecyficzne metody zapobiegania infekcjom wirusowym. Specyficzne są zastosowania szczepionek, jeśli są dostępne. Wraz z ich wprowadzeniem osoba zwykle rozwija odporność na całe życie (szczepionka przeciwko odrze, różyczce, śwince, ospie wietrznej, wirusowemu zapaleniu wątroby typu B). Istnieje również profilaktyka awaryjna. Odbywa się podczas epidemicznego wzrostu zachorowalności. W profilaktyce doraźnej, np. Grypy, stosuje się leki przeciwwirusowe w chemioterapii: remantadynę (działającą tylko na wirusy typu A), arbidol, amiksin, maść szczawiową itp. Stosuje się również interferon, dibazol, różne induktory interferonu (np. Eleutherococcus, prodigiosan).

Nie ma szczepionek na wiele infekcji wirusowych. W tym przypadku pomaga niespecyficzna profilaktyka. Istnieje kilka ogólnych zasad:

- przestrzegaj higieny osobistej (myj ręce przed jedzeniem, po skorzystaniu z toalety; nie dotykaj nosa, oczu, ust brudnymi, niemytymi rękami).
- pamiętaj o zdrowym stylu życia dzięki zbilansowanej diecie, ćwiczeniom, spacerom na świeżym powietrzu i nie tylko.

Ale dla każdego wirusa profilaktyka niespecyficzna jest inna. Jeśli mówimy o wirusach przenoszonych przez unoszące się w powietrzu kropelki, musisz przestrzegać następujących zasad:

- założyć maski i chorego, aby wykluczyć przedostawanie się dużych cząstek śliny do przestrzeni podczas kaszlu i kichania, ale nie zawiera małych cząstek;
- dokładnie wyczyścić pomieszczenie, ponieważ wirus uwielbia ciepłe i zakurzone pomieszczenia, dlatego warto poświęcić czas na czyszczenie na mokro i wietrzenie;

- unikaj tłumów i nie chodź do miejsc publicznych.

Jeśli wirus jest przenoszony przez mechanizm kałowo-ustny, na przykład wirus zapalenia wątroby typu A, należy przestrzegać następujących zasad:

- używaj czystej lub przegotowanej wody;
- myj owoce, jagody, warzywa przegotowaną wodą:
- podlewaj ogród i ogródek warzywny bieżącą wodą.

Jeśli wirus jest przenoszony przez krew, na przykład zapalenie wątroby typu B, C, HIV, potrzebujesz:

- dezynfekcja, sterylizacja wyrobów medycznych;
- badanie dawców krwi;
- nie używaj narkotyków;
- używać indywidualnych środków higieny osobistej;
- uważaj na manicure, piercing i tatuaże, rób to tylko w profesjonalnym salonie.

Jeśli wirus jest przenoszony drogą płciową, na przykład HIV, potrzebujesz:

- wykluczyć seks bez zabezpieczenia, jeśli nie masz pewności co do swojego partnera;
- stosuj antykoncepcję mechaniczną, jeśli nie znasz statusu swojego partnera.

Co to jest wirus T4

Wzrost i rozwój. Wirusy

Wirusy są pasożytniczymi kompleksami nukleoprotein. Najprostsze wirusy zawierają tylko jedną cząsteczkę kwasu nukleinowego (DNA lub RNA, nigdy razem) i otoczkę cząsteczek białka. W wirusach procesy metaboliczne nie zachodzą, rozmnażają się one tylko w komórce gospodarza. Dlatego nie są klasyfikowane jako organizmy żywe. Wirusy, które uszkadzają komórkę gospodarza podczas rozmnażania, są czynnikami wywołującymi choroby i są uważane za chorobotwórcze. Choroby o etiologii wirusowej obejmują zespół nabytego niedoboru odporności (AIDS), wściekliznę, poliomyelitis, odrę, różyczkę, ospę prawdziwą, zapalenie wątroby, grypę i inne infekcje górnych dróg oddechowych (przeziębienia).

Spośród wielu znanych wirusów na diagramie pokazano tylko kilku przedstawicieli. Wszystkie obrazy mają to samo powiększenie. Wirusy, które rozmnażają się tylko w bakteriach, nazywane są bakteriofagami (w skrócie: fagi). Fag M13 ma najprostszą strukturę (1). Składa się z jednej jednoniciowej cząsteczki DNA [ssDNA] zawierającej około 7000 nt. (b.d. - zasada nukleinowa), otoczona otoczką białkową złożoną z 2700 podjednostek, upakowaną w spiralę. Otoczka wirusa nazywana jest kapsydem, a cała struktura nazywana jest nukleokapsydem. M13 jest używany w inżynierii genetycznej jako wektor (patrz str. 256).

Fag T4 (1), jeden z największych wirusów, ma bardziej złożoną strukturę. „Głowa” wirusa zawiera dwuniciowy DNA [dsDNA (dsDNA)], liczący 170 000 nt.

Wirus mozaiki tytoniu, który jest patogenny dla roślin (2), zbudowany jest podobnie do M13, ale zamiast DNA zawiera ssRNA. Wirus RNA obejmuje również wirus polio (wirus polio), który powoduje paraliż u dzieci. Nukleokapsyd wirusa grypy ma dodatkową otoczkę zapożyczoną z błony plazmatycznej komórki gospodarza (B). Białka wirusowe są osadzone na błonie lipidowej, która również bierze udział w infekowaniu komórki gospodarza.

B. kapsyd rinowirusa

Rinowirusy są czynnikami wywołującymi tak zwane „przeziębienia”. Kapsyd tego wirusa ma kształt dwudziestościanu, figury geometrycznej zbudowanej z 20 równobocznych trójkątów. Powłoka jest utworzona z trzech różnych białek ułożonych w postaci pentamerów i heksamerów.

B. Cykl życiowy ludzkiego wirusa niedoboru odporności (HIV)

Ludzki wirus niedoboru odporności (HIV) jest znany jako czynnik wywołujący chorobę znaną jako zespół nabytego niedoboru odporności (AIDS). Strukturalnie HIV jest podobny do wirusa grypy (A).

Genom HIV składa się z dwóch jednoniciowych cząsteczek RNA [ssRNA], każda cząsteczka zawiera 9200 nt). Wirus ma dwuwarstwowy kapsyd i jest otoczony błoną zawierającą białko. HIV infekuje głównie komórki pomocnicze T (patrz str. 286), co może ostatecznie doprowadzić do niewydolności układu odpornościowego.

Podczas infekcji (1) błona wirusa łączy się z błoną plazmatyczną komórki docelowej, a jądro nukleokapsydu wnika do cytoplazmy (2). Tam wirusowe RNA (RNA) najpierw tworzy hybrydę RNA / DNA (3), a następnie jest transkrybowane z wytworzeniem dsDNA (4). Obie reakcje są katalizowane przez odwrotną transkryptazę wirusa. dsDNA integruje się z genomem komórki (5), gdzie może pozostawać w stanie nieaktywnym. Po aktywacji fragment DNA odpowiadający genomowi wirusa jest najpierw transkrybowany przy pomocy enzymów komórki gospodarza (6). W tym przypadku replikowane są zarówno wirusowe mRNA, jak i mRNA (mRNA), które kodują prekursory białek wirusowych (7). Następnie białka są wbudowywane w błonę plazmatyczną komórki (8, 9) i tam ulegają modyfikacji proteolitycznej (10). Cykl kończy się pączkiem nowo powstałych cząstek wirusa (11).

Grupa wirusów zawierających RNA, do której należy HIV, nazywana jest retrowirusami, ponieważ ich cykl życiowy rozpoczyna się od syntezy DNA na matrycy RNA, czyli procesem odwrotnej normalnej transkrypcji, gdy DNA służy jako matryca.

Nowość w strukturze bakteriofaga T4.

Naukowcy ustalili, w jaki sposób bakteriofag infekuje komórkę gospodarza, bakterię Esherichia Coli.

© Yu. Svidinenko.

Naukowcy ustalili, w jaki sposób bakteriofag T4 atakuje komórkę gospodarza Esherichia Coli. To odkrycie stworzy nową, rewolucyjną klasę antybiotyków.

W styczniowym numerze „Nature” 2002 opisuje, w jaki sposób wirus używa podobnego do igły biochemicznego nakłuwacza do zakażenia komórki gospodarza E. coli. „Wykazaliśmy, że jest to złożona maszyna biochemiczna, która umożliwia wirusowi efektywną inwazję komórki gospodarza. Podstawa łodygi wirusa odgrywa główną rolę w tym procesie” - mówi Michael Rossman z Purdue University..

Bakteriofag T4 to prawdziwy wśród wirusów "Tyrannosaurus Rex", dlatego jest najlepszym obiektem do badań (jego wymiary to około 100 nm długości i szerokości). T4 jest również „wirusem macierzystym”, ponieważ ma łodygę z przyczepami do wychwytywania bakterii. Zwykle w 1 mm3 zwykłej wody znajduje się około miliarda fagów..

Wirus T4 (patrz ryc. 1) składa się z dwudziestościennej głowy zawierającej wirusowe DNA, łodygi, podstawy łodygi i wyrostków łodygi - sześć długich i sześć krótkich. Długie procesy najpierw znajdują E. coli, a następnie krótkie mocno przyczepiają się do komórki. W tym samym czasie baza przekazuje impuls do tułowia, który kurczy się jak mięsień, wyciskając wirusowe DNA z siebie do komórki gospodarza. Podstawa wirusa jest kontrolowana zarówno przez przekłuwacz znajdujący się na łodydze, jak i enzym tnący błonę komórkową E. coli.

Enzym ten tworzy w błonie komórkowej dziurę wielkości nanometra, przez którą wirusowe DNA dostaje się do komórki gospodarza. E. Coli zostaje w ten sposób zakażony, a biochemiczna maszyna komórki wytwarza nowe cząsteczki faga, co ostatecznie prowadzi do śmierci komórki. „Po pierwsze, nasze badanie pokazuje strukturę białek tworzących podstawę w pobliżu łodygi (zwane biochemicznym nakłuwaczem) i ich rolę w przenikaniu wirusowego DNA przez błonę komórkową” - powiedział Rossman..

Na rys. 2 przedstawia strukturę białek podstawowych, modelowaną za pomocą oprogramowania SPIDER. Dane do modelu uzyskano, badając 418 mikrografii zamrożonych cząstek wirusa. Obszar oznaczony (gp27-gp5 * -gp5c) 3 to biochemiczne urządzenie do przekłuwania. Najwyższą aktywność enzymu przekłuwającego obserwuje się w środku „igły”. Postać: a - zdjęcie stereo podstawy, rys. b - jego struktura molekularna. 1 angstrem = 1/100000 cm.

Stwierdzono również, że podczas zbliżania się do błony komórkowej podstawa jest zdeformowana - staje się płaska gwiazda. Ułatwia to kontakt z membraną i towarzyszy wprowadzaniu do niej „igły”..

Takie badania zawsze kojarzone są z badaniami nad nanotechnologicznym wytwarzaniem molekularnym. Na podstawie tej wiedzy można przewidzieć pojawienie się antybiotyków o wysokiej skuteczności..

Wirus T4. Co to za wirus? jakie choroby powoduje?

Odpowiedzi: 11

Bakteriofag T4 to jeden z najlepiej przebadanych wirusów na świecie. Infekuje enterobakterie, w tym E. coli, salmonellę i pałeczki dżumy.

Wirus ten może być skutecznym sposobem zwalczania niebezpiecznych infekcji. Tak więc bakteriofag T4 nie powoduje żadnych chorób, a wręcz przeciwnie, pomaga z nimi walczyć. Za pomocą nici wirus przyczepia się do komórki chorobotwórczej bakterii, DNA wirusa dostaje się do komórki, w wyniku czego ulega zniszczeniu.

Aby uniemożliwić ludziom picie antybiotyków, naukowcy zsyntetyzowali leki z bakteriofagów, które są naturalne dla odporności człowieka.

Bakteriofagi to zjadacze drobnoustrojów w organizmie, środki czyszczące.

W tym przypadku bakteriofag T4 po zakażeniu pożera E. coli, a osoba dochodzi do siebie bez antybiotyków.

Wirus T4 nie jest już tak niebezpieczny, ponieważ zidentyfikowano wszystkie jego cechy rozwojowe w organizmie człowieka. Wręcz przeciwnie, ten wirus jest używany jako pomocnik, który może niszczyć komórki bakterii..

Strasznie wyglądający, ale przydatny dla ludzi, wirus T-4 jest bakteriofagiem, to znaczy infekuje enterobakterie. Jest stosunkowo dużym fagiem, badanym przez laureatów Nagrody Nobla, takich jak Salvador Luria, Alfred Hershey, Max Delbrück i inni.

Wirus ten nie stanowi żadnego zagrożenia dla zdrowia ludzkiego, a jedynie pomaga, pożerając bakterie, jakby je wysysając.

Wirus T4 jest najbardziej znanym i przebadanym bakteriofagiem, który zjada bakterie. Wirus ten nie wywołuje u ludzi żadnych chorób, a wręcz przeciwnie, pomaga mu zwalczać bakterie. Więc nie martw się tym wirusem.

Tak wygląda wirus T4 na zdjęciu wykonanym mikroskopem elektronowym..

Jest taki od dawna znany bakteriofag czy fag T4 - to tak naprawdę wirus i infekuje, jednym słowem, pożera bakterie i zmienia je, osadzając swój materiał genetyczny w DNA tej bakterii. Bakteriofagi znane są od dawna, od początku ubiegłego wieku, i przy pomocy tych interesujących mikroorganizmów znaleźli lekarstwo na dżumę dymieniczą i gruźlicę. Kiedy odkryto antybiotyki, te bardzo interesujące mikroorganizmy zostały zapomniane i na próżno. Teraz naukowcy z zainteresowaniem ponownie podjęli się badania bakteriofagów..

Wirus ten nazywa się bakteriofagiem T4. Bateriofag tłumaczony jest jako zjadacz bakterii, czyli żyje w organizmie bakterii i zjada jej właściciela, dzięki czemu żyje. Na przykład T4 zjada E. coli.

Oznacza to, że ten wirus nie tylko sam nie powoduje żadnych chorób, ale także pomaga osobie zwalczać niebezpieczne choroby. T4 zabija E. coli, inne bakteriofagi zjadają prątki gruźlicy, a nawet bakterie dżumy dymieniczej.

Wirus T4, znany również jako bakteriofag, jest w rzeczywistości użytecznym wirusem dla ludzi, a jednocześnie jest bardzo dobrze zbadany. Wirus ten pomoże organizmowi przezwyciężyć niektóre infekcje: salmonellę, E. coli, itp. Jest bardzo szeroko stosowany w medycynie. Wirus ten pożera szkodliwe bakterie i pomaga uniknąć antybiotyków..

Wirus T4 lub prawidłowa nazwa to Bacteriophage. Co to jest? Bakteriofagi (fagi) to firus, a dokładniej bakterie pożerające szkodliwe bakterie. Zastąpili antybiotyki, które mają bardzo silny wpływ na organizm człowieka, a bakteriofagi nie są szkodliwe dla organizmu człowieka. Ogólnie rzecz biorąc, kolejny rozwój w dziedzinie medycyny, który pozwoli ludziom być zdrowszymi, a także leczyć raka, ponieważ bakteriofagi zabijają (wysysają) bakterie znajdujące się w komórkach rakowych. Historia pojawienia się bakteriofaga (wirus T4)

Nawiasem mówiąc, ten bakteriofag T4 jest bardzo przydatny dla organizmu. Zwykle pomaga w walce z infekcjami jelitowymi. Salmonella jest trudna do usunięcia i może żyć w organizmie latami, a Bacteriophage T4 zniszczy ją na zawsze. Wirus ten w środowisku medycznym jest od dawna znany, badany i szeroko stosowany. Możesz dowiedzieć się więcej o wirusie i jego działaniu, oglądając krótki film poniżej..

Wydawałoby się, że to okropne słowo „wirus”, ale w tym przypadku jest potrzebne i przydatne.

T4 to specjalny wirus używany do zwalczania wielu infekcji, takich jak salmonella, pałeczki dżumy i inne. Nie powinieneś się go bać. Nie szkodzi organizmowi, a jedynie niszczy szkodliwe komórki. W tej chwili T4 jest już dobrze zbadany i często jest stosowany w medycynie..

Top
Wirus jelitowy T4
Klasyfikacja wirusów
(Nieoceniony):Wirus
Typ:incertae SEDIS
Klasa:incertae SEDIS
Zamówienie:Caudovirales
Rodzina:Myoviridae
Rodzaj:T4virus
Rodzaje:Wirus jelitowy T4
deformacje
  • Fag Enterobacteriaceae C16
  • Fag Enterobacteriaceae F10
  • Fag Fs-alfa z Enterobacteriaceae
  • Fag Enterobacteriaceae PST
  • Fag Enterobacteriaceae SKII
  • Fag Enterobacteriaceae SKV
  • Enterobacteriaceae fag SKX
  • Fag Enterobacteriaceae SV3
  • Fag Enterobacteriaceae T2
  • Phage T4
  • Fag Enterobacteriaceae T6
Synonimy