Kategoria

Ciekawe Artykuły

1 Jod
Analiza TSH podczas ciąży jest normą według trymestru, przyczyny i konsekwencje niskiego i wysokiego poziomu
2 Rak
Co to jest przysadka mózgowa: funkcje, objawy nieprawidłowego działania
3 Testy
Kortyzol we krwi
4 Przysadka mózgowa
Tabletki estrogenowe, lista wszystkich leków zawierających estrogen dla kobiet
5 Przysadka mózgowa
Chińskie tabletki odchudzające
Image
Główny // Jod

Przyczyny cukrzycy LADA, objawy, metody diagnostyczne, interwencja lekowa, rokowanie i profilaktyka


Cukrzyca LADA jest utajoną cukrzycą autoimmunologiczną, która poprzez etiopatogenezę jest bliższa cukrzycy typu 1, ale towarzyszą jej objawy insulinozależnej postaci zaburzenia. W tym artykule przeanalizujemy utajoną cukrzycę autoimmunologiczną u dorosłych..

Uwaga! W międzynarodowej klasyfikacji chorób 10. rewizji (ICD-10) LADA jest oznaczony kodem E10.

Epidemiologia

Choroba może rozwinąć się w dowolnym momencie w wieku dorosłym. 30-50-latkowie mają wyższy wskaźnik zachorowalności niż osoby starsze.

Nie ma konkretnych zaleceń dotyczących leczenia LADA. Z punktu widzenia celów terapeutycznych ogólne zasady leczenia cukrzycy stosuje się w przypadku niedoboru wydzielniczego komórek β trzustki, odpowiadającego leczeniu cukrzycy insulinoniezależnej..

Ogólnie częstość występowania cukrzycy LADA nie jest znana ze względu na brak populacyjnych programów badań przesiewowych. Azjaci częściej mają przeciwciała niż ludzie pochodzenia europejskiego.

Ogólnie kobiety są bardziej podatne na choroby autoimmunologiczne niż mężczyźni. Według Niemieckiego Towarzystwa Diabetologicznego w Rosji jest 500 000 diabetyków LADA.

Przyczyny i patogeneza

Cukrzyca u dzieci jest wynikiem choroby autoimmunologicznej, czyli dysfunkcji komórek odpornościowych. Odporność atakuje własne komórki trzustki, co prowadzi do niedoboru lub całkowitego braku insuliny.

Jednak typowa cukrzyca u dorosłych (typ 2) wynika z faktu, że komórki organizmu są w stanie odpowiedzieć na hormon insulinowy (insulinooporność). W dłuższej perspektywie insulinooporność prowadzi do przewlekłej hiperglikemii.

Wiadomo, że nawet dzieci mogą rozwinąć się cukrzyca insulinoniezależna. U chorych z tą chorobą cukrzycę typu 2 rozpoznaje się zwykle po raz pierwszy, zanim lekarz dowie się o obecności specjalnych przeciwciał. Pacjenci z LADA zwykle nie potrzebują insuliny przez pierwsze 6 miesięcy i powyżej 35 roku życia. W przeciwieństwie do „typowych” diabetyków, chorzy na LADA są mniej podatni na otyłość, ale mają też objawy ogólnego zaburzenia metabolicznego (nadciśnienie tętnicze, zaburzenia metabolizmu lipidów), które zdaniem lekarza są spowodowane chorobą cukrzycową.

Patofizjologia LADA nie jest w pełni poznana. Dokładne przyczyny rozwoju LADA nie są jasne. Podobnie jak w przypadku cukrzycy typu 1, uważa się, że nieznana wcześniej przyczyna (choroba, wirusy, toksyny) jest początkowym sygnałem do stopniowego zmniejszania się komórek wysp Langerhansa produkujących insulinę..

Istnieją cztery rodzaje przeciwciał, które można znaleźć w tym typie cukrzycy:

  • Przeciwciała cytoplazmatyczne bezpośrednio skierowane przeciwko komórkom beta;
  • Przeciwciała przeciwko dekarboksylazie glutaminianowej;
  • Przeciwciała przeciwko enzymowi fosfatazy tyrozynowej IA-2;
  • Przeciwciała przeciwko samej insulinie.

Autoprzeciwciała mogą występować pojedynczo lub w połączeniu. W badaniu UKPDS 3 672 osoby zostały sklasyfikowane przez lekarzy jako „typowa” cukrzyca typu 2. Wiele z nich ma autoprzeciwciała.

Już w latach 80. początek insulinozależnej postaci patologii był ściśle związany z kompleksami zgodności tkankowej HLA DR3 i HLA DR4. Większość pacjentów z LADA ma podobne poziomy ryzyka rozwoju T1DM. Również w odniesieniu do innych parametrów odporności komórkowej i profilu cytokin (np. Interleukina 4a, interferon-γ) wydaje się, że nie ma różnicy między T1DM i LADA.

T2DM jest bardziej powiązany genetycznie z T1DM. Nawet jednojajowe bliźnięta mają od 30% do 40% szans na rozwój T1DM u obu bliźniaków. Pacjenci z LADA mają te same przeciwciała, co chorzy na cukrzycę typu 1.

Objawy

Objawy są podobne do objawów choroby insulinozależnej:

  • Polidypsja;
  • Wielomocz;
  • Zmęczenie, osłabienie;
  • Bół głowy;
  • Drżenie;
  • Drażliwość;
  • Zaburzenia afektywne.

Kryteria diagnostyczne

Na początku lekarz diagnozuje jedynie obecność cukrzycy. Dopiero w trakcie choroby przeprowadza się dalsze badania mające na celu wyjaśnienie postaci zaburzenia. Anamnestyczne i fenotypowe kryteria diagnostyczne:

    Stosunkowo młody wiek (leczenie

Terapia zależy od poziomu cukru we krwi i innych współistniejących schorzeń (wysokie ciśnienie krwi, zapalenie tarczycy, choroby płuc i zaburzenia metabolizmu lipidów). Zazwyczaj farmakoterapia nie różni się od innych form cukrzycy. Pacjentom zaleca się zmianę diety i aktywności fizycznej. Ważne jest, aby preferować ćwiczenia aerobowe, ponieważ najskuteczniej zwiększają one wrażliwość różnych komórek na hormon..

Zaleca się stosowanie metforminy lub inhibitorów DDP-4 jako doustnych leków hipoglikemizujących. Metformina jest szczególnie wskazana u pacjentów z nadwagą, ponieważ mogą oni również cierpieć na insulinooporność.

Pacjenci muszą schudnąć (szczególnie u dziecka), ponieważ otyłość ma niekorzystny wpływ na przebieg choroby.

W przypadku wykrycia LADA konieczne jest poinformowanie pacjenta, że ​​w średnim okresie może zajść konieczność przejścia z terapii doustnej na insulinoterapię. Chociaż nie prowadzono systematycznych badań, wczesne zastosowanie insuliny może opóźniać uszkodzenie komórek beta trzustki.

Prognoza

Cukrzyca LADA ma status pośredni między cukrzycą typu 1 a cukrzycą typu 2. Z jednej strony destrukcja autoimmunologiczna może doprowadzić do całkowitego zaprzestania produkcji insuliny w organizmie. Z drugiej strony u większości pacjentów proces ten jest znacznie spowolniony, co łagodzi przebieg choroby. Dlatego cukrzycę rozpoznaje się zwykle na etapie, na którym zaburzony metabolizm glukozy można nadal regulować doustnymi lekami przeciwcukrzycowymi, a nawet dietą. Ważne jest, aby rozpocząć terapię insuliną jak najwcześniej.

Rada! Tylko lekarz może prawidłowo zdiagnozować i wyleczyć chorobę. Zalecane są regularne kontrole lekarskie, ponieważ ta postać cukrzycy często przebiega bezobjawowo (utajona). Objawy (kliniczne objawy choroby) pojawiają się dopiero w późnym stadium choroby. Lekarz ustala również metody leczenia i niezbędne badania..

W przypadku wystąpienia jakichkolwiek objawów choroby, pacjentom zaleca się natychmiastowe zgłoszenie się do specjalisty. Wczesne rozpoczęcie leczenia pomoże zapobiec poważnym powikłaniom cukrzycy. Nie zaleca się odkładania wizyty u lekarza, gdyż może to prowadzić do konsekwencji zagrażających życiu pacjenta..

Kryteria diagnostyczne cukrzycy Lada (LADA) i sposoby jej leczenia

Cukrzyca LADA, co to jest? Przetłumaczone z języka angielskiego oznacza utajoną cukrzycę autoimmunologiczną. Termin naukowy powstał w 1993 roku i został opisany w artykule „Utajona autoimmunologiczna cukrzyca u dorosłych”. Badanie cukrzycy LADA w Rosji przebiegało wolniej, co utrudniało rozpoznanie choroby. Ten typ cukrzycy ma objawy drugiej postaci, ale charakter pochodzenia jest podobny do pierwszego. Z tego powodu nazywa się to półtora (1,5). Według statystyk nawet 50% pacjentów z chorobą typu II cierpi na utajoną cukrzycę autoimmunologiczną u dorosłych.

Manifestacja jako fakt choroby

Istnieje opinia, że ​​cukrzyca Lada jest ułatwioną formą manifestacji cukrzycy 1. Mechanizm rozwoju choroby przebiega tak, jak w typie 1 - komórki B giną, ale bardzo powoli. W związku z tym insulina jest uwalniana do krwi gorzej iz czasem w ogóle przestaje być wytwarzana. Jedyną różnicą w porównaniu z pozostałymi dwoma typami cukrzycy jest zaburzenie autoimmunologiczne w organizmie..

Kompleks objawów w cukrzycy Lada jest identyczny z typowym klasycznym przebiegiem choroby. Wraz ze wzrostem poziomu cukru we krwi i jednoczesnym niedoborem insuliny dochodzi do kwasicy ketonowej.

Najczęstsze objawy to:

  • Ciągłe intensywne pragnienie.
  • Suchość w ustach.
  • Słabość.
  • Nudności wymioty.

W ciężkich przypadkach stan patologiczny może prowadzić do śpiączki..

Ponadto istnieją standardowe objawy choroby. Obejmują one:

  • Zawroty głowy.
  • Drżenie, dreszcze i dreszcze ciała.
  • Blada skóra i błony śluzowe.
  • Hiperglikemia.
  • Utrata masy ciała, częsta diureza.

Należy zauważyć, że cukrzyca Lada może trwać bez żadnych objawów przez długi czas..

Wczesne rozpoznanie

Cukrzyca LADA jest utajona (potajemnie), ale jeśli zostanie wcześnie zdiagnozowana, istnieje szansa na całkowite wyleczenie. Choroba jest łatwa do zdiagnozowania. Jest to przede wszystkim stabilny wzrost poziomu cukru we krwi pacjenta. Jednocześnie waga pozostaje w normie, jak w klinice insulinoniezależnej cukrzycy.

Najważniejsze w rozpoznaniu choroby jest odróżnienie od innych form. W postaci cukrzycy LADA pacjent ma prawidłową masę ciała, poziom c-peptydu we krwi jest zawsze obniżony, nawet po obciążeniu glukozą. Inną charakterystyczną cechą są przeciwciała we krwi przeciwko komórkom beta.

Istnieją dwa rodzaje cukrzycy Lada. Pierwsza jest bardzo podobna do cukrzycy typu 1. Charakteryzuje się młodym wiekiem pacjentów, małymi porcjami c-peptydów przy oddawaniu krwi do analizy oraz obecnością genotypów HLA. Drugi wariant rozwoju jest częściej opisywany u osób starszych, z nadwagą, a także przy braku przeciwciał genotypów HLA. Przebieg choroby przypomina cukrzycę typu 2.

Podczas diagnozowania utajonej choroby autoimmunologicznej (LADA) najpierw pobiera się szczegółową historię. W tym przypadku ważnym czynnikiem jest dziedziczna predyspozycja do choroby. Następnie kierowane jest skierowanie na wykonanie ogólnych badań krwi, moczu, badań biochemicznych i poziomu cukru we krwi, a dokładniejsza diagnostyczna analiza laboratoryjna ma na celu wykrycie cukrzycy LADA. Badanie autoprzeciwciał na insulinę - ten test jest najważniejszy w diagnostyce choroby.

Dodatkowe badania obejmują:

  • Oznaczanie hemoglobiny glikowanej.
  • Oznaczanie tolerancji glukozy.
  • Oznaczanie przeciwciał dla komórek wysepek Langergas.
  • Dokładne genotypowanie.
  • Wskaźniki badania krwi: leptyna, mikroalbumina, glukagon, peptyd trzustkowy.

Diagnoza jest ustalana na podstawie wyników badań i wyłącznie przez lekarza. Możemy mówić o nasileniu choroby, odpowiednio dobrać odpowiednią terapię.

Cukrzycę Lada można wyleczyć, jeśli zostanie wcześnie wykryta!

Terapia sposobem na eliminację patologii

Cukrzyca LADA postępuje powoli i może pozostawać niezauważona przez długi czas. Dlatego leczenie należy rozpocząć natychmiast po jego wykryciu, aby uniknąć całkowitego zaprzestania produkcji insuliny przez trzustkę, ponieważ ciała odpornościowe atakują i prowadzą do śmierci komórki gruczołu. Aby temu zapobiec, natychmiast przepisuje się zastrzyki insuliny. Gdy diagnoza zostanie potwierdzona, przepisuje się ją w małych dawkach, ale wszystkim pacjentom. Insulina chroni trzustkę przed zniszczeniem jej komórek przez układ autoimmunologiczny. Głównym zadaniem terapii jest zachowanie naturalnej produkcji insuliny w trzustce..

Leczenie powinno być kompleksowe. Konieczne jest kontrolowanie spożycia węglowodanów prostych w organizmie i liczenie jednostek chleba, dla których przewidziano specjalne tabele. Jednostka chleba to specyficzna miara węglowodanów. Leczenie polega na stosowaniu diety niskowęglowodanowej, a czysty cukier jest trwale usuwany z diety..

Ponadto leczenie ma na celu spowolnienie autoimmunologicznego stanu zapalnego ze względu na powolną aktywność autoantygenów. I oczywiście utrzymanie prawidłowego poziomu cukru we krwi. W tym celu pacjentom przepisuje się specjalne leki zawierające cukier..

Należy pamiętać, że w cukrzycy LADA nie można przyjmować pochodnych sulfonylomocznika i glinki, Siofor i Glucophage są przepisywane tylko pacjentom otyłym, co obserwuje się w cukrzycy typu 2, ale nie w cukrzycy LADA..

Jeśli insulina długo działająca nie poradzi sobie ze spadkiem cukru, to można ją „przypiąć” i szybko typu insuliny przed posiłkami.

Oprócz terapii zaleca się aktywny tryb życia, sport lub fitness, ćwiczenia hirudoterapii i fizjoterapii. Medycyna tradycyjna ma również zastosowanie w leczeniu cukrzycy autoimmunologicznej, ale tylko za zgodą lekarza prowadzącego.

Cukrzyca Lada ma korzystne wyniki dzięki wczesnej diagnozie i terminowemu leczeniu. Bardzo ważne jest przestrzeganie wszystkich zaleceń i zaleceń endokrynologa oraz prowadzenie aktywnego trybu życia. Jeśli będziesz ściśle przestrzegać diety, insulina będzie potrzebna w bardzo małych dawkach. I tylko wtedy można całkowicie wyleczyć się z tej choroby.

Diabetes mellitus Lada

Cukrzyca (DM) jest złożonym, nieodwracalnym zaburzeniem metabolizmu i równowagi hormonalnej, którego typem jest przyczyna. Specyficzna cukrzyca autoimmunologiczna Lada zajmuje pozycję pośrednią między młodzieńczą patologią insulinozależną typu 1 a insulinoopornością typu 2. Choroba charakteryzuje się samozniszczeniem komórek beta trzustki, zahamowaniem i dalszym blokowaniem produkcji endogennego hormonu insuliny. Niewydolność układu odpornościowego postępuje u dorosłych po 25 roku życia.

Cechy cukrzycy Lada

Mechanizm rozwoju cukrzycy Lada jest identyczny z typem 1 choroby, ale różni się utajonym przebiegiem. Symptomatologia i wiek pacjenta odpowiadają 2. typowi.

Połączenie typowych kryteriów utrudnia rozpoznanie cukrzycy typu Lada. Ze względu na wiek i objawy somatyczne pacjent otrzymuje status cukrzycy insulinoniezależnej. Przepisano mu tabletki hipoglikemiczne (obniżające poziom glukozy) i odpowiednią dietę. Połączenie działania leku z niewydolnością immunologiczną prowadzi do śmierci komórek β syntetyzujących insulinę, które są odpowiedzialne za przetwarzanie glukozy. W rzeczywistości, aby zachować witalność, pacjent z cukrzycą Lada wymaga regularnych zastrzyków insuliny, tak jak w przypadku pierwszego typu.

Jaka jest różnica między cukrzycą Lada a cukrzycą

obecność przeciwciał GAD we krwi

GAD lub dekarboksylaza glutaminianowa to enzym regulujący wychwyt glukozy. Jest zlokalizowana w neuronach i komórkach β trzustki. W cukrzycy insulinozależnej organizm wytwarza specyficzne immunoglobuliny (przeciwciała białkowe) wobec enzymu - są to markery laboratoryjne, które wskazują, że komórki beta umierają. Przeciwciała GAD są wykrywane podczas testu immunoenzymatycznego krwi (ELISA).

Przyczyny i wyzwalacze

Cukrzyca typu Lada powstaje na tle zdiagnozowanych patologii autoimmunologicznych. Grupa ryzyka obejmuje pacjentów z:

  • stwardnienie rozsiane - zniszczenie otoczki mielinowej (izolacyjnej) procesów neuronalnych w mózgu;
  • uszkodzenie stawów - zesztywniające zapalenie stawów kręgosłupa, reumatoidalne zapalenie stawów;
  • patologia przewodu pokarmowego - choroba Leśniowskiego-Crohna;
  • zapalenie i śmierć elementów komórkowych tarczycy (tyrocytów) - zapalenie tarczycy Hashimoto;
  • AIDS;
  • dysfunkcja gruczołów ślinowych - zespół Sjogrena.

Cukrzyca Lada może wystąpić z powodu dziedzicznej predyspozycji - przeniesienia uszkodzonych genów na dziecko przez cechę recesywną lub dominującą mutację.

Czynniki wyzwalające mechanizmy autoimmunologiczne to:

  • niski poziom odporności;
  • alkoholizm;
  • cierpienie, psychopatologia;
  • zaburzenia hormonalne;
  • dysfunkcja endokrynologiczna.

Żeński czynnik ryzyka rozwoju cukrzycy Lada - zatrzymanie produkcji insuliny z powodu cukrzycy ciążowej.

Objawy cukrzycy typu Lada

W początkowym okresie objawy cukrzycy Lada nie pojawiają się. Utajony kurs trwa 1-3 lata. Postęp cukrzycy Lada charakteryzuje się:

  • polidypsja - chroniczne pragnienie;
  • częstomocz - częste oddawanie moczu;
  • chroniczne zmęczenie;
  • niestabilność psycho-emocjonalna;
  • bezsenność somatyczna (bezsenność);
  • wydłużony okres regeneracji skóry po uszkodzeniach.

Wyraźnym objawem cukrzycy Lada jest zwiększony apetyt (poligrafia) w połączeniu z utratą wagi.

Kompleks kliniczno-laboratoryjny

Kryteria diagnostyczne cukrzycy Lada to odchylenia od normy w wynikach badań laboratoryjnych. Lista diagnostyczna obejmuje badania krwi:

  • Do zawartości glukozy.
  • Biochemia. Ważne są parametry ALT, AST, ALP, amylaza, cholesterol, bilirubina..
  • Test tolerancji glukozy. Ocena strawności glukozy na podstawie wyników testu dwuetapowego (na czczo i po obciążeniu glukozą).
  • Na HbA1C (hemoglobina glikozylowana) - monitorowanie stosunku białka i cukru przez 3 miesiące.
  • ELISA dla przeciwciał GAD.
  • Do stężenia peptydu C i insuliny.
  • Generał. Głównym wskaźnikiem jest cukromocz (cukier w moczu).
  • Test Rehberga na zawartość kreatyniny.

Dodatkowa metoda diagnostyczna - USG narządów jamy brzusznej.

Terapia cukrzycy typu Lada

Leczenie farmakologiczne cukrzycy Lada polega na regularnym podskórnym podawaniu insuliny. Uzależnienie od insuliny powstaje w ciągu 12-18 miesięcy. Dawkę leków dobiera się osobiście z uwzględnieniem stopnia zaawansowania, specyfiki, wieku, towarzyszących dolegliwości. Równoległą metodą leczenia jest terapia dietetyczna. Dieta sporządzana jest na podstawie diety medycznej „Tabela nr 9-B”, opracowanej dla diabetyków insulinozależnych. W celu dodatkowej stabilizacji wskaźników cukru zaleca się zajęcia z terapii ruchowej.

Po potwierdzeniu diagnozy zaleca się wizytę w „Szkole DM”.

Zapobieganie cukrzycy Lada

Środki zapobiegawcze w diagnostyce cukrzycy Łada mają na celu hamowanie procesów destrukcyjnych i powikłań cukrzycowych (angiopatia), zapobieganie kryzysom hiperglikemicznym i hipoglikemicznym. Zapobieganie cukrzycy Lada obejmuje:

  • systematyczne monitorowanie poziomu glukozy we krwi;
  • terminowa terapia insulinowa;
  • przestrzeganie diety;
  • regularna aktywność fizyczna;
  • prowadzenie dziennika cukrzycy.

Zapobieganie cukrzycy Lada jest konieczne dla osób cierpiących na patologie o podłożu autoimmunologicznym, dzieci z genetyczną predyspozycją do cukrzycy przez jednego lub oboje rodziców.

Główne objawy, metody diagnostyczne i leczenie cukrzycy LADA

Z tego artykułu dowiesz się:

Cukrzyca LADA to choroba, która ma swoje własne charakterystyczne cechy w diagnostyce i leczeniu.

Pilność problemu polega na tym, że choroba ta zdecydowanie zajmuje miejsce w pierwszej trójce najczęstszych chorób przewlekłych (po onkologii i patologii sercowo-naczyniowej). Cukrzyca LADA jest pośrednim typem cukrzycy. Często napotykane są błędy diagnostyczne, w związku z czym leczenie jest nieskuteczne.

Ta choroba to utajona autoimmunologiczna cukrzyca u dorosłych. Jest również nazywany „pośrednim”, „1,5 - półtora”. Sugeruje to, że ten typ znajduje się w środkowym stadium, między cukrzycą typu 1 a cukrzycą typu 2. Ma początek podobny do objawów choroby typu 2, ale później staje się całkowicie zależny od insuliny, jak w przypadku pierwszego typu. Z tego powodu trudno jest go rozpoznać..

Czym różni się od cukrzycy?

Pochodzenie tego typu choroby nie zostało jeszcze w pełni poznane. Ustalono, że cukrzyca jest chorobą dziedziczną. W przeciwieństwie do klasycznych typów LADA ma zasadę autoimmunologiczną. To właśnie odróżnia ją od cukrzycy typu 1 i 2..

Charakter autoimmunologiczny typu LADA sugeruje, że organizm ludzki wytwarza nieprawidłowe przeciwciała immunologiczne, które niekorzystnie wpływają na jego własne zdrowe komórki, w tym przypadku komórki beta trzustki. Jakie przyczyny mogą przyczynić się do produkcji przeciwciał nie jest jasne, ale uważa się, że istnieją choroby wirusowe (odra, różyczka, wirus cytomegalii, świnka, zakażenie meningokokami).

Patogeneza

Proces rozwoju choroby może trwać od 1-2 lat do dziesięcioleci. Mechanizm powstawania choroby jest ostatecznie podobny do cukrzycy insulinozależnej (typu 1). Komórki autoimmunologiczne, które utworzyły się w ludzkim ciele, zaczynają niszczyć własną trzustkę. Początkowo, gdy odsetek dotkniętych komórek beta jest mały, cukrzyca jest utajona (ukryta) i może się nie objawiać.

Przy bardziej znaczącym zniszczeniu trzustki choroba objawia się podobnie jak cukrzyca typu 2. Na tym etapie najczęściej pacjenci udają się do lekarza i stawia błędną diagnozę.

I dopiero w końcu, gdy trzustka jest wyczerpana, a jej funkcja zostaje zredukowana do „0”, insulina nie jest wytwarzana. Powstaje bezwzględny niedobór insuliny, który objawia się cukrzycą typu 1. Obraz choroby wraz z dysfunkcją gruczołu stanie się bardziej wyraźny.

Objawy

Nic dziwnego, że ten typ nazywa się pośrednim lub półtora (1,5). Cukrzyca LADA na początku swojej manifestacji klinicznie przypomina cukrzycę typu 2, a następnie objawia się jako cukrzyca typu 1:

  • wielomocz (częste oddawanie moczu);
  • polidypsja (nienasycone pragnienie, osoba jest w stanie wypić do 5 litrów wody dziennie);
  • utrata masy ciała (jedyny objaw, który nie jest typowy dla cukrzycy typu 2, co oznacza, że ​​jego obecność powoduje podejrzenie cukrzycy LADA);
  • osłabienie, wysokie zmęczenie, zmniejszona wydajność;
  • bezsenność;
  • sucha skóra;
  • swędząca skóra;
  • częste nawroty infekcji grzybiczych i krostkowych (często u kobiet - kandydoza);
  • długi brak gojenia się powierzchni rany.

Cechy przepływu

Rozwój tego typu cukrzycy ma swoje własne charakterystyczne cechy, które nie pasują do obrazu klinicznego klasycznych typów cukrzycy. Warto zwrócić uwagę na następujące cechy jej przebiegu:

  • powolny rozwój choroby;
  • długi okres bezobjawowy;
  • brak nadwagi;
  • wiek pacjenta wynosi od 20 do 50 lat;
  • historia chorób zakaźnych.

Diagnostyka

Ważne jest, aby zrozumieć, że wynik diagnozy choroby powinien być jak najdokładniejszy, od tego zależy leczenie. Błędnie zdiagnozowana, co oznacza, że ​​irracjonalne leczenie będzie zachętą do szybkiego postępu choroby.

Aby rozpoznać chorobę, musisz zdać następujące testy:

  • Ogólna analiza krwi.
  • Chemia krwi.
  • Doustny test tolerancji glukozy (test z 75 g glukozy rozpuszczonej w 250 ml wody).
  • Ogólna analiza moczu.
  • Badanie krwi na hemoglobinę glikowaną (HbA1C).
  • Badanie krwi na obecność peptydu C (pokazuje średnią ilość insuliny wydzielanej przez trzustkę. Kluczowy wskaźnik w diagnostyce tego typu cukrzycy).
  • Analiza przeciwciał przeciwko komórkom beta trzustki (ICA, GAD). Ich obecność we krwi wskazuje, że celują w trzustkę.

Sugeruje to, że trzustka wydziela niewielką ilość insuliny, w przeciwieństwie do cukrzycy typu 2, kiedy peptyd C może być prawidłowy, a nawet nieznacznie zwiększony i występuje insulinooporność..

Często choroba ta nie jest rozpoznawana, ale mylona jest z cukrzycą typu 2 i przepisuje się leki pobudzające wydzielanie - leki zwiększające wydzielanie insuliny przez trzustkę. Dzięki temu leczeniu choroba szybko nabierze rozpędu. Ponieważ zwiększone wydzielanie insuliny szybko wyczerpie rezerwy trzustki i stan bezwzględnego niedoboru insuliny nastąpi szybciej. Prawidłowość diagnozy jest kluczem do skutecznego opanowania przebiegu choroby.

Leczenie

Z algorytmu leczenia cukrzycy LADA wynika, co następuje:

  • Dieta niskowęglowodanowa. Jest to podstawowy czynnik w leczeniu każdego typu cukrzycy, w tym typu LADA. Bez diety rola innych czynności jest daremna.
  • Umiarkowana aktywność fizyczna. Nawet jeśli nie ma otyłości, aktywność fizyczna sprzyja wykorzystywaniu nadmiaru glukozy w organizmie, dlatego ważne jest, aby obciążać swój organizm.
  • Terapia insulinowa. Jest głównym sposobem leczenia cukrzycy LADA. Stosowany jest podstawowy schemat bolusa. Oznacza to, że trzeba wstrzykiwać insulinę „długo” (1 lub 2 razy dziennie, w zależności od leku), co zapewnia podstawowy poziom insuliny. A także przed każdym posiłkiem wstrzyknąć „krótką” insulinę, która utrzymuje po posiłkach prawidłowy poziom glukozy we krwi.

Niestety w przypadku cukrzycy LADA nie można uniknąć leczenia insuliną. Żadne tabletki nie są skuteczne w tym przypadku, jak w cukrzycy typu 2.

Terapia insulinowa

Którą insulinę wybrać iw jakiej dawce lekarz przepisze. Poniżej przedstawiamy nowoczesne insuliny stosowane w leczeniu cukrzycy LADA.

typ cukrzycy
Tabela - Insuliny do leczenia
Rodzaj insulinyNazwaCzas trwania działania
Ultra krótka akcjaApidra (glulizyna)
Humalog (lispro)
Novorapid (aspart)
3-4 godziny
Krótka gra aktorskaActrapid NM
Humulin R
Insuman Rapid
6-8 godzin
Średni czas trwaniaProtophan NM
Humulin NPH
Humodar B.
12-14 godzin
Długa i super długa akcjaLantus
Levemir
24 godziny
Insulina dwufazowa (krótka + długa)Novomix
Mieszanka Humalog
w zależności od zawartych insulin

Miesiąc miodowy z cukrzycą

Termin ten dotyczy tylko cukrzycy LADA. Miesiąc miodowy choroby to stosunkowo krótki okres (od jednego do dwóch miesięcy) po rozpoznaniu, kiedy pacjentowi przepisuje się insulinę.

Organizm dobrze reaguje na hormon wprowadzony z zewnątrz i następuje stan wyimaginowanego powrotu do zdrowia. Poziom glukozy we krwi szybko wraca do normy. Nie ma szczytów poziomu cukru we krwi. Nie ma wielkiej potrzeby podawania insuliny i pacjentowi wydaje się, że nadszedł powrót do zdrowia i często insulina jest anulowana sama.

Ta remisja kliniczna nie trwa długo. I dosłownie za miesiąc lub dwa następuje krytyczny wzrost poziomu glukozy, który jest trudny do znormalizowania.

Czas trwania tej remisji zależy od następujących czynników:

  • wiek pacjenta (im starszy pacjent, tym dłuższa remisja);
  • płeć pacjenta (u mężczyzn jest dłuższy niż u kobiet);
  • nasilenie choroby (z łagodnym przebiegiem remisja jest przedłużona);
  • poziom peptydu C (przy jego wysokim poziomie remisja trwa dłużej niż gdy jest niski w pozostałej części);
  • terminowo rozpoczęto terapię insulinową (im wcześniej rozpocznie się leczenie, tym dłuższa remisja);
  • liczba przeciwciał (im mniej, tym dłuższa remisja).

Występowanie tego stanu spowodowane jest tym, że w momencie podawania preparatów insulinowych nadal funkcjonują prawidłowo komórki trzustki. Podczas insulinoterapii komórki beta regenerują się, mają czas na „odpoczynek”, a potem, po odstawieniu insuliny, mogą jeszcze przez jakiś czas pracować samodzielnie, wytwarzając własny hormon. Ten okres to „miesiąc miodowy” dla diabetyków..

Pacjenci nie powinni jednak zapominać, że obecność tego korzystnego stanu nie wyklucza dalszego przebiegu procesu autoimmunologicznego. Przeciwciała nadal mają szkodliwy wpływ na trzustkę i nadal to robią. A po chwili te komórki, które teraz zapewniają życie bez insuliny, zostaną zniszczone. W rezultacie rola insulinoterapii będzie kluczowa.

Powikłania choroby

Konsekwencje i nasilenie ich objawów zależą od długości czasu trwania cukrzycy. Do głównych komplikacji typu LADA, podobnie jak innych, należą:

  • choroby układu sercowo-naczyniowego (choroba niedokrwienna serca, zawał serca, udar, miażdżyca naczyń);
  • choroby układu nerwowego (polineuropatia, uczucie drętwienia, niedowłady, sztywność ruchów, niezdolność do kontrolowania ruchów kończyn);
  • choroby gałki ocznej (zmiany w naczyniach dna oka, retinopatia, niewyraźne widzenie, ślepota);
  • choroba nerek (nefropatia cukrzycowa, zwiększone wydalanie białka z moczem);
  • stopa cukrzycowa (wrzodziejące martwicze wady kończyn dolnych, zgorzel);
  • nawracające infekcje skóry i zmiany krostkowe.

Wniosek

Typ LADA nie występuje tak często jak klasyczny, ale wczesna i prawidłowa diagnoza wyklucza niewłaściwe leczenie i tragiczne konsekwencje tej choroby. Dlatego jeśli pojawią się jakiekolwiek objawy wskazujące na rozpoznanie cukrzycy, należy jak najszybciej zgłosić się do endokrynologa lub terapeuty, aby poznać przyczyny złego stanu zdrowia..

Dlaczego cukrzyca Lada jest niebezpieczna - objawy utajonej diagnozy

Cukrzyca utajona lub utajona to choroba dotykająca osoby dorosłe powyżej 35 roku życia. Niebezpieczeństwo ukrytej cukrzycy polega na trudności w rozpoznaniu i niewłaściwym leczeniu.

Naukowa nazwa choroby to LADA (LADA lub LADO), co oznacza utajoną cukrzycę autoimmunologiczną u dorosłych (utajona cukrzyca autoimmunologiczna u dorosłych - inż.).

Objawy LADA są mylące, choroba jest często mylona z rozpoznaniem cukrzycy typu 2, co prowadzi do pogorszenia stanu pacjenta, w rzadkich przypadkach do śmierci.

W tym artykule postaramy się porozmawiać o tym, jaki to rodzaj diagnozy, w jaki sposób można zidentyfikować ukrytą postać cukrzycy.

Przyczyny

W standardowej cukrzycy typu 2 trzustka osoby wytwarza wadliwą insulinę, co prowadzi do wzrostu stężenia glukozy we krwi i moczu.

Inną opcją jest to, że tkanki obwodowe nie są wrażliwe na naturalną insulinę, nawet jeśli jej produkcja mieści się w normalnych granicach. Sytuacja z LADA jest bardziej skomplikowana.

Narządy nie wytwarzają złej insuliny, ale też nie produkują właściwej insuliny lub jej produkcja jest ograniczona do bardzo niskiego poziomu. Tkanki obwodowe nie tracą wrażliwości, co prowadzi do wyczerpania komórek beta.

Osoba z utajoną cukrzycą potrzebuje zastrzyków insuliny na równi z diabetykami cierpiącymi na klasyczną postać choroby.

Objawy

W związku z zachodzącymi procesami w organizmie pacjenta pojawiają się następujące objawy:

  • Osłabienie i zmęczenie;
  • Gorączka, zawroty głowy, prawdopodobnie podwyższona temperatura ciała;
  • Podwyższony poziom glukozy we krwi;
  • Nieuzasadniona utrata wagi;
  • Wielkie pragnienie i wydalanie moczu;
  • Pojawienie się płytki nazębnej na języku, zapach acetonu z ust;

LADA często przebiega bez żadnych znaczących objawów. Nie ma zidentyfikowanej różnicy między objawami męskimi i żeńskimi. Jednak początek LADA DM częściej występuje u kobiet w ciąży lub jakiś czas po porodzie. Kobiety chorują na cukrzycę autoimmunologiczną w wieku 25 lat, znacznie wcześniej niż mężczyźni.

Zmiany w pracy trzustki podczas wydzielania insuliny związane są przede wszystkim ze zdolnością do płodności.

Czym różni się od cukrzycy?

Cukrzyca Lada ma pochodzenie autoimmunologiczne, jej rozwój wiąże się z uszkodzeniem trzustki, jednak mechanizmy rozwoju choroby są podobne do innych typów cukrzycy. Kilka lat temu naukowcy nie podejrzewali istnienia LADA (typ 1,5), zidentyfikowano tylko cukrzycę typu 1 i 2.

Różnica między cukrzycą autoimmunologiczną a cukrzycą typu 1:

  • Zapotrzebowanie na insulinę jest mniejsze, a choroba przebiega powoli, z okresami zaostrzeń. Nawet bez jednoczesnego leczenia objawy cukrzycy 1,5 są często niezauważalne dla danej osoby;
  • Grupa ryzyka obejmuje osoby powyżej 35 roku życia, osoby w każdym wieku chorujące na cukrzycę typu 1;
  • Objawy LADA są często mylone z objawami innych chorób, w wyniku czego stawia się błędną diagnozę.

Charakter i objawy cukrzycy typu 1 są stosunkowo dobrze poznane.

Różnica między cukrzycą autoimmunologiczną a cukrzycą typu 2:

  • Chorzy nie mogą mieć nadwagi;
  • Konieczność spożycia insuliny może wystąpić już po 6 miesiącach od wystąpienia choroby;
  • Krew pacjenta zawiera przeciwciała wskazujące na chorobę autoimmunologiczną;
  • Markery cukrzycy typu 1 można znaleźć na nowoczesnym sprzęcie;
  • Zmniejszenie hiperglikemii za pomocą leków ma niewielki lub żaden skutek.

Kryteria diagnostyczne

Niestety wielu endokrynologów nie przeprowadza dogłębnej analizy przy diagnozowaniu typu cukrzycy. Po błędnej diagnozie przepisywane są leki obniżające poziom glukozy we krwi. Takie leczenie jest szkodliwe dla osób z LADA.

Podczas diagnozowania cukrzycy autoimmunologicznej stosuje się kilka metod uznanych za najskuteczniejsze..

W początkowej fazie pacjent przechodzi standardowe procedury:

  • Kompleksowe badania krwi;
  • Analiza moczu.

W przypadku podejrzenia cukrzycy utajonej endokrynolog wystawia skierowanie na wąsko tematyczne badania. Utajona postać cukrzycy jest wykrywana przez:

  • Hemoglobina glikowana;
  • Odpowiedź glukozy;
  • Fruktozamina;
  • Przeciwciała przeciwko IAA, IA-2A, ICA;
  • Mikroalbumina;
  • Genotypowanie.

Oprócz badań laboratoryjnych bada się:

  • Wiek pacjenta powyżej 35 lat;
  • Jak wytwarzana jest insulina (badanie trwa kilka lat);
  • Waga pacjenta jest normalna lub poniżej normy;
  • Czy można skompensować insulinę lekami i zmianami w diecie?.

Tylko dzięki dogłębnej diagnostyce z wieloletnimi badaniami w laboratoriach, monitorowaniu pacjenta i procesów zachodzących w jego organizmie, możliwe jest prawidłowe rozpoznanie cukrzycy autoimmunologicznej.

Nieaktualne próbki mogą być używane w Rosji:

  • Test tolerancji glukozy z użyciem prednizolonu. Przez kilka godzin pacjent przyjmuje prednizon i glukozę. Celem badania jest prześledzenie glikemii na tle wykorzystanych środków.
  • Test w siedzibie Traugott. Na czczo rano po zmierzeniu stężenia glukozy pacjent wypija gorącą herbatę z dekstropurem. Półtorej godziny później pacjent z cukrzycą ma glikemię, zdrowi ludzie nie mają takiej reakcji.

Te metody diagnostyczne są uważane za nieskuteczne i rzadko są stosowane..

Dlaczego nieprawidłowa diagnoza jest niebezpieczna?

Nieprawidłowa diagnoza rodzaju cukrzycy i późniejsze nieprawidłowe leczenie pociąga za sobą konsekwencje dla zdrowia pacjenta:

  • Autoimmunologiczne niszczenie komórek beta;
  • Spadek poziomu i produkcji insuliny;
  • Rozwój powikłań i ogólne pogorszenie stanu pacjenta;
  • Długotrwałe stosowanie niewłaściwego leczenia - śmierć komórek beta.

W przeciwieństwie do osób z cukrzycą typu 1 lub 2, pacjenci z LADA potrzebują szybkiej, małej dawki insuliny bez leków..

Przepisywanie nieodpowiednich leków na chorobę autoimmunologiczną zmniejsza szanse na wyleczenie i naprawę trzustki.

Leczenie

Pacjenci z LADA wymagają wczesnego wykrycia choroby i zastosowania zastrzyków insuliny.

Najskuteczniejsze leczenie opiera się na spożyciu insuliny w małych dawkach.

Pacjenci, którzy rozpoczynają terapię insuliną we wczesnych stadiach choroby, mają wszelkie szanse na przywrócenie z czasem naturalnej produkcji insuliny..

Wraz z insulinoterapią przepisuje się:

  • Dieta niskoemisyjna;
  • Aktywności sportowe;
  • Ciągłe monitorowanie poziomu glukozy we krwi, w tym w nocy;
  • Wyłączenie niektórych leków wskazanych dla osób z nadwagą i innymi typami cukrzycy.

Ważne jest, aby zmniejszyć obciążenie trzustki, aby w przyszłości ułatwić produkcję naturalnej insuliny. Celem leczenia jest powstrzymanie śmierci komórek beta pod wpływem zmian immunologicznych.

Preparaty na bazie mocznika sulfonowanego są przeciwwskazane u osób z utajoną cukrzycą. Leki te zwiększają wydzielanie insuliny przez trzustkę i tylko zwiększają śmierć komórek beta..

Przydatne wideo

Komentarz specjalisty do tej diagnozy:

W Rosji, zwłaszcza w odległych regionach, diagnostyka i leczenie cukrzycy LADA jest w powijakach. Głównym problemem związanym z błędną diagnozą jest nasilenie ataków autoimmunologicznych i niewłaściwe leczenie.

W krajach rozwiniętych diagnozuje się i skutecznie leczy utajoną cukrzycę, opracowywane są nowe metody leczenia, które wkrótce trafią do medycyny rosyjskiej..

Jedna odpowiedź na pytanie „Dlaczego cukrzyca Łady jest niebezpieczna - objawy utajonej diagnozy”

WALERIA

. Mam 64 lata. Dwa lata temu miałem nerwowy stres. Przy wadze 64 kilogramów i wzroście 178 centymetrów schudłam około 10 kilogramów. Prawie natychmiast. A teraz ważę 54. Nie tracę wagi, ale też nie poprawia mi się. Dwa lata temu zdiagnozowano u mnie cukrzycę typu 2. I polineuropatia cukrzycowa. Jestem monitorowany w klinice. Piję tabletki Glibomet lub Gluconorm. Druga rano i jedna wieczorem. Staram się trzymać diety. Cukier we krwi - od 6 do 8.
Ale przez kilka dni z rzędu podczas pomiaru glukometrem cukier wskazywał 11, a nawet raz 14 wieczorem. A w nocy spadł do 3. W tym samym czasie lekki chłód. Oczywiście zjadłem kawałek czekolady, jabłko...
Przez dwa dni od 6 do 7,5. Czuję się lepiej. Ale czy diagnoza jest prawidłowa?

Cechy i różnice cukrzycy LADA

Cukrzyca jest chorobą wywołaną zaburzeniem pracy układu hormonalnego, w wyniku czego dochodzi do nieprawidłowego funkcjonowania procesu metabolizmu węglowodanów i wzmożonej kumulacji glukozy we krwi.

Patologia ma kilka typów, różniących się przyczynami występowania i metodami leczenia. Jednym z tych typów jest cukrzyca typu LADA.

Główna klasyfikacja zaburzeń metabolizmu węglowodanów

Zgodnie z klasyfikacją cukrzycę dzieli się na następujące główne typy:

  1. Insulinozależny typ 1. Ten typ choroby jest powszechnie uważany za wrodzony i rozpoznawany w dzieciństwie i okresie dojrzewania. Charakterystyczną cechą DM 1 jest wytwarzanie niewystarczających ilości insuliny na skutek niszczenia tkanek trzustki. Utrzymanie ilości cukru we krwi na akceptowalnym poziomie odbywa się poprzez ciągłe uzupełnianie zawartości hormonu poprzez wstrzyknięcie.
  2. Typ niezależny od insuliny 2. Ten rodzaj patologii rozwija się na tle braku reakcji receptorów komórkowych na hormon, aw organizmie nie brakuje insuliny. Cukrzycę typu 2 rozpoznaje się u osób w średnim i starszym wieku ze skłonnością do otyłości i pasywnym trybem życia, przy braku aktywności fizycznej. Terapia wspomagająca polega na przestrzeganiu diety, zwiększonej aktywności fizycznej oraz stosowaniu leków obniżających poziom cukru i poprawiających wrażliwość receptorów.

Wyróżnia się typy:

  1. Cukrzyca MODY należy do klasy A i występuje z patologiami trzustki.
  2. Lek należy do klasy B i rozwija się pod wpływem przyjmowania leków.
  3. Klasa C, utworzona na tle zaburzeń endokrynologicznych;
  4. LADA, znana jako cukrzyca autoimmunologiczna. Ta odmiana ma objawy obu typów 1 i 2, tylko w przeciwieństwie do pierwszego typu objawy pojawiają się znacznie później..

Głównymi objawami zaburzeń metabolizmu węglowodanów są:

  • wzrost częstotliwości parcia na mocz i wydalanie znacznej ilości moczu;
  • zwiększone uczucie pragnienia i głodu;
  • uczucie suchości w ustach;
  • zmniejszona wydajność na tle szybkiego męczenia się;
  • podwyższony poziom glukozy, któremu towarzyszy letarg, dreszcze i zawroty głowy.

Postępująca patologia stymuluje proces rozszczepiania komórek tłuszczowych, co prowadzi do powstawania ciał ketonowych i rozwoju kwasicy ketonowej, co powoduje następujące objawy:

  • nienasycone pragnienie;
  • pojawienie się płytki nazębnej na języku;
  • uczucie smaku i zapachu acetonu;
  • napady wymiotów.

W zależności od rodzaju schorzenia objawy mogą być mniej lub bardziej nasilone, pojawiają się na początku choroby (typ 1) lub choroba może przebiegać bezobjawowo przez długi czas (typ 2).

Różnice między cukrzycą LADA a innymi postaciami choroby

Czym cukrzyca LADA różni się od innych typów cukrzycy? Ten typ jest utajoną postacią cukrzycy typu 1, przebiegającą zgodnie ze scenariuszem choroby typu 2.

W przypadku LADA komórki trzustki ulegają całkowitemu zniszczeniu w wyniku ekspozycji na przeciwciała wytwarzane przez układ odpornościowy organizmu.

Oznacza to, że mechanizm niewydolności metabolicznej jest podobny do typu choroby insulinozależnej. Ale naruszenia występują już u dorosłych, co jest bardziej typowe dla cukrzycy typu 2.

Całkowite ustanie naturalnej produkcji insuliny następuje wkrótce po wystąpieniu choroby. Po 1-3 latach wszystkie komórki beta odpowiedzialne za produkcję hormonu giną.

Ze względu na brak hormonu dochodzi do kumulacji glukozy, co prowadzi do hiperglikemii, a organizm kompensuje brak energii rozszczepiając komórki tłuszczowe, co skutkuje kwasicą ketonową.

Przyczyny przyczyniające się do wystąpienia patologii obejmują:

  • dziedziczna predyspozycja;
  • niska aktywność fizyczna;
  • różne stopnie otyłości;
  • osłabiona odporność;
  • nadużywanie żywności o wysokiej zawartości węglowodanów;
  • skłonność do przejadania się;
  • współistniejące patologie autoimmunologiczne lub takie choroby w historii;
  • samoleczenie lekami przeciwbakteryjnymi i hormonalnymi;
  • przedłużone napięcie nerwowe;
  • uraz lub operacja;
  • czynnik środowiskowy.

Objawy choroby mogą zacząć pojawiać się kilka miesięcy po niewydolności metabolicznej, co pozwala szybko zdiagnozować i przepisać leczenie. Niestety, w większości przypadków u pacjentów błędnie rozpoznaje się cukrzycę typu 2 i przepisuje się im leki przeciwhiperglikemiczne w momencie, gdy należy jak najszybciej rozpocząć terapię insuliną..

Metody diagnostyczne

Diagnozę LADA przeprowadza się na podstawie wyników analiz:

  • biochemia krwi;
  • test glukozy we krwi;
  • ogólna analiza kliniczna krwi i moczu.

Dodatkowo przypisuje się badania takich wskaźników:

  • przeciwciała przeciwko komórkom wysepek Langerhansa;
  • przeciwciała przeciwko insulinie;
  • przeciwciała przeciwko dekarboksylazie glutaminianowej;
  • na tolerancję glukozy;
  • hemoglobina glikowana;
  • mikroalbumina;
  • leptyna;
  • fruktozamina;
  • peptyd c;
  • peptyd trzustkowy;
  • glukagon.

Głównymi kryteriami diagnostycznymi są pozytywne wskaźniki testów autoimmunologicznych w obecności takich czynników:

  • objawy cukrzycy typu 2 przy braku otyłości u pacjentów;
  • wiek poniżej 45 lat;
  • brak insuliny jest kompensowany zwiększeniem aktywności fizycznej i diety;
  • uzależnienie od insuliny, które pojawiło się 1-3 lata po wystąpieniu choroby;
  • historia chorób autoimmunologicznych lub wśród krewnych;
  • zwiększone pragnienie, zwiększone oddawanie moczu, zmniejszona wydajność.

Mogą istnieć dwa warianty obrazu klinicznego..

LADA z objawami cukrzycy insulinozależnej:

  • choroba rozwija się u młodych pacjentów;
  • istnieją genotypy i haplotypy HLA charakterystyczne dla cukrzycy typu 1;
  • w badaniu krwi na czczo obserwuje się niski poziom peptydu c.

Druga opcja charakteryzuje się następującymi objawami:

  • objawy choroby typu 2;
  • starsi pacjenci z różnym stopniem otyłości;
  • Nie obserwuje się genotypów i haplotypów HLA;
  • dyslipidemia.

Częściej występuje cukrzyca utajona ze zwiększoną produkcją przeciwciał niszczących trzustkę. Pozostałe komórki zaczynają intensywnie syntetyzować insulinę, która dodatkowo wyczerpuje gruczoł. Innym wskaźnikiem uszkodzenia gruczołów jest niski poziom c-peptydów we krwi pobranych na pusty żołądek..

Oznacza to, że chorobę potwierdza połączenie zredukowanych peptydów c z obecnością przeciwciał przeciwko dekarboksylazie glutaminianowej. Diagnoza jest wykluczona, jeśli nie ma przeciwciał. Dodatkowe badania będą wymagane, jeśli obecne są przeciwciała z akceptowalnymi peptydami c.

Głównymi trudnościami w diagnostyce jest niewystarczające finansowanie placówek medycznych, w wyniku czego brakuje sprzętu niezbędnego do prowadzenia badań autoimmunologicznych. W związku z tym pacjenci muszą zwracać się do płatnych prywatnych klinik na badania, odpowiednio, wiarygodność wyników takich badań jest często wątpliwa..

Metody leczenia

Dla korzystnego rokowania dla pacjentów z LADA bardzo ważna jest prawidłowa diagnoza i kompetentna terapia. Jednak często zdarza się, że przepisuje się leczenie podobne do leczenia cukrzycy typu 2, na przykład zaleca się przyjmowanie sulfonylomocznika i metforminy..

Takie wizyty prowadzą do jeszcze większego zniszczenia komórek trzustki, co jest niedopuszczalne w tego typu schorzeniach..

Odpowiednie leczenie oznacza maksymalne długoterminowe zachowanie produktywności gruczołu i powinno mieć na celu rozwiązanie następujących problemów:

  • utrzymywać poziomy glukozy w dopuszczalnych granicach, zapobiegając wystąpieniu hipo- i hiperglikemii;
  • przedłużyć naturalną produkcję insuliny w organizmie;
  • rozładowują trzustkę, zmniejszając zapotrzebowanie na produkcję hormonów, aby zapobiec jej wyczerpaniu.

Osiągnięcie wyznaczonych celów odbywa się poprzez następujące zalecenia kliniczne:

  1. Terapia insulinowa. Niezależnie od poziomu cukru w ​​osoczu krwi, pacjentom przepisuje się zastrzyki małych dawek długo działającego hormonu.
  2. Monitorowanie wskaźników glukozy powinno odbywać się regularnie, nie tylko przed i po posiłkach, ale także w nocy..
  3. Zmiana diety. Dieta powinna opierać się na ograniczeniu spożycia pokarmów bogatych w szybko przyswajalne węglowodany. Z menu wyłączone są makarony, wypieki, warzywa skrobiowe, słodycze i pieczywo z mąki pszennej. Utrzymanie równowagi wodnej jest niezbędne. Picie 1,5-2 litrów wody dziennie pomaga rozrzedzić krew i zapobiega odwodnieniu.
  4. Zwiększona aktywność fizyczna. Codzienne zajęcia sportowe mają na celu zmniejszenie masy ciała, zwiększenie wydatku energetycznego, poprawę krążenia krwi oraz przyspieszenie procesów metabolicznych. Ponadto wychowanie fizyczne wzmocni mięsień sercowy i ściany naczyniowe, co będzie doskonałą profilaktyką rozwoju chorób sercowo-naczyniowych..

Materiał wideo o chorobie LADA - konsultacja endokrynologa:

Przestrzeganie wszystkich zaleceń ustabilizuje wskaźniki glukozy i zapobiegnie rozwojowi śpiączki hiperglikemicznej i kwasicy ketonowej.

Cukrzyca typu LADA

Artykuły ekspertów medycznych

  • Kod ICD-10
  • Epidemiologia
  • Przyczyny
  • Czynniki ryzyka
  • Patogeneza
  • Objawy
  • Komplikacje i konsekwencje
  • Diagnostyka
  • Diagnostyka różnicowa
  • Leczenie
  • Z kim się skontaktować?
  • Zapobieganie
  • Prognoza

Co to jest cukrzyca typu LADA? Skrót LADA oznacza L - latentny (utajony), A - autoimmunologiczny (autoimmunologiczny), D - cukrzyca (cukrzyca), A - u dorosłych (u dorosłych).

Oznacza to, że jest to utajona cukrzyca u dorosłych, spowodowana niewystarczającą odpowiedzią immunologiczną organizmu. Niektórzy badacze uważają to za wolno rozwijający się podgatunek cukrzycy typu I, inni nazywają to cukrzycą typu 1,5 lub pośrednią (mieszaną, hybrydową).

Zarówno sam typ choroby, jak i nazwa utajonej cukrzycy autoimmunologicznej u dorosłych są wynikiem wieloletnich badań prowadzonych przez dwie grupy lekarzy pod kierownictwem Uniwersytetu w Helsinkach (Finlandia), doktora nauk medycznych, szefa Centrum Diabetologicznego Uniwersytetu w Lund (Szwecja) Tiinamaija Tuomi oraz Australijczyka endokrynolog, profesor Paul Zimmet z Baker Heart and Diabetes Institute w Melbourne.

Praktyka kliniczna pokaże, jak uzasadnione jest izolowanie innego typu cukrzycy, ale problemy związane z tą patologią są nieustannie omawiane przez specjalistów z zakresu endokrynologii..

Kod ICD-10

Epidemiologia

Prawie 250 milionów ludzi ma dziś diagnozę cukrzycy, a szacuje się, że do 2025 roku liczba ta wzrośnie do 400 milionów..

Według różnych szacunków u 4-14% osób z cukrzycą typu 2 można wykryć autoprzeciwciała przeciwko komórkom β. Chińscy endokrynolodzy stwierdzili, że przeciwciała swoiste dla cukrzycy autoimmunologicznej u dorosłych pacjentów stwierdza się w prawie 6% przypadków, a według brytyjskich ekspertów - w 8-10%.

Przyczyny cukrzycy LADA

Powinieneś zacząć od cukrzycy typu 1, która jest spowodowana zaburzeniem endokrynologiczna funkcja trzustki, specyficznie - zlokalizowane w jądrach wysepek komórek β Langerhansa, które wytwarzają hormon insulinę niezbędny do asymilacji glukozy.

Ma kluczowe znaczenie dla etiologii cukrzyca typu 2 ma zwiększone zapotrzebowanie na insulinę z powodu jej oporności (odporności), czyli komórki narządu docelowego nieefektywnie wykorzystują ten hormon (dlatego występuje hiperglikemia).

A przyczyny cukrzycy typu LADA, podobnie jak w przypadku cukrzycy typu 1, leżą w początkowych atakach immunologicznych na komórki β trzustki, powodując ich częściowe zniszczenie i dysfunkcję. Ale w przypadku cukrzycy typu 1 niszczycielskie konsekwencje pojawiają się dość szybko, a przy utajonym wariancie LADA u dorosłych - podobnie jak w cukrzycy typu 2 - proces ten przebiega bardzo wolno (zwłaszcza w okresie dojrzewania), chociaż, jak zauważają endokrynolodzy, tempo niszczenia komórek beta jest zróżnicowane dość szeroki zakres.

Czynniki ryzyka

Chociaż okazało się, że utajona cukrzyca autoimmunologiczna (LADA) występuje bardzo często u dorosłych, czynniki ryzyka jej rozwoju scharakteryzowano jedynie w ujęciu ogólnym..

Badania w tym kierunku doprowadziły do ​​wniosku, że tak jak w przypadku cukrzycy typu 2, dojrzały wiek, ograniczona aktywność fizyczna, palenie tytoniu, alkohol mogą być warunkami wstępnymi choroby..

Ale podkreśla również znaczenie posiadania w rodzinie choroby autoimmunologicznej (zwykle cukrzycy typu 1 lub nadczynności tarczycy). Ale dodatkowe kilogramy w talii i brzuchu nie odgrywają tak ważnej roli: w większości przypadków choroba rozwija się przy normalnej masie ciała.

Zdaniem naukowców czynniki te potwierdzają wersję hybrydową cukrzycy typu LADA..

Patogeneza

W patogenezie cukrzycy zaangażowanych jest kilka procesów, ale w przypadku cukrzycy typu LADA mechanizm patologii jest wyzwalany przez rozerwanie komórek β trzustki za pośrednictwem układu odpornościowego (aktywacja autoreaktywnych limfocytów T) pod wpływem swoistych przeciwciał skierowanych przeciwko antygenom komórek wysp Langerhansa: proinsulina - białko prekursorowe insuliny; GAD65 - enzym błony komórkowej β dekarboksylaza kwasu L-glutaminowego (dekarboksylaza glutaminianu); ZnT8 lub transporter cynku - dimeryczne białko błonowe granulek wydzielniczych insuliny; IA2 i IAA lub fosfatazy tyrozynowe są regulatorami fosforylacji i cyklu komórkowego; ICA69 - białko cytozolowe błony komórkowej wysepek Golgiego 69 kDa.

Przypuszczalnie tworzenie przeciwciał może być związane ze specjalną biologią wydzielniczą komórek β, która jest zaprogramowana na nieskończenie powtarzaną reakcję w odpowiedzi na rozpad węglowodanów, pożywienia i innych bodźców, co stwarza możliwości, a nawet pewne warunki wstępne dla powstawania i krążenia różnych autoprzeciwciał.

W miarę postępu niszczenia komórek β synteza insuliny spada bardzo powoli, ale systematycznie, aw pewnym momencie ich potencjał wydzielniczy spada do minimum (lub jest całkowicie wyczerpany), co ostatecznie prowadzi do ciężkiej hiperglikemii.

Objawy cukrzycy LADA

Objawy utajonej autoimmunologicznej cukrzycy u dorosłych są podobne do objawów objawy cukrzycy inne typy, z pierwszymi objawami mogą objawiać się nagłą utratą masy ciała, a także uczuciem ciągłego zmęczenia, osłabienia i senności po jedzeniu oraz uczucie głodu zaraz po jedzeniu.

W miarę postępu choroby zdolność trzustki do wytwarzania insuliny będzie się stopniowo zmniejszać, co może prowadzić do bardziej charakterystycznych objawów cukrzycy, do których należą:

  • zwiększone pragnienie o każdej porze roku (polidypsja);
  • nieprawidłowy wzrost tworzenia i przepływu moczu (wielomocz);
  • zawroty głowy;
  • rozmazany obraz;
  • parestezje (mrowienie, drętwienie skóry i uczucie ciągłej „gęsiej skórki”).

Komplikacje i konsekwencje

Długofalowe konsekwencje i powikłania cukrzycy LADA są takie same jak w cukrzycy typu 1 i 2. Częstość występowania i częstość powikłań, takich jak: retinopatia cukrzycowa, choroby sercowo-naczyniowe, nefropatja cukrzycowa i neuropatia cukrzycowa (stopa cukrzycowa z ryzykiem owrzodzeń skóry i martwicy tkanki podskórnej) u dorosłych pacjentów z cukrzycą utajoną o podłożu autoimmunologicznym są porównywalne z ich występowaniem w innych typach cukrzycy.

Cukrzycowa kwasica ketonowa i cukrzycowa śpiączka ketonowa są ostrym i zagrażającym życiu powikłaniem tej przewlekłej choroby, zwłaszcza po tym, jak komórki β trzustki w znacznym stopniu utraciły zdolność do wytwarzania insuliny.

Diagnoza cukrzycy LADA

Szacuje się, że ponad jedna trzecia osób z cukrzycą, które nie są otyłe, może mieć cukrzycę typu LADA. Ponieważ patologia rozwija się przez kilka lat, u ludzi często najpierw rozpoznaje się cukrzycę typu 2 związaną z insulinoopornością.

Obecnie rozpoznanie utajonej cukrzycy autoimmunologicznej u dorosłych opiera się - oprócz wykrycia hiperglikemii - na takich niespecyficznych kryteriach (określonych przez ekspertów Immunology of Diabetes Society), takich jak:

  • wiek od 30 lat i więcej;
  • dodatnie miano dla co najmniej jednego z czterech autoprzeciwciał;
  • pacjent nie stosował insuliny przez pierwsze 6 miesięcy po rozpoznaniu.

Dla diagnostyka cukrzycy Badania krwi typu LADA są wykonywane w celu określenia:

  • poziom cukru (na chudym żołądku);
  • Peptyd C w surowicy (CPR);
  • przeciwciała GAD65, ZnT8, IA2, ICA69;
  • stężenie proinsuliny w surowicy;
  • Zawartość HbA1c (glikohemoglobiny).

Ponadto mocz jest testowany na obecność glukozy, amylazy i acetonu.

Diagnostyka różnicowa

Prawidłowe rozpoznanie utajonej autoimmunologicznej cukrzycy u dorosłych oraz różnicowanie z cukrzycą typu 1 i 2 ma kluczowe znaczenie dla doboru odpowiedniego schematu leczenia, który zapewni i utrzyma kontrolę glikemii.

Typowy wiek zachorowania

młodzież lub dorośli

Uzależnienie od insuliny w diagnostyce

odnotowane w momencie diagnozy

brak, rozwija się 6-10 lat po rozpoznaniu

z reguły nie ma zależności

Insulinooporność

Postęp uzależnienia od insuliny

do kilku tygodni

od miesięcy do kilku lat

przez wiele lat

Z kim się skontaktować?

Leczenie cukrzycy LADA

Chociaż cechy patofizjologiczne cukrzycy typu 1 są porównywalne z cukrzycą typu 1, jej leczenie - w przypadku błędnej diagnozy - przebiega według schematu leczenia cukrzycy typu 2, co negatywnie wpływa na stan chorych i nie zapewnia odpowiedniej kontroli poziomu glukozy we krwi.

Jednolita strategia leczenia utajonej cukrzycy autoimmunologicznej u dorosłych nie została jeszcze opracowana, ale endokrynolodzy z wiodących klinik uważają, że leki doustne, takie jak metformina, raczej nie pomogą, a leki zawierające sulfonyl i propylomocznik mogą nawet wzmocnić proces autoimmunologiczny. Uważa się, że możliwą przyczyną takiego stanu rzeczy jest przyspieszenie stresu oksydacyjnego i apoptozy komórek β w wyniku długotrwałej ekspozycji na sulfonylomocznik, który wyczerpuje wydzielnicze komórki trzustki.

Zgromadzone doświadczenie kliniczne potwierdza zdolność niektórych leków hipoglikemizujących do utrzymania endogennej produkcji insuliny przez komórki β, obniżając poziom glukozy we krwi. W szczególności są to leki takie jak:

Pioglitazon (Pioglar, Pioglit, Diaglitazone, Amalvia, Diab-norm) - 15-45 mg (raz dziennie). Możliwe działania niepożądane obejmują bóle głowy i mięśni, zapalenie nosogardzieli, zmniejszenie liczby czerwonych krwinek we krwi;

Tabletki Sitagliptyny (Januvia) są również przyjmowane tylko raz na 24 godziny, średnio 0,1 g). Możliwe działania niepożądane, takie jak bóle głowy i zawroty głowy, reakcja alergiczna, ból trzustki;

Albiglutide (Tandeum, Eperzan) wstrzykuje się podskórnie (raz w tygodniu, 30-50 mg), stosuje się również liksisenatyd (Lixumia).

Uważa się, że cechą utajonej cukrzycy autoimmunologicznej u dorosłych jest brak konieczności leczenia insuliną przez wystarczająco długi czas po rozpoznaniu. Jednak potrzeba terapia insulinowa w cukrzycy typ LADA występuje wcześniej i częściej niż u chorych na cukrzycę typu 2.

Wielu ekspertów twierdzi, że lepiej nie opóźniać wniosku insulina na cukrzycę tego typu, ponieważ niektóre badania wykazały, że wstrzyknięcia preparatów insuliny chronią komórki β trzustki przed uszkodzeniem.

Dodatkowo przy tego typu schorzeniach lekarze zalecają regularne, na bieżąco sprawdzanie poziomu glukozy we krwi, najlepiej przed każdym posiłkiem i przed snem..

Top