Kategoria

Ciekawe Artykuły

1 Rak
Jak oddać i co pokazuje badanie krwi TSH??
2 Przysadka mózgowa
Zalecana recenzja: epinefryna i wazopresyna w zatrzymaniu krążenia
3 Krtań
Guz w gardle i tarczycy
4 Przysadka mózgowa
Histamina
5 Przysadka mózgowa
Progesteron u kobiet: normalny, podwyższony, obniżony poziom hormonów, za który odpowiedzialne są preparaty progesteronowe
Image
Główny // Krtań

Rozproszone toksyczne wole


ginekolog / Doświadczenie: 38 lat


Data publikacji: 2019-03-27

urolog / Doświadczenie: 27 lat

Rozlane wole toksyczne (choroba Gravesa-Basedowa, choroba Gravesa-Basedowa, nadczynność tarczycy, choroba Perry'ego, choroba Flayaniego) jest chorobą autoimmunologiczną wywołaną nadmiernym wydzielaniem hormonów tarczycy przez rozlaną tkankę tarczycy, co prowadzi do zatrucia tymi hormonami - tyreotoksykozy. Ponadto zdezorientowany układ odpornościowy pacjenta zaczyna wykazywać agresję przeciwko własnym komórkom..

Wole toksyczne rozlane (DTG) zaliczane są do chorób zagrażających życiu, ponieważ powodują nieodwracalne zmiany we wszystkich narządach i tkankach organizmu człowieka, zwłaszcza w sercu, naczyniach krwionośnych, układzie nerwowym i szkielecie pacjenta.

Wole toksyczne rozlane występują głównie u kobiet w młodym i średnim wieku (głównie mieszkanek dużych miast) i cierpią na tę chorobę 5-10 razy częściej niż mężczyźni. Pojęcia „tyreotoksykoza” i „rozlane wole toksyczne” dla wielu oznaczają to samo, chociaż nie jest to prawdą. Tyreotoksykoza to zespół, który może towarzyszyć wielu chorobom i stanom, w tym rozlanym wolom toksycznym.

Tyreotoksykoza może być spowodowana przedawkowaniem L-tyroksyny i przyjmowaniem niektórych leków (amiodaron, interferon). Ponadto tyreotoksykoza może wystąpić jako objaw chorób innych narządów (na przykład z guzami jajnika, przerzutami raka).

Inna koncepcja - nadczynność tarczycy - różni się tym, że nie jest stanem patologicznym. Wzmocnienie tarczycy może objawiać się jako proces fizjologiczny we wczesnej ciąży, podczas stresu i innych krótkotrwałych schorzeń.

Mówiąc fachowo, w przypadku wola toksycznego rozlanego, agresja autoimmunologiczna wywoływana jest przez receptory hormonu tyreotropowego (TSH) zlokalizowane na tyrocytach - strukturach białkowych zlokalizowanych na powierzchni komórek tarczycy. Przy normalnej funkcjonalności łączą się z hormonem TT, który jest wytwarzany i wydzielany do krwi przez przysadkę mózgową. Ten hormon zwrotnikowy jest sygnałem z centralnych narządów dokrewnych, zmuszającym tarczycę do produkcji większej ilości hormonów, w wyniku czego przeciwciała skierowane przeciwko receptorom TSH w połączeniu z przedmiotem ich agresji (receptorem) działają jak sam hormon tyreotropowy, zwiększając produkcję hormonów tarczycy..

Klasyfikacja

Rozlane wole toksyczne można sklasyfikować na różne sposoby, których nasilenie zależy od wielkości wola i zespołu tyreotoksykozy.

Do przybliżonego palpacyjnego określenia wielkości gruczołu tarczowego stosuje się kilka różnic..

Klasyfikacja wola endemicznego według O.V. Nikolaev.

  • 0 stopni - tarczyca nie jest uwidoczniona ani wyczuwalna;
  • I stopień - gruczoł nie jest wizualizowany, ale przesmyk jest wyczuwalny i wizualizowany podczas połykania;
  • II stopień - tarczyca jest widoczna przy połykaniu, wyczuwalna, ale kształt szyi nie ulega zmianie;
  • III stopień - uwidoczniono gruczoł i pogrubiono kontur szyi;
  • IV stopień - duże wole, narusza kontury szyi;
  • Stopień V - ogromne wole, ściskające tchawicę i przełyk.

Klasyfikacja wola według WHO (od 1992)

  • 0 stopni - gruczoł tarczycy jest wyczuwalny, płaty odpowiadają wielkością dystalnej paliczce pacjenta;
  • I stopień - płaty gruczołu są większe niż dystalna falanga pacjenta;
  • II stopień - tarczyca jest uwidoczniona i wyczuwalna.

Ciężkość tyreotoksykozy w wariancie I:

  1. Łagodne - przy tętnie 80-120 uderzeń na minutę nie ma migotania przedsionków, następuje gwałtowna utrata masy ciała, zmniejszona wydajność, lekkie drżenie kończyn górnych.
  2. Średni stopień - przy tętnie 100-120 uderzeń na minutę następuje wzrost ciśnienia tętna, brak migotania przedsionków, utrata masy ciała o 10 kg, utrata siły.
  3. Ciężki stopień - przy tętnie powyżej 120 uderzeń na minutę obserwuje się migotanie przedsionków, psychozę tyreotoksyczną, zmiany dystroficzne w narządach miąższowych, gwałtownie zmniejsza się masa ciała, traci się zdolność do pracy.

Nasilenie tyreotoksykozy w wariancie II:

  1. Stopień łagodny (subkliniczny) jest określany głównie na podstawie badań hormonalnych na tle wymazanego obrazu klinicznego.
  2. Średni (wyraźny) stopień charakteryzuje się szczegółowym obrazem klinicznym.
  3. Ciężki stopień (powikłanie) objawia się niewydolnością serca, migotaniem przedsionków, tyrogenną względną niewydolnością, dystroficznymi przemianami narządów miąższowych, psychozą, gwałtowną utratą masy ciała.

Komplikacje

W wyniku późnego rozpoznania rozlanego wola toksycznego lub nieodpowiedniego leczenia choroba postępuje, wykazując powikłania:

  • tyrostatyczna dystrofia mięśnia sercowego, migotanie przedsionków, obrzęk płuc;
  • toksyczna hepatoza;
  • osteoporoza;
  • cukrzyca;
  • niewydolność nadnerczy;
  • miopatia (osłabienie mięśni);
  • psychoza;
  • zespół krwotoczny (zaburzenie krzepnięcia krwi);
  • Niedokrwistość złośliwa;
  • przełom tyreotoksyczny.

Przełom tyreotoksyczny jest najpoważniejszym i najbardziej zagrażającym życiu powikłaniem rozlanego wola toksycznego, które rozwija się z nagłym nasileniem objawów, zwłaszcza kilka godzin po częściowym chirurgicznym usunięciu gruczołu tarczowego. Aby sprowokować kryzys infekcji, stres, zwiększoną aktywność fizyczną, różne operacje, a nawet ekstrakcję zęba.

Wraz z rozwojem kryzysu tyreotoksycznego dochodzi do silnego uwolnienia niezliczonych aktywnych hormonów tarczycy, w wyniku czego pacjenci stają się niespokojni, mają znaczny wzrost ciśnienia krwi, zaczyna się nadmierne pobudzenie, nasilają się wszystkie objawy: drżenie, kołatanie serca, osłabienie mięśni, biegunka, nudności, wymioty. Dalsze podniecenie zastępuje otępienie, utrata przytomności, pacjent zapada w śpiączkę i umiera.

Prognoza

Prognozy dotyczące rozlanego wola toksycznego z odpowiednim i terminowym leczeniem są korzystne, chociaż należy pamiętać, że okres pooperacyjny jest niebezpieczny dla rozwoju niedoczynności tarczycy.

Nieleczona perspektywa jest niekorzystna, ponieważ tyreotoksykoza stopniowo powoduje niewydolność sercowo-naczyniową, migotanie przedsionków i wyczerpanie organizmu.

Po leczeniu tyreotoksykozy i normalizacji czynności tarczycy rokowanie choroby jest korzystne, większość pacjentów pozbywa się kardiomegalii i przywraca rytm zatokowy serca.

Zapobieganie

Środki zapobiegawcze w przypadku wola rozlanego toksycznego obejmują:

  • unikaj stresujących sytuacji;
  • przestrzegać zasad higieny i diety;
  • zrezygnuj z opalania i pływania w morzu;
  • zapewnić spokojny wypoczynek i spożycie witamin;
  • przeprowadzić terapię odtwórczą;
  • dostosować dietę;
  • w odpowiednim czasie pozbyć się przewlekłych ognisk infekcji.

I oczywiście, gdy pojawią się pierwsze objawy, należy natychmiast skontaktować się z endokrynologiem.

Przyczyny rozlanego wola toksycznego

Choroba Gravesa (choroba Gravesa-Basedowa) jest chorobą wieloczynnikową, więc przyczyny rozlanego wola toksycznego mogą być następujące:

  • cechy genetyczne odpowiedzi immunologicznej realizowane są na tle działania czynników psychospołecznych i środowiska (infekcje, stres);
  • istnieje uwarunkowana etnicznie predyspozycja genetyczna (przenoszenie haplotypów HLAB8, DR3 i DQA1 * 0501 u Europejczyków), a do realizacji takiej predyspozycji przyczyniają się czynniki egzogenne (palenie tytoniu, które prawie 2-krotnie zwiększa ryzyko, utrata bliskiej osoby);
  • w połączeniu z innymi autoimmunologicznymi chorobami endokrynologicznymi (cukrzyca typu 1, pierwotna hipokortyzm) tworzy się autoimmunologiczny zespół wielogruczołowy typu II;
  • powstanie przeciwciał stymulujących skierowanych przeciwko receptorowi TSH, związanych z tym receptorem, aktywuje go, uruchamiając układy wewnątrzkomórkowe stymulujące wychwyt jodu przez tarczycę, syntezę i uwalnianie hormonów tarczycy, proliferację tyreocytów, która ostatecznie prowadzi do zespołu tyreotoksykozy - dominującego w obrazie klinicznym choroby Basedowa.

W regionach z prawidłową podażą jodu choroba Gravesa-Basedowa jest dominującą przyczyną utrzymującej się tyreotoksykozy, aw regionach z niedoborem jodu w etiologicznej strukturze wola toksycznego choroba ta konkuruje z funkcjonalną autonomią tarczycy (wole guzkowe toksyczne).

Predyspozycja do rozlanego wola toksycznego jest dziedziczna, ale nie u każdej osoby z taką dziedzicznością rozwinie się ta choroba, potrzebne są czynniki prowokacyjne (wyzwalacze).

W każdej chorobie autoimmunologicznej najsilniejszym wyzwalaczem jest przewlekła infekcja w organizmie, szczególnie w narządach laryngologicznych (nos, gardło, uszy), ponieważ narządy te współdzielą kolektor układu limfatycznego z tarczycą, która jest odpływem ludzkiego ciała.

Wszystkie toksyny i czynniki bakteryjne dostają się do tego „kanału ściekowego”, przechodząc przez tarczycę, tym samym określając ją jako zakażoną. Wtedy komórki układu odpornościowego są błyskawicznie kierowane w to miejsce i niszczą wszystko, bez oddzielania „przyjaciół” od „obcych”. W ten sposób rozwija się zespół tyreotoksykozy..

Inne wyzwalacze mogą być:

  • stres (długotrwałe przeciążenie emocjonalne lub nagły szok);
  • ognisko przewlekłej infekcji (zapalenie migdałków, zapalenie zatok, migdałki);
  • ostra infekcja wirusowa (ARVI);
  • sympatykotonia (przewaga tonu współczulnego układu nerwowego);
  • krewni, członkowie rodziny z innymi chorobami autoimmunologicznymi (cukrzyca typu 1, choroba Addisona, niedokrwistość złośliwa, miastenia).

Rozlane wole toksyczne często łączy się z innymi chorobami autoimmunologicznymi:

  • reumatoidalne zapalenie stawów (uszkodzenie stawów);
  • kłębuszkowe zapalenie nerek (uszkodzenie nerek);
  • cukrzyca typu I;
  • bielactwo;
  • anemia złośliwa i inne.

Objawy rozlanego wola toksycznego

W przypadku choroby, takiej jak rozlane wole toksyczne, objawy obejmują oznaki reakcji autoimmunologicznej i nadczynności tarczycy. Uszkodzenie autoimmunologiczne objawia się:

  • powiększenie tarczycy;
  • uszkodzenie nadnerczy, oczu, skóry, tkanki tłuszczowej, mięśni;
  • wizualne zgrubienie szyi (bezbolesność przy badaniu palpacyjnym, elastyczność tkanki gruczołowej);
  • obrzęk powiek, łzawienie, podwójne widzenie, wytrzeszcz w 50% przypadków;
  • ciemne plamy wokół oczu i na dłoniach;
  • zgrubienie skóry w przedniej części podudzia (nie zawsze);
  • poważne osłabienie mięśni;
  • nadczynność tarczycy związana z nadmiarem hormonów tarczycy (tyroksyny i trójjodotyroniny) i objawiająca się wzmożonym metabolizmem w organizmie, zaburzeniami układu nerwowego, sercowo-naczyniowego, przewodu pokarmowego;
  • ciągłe uczucie ciepła, pocenia się, niskiej temperatury ciała;
  • utrata masy ciała przy normalnym lub zwiększonym apetycie do 10% z łagodnym stopniem tyreotoksykozy, do 20% - ze średnim stopniem i ponad 20% - z ciężką tyreotoksykozą;
  • płaczliwość, drażliwość, zaburzenia snu;
  • drżenie całego ciała, a zwłaszcza ramion;
  • szybkie bicie serca, migotanie przedsionków, objawy nadciśnienia;
  • czasami ból brzucha, częste stolce, powiększona wątroba.

Sam zespół tyreotoksykozy dzieli się również na:

  1. Zespół zaburzeń neuropsychiatrycznych objawiający się nerwowością, niepokojem, gwałtownymi wahaniami nastroju, drżeniem rąk, głowy lub całego ciała.
  2. Zespół zaburzeń metabolicznych i energetycznych, objawiający się utratą masy ciała na tle normalnego lub nawet zwiększonego apetytu, osłabieniem ramion i bioder, ciągłym uczuciem gorąca i pocenia się.
  3. Syndrom naruszenia układu sercowo-naczyniowego, charakteryzujący się tachykardią, migotaniem przedsionków, tyreotoksyczną dystrofią mięśnia sercowego.
  4. Zespół uszkodzeń przewodu pokarmowego, którego istotą są częste stolce (aż do obfitej biegunki), hepatoza tyreotoksyczna z przejściem do marskości wątroby, ewentualnie wzrost śledziony.
  5. Syndrom wtórnych zaburzeń endokrynologicznych - cykl miesiączkowy, rozwój osteoporozy, uszkodzenie układu rozrodczego, zmniejszenie potencji, ginekomastia u mężczyzn.
  6. Zmiany w metabolizmie węglowodanów - upośledzona tolerancja glukozy i rozwój cukrzycy.
  7. Niewydolność nadnerczy, w której wzrasta zapotrzebowanie na hormon nadnerczy kortyzol, szczególnie w późnym stadium choroby, kiedy nadmiar hormonów tarczycy powoduje zubożenie nadnerczy.

Główne objawy tyreotoksykozy:

  • Objaw Grefa (opóźnienie górnej powieki od tęczówki podczas patrzenia w dół);
  • Objaw Delrimple (szerokie otwarcie szczelin oczu);
  • Objaw Shtelvaga (rzadkie mruganie);
  • Objaw Mobiusa (niezdolność do skupienia wzroku z bliskiej odległości);
  • Objaw Kochera (uniesienie górnej powieki z szybką zmianą wzroku).

Ale to nie jest oftalmopatia, ale objawy, które są bezpośrednio związane z nadmiarem hormonów tarczycy. Oftalmopatia występuje w 95% przypadków rozlanego wola toksycznego.

Obraz kliniczny tyreotoksykozy

Subkliniczna tyreotoksykoza, gdy praktycznie nie ma objawów. Hormony: wolny T3 i wolny T4 - normalny, TSH poniżej 0,2 mIU / L z rozlanym wolem toksycznym jest rzadkie.

Klinicznie wyraźna tyreotoksykoza, to znaczy wszystkie objawy są obecne, a także obecność zmian w stanie hormonalnym.

Nietypowe formy, gdy przebieg choroby przebiega poza schematem.

Diagnostyka wola rozlanego toksycznego

W przypadku podejrzenia rozlanego wola toksycznego podstawowymi metodami badania są:

  • badanie poziomu hormonów tarczycy i przysadki mózgowej - TSH (zwykle poziom homonów tarczycy jest podwyższony, a TSH obniżony);
  • USG (ultradźwięki) tarczycy (następuje wzrost wielkości tarczycy, zmniejszenie echogeniczności tkanki i wzrost wzorca naczyniowego);
  • scyntygrafia - badanie radioizotopowe z użyciem izotopów jodu (131, 123) i technetu (99m) (żelazo dotknięte tyreotoksykozą szybko i równomiernie wychwytuje pierwiastki promieniotwórcze);
  • MRI (obrazowanie metodą rezonansu magnetycznego) określi obecność oftalmopatii;
  • ogólne testy kliniczne pomogą monitorować funkcjonowanie wątroby i nerek, określić poziom leukocytów we krwi, co jest konieczne przy przepisywaniu dalszej terapii;
  • badanie krwi na obecność miana swoistych przeciwciał jako bardziej nowoczesna metoda badawcza: wykrywa zwiększoną zawartość przeciwciał na receptory TSH, wyjaśnia diagnozę DTG i pomaga określić czas trwania leczenia; wykonywane również przed podjęciem decyzji o wycofaniu leku.

Diagnozę różnicową przeprowadza się w przypadku chorób występujących w zespole tyreotoksykozy.

Leczenie wola rozlanego toksycznego

W przypadku stwierdzenia wole toksycznego rozlanego leczenie powinno mieć na celu obniżenie i normalizację poziomu hormonów tarczycy we krwi, eliminację objawów tyreotoksykozy i próbę uzyskania stabilnej (najlepiej dożywotniej) remisji choroby.

Obecnie dostępne metody leczenia rozlanego wola toksycznego to:

  1. Konserwatywna terapia lekami tyreostatykami (tiamazol, merkazolil, metimazol, propicil, eutirox przez półtora roku). W czasie ciąży propylotiouracyl w minimalnej wymaganej dawce oraz L-tyroksyna nie są łączone. Glukokortykoidy - tylko w tyrogennej niedoczynności kory nadnerczy, zabiegach chirurgicznych, przełomie tyreotoksycznym.
  2. Terapia jodem radioaktywnym (leczenie izotopami radioaktywnego jodu I131) odbywa się pod pewnymi warunkami:
    • pooperacyjny nawrót rozlanego wola toksycznego;
    • podeszły wiek;
    • współistniejąca patologia wykluczająca stosowanie tyreostatyki i / lub operacji;
    • odmowa zgody na operację.
  3. Leczenie chirurgiczne (częściowe lub całkowite usunięcie gruczołu tarczowego) przeprowadza się po wystąpieniu eutyreostatyki za pomocą tyreostatyki i obecności nawrotu choroby tarczycy, a także
    • duże szympansy;
    • formacje guzkowe;
    • wola zamostkowa, nietolerancja na tyreostatyki;
    • ciąża, ciężka tyreotoksykoza;
    • toksyczny gruczolak.

Odsetek nawrotów po operacji nie przekracza 10%, ale mogą wystąpić powikłania - uszkodzenie nerwu nawrotowego z niedowładem krtani, niedoczynność przytarczyc.

Wszystkie powyższe metody leczenia nie są patogenetyczne, pomagają jedynie wyeliminować pewne objawy wola toksycznego. Sposób terapii dobierany jest indywidualnie dla każdego Pacjenta z uwzględnieniem istniejących wskazań i przeciwwskazań. Doświadczenie w stosowaniu każdej techniki przez endokrynologa prowadzącego, a także jego preferencje w wyborze najbardziej optymalnej metody terapeutycznej mają niemałe znaczenie, chociaż głównym celem leczenia rozlanego wola toksycznego powinno być u wszystkich.

Wole toksyczne rozproszone (choroba Basedowa)

Informacje ogólne

Wole toksyczne rozlane (inne nazwy tej dolegliwości to choroba Gravesa-Basedowa, choroba Gravesa-Basedowa) jest procesem patologicznym charakteryzującym się przerostem tarczycy o charakterze rozlanym, przy czym pacjent ma objawy tyreotoksykozy.

Oficjalnie wole toksyczne rozproszone po raz pierwszy opisali Irlandczyk Robert James Graves (1835) i Niemiec Karl Adolph von Basedow (1840). To ich imiona nazywają tę chorobę we współczesnej medycynie..

Przyczyny

Ta dolegliwość ma charakter autoimmunologiczny. Jego głównym objawem jest zwiększona funkcja tarczycy (nadczynność tarczycy). Stopniowo powiększa się gruczoł tarczycy i produkuje on znacznie więcej hormonów tarczycy niż podczas normalnej operacji. Powszechnie przyjmuje się, że głównym mechanizmem procesu autoimmunologicznego u pacjentów z rozlanym wolem toksycznym jest wytwarzanie przez układ odpornościowy specjalnych przeciwciał. W rezultacie ludzka tarczyca jest stale zbyt aktywna. Konsekwencją tego jest wzrost stężenia hormonów tarczycy we krwi pacjenta..

Dlaczego choroba Gravesa-Basedowa prowadzi do pojawienia się takich przeciwciał, naukowcy nie ustalili jeszcze dokładnie. Istnieje teoria, że ​​pacjenci z chorobą Gravesa-Basedowa mają „niewłaściwe” receptory TSH w swoich ciałach. To ich układ odpornościowy definiuje ludzi jako „obcych”. Istnieje również wersja, w której głównym powodem, dla którego dana osoba jest pokonana przez rozlane wole toksyczne, jest obecność defektu w układzie odpornościowym. W rezultacie odporność człowieka nie jest w stanie powstrzymać odpowiedzi immunologicznej skierowanej przeciwko tkankom jego własnego ciała. Współcześni lekarze zajmują się badaniami mającymi na celu określenie roli różnych rodzajów mikroorganizmów w rozwoju choroby.

Ponadto przyczyną choroby Gravesa-Basedowa prowadzącej do jej progresji są stres, choroby zakaźne, urazy psychiczne..

Objawy

Chorobę Gravesa-Basedowa u ludzi wyrażają objawy charakterystyczne dla tyreotoksykozy. O objawach choroby Gravesa-Basedowa decyduje fakt, że w organizmie pacjenta następuje przyspieszenie wszystkich procesów metabolicznych. Ma szybki puls, często obserwuje się biegunkę, a pocenie się jest bardzo aktywne. Występuje również stymulacja układu nerwowego, co prowadzi do tego, że osoba staje się bardzo rozdrażniona, czasami drżą mu ręce. Pacjent, u którego rozwinęła się choroba Gravesa-Basedowa, źle znosi ciepło i słońce..

Często przy apetycie pacjent traci na wadze, ponieważ pokarm, który dostaje się do jego organizmu, nie nadąża za zbyt szybkim rozkładem białek. Ponadto duża ilość hormonów wytwarzanych przez tarczycę powoduje zbyt szybki rozkład składników odżywczych, co z kolei prowadzi do wysokich kosztów energii. Ale u pacjentów w młodym wieku masa ciała często wzrasta, chociaż obserwuje się oznaki zwiększonego metabolizmu. Zwiększone oddawanie moczu występujące przy tej chorobie często prowadzi do odwodnienia. Dlatego leczenie choroby Gravesa-Basedowa musi być terminowe i prawidłowe..

Często w przypadku choroby Gravesa-Basedowa obserwuje się oftalmopatię endokrynologiczną, która charakteryzuje się wybrzuszeniem. Najczęściej oftalmopatia o różnym nasileniu rozwija się z wolem rozlanym toksycznym. W większości przypadków dotyczy to obu oczu, a objawy tej choroby z reguły rozwijają się wraz z głównymi objawami wola rozlanego toksycznego. Ale czasami oftalmopatia rozwija się wcześniej lub później niż choroba tarczycy.

Zwiększona produkcja hormonów tarczycy prowadzi do zmiany zachowania, zmian nastroju, pojawia się silna niechęć, depresja. Czasami rozwijają się fobie i może również wystąpić okres euforii. Zaburzenia snu towarzyszą bardzo częstym przebudzeniom, niepokojącym snom.

Później u pacjenta rozwija się wole - guzopodobne powiększenie gruczołu, które można zauważyć gołym okiem. W takim przypadku na powierzchni szyi z przodu pojawia się obrzęk, który lekarz może łatwo zauważyć podczas badania.

Zwyczajowo rozróżnia się trzy stopnie ciężkości choroby. Jeśli przy łagodnym stopniu tyreotoksykozy wystąpią umiarkowane objawy, to przy ciężkiej tyreotoksykozie tętno człowieka wzrasta, utrata masy ciała osiąga stopień katechizacji, a osoba cierpi na osłabienie. Jeśli choroba nie zostanie wyleczona na czas, może rozwinąć się kryzys tyreotoksyczny..

Diagnostyka

Jeśli podejrzewasz rozwój choroby Gravesa-Basedowa, skonsultuj się z endokrynologiem. Podstawą kompleksowej diagnozy jest obecność charakterystycznych objawów. W trakcie badania wykonuje się laboratoryjne badanie krwi w celu określenia ilości hormonów tarczycy, a także miana klasycznych przeciwciał i funkcji magazynowania jodu w tarczycy. Jeśli lekarz wizualnie stwierdzi powiększenie tarczycy, pacjent zostanie poddany badaniu USG.

Innym badaniem, które jest praktykowane znacznie rzadziej w przypadku podejrzenia wola rozlanego toksycznego, jest biopsja cienkoigłowa gruczołu tarczowego. Specjalista pobiera komórki z gruczołu tarczowego za pomocą cienkiej igły. Następnie komórki są badane pod mikroskopem. Taka procedura jest wskazana, jeśli lekarz wykryje guzowaty guzek w gruczole, który jest łatwo wyczuwalny lub jego średnica przekracza 1 cm..

W procesie diagnozy pacjent powinien mieć świadomość, że powiększenie tarczycy nie jest zależne od ciężkości choroby..

Leczenie

Do dziś nie ma specyficznej metody leczenia tych procesów, które prowadzą do rozwoju choroby. Wole toksyczne rozlane należy leczyć w taki sposób, aby zmniejszyć objawy tyreotoksykozy. Początkowo leczenie rozlanego wola toksycznego polega na przyjęciu leku tyreostatycznego, który jest wybierany przez lekarza prowadzącego. W trakcie przyjmowania takiego leku objawy choroby u wielu pacjentów stają się mniej wyraźne. Leki zmniejszające produkcję hormonów tarczycy należy przepisać dzieciom i młodzieży poniżej 25 roku życia. Takie leki są również stosowane w leczeniu pacjentów w starszym wieku i muszą być również przyjmowane w celu złagodzenia objawów choroby przed operacją..

Jednak głównym problemem w tym przypadku jest fakt, że natychmiast po wycofaniu takiego leku często obserwuje się nawrót choroby, zarówno u dorosłych, jak iu dzieci. W przypadku nawrotu pacjentowi przypisuje się operację, w której usuwa się część gruczołu. Nazywa się to tyroidektomią. Oprócz tradycyjnej operacji niszczenie komórek gruczołowych jest praktykowane za pomocą radioaktywnego jodu..

Pacjent przyjmuje radioaktywny jod w kapsułkach. Dawka leku zależy od wielkości wola. Stopniowo jod gromadzi się w komórkach tarczycy, co prowadzi do ich śmierci. Przed przyjęciem jodu pacjent przestaje przyjmować leki tyreostatyczne. Po leczeniu jodem radioaktywnym objawy choroby ustępują po kilku tygodniach. W niektórych przypadkach zalecane jest wielokrotne leczenie. Czasami funkcja tarczycy jest całkowicie zahamowana. Chociaż leczenie to wydaje się stosunkowo proste i wygodne, rzadko jest stosowane w leczeniu dzieci i młodych dorosłych. Lekarze obawiają się, że takie leczenie będzie miało szkodliwy wpływ na organizm jako całość. Chociaż stosowanie tej metody przez około czterdzieści lat nie ujawniło szkodliwego wpływu na inne układy organizmu.

Lekarz prowadzący bierze również pod uwagę fakt, że ciąża z reguły poprawia stan pacjenta z łagodną chorobą. Jednak czasami u kobiety w ciąży stan jest wręcz przeciwny..

Objawy choroby skutecznie łagodzą również leki z innej grupy - beta-blokery. Są w stanie zablokować działanie na organizm zbyt wielu hormonów wydzielanych przez tarczycę, ale nie oddziałują bezpośrednio na tarczycę..

Leczenie chirurgiczne jest praktykowane, gdy wole jest zbyt duże, a także w przypadku braku efektu po przyjęciu leków. Tyroidektomia wykonywana jest w szpitalu, po czym hospitalizacja trwa jeszcze kilka dni.

Rozlane wole toksyczne (choroba Basedowa) - objawy i leczenie

Co to jest wole toksyczne rozlane (choroba Basedowa)? Przeanalizujemy przyczyny występowania, diagnostykę i metody leczenia w artykule dr E.A. Rodionova, terapeutki z 11-letnim doświadczeniem.

Definicja choroby. Przyczyny choroby

Rozlane wole toksyczne to autoimmunologiczne uszkodzenie tarczycy.

Rozproszony toksyczny wole został po raz pierwszy opisany w pismach Roberta Jamesa Gravesa i Karla Adolpha von Basedowa w połowie XIX wieku. Oprócz tej choroby tyreotoksykoza może wystąpić w innych chorobach tarczycy (zapalenie tarczycy, toksyczny gruczolak itp.), Które wymagają diagnostyki różnicowej, ponieważ leczenie tych schorzeń nie jest tego samego typu, a powikłania wynikające z braku lub niewłaściwego leczenia mogą prowadzić do nieodwracalnego zmiany patologiczne. [12]

W krajach anglojęzycznych choroba ta nazywana jest chorobą Gravesa-Basedowa, aw krajach niemieckojęzycznych - chorobą Basedowa. Rozlane wole toksyczne rozwija się z powodu upośledzonej funkcji limfocytów CD8 + i produkcji przeciwciał przeciwtarczycowych, wśród których szczególną wagę przywiązuje się do tych, które mają powinowactwo do receptorów hormonów tarczycy w tarczycy. Te przeciwciała są wykrywane średnio u 50% pacjentów z rozlanym wolem toksycznym. Hormon stymulujący tarczycę (TSH) normalnie wiąże się z tymi receptorami, co stymuluje produkcję i uwalnianie hormonów tarczycy (TG). Kiedy przeciwciała wiążą się z receptorami TSH, zwiększają wydzielanie tyroksyny (T4) i trijodotyroniny (T3) „omijając” regulację TSH. Podwyższony poziom hormonu tyreotropowego powoduje rozwój tyreotoksykozy. Przyczyna tej wady układu odpornościowego nie jest w pełni zrozumiała. Istnieją dowody sugerujące rolę predyspozycji genetycznych, w szczególności szersze występowanie alleli HLA-B8 i BW-35 u pacjentów z tą chorobą. [4] Jednak nie zidentyfikowano żadnego pojedynczego allelu odpowiedzialnego za chorobę Gravesa-Basedowa. Prawdopodobnie zachodzi interakcja kilku alleli.

Objawy rozlanego wola toksycznego

Rozlane toksyczne wole rozwija się częściej u kobiet w wieku poniżej trzydziestu lat. [1] Zespół tyreotoksykozy wiąże się z intensywniejszym metabolizmem. Przyspiesza tętno, rośnie ciśnienie krwi. Charakterystyczny jest wzrost ciśnienia skurczowego („górnego”) i spadek ciśnienia rozkurczowego, to znaczy wzrost ciśnienia tętna, objawiający się wyraźną pulsacją dużych i małych tętnic. [4] Charakterystyczne jest zwiększone pocenie się, ponieważ organizm stara się oddać nadmiar ciepła (z powodu zaburzonej regulacji fosforylacji oksydacyjnej). Pobudzenie układu nerwowego objawia się drażliwością, drżeniem dłoni. Apetyt wzrasta, ale masa ciała maleje z powodu przyspieszonego rozkładu białek w organizmie. Rzadko występuje tzw. Wariant Fat Basedow, w którym masa ciała wzrasta. [4] Pacjenci z DTD często skarżą się na osłabienie mięśni, zmęczenie, duszność. Gruczoł tarczycy można powiększyć, ale nie ma związku między stopniem jego powiększenia a ciężkością choroby. Zwykle objętość tarczycy u mężczyzn nie przekracza 25 cm 3, a u kobiet - 18 cm 3. Objawy zwykle rozwijają się stosunkowo szybko - w ciągu 6-12 miesięcy. W 80% przypadków powiększona, bezbolesna tarczyca jest wykrywana palpacyjnie. We wczesnym stadium choroby pacjenci mogą zwrócić się do jednej z wymienionych dolegliwości, dlatego lekarz powinien być świadomy objawów tyreotoksykozy i koniecznych środków diagnostycznych. U bezobjawowych pacjentów z subkliniczną tyreotoksykozą choroba jest wykrywana przypadkowo, jeśli z jakiegokolwiek powodu wykonuje się badanie krwi na TSH.

W przypadku choroby Gravesa-Basedowa mogą pojawić się oznaki endokrynologicznej oftalmopatii z powodu uszkodzenia tkanki okołoczodołowej: wyraźny wytrzeszcz (nie zawsze symetryczny), podwójne widzenie, obrzęk powiek, uczucie „ciała obcego w oczach”. Ułatwia to znacznie pracę lekarza w zakresie diagnostyki, gdyż wśród wszystkich schorzeń z tyreotoksykozą, właśnie dla wole toksycznego rozlanego charakterystyczna jest oftalmopatia endokrynologiczna. Oftalmopatii endokrynologicznej nie należy mylić z okulistycznymi objawami tyreotoksykozy, wśród których można wyróżnić zespół Graefe'a i zespół Kochera (górna powieka pozostaje w tyle podczas patrzenia w górę iw dół, odpowiednio), zespół Mobiusa (wzrok nie jest skupiony), zespół Stelwaga (zmniejszenie częstotliwości mrugania). Należy zaznaczyć, że nasilenie objawów ocznych nie zależy od stopnia nasilenia dysfunkcji tarczycy. [4]

Niektórzy autorzy wyróżniają cztery etapy rozwoju rozlanego wola toksycznego:

  1. Neurotyczny (nerwica autonomiczna i niewielki wzrost lub normalny rozmiar tarczycy);
  2. Neurohormonalny (powiększenie tarczycy i kliniczny obraz tyreotoksykozy);
  3. Visceropathic (dysfunkcja narządów);
  4. Kachektyka (kryzysy tyreotoksyczne i ogólna dystrofia). [4]

Patogeneza rozlanego wola toksycznego

Oprócz czynników genetycznych istnieją spekulacje na temat roli stresu i infekcji w rozwoju choroby Gravesa-Basedowa, a także działania substancji toksycznych. [4] Ze względu na zaburzenia immunologiczne gruczoł tarczycy jest infiltrowany przez limfocyty, wytwarzane są przeciwciała przeciwko różnym jej składnikom, głównie receptorom TSH, co prowadzi do stymulacji produkcji TG i proliferacji tyreocytów. Te przeciwciała są również nazywane immunoglobulinami stymulującymi tarczycę. Nadmierne działanie TG w organizmie prowadzi do rozwoju tyreotoksykozy, której objawy zwykle konsultują się z lekarzem. [12]

Klasyfikacja i etapy rozwoju rozlanego wola toksycznego

Zgodnie z klasyfikacją tyreotoksykozy według V.V. Fadeev. i Melnichenko G.A., wyróżnia się:

  1. subkliniczne;
  2. oczywisty;
  3. skomplikowany.

Istnieje również klasyfikacja wola (patologiczne powiększenie tarczycy), w której wyróżnia się trzy stopnie wola, w zależności od danych z badania i badania palpacyjnego tarczycy.

Klasyfikacja wola zalecana przez WHO (2001)

  • 0 stopni: brak wola (objętość każdego płata nie przekracza objętości dalszej paliczka kciuka badanego);
  • I stopień: wole jest wyczuwalne, ale niewidoczne w normalnym położeniu szyi lub występują guzki, które nie prowadzą do powiększenia tarczycy;
  • II stopień: wole dobrze widoczne przy normalnym ustawieniu szyi. [4], [5]

Klasyfikacja patomorfologiczna wola rozlanego toksycznego (trzy warianty choroby) opiera się na danych z badania histologicznego wycinka biopsji lub usuniętej tarczycy. [4], [5]

Powikłania rozlanego wola toksycznego

Tyreotoksykoza rozwijająca się z rozlanym wolem toksycznym dotyka wszystkich układów organizmu. Jeśli choroba ta nie jest odpowiednio leczona, grozi poważną niepełnosprawnością, a arytmie i niewydolność serca mogą nawet prowadzić do śmierci..

Najgroźniejszym powikłaniem choroby Gravesa-Basedowa jest przełom tyreotoksyczny, którego rozwój jest związany z niekorzystnymi czynnikami (stres, różne choroby, ciężka aktywność fizyczna, operacja itp.). Pojawia się ostre podniecenie, temperatura wzrasta do 40 ° C, tętno osiąga 200 uderzeń na minutę, może wystąpić migotanie przedsionków, nasila się niestrawność (nudności, wymioty, biegunka, pragnienie), wzrasta ciśnienie tętna. Wówczas mogą pojawić się oznaki niewydolności nadnerczy (przebarwienia, nitkowate tętno, zaburzenia mikrokrążenia). Stan pogarsza się w ciągu kilku godzin. Jest to sytuacja pilna, wymagająca pilnych działań mających na celu zmniejszenie stężenia TG, walkę z niewydolnością kory nadnerczy, odwodnieniem, hipertermią, zaburzeniami metabolicznymi i niewydolnością krążenia. Podaje się dożylnie hydrokortyzon, przeprowadza się detoksykację i terapię tyreostatyczną. Powikłaniami wola rozlanego toksycznego mogą być także powikłania związane z jego leczeniem chirurgicznym: niedoczynność przytarczyc, uszkodzenie n. nawroty krtani (przy uszkodzeniu jednego nerwu pojawia się chrypka, przy uszkodzeniu dwóch może wystąpić asfiksja), krwawienie, reakcje alergiczne na leki. Powikłania leczenia tyreostatykami zostaną omówione poniżej. [pięć]

Diagnostyka wola rozlanego toksycznego

Jeśli pacjent ma objawy tyreotoksykozy, poziom hormonu tyreotropowego (TSH) określa się metodą bardzo czułą (cz. 0,01 mU / l). Jeśli poziom TSH jest niższy niż normalnie, wówczas stężenie St. T4 (tetrajodotyronina, tyroksyna) i T3 (trójjodotyronina). Istnieje pojęcie tak zwanej subklinicznej tyreotoksykozy, kiedy poziomy T4 i T3 są prawidłowe. Wśród przeciwciał największe znaczenie kliniczne ma poziom przeciwciał przeciwko receptorom TSH (AT-rTTG). Ich wysokie miana najprawdopodobniej wskazują, że mamy do czynienia z chorobą Gravesa-Basedowa. Inne przeciwciała, takie jak przeciwciała przeciwko peroksydazie tarczycowej i tyreoglobulinie (AT-TPO i AT-TG), są wykrywane w innych stanach, dlatego są ważne tylko w kompleksowej ocenie, a ich oznaczenie może pomóc w niektórych sytuacjach.

W badaniu ultrasonograficznym w chorobie Gravesa-Basedowa charakterystycznymi objawami są zmniejszona echogeniczność i wzrost objętości (około 80% przypadków). W przypadku wykrycia formacji ogniskowych, jeśli podejrzewa się guz, wykonuje się biopsję z badaniem cytologicznym. W niektórych sytuacjach (diagnostyka różnicowa z funkcjonalną autonomią, wola zamostkowa) wykonuje się scyntygrafię tarczycy. Diagnozę różnicową przeprowadza się z funkcjonalną autonomią tarczycy (charakteryzująca się obecnością węzłów w USG, „gorącymi” podczas scyntygrafii, brakiem przeciwciał, brakiem endokrynologicznej oftalmopatii), podostrym zapaleniem tarczycy (ostry początek, ból tarczycy, gorączka, związek z przebytą chorobą zakaźną), bezbolesne („ciche”) zapalenie tarczycy (zwykle subkliniczna tyreotoksykoza), poporodowe zapalenie tarczycy (występuje w ciągu 6 miesięcy po porodzie). [3], [5]

Leczenie wola rozlanego toksycznego

Leczenie choroby Gravesa-Basedowa może przeprowadzić endokrynolog lub terapeuta. Niestety, obecnie leczenie wola rozlanego toksycznego ukierunkowane jest tylko na narząd docelowy, czyli tarczycę, a nie na produkcję przeciwciał, co jest bezpośrednią przyczyną rozwoju choroby. Nawet po usunięciu gruczołu tarczowego, nadal syntetyzowane są przeciwciała przeciwko receptorom hormonów tyreotropowych, chociaż tyreotoksykoza już nie występuje (przy odpowiedniej terapii zastępczej). [dziewięć]

Tak więc istnieją trzy sposoby leczenia rozlanego wola toksycznego:

  1. leczenie zachowawcze;
  2. terapia jodem promieniotwórczym;
  3. leczenie chirurgiczne.

Wybór metody uzależniony jest od wieku, chorób współistniejących, stopnia powiększenia tarczycy, chęci pacjenta oraz możliwości szpitala. Konserwatywną metodą leczenia rozlanego wola toksycznego jest przepisanie tyreostatyki. W niektórych przypadkach (do 30%) przebieg takiego leczenia może prowadzić do trwałej remisji, w niektórych jest to przygotowanie do zastosowania innej, bardziej radykalnej metody (leczenie operacyjne lub terapia jodem-131). Uważa się, że leczenie zachowawcze jest nieskuteczne przy wyraźnym wzroście tarczycy (ponad 40 cm 3) i objawach ucisku otaczających tkanek, w obecności dużych węzłów, a także w przypadku powikłań (migotanie przedsionków, osteoporoza itp.). W przypadku nawrotu choroby po kuracji tyreostatycznej nie zaleca się powtarzanego długiego kursu. [5] W takich przypadkach prowadzony jest cykl przygotowania leku do terapii jodem promieniotwórczym lub operacji.

Ważnym warunkiem prawidłowego prowadzenia leczenia zachowawczego jest przestrzeganie przez pacjenta leczenia i dostępność kontroli laboratoryjnej. Tyreostatyki blokują syntezę hormonów tarczycy i zatrzymują tyreotoksykozę. Po 4-6 tygodniach leczenia tyreostatykiem, z początkiem stanu eutyreozy, zwykle do leczenia dodaje się lewotyroksynę. [4] W okresie tyreotoksykozy (przed normalizacją T4) wskazane jest również przepisywanie leków z grupy β-adrenolityków: hamują one przemianę tkankową T4 w T3 i zmniejszają częstość akcji serca. Kryterium adekwatności leczenia jest prawidłowy poziom T4 i TSH. Przebieg leczenia trwa 12-18 miesięcy. Podczas leczenia konieczne jest monitorowanie wskaźników ogólnego badania krwi. Jest to konieczne, aby kontrolować groźne powikłania terapii tyreostatycznej - agranulocytozę i trombocytopenię, wymagające natychmiastowego wycofania leków. Objawy agranulocytozy: gorączka, ból gardła, luźne stolce. [4] Po ich pojawieniu się pacjent musi pilnie oddać krew do ogólnej analizy i zaprzestać stosowania tyreostatyków do czasu uzyskania wyników badań. Nawrót najczęściej występuje w ciągu pierwszych 12 miesięcy po ukończeniu kursu.

Leczenie chirurgiczne oznacza usunięcie całości lub większości gruczołu tarczowego. [8] Operacja wykonywana jest tylko w stanie eutyreozy. Obecnie usunięcie tego narządu nie jest śmiertelne dla ludzi, ponieważ istnieją wszystkie możliwości odpowiedniej i niedrogiej terapii zastępczej lewotyroksyną. Z drugiej strony w przypadku pozostawienia choćby niewielkiego fragmentu gruczołu prawdopodobieństwo nawrotu choroby pozostaje, jest to narząd docelowy dla przeciwciał przeciwtarczycowych wydzielanych przez układ odpornościowy. Dlatego pooperacyjna niedoczynność tarczycy nie jest już uważana za powikłanie operacji, ale jest jej celem. Dawka lewotyroksyny po operacji dobierana jest indywidualnie i wynosi zwykle 1,7 mcg / kg na dobę.

W Rosji terapia jodem promieniotwórczym nie jest rozpowszechniona, co wiąże się z niedoborem jodu-131. Przeciwwskazaniem do terapii jodem promieniotwórczym jest wyłącznie ciąża i laktacja. Nawet dzieciństwo nie jest przeszkodą w jego prowadzeniu. [6] Metoda ta polega na spożyciu wcześniej wyliczonej dawki jodu-131, który gromadzi się w tarczycy, rozkłada się wraz z uwolnieniem cząstek β, co prowadzi do radiacyjnego zniszczenia tyrocytów. Terapia jodem promieniotwórczym jest zasadniczo niechirurgiczną metodą usuwania tkanki tarczycy. [1], [5], [7]

Prognoza. Zapobieganie

Rokowanie z terminową diagnozą i odpowiednim leczeniem jest korzystne. Nie zaleca się przyjmowania leków, które mają wpływ uboczny na produkcję hormonów tarczycy, takich jak amiodaron. Rozlane wola toksyczne w większości przypadków jest skutecznie leczone i nie jest wyrokiem. Dzięki ogólnodostępnej i stosunkowo niedrogiej terapii substytucyjnej możliwe jest osiągnięcie normalizacji procesów metabolicznych i ustąpienia objawów klinicznych. Jednak powikłania choroby Gravesa-Basedowa mogą prowadzić do nieodwracalnych zmian patologicznych w organizmie. Zapobieganie rozprzestrzenianiu się wola toksycznego u bezpośrednich krewnych pacjentów nie zostało do końca rozwinięte, jednak można zalecić rzucenie palenia, stosowanie leków zawierających jod, przestrzeganie optymalnego schematu dobowego w celu zminimalizowania sytuacji stresowych oraz regularne monitorowanie TSH. Nie zidentyfikowano wyraźnego związku między spożyciem jodu z pożywieniem a chorobą Gravesa-Basedowa, w regionach o niewystarczającej zawartości jodu wola toksycznego rozlanego nie występuje częściej; w przeciwieństwie do autonomii funkcjonalnej, która w tych obszarach staje się główną przyczyną tyreotoksykozy. [3], [7]

Choroba Gravesa-Basedowa jako zagrożenie, któremu można zapobiec

Wole toksyczne rozlane (DTZ) lub choroba Gravesa-Basedowa to choroba autoimmunologiczna, która polega na zwiększonej produkcji hormonów i rozlanym powiększeniu tarczycy. Ze względu na nadmierną produkcję hormonów tarczycy cierpią prawie wszystkie narządy, jednak najsilniejszy wpływ ma na układ somatyczny (zwiększona pobudliwość nerwowa i wynikające z tego zmiany w stanie emocjonalnym i zachowaniu) oraz autonomiczny układ nerwowy i sercowo-naczyniowy. Zmienia się również katabolizm, który objawia się znaczną utratą wagi. Wraz z postępem choroby może negatywnie wpływać na stan pacjenta, aw przypadku braku właściwej diagnozy i terapii doprowadzić do śmierci. Dlatego ważne jest, aby zwracać uwagę na objawy i zmiany stanu swojego lub najbliższych, aby w odpowiednim czasie rozpocząć wybór leczenia i walczyć z chorobą..

Ogólny opis choroby

Rozlane wole toksyczne to choroba autoimmunologiczna. Oznacza to, że organizm postrzega własne tkanki jako obce i włącza przed nimi obronę immunologiczną. Taka reakcja najczęściej pojawia się na tkankach barierowych organizmu, do których należy tarczyca..

Ważny! Podczas rozwoju organizmu (w okresie embrionalnym) tkanki barierowe są odkładane i dalej rozwijają się w izolacji od układu odpornościowego. Ochronę tę tworzy specjalna bariera fizjologiczna..

Szereg wcześniejszych chorób zakaźnych, na przykład zapalenie migdałków, grypa, przewlekłe zapalenie migdałków, a także stres, mogą przełamać tę naturalną barierę. Czynniki te negatywnie wpływają na układ odpornościowy i prowadzą do powstania swoistych przeciwciał na receptory hormonów tarczycy. Taka ekspozycja prowadzi do nadmiernej produkcji hormonów tarczycy i jej wzrostu. Rozproszone powiększenie prowadzi do powstania wola, a wysokie stężenie hormonów determinuje ciężkość tyreotoksykozy.

W rozwoju choroby rolę predysponującą do DTG mogą również odgrywać czynniki ryzyka. Czynniki te obejmują:

  • predyspozycje genetyczne (obecność specyficznych antygenów zgodności tkankowej);
  • palenie;
  • naprężenie;
  • niedobór pierwiastków śladowych (selen, jod);
  • niedobór witaminy D;
  • infekcje;
  • długotrwałe stosowanie niektórych leków (na przykład interferonu itp.).

Klasyfikacja

W zależności od ciężkości stanu i stopnia manifestacji istnieją:

  • Łagodny przebieg (tyreotoksykoza stopnia I). Objawy nie są wyraźne: następuje wzrost pobudliwości nerwowej, utrata masy ciała o 10-15% początkowej masy ciała, tachykardia do 100 uderzeń / min. Subiektywnie może wystąpić spadek wydajności, zmęczenie.
  • Umiarkowana (tyreotoksykoza stopnia II). Główne objawy pozostają takie same, ale ich objawy nasilają się. Wzrasta pobudliwość nerwowa, masa ciała spada o ponad 20% od początkowej, tętno wzrasta do 100-120 uderzeń / min. Zmniejsza się również wydajność, zwiększa się zmęczenie.
  • Ciężki przebieg (III stopień tyreotoksykozy). Stan znacznie się pogarsza, objawy są wyraźne i mogą wystąpić komplikacje zagrażające życiu (na przykład migotanie przedsionków, niewydolność serca, uszkodzenie wątroby, psychoza itp.).

DTZ klasyfikuje się również w zależności od wielkości wzrostu wola, które ocenia lekarz wizualnie i wyczuwalnie):

  • 0 stopni - gruczoł nie jest widoczny i nie wyczuwalny;
  • I stopień - tarczyca nie jest widoczna, ale wyczuwalna i widoczna po połknięciu przesmyku;
  • II stopień - gruczoł jest widoczny przy połykaniu i wyczuwalny, kształt szyi nie ulega zmianie;
  • III stopień - gruczoł jest widoczny, zmienia kontur szyi („gruba szyja”);
  • IV stopień - duże wole, które narusza konfigurację szyi;
  • Stopień V - wole ogromne, ucisk tchawicy i przełyku;

Ważny! Stopień zmiany tarczycy i ocenę nasilenia stanu może przeprowadzić tylko lekarz, ponieważ czasami subiektywne odczucia i objawy kliniczne mogą odpowiadać innym patologiom.

Objawy rozlanego wola toksycznego

Obraz kliniczny rozlanego wola toksycznego jest dość jasny i obejmuje zaburzenia w różnych układach organizmu. Wiodącym zespołem jest tyreotoksyczność. Manifestacje czasami rozpoczynają się na długo przed pójściem do lekarza i wpływają przede wszystkim na układ sercowo-naczyniowy. Pacjenci zaczynają zauważać bicie serca, które samo ustępuje. To uczucie można zauważyć nie tylko w klatce piersiowej, ale także w głowie, ramionach i brzuchu. Tachykardia pojawia się prawie jednocześnie. Początkowo tętno nie przekracza 100 uderzeń na minutę (z częstością do 90 uderzeń na minutę), jednak w miarę postępu choroby liczby te mogą wzrosnąć do 150 uderzeń / min..

Ważny! Na tle tachykardii pojawia się uczucie ciepła, pocenie się, skóra jest gorąca. Wieczorem czasami obserwuje się temperaturę podgorączkową. Tacy pacjenci nie zamarzają w wystarczająco niskich temperaturach, aw normalnych temperaturach często skarżą się na duszność i uczucie braku powietrza.

Jeśli pacjent ma już patologię układu sercowo-naczyniowego, powikłania zwykle rozwijają się w postaci migotania przedsionków (migotanie przedsionków) i niewydolności serca.

Pacjenci mają skłonność do utraty wagi. W początkowej fazie mogą stracić do 15% swojej pierwotnej masy ciała, ale wraz z postępem choroby utrata masy ciała może sięgać nawet 50%. Jednocześnie obserwuje się utratę wagi na tle zwiększonego apetytu, dlatego na samym początku choroby niektórzy pacjenci mogą nawet trochę wyzdrowieć. Jednak dalszy postęp zaburzeń metabolicznych będzie nadal prowadził do utraty wagi..

Ważny! Zaburzenia metaboliczne mają swoje odzwierciedlenie nie tylko w utracie wagi. Cierpi na termoregulację (temperatura ciała jest prawie zawsze podgorączkowa - 37,2-37,5 ° C), wzrasta poziom cukru we krwi, aż do rozwoju cukrzycy. Utrata tkanki tłuszczowej i mięśniowej oraz odwodnienie z powodu utraty płynów.

Od strony ośrodkowego układu nerwowego obserwuje się następujące objawy:

  • szybka męczliwość;
  • słabość;
  • zwiększona pobudliwość, ciągłe uczucie niepokoju;
  • płaczliwość;
  • grymaszenie;
  • zaburzenia snu, często w postaci bezsenności;
  • rewitalizacja odruchów;
  • z ciężką postacią tyreotoksykozy - psychozą.

Objawy oczne i skórne są dość jasne i charakterystyczne. Objawy oczne są związane z naruszeniem autonomicznego unerwienia oka. Obejmują one objawy:

  • Grefe - otulenie górnej powieki od krawędzi rogówki, gdy gałka oczna przesuwa się w dół;
  • Kochera - pozostaje w tyle za ruchem gałki ocznej od górnej powieki podczas patrzenia w górę, w związku z czym znajduje się odcinek twardówki między górną powieką a tęczówką;
  • Krause - wzmocniony blask oczu;
  • Dalrymplya - szerokie otwarcie oczu - „zaskoczenie”;
  • Rosenbach - małe i szybkie drżenie opadających lub lekko zamkniętych powiek;
  • Shtelvag - rzadkie i niepełne mruganie w połączeniu z cofaniem górnej powieki;
  • Moebius - naruszenie konwergencji.

Objawy skórne obejmują zaczerwienienie grzbietu dłoni i stóp, wilgoć w niektórych obszarach skóry. Obrzęk jest zauważalny na przedniej powierzchni nóg - obrzęk śluzowaty przedgoleniowy. W okolicy powiek można zaobserwować ciemne plamy (melasma), włosy stają się cienkie i łamliwe, intensywnie wypadają, a paznokcie stają się miękkie, prążkowane i łamliwe, znacznie cieńsze.

Ważny! Zmiana własnego wyglądu lub bliskich powinna skłonić Cię do wizyty u specjalisty. Przed rozwojem wola można zwrócić uwagę na zmianę w oczach i skórze..

Zaburzenia ze strony przewodu pokarmowego, cyklu miesiączkowego u kobiet i zaburzenia erekcji u mężczyzn występują dość rzadko. Biegunka (u osób starszych) może być przejawem dysfunkcji przewodu pokarmowego. Przy ciężkim stopniu DTG może rozwinąć się upośledzenie czynności wątroby.

Komplikacje

Powikłania rozlanego wola toksycznego występują z ciężką chorobą. Najpoważniejszym powikłaniem jest przełom tyreotoksyczny. Charakteryzuje się gwałtownym pogorszeniem stanu pacjenta z powodu zaburzeń układu sercowo-naczyniowego, nerwowego i hormonalnego. Często rozwija się na tle choroby zakaźnej, ale nie zawsze jest to przyczyną kryzysu. Śmiertelność sięga 50%.

Dysfunkcja serca może stać się zarówno niezależnym powikłaniem, jak i przejawem przełomu tyreotoksycznego. Długotrwała ekspozycja na wysoki poziom hormonów tarczycy powoduje migotanie przedsionków (migotanie przedsionków) i niewydolność sercowo-naczyniową. Nieleczone powikłania mogą prowadzić do trwałego epizodu migotania i śmierci..

Uszkodzenie układu mięśniowego wiąże się z brakiem potasu i dysfunkcją mięśni. Może to początkowo objawiać się miopatią. Długotrwały niedobór potasu może ostatecznie doprowadzić do paraliżu.

Ze strony układu nerwowego, przy wysokim poziomie hormonów tarczycy we krwi, może rozwinąć się psychoza. Taki poważny stan często poprzedzony jest długim okresem wzmożonej pobudliwości i niepokoju pacjenta..

Innym objawem poważnego stanu jest niewydolność kory nadnerczy. Częste objawy - przebarwienia skóry i niedociśnienie tętnicze.

Powikłania mogą również rozwinąć się z wola. Duża objętość tarczycy utrudnia oddychanie i przepływ pokarmu ze względu na ucisk na tchawicę i przełyk. Bez szybkiej operacji i usunięcia wola możliwy jest śmiertelny wynik.

Diagnostyka

W postawieniu diagnozy ważne są wywiad i badanie fizykalne, które sugeruje chorobę autoimmunologiczną. Podczas diagnozowania stosuje się dodatkowe metody, takie jak badanie krwi i badania instrumentalne.

Główne badanie laboratoryjne ma na celu wykrycie hormonów tarczycy we krwi - TSH, wolnej T3 i wolnej T4. Mogą również określić miano przeciwciał przeciwko tyreoglobulinie i tyroperoksydazie. Oprócz testów na hormony stosuje się kliniczne i biochemiczne badanie krwi. Ogólna analiza może wskazywać na niedokrwistość normocytarną lub z niedoboru żelaza. W biochemicznym badaniu krwi nastąpi spadek cholesterolu i trójglicerydów, wzrost aminotransferaz wątrobowych, fosfatazy alkalicznej, hiperglikemia i hiperkalcemia.

Wśród instrumentalnych metod badawczych „złotym standardem” jest badanie ultrasonograficzne tarczycy. Ultradźwięki wykażą rozproszony wzrost objętości, hipoechogeniczność tkanek i znaczny wzrost przepływu krwi w narządach.

Scyntygrafia jest również jedną z metod badawczych, ale należy pamiętać, że badania te przeprowadzane są ściśle według zaleceń lekarza..

EKG służy do oceny pracy serca. Badanie to pokaże przyspieszone tętno, aw ciężkich przypadkach migotanie przedsionków..

Jeśli USG wykryje guzki tarczycy większe niż 1 cm, biopsja jest wskazana do diagnostyki różnicowej z guzem.

Leczenie wola rozlanego toksycznego

Terapia DTG może obejmować trzy ścieżki: leczenie zachowawcze, leczenie chirurgiczne i terapię radioaktywną jodem. Podstawową zasadą każdego z nich jest obniżenie poziomu hormonów tarczycy we krwi, zmniejszenie manifestacji objawów i poprawa jakości życia pacjenta..

Terapia zachowawcza obejmuje długotrwałe stosowanie leków hormonalnych.

Po leczeniu zachowawczym najczęściej wskazane jest leczenie operacyjne. Jest to absolutnie konieczne, jeśli:

  • objętość tarczycy jest większa niż 40 ml;
  • pacjent ma ciężką postać choroby;
  • po kuracji hormonalnej następuje nawrót tyreotoksykozy;
  • objawy tyreotoksykozy trwają długo i bez istotnych zmian w terapii;
  • poziom przeciwciał przeciwko receptorowi TSH jest ponad dziesięciokrotny we krwi.

Leczenie chirurgiczne obejmuje częściową lub całkowitą resekcję tarczycy. Główną techniką jest pozazęcza tyreoidektomia. Ta metoda pozwala uniknąć uszkodzenia nawracających nerwów krtaniowych i przytarczyc..

Czasami uciekają się do radioaktywnej terapii I 131. Ta metoda jest stosowana w większości krajów, ale po leczeniu wiąże się z dużym ryzykiem niedoczynności tarczycy..

Funkcje leczenia dla dorosłych

Podstawowe zasady leczenia opisane powyżej dotyczą osób dorosłych. U pacjentów w podeszłym wieku przygotowanie do zabiegu operacyjnego może ulec zmianie z powodu współistniejących patologii somatycznych. U takich pacjentów, jak również u pacjentów z przełomem tyreotoksycznym, stosuje się intensywną terapię tyreostatyczną. Wynika to z faktu, że długotrwałe przygotowanie do operacji może negatywnie wpłynąć na rokowanie choroby..

Przewidywanie i zapobieganie rozprzestrzenianiu się wola toksycznego

Rokowanie zależy głównie od czasu, który minął do wystąpienia choroby i wizyty u lekarza. Jeśli choroba przebiegła bez powikłań, a terapia została rozpoczęta na czas, rokowanie jest korzystne. Jeśli jednak występują zaburzenia układu sercowo-naczyniowego lub nerwowego, to pewne komplikacje mogą utrzymywać się do końca życia. Powstałe zmiany oczu nie dają się skorygować. Exophthalmos nie poddaje się inwolucji i również będzie trwać.

Niekorzystne rokowanie z możliwością zgonu jest możliwe w przypadku przedwczesnego dostępu do endokrynologa i ciężkich postaci wola tyreotoksycznego.

Ważny! Przełom tyreotoksyczny jest znacznie trudniejszy do zatrzymania niż leczenie wola rozlanego tarczycy.

Niestety nie ma pierwotnej profilaktyki choroby. Niemniej jednak całkiem możliwe jest zapobieganie rozwojowi powikłań na tle choroby. Konieczne jest unikanie infekcji, a jeśli do nich dojdzie, należy rozpocząć leczenie na czas i nie prowadzić do powikłań. Wyeliminuj stres, nadużywanie i pracę w nocy.

Odżywianie

W związku z nadmiernym katabolizmem konieczna jest rekompensata braku białek, węglowodanów i wapnia. Wykazano wzrost spożycia mięsa. Należy wykluczyć ryby i owoce morza, ponieważ zwiększają spożycie jodu w organizmie. Spożywanie warzyw, owoców i produktów mlecznych zwiększa stężenie wapnia w organizmie.

Wyklucz z diety pokarmy zwiększające pobudliwość układu nerwowego:

  • mocna herbata;
  • Kawa;
  • bogate buliony;
  • tłuste jedzenie;
  • gorące przyprawy;
  • alkohol itp..

Z produktów leczniczych należy wykluczyć:

  1. Preparaty jodu.
  2. Salicylany.
  3. Steroidy.
  4. Furosemid w dużych dawkach.
  5. Interferony.

Wniosek

Rozproszone wole toksyczne można wykryć na czas, ostrożnie podchodząc do własnego stanu lub zdrowia bliskich. Pierwsze objawy powinny być powodem kontaktu ze specjalistą. Mimo, że choroba ma charakter autoimmunologiczny i jest trudna do przewidzenia i zapobiegania, nadal można rozpocząć leczenie na czas i uniknąć powikłań. Przełom tyreotoksyczny, migotanie przedsionków, niewydolność kory nadnerczy, psychoza to główne przyczyny złych wyników. Wszystkich komplikacji można jednak uniknąć, ponieważ nie rozwijają się one nagle i spontanicznie..

Zapisz link do artykułu, aby go nie zgubić!

Top