Kategoria

Ciekawe Artykuły

1 Przysadka mózgowa
Jak złagodzić obrzęk gardła z alergiami
2 Testy
Dlaczego włosy na ciele rosną u kobiet?
3 Rak
Jak pić Duphaston i dlaczego jest przepisywany kobietom?
4 Testy
Duże torbiele tarczycy u dziecka
5 Przysadka mózgowa
Norma progesteronu u kobiet, brak, norma jest zbyt wysoka: co robić w przypadku zmian?
Image
Główny // Testy

Choroba Addisona


Choroba Addisona ma wiele synonimów:

  • choroba brązu,
  • choroba Addisona.

Choroba brązu została nazwana, ponieważ jej głównym objawem jest charakterystyczne brązowe zabarwienie skóry. Występuje również w wyniku uszkodzenia nadnerczy. Choroba ta została po raz pierwszy opisana w 1855 roku przez Addisona, dlatego otrzymała swoją nazwę.

W chorobie Addisona, chociaż cały gruczoł nadnerczy jest najwyraźniej dotknięty, na pierwszy plan wysuwają się zjawiska związane z niewydolnością jego części korowej..

Przyczyny

Najczęstszą przyczyną uszkodzenia nadnerczy w chorobie Addisona jest gruźlica (ponad 80%), chociaż znane są przypadki związane z kiłą gumowatą nadnerczy, niektórymi chorobami zakaźnymi (błonica, malaria, tyfus), nowotwory złośliwe, stwardnienie, krwotoki itp. zdarzają się przypadki, gdy u pacjentów, którzy zmarli z objawami ciężkiej choroby Addisona, nadnercza okazały się całkowicie niezmienione i odwrotnie, przypadki wykrycia nagłych zmian w nadnerczach podczas sekcji zwłok, podczas gdy nie zaobserwowano żadnych objawów choroby Addisona za życia.

Choroba brązu charakteryzuje się znacznymi zmianami w układzie nerwowym. Splot słoneczny i brzuszna część współczulnego tułowia są nawet anatomicznie (histologicznie) zmienione.

Niektórzy badacze, w szczególności radziecki naukowiec Acad. A. A. Bogomolec, uważał chorobę brązu za czysto nerwową, zaprzeczając bezpośredniemu udziałowi w jej powstawaniu nadnerczy.

Ścisła zależność funkcji nadnerczy od stanu funkcjonalnego kory mózgowej była od dawna badana przez fizjologów.

Objawy

Objawy choroby Addisona, zarówno subiektywne, jak i obiektywne, szczególnie w ciężkich postaciach choroby, są bardzo charakterystyczne iw typowych przypadkach można je rozpoznać bez większych trudności.

Na chorobę Addisona chorują stosunkowo młodzi ludzie (20-30 lat), częściej mężczyźni. Choroba rozwija się stopniowo, ukryta. Początkowo pacjenci skarżą się na lekkie zmęczenie i osłabienie. Zjawiska te stopniowo postępują, osiągając znaczne stopnie, gwałtownie spada zdolność do pracy, pojawiają się silne bóle mięśni, głównie w dolnej części pleców i kości krzyżowej. Jednocześnie zaczyna się pojawiać szereg objawów wskazujących na zaburzenia ośrodkowego układu nerwowego:

  • letarg,
  • stan depresyjny,
  • drastyczne osłabienie pamięci,
  • gwałtowne osłabienie siły seksualnej itp..

W przyszłości do tych zjawisk dołączą:

  • bóle głowy,
  • zawroty głowy,
  • czasami skurcze.

Najbardziej charakterystycznym objawem choroby Addisona jest ciemnobrązowy, brązowy kolor skóry (pigmentacja) z brązowym, dymnym odcieniem. Pigmentacja jest szczególnie widoczna na otwartych partiach ciała (twarz, szyja, zwłaszcza na plecach, dłonie), na normalnie pigmentowanych (okolice sutków, pod pachami, zewnętrzne narządy płciowe, krocze, okolice odbytu), a także w miejscach narażonych na stałe tarcie (wewnętrzna strona ud, pas, szyja itp.). Dłonie, podeszwy i łożyska paznokci rąk nie są pigmentowane. Pigmentacja pojawia się dość wcześnie na błonie śluzowej jamy ustnej, policzkach, twardym podniebieniu, wargach, dziąsłach.

Pigmentacja w chorobie Addisona to obecność dużych, rozproszonych plamek, na których występują ciemniejsze plamki wielkości główki pinii lub ziarna prosa. Pigmentacja, początkowo nieostra, stopniowo rośnie, skóra staje się coraz ciemniejsza, brązowa; szczególnie ostro ubarwione obszary pierwotnie dotknięte.

Dlaczego pigmentacja w chorobie Addisona

Mechanizm zwiększonej pigmentacji w chorobie brązu polega na tym, że w organizmie pojawia się nadmiar pewnych aminokwasów, które są prapigmentami, które pod wpływem enzymu zawartego w skórze (oksydazy) zamieniają się w pigment.

Bardzo ważnym objawem choroby Addisona jest niskie ciśnienie krwi (niedociśnienie). U cięższych pacjentów ciśnienie skurczowe („górne”) rzadko osiąga 60–70 mm; ciśnienie rozkurczowe („niższe”) jest odpowiednio zmniejszone. Ich puls jest zwykle spowolniony, serce jest powiększone, jego skurcze są powolne; często słychać funkcjonalny szmer skurczowy.

W przypadku choroby Addisona obserwuje się ciężkie zaburzenia metaboliczne. Zakłócony metabolizm węglowodanów, który wpływa na nieprawidłowo niski poziom glukozy we krwi. Zmniejsza się również ilość cholesterolu we krwi. Metabolizm wody i soli jest gwałtownie zaburzony: zwiększa się wydalanie chlorków z moczem, zmniejsza się ilość chloru i sodu w osoczu krwi i płynach ustrojowych, a ilość potasu wzrasta.

Często obserwuje się szereg objawów ze strony układu pokarmowego, głównie najwyraźniej z powodu spadku zawartości chloru we krwi i tkankach i objawia się:

  • bardzo zły apetyt,
  • brak kwasu solnego w soku żołądkowym,
  • nudności,
  • wymioty,
  • zaparcie lub biegunka,
  • napady bólu brzucha.

Zmniejsza się ilość moczu, obniża się temperaturę, pojawia się niedokrwistość.

W cięższych przypadkach kryzys uzależnień występuje w postaci gwałtownego wzrostu osłabienia, omdlenia, gwałtownego spadku ciśnienia krwi i zapaści naczyniowych. Pacjenci są bardzo wychudzeni.

Diagnostyka

Rozpoznanie choroby Addisona w zaawansowanych przypadkach nie jest szczególnie trudne. Znacznie trudniej jest rozpoznać tę chorobę w jej początkowych stadiach, kiedy konieczne jest poleganie głównie na zmianie koloru skóry. W takich przypadkach chorobę brązu należy odróżnić od:

  • malaria, w której pigmentacja jest jednolita, kolor szarawo-brudny, z glinianym odcieniem, błony śluzowe nie ulegają zmianie;
  • marskość barwnikowa, charakteryzująca się łupkowym odcieniem skóry, przypominającym kolor szarej maści rtęciowej;
  • pelagra, której towarzyszą zapalne zmiany dystroficzne w skórze itp..

Pływ

Choroba Addisona ma przebieg przewlekły, postępujący, z zaostrzeniami w czasie pojawiających się chorób (infekcji), wymuszonych zabiegów chirurgicznych, urazów itp. Czasami zdarzają się dość długie okresy poprawy..

Średnio choroba trwa 2-3 lata, a czasami trwa dłużej (do 10 lat). Jednak znane są również szybko płynące, ostre formy..

Nieleczeni pacjenci zwykle umierają z powodu kacheksji. Często śmierć jest związana z jakąś chorobą zakaźną, której przebieg jest reaktywny (bez temperatury, bez zmian w obrazie krwi) i którą pacjenci z chorobą brązu zwykle bardzo mocno tolerują. Wraz z ciężkimi postaciami znane są łagodniejsze formy, w których objawy choroby Addisona są znacznie słabsze. W takich przypadkach nie mówią o chorobie Addisona, ale o addisonizmie..

Leczenie

W leczeniu choroby Addisona w ostatnich latach osiągnięto niewątpliwy sukces.

Choroba Addisona, której podstawą jest syfilityczna zmiana nadnerczy, bardzo dobrze reaguje na specyficzne leczenie przeciwkiłowe.

W związku z poszukiwaniem silnych, specyficznych środków zwalczania gruźlicy, istnieją poważne perspektywy leczenia tych najczęstszych przypadków choroby Addisona, które są wywoływane przez gruźlicze nadnercza..

Duże znaczenie mają działania mające na celu eliminację zaburzeń metabolicznych, a mianowicie:

  • wprowadzenie glukozy (najlepiej z kwasem askorbinowym),
  • chlorki w postaci chlorku sodu wewnątrz (do 10-20 g dziennie) lub w postaci dożylnych iniekcji 10% roztworu chlorku sodu 20-40 ml dziennie.

Dieta tych pacjentów powinna być odpowiednio skonstruowana. Konieczne jest obfite podawanie substancji spożywczych bogatych w węglowodany, cukier i sól. Należy jednak ograniczyć składniki odżywcze bogate w potas. Z tych powodów warzywa, mięso, ryby powinny być gotowane. Należy całkowicie wykluczyć zupy, ekstrakty mięsne, suszone owoce, fasolę, orzechy, kakao, kawior, czekoladę..

W przypadku nudności przepisywany jest zimny napój - na 1 litr wody, 10 g soli na parze i 5 g cytrynianu sodu, dodając do smaku sok owocowy. W łagodniejszych przypadkach poprawę można osiągnąć stosując samą dietę..

Szczególnie ważne jest leczenie choroby Addisona lekami hormonalnymi. Wcześniejsze próby leczenia choroby brązu adrenaliną zakończyły się niepowodzeniem. Znacznie lepsze wyniki uzyskuje się po powołaniu hormonu kory nadnerczy - hydrokortyzonu, octanu fludrokortyzonu, krajowego leku syntetycznego octanu dezoksykortykosteronu (mieszanina hormonów kory nadnerczy). Ten ostatni jest przepisywany, w zależności od ciężkości postaci choroby, w dawkach 5-10 mg dziennie w roztworze olejowym domięśniowo.

W połowie XX wieku stosowano octan dezoksykortykosteronu w postaci sterylnych tabletek wszywanych w tkankę podskórną (z zachowaniem aseptyki, gdyż trzeba było pamiętać o możliwości infekcji); każda tabletka zawierała 100-150 mg czystego leku i tworzyła magazyn zapewniający efekt przez 2-3 miesiące.

Leczenie choroby Addisona tymi lekami wymaga ostrożności ze względu na możliwość przedawkowania. Konieczne jest dokładne monitorowanie metabolizmu wody i soli, masy ciała i ciśnienia krwi, ponieważ w przypadku przedawkowania może pojawić się obrzęk (zaleganie w tkankach soli i wody) oraz wzrost ciśnienia krwi. Leczenie należy przerwać przy pierwszych oznakach choćby utajonego obrzęku lub gdy ciśnienie tętnicze wzrośnie do 130/90 mm; w tym samym czasie przepisywane są napary z solą fizjologiczną i słone potrawy.

Choroba Addisona

Choroba Addisona (hipokortycyzm, choroba brązu) jest rzadką chorobą układu hormonalnego, w której zmniejsza się wydzielanie hormonów (głównie kortyzolu) przez korę nadnerczy.

Choroba została po raz pierwszy opisana w 1855 roku przez brytyjskiego lekarza Thomasa Addisona. Wpływa na mężczyzn i kobiety z równą częstotliwością; diagnozowane częściej u osób w młodym i średnim wieku.

Przyczyny i czynniki ryzyka

Rozwój choroby Addisona jest spowodowany uszkodzeniem komórek kory nadnerczy lub przysadki mózgowej, spowodowanym różnymi stanami patologicznymi i chorobami:

  • autoimmunologiczne uszkodzenie kory nadnerczy;
  • gruźlica nadnerczy;
  • usunięcie nadnerczy;
  • krwotoki w tkance nadnerczy;
  • adrenoleukodystrofia;
  • sarkoidoza;
  • długoterminowa hormonalna terapia zastępcza;
  • infekcje grzybowe;
  • syfilis;
  • amyloidoza;
  • AIDS;
  • guzy;
  • naświetlanie.

W około 70% przypadków choroba Addisona jest wywoływana przez autoimmunologiczną korę nadnerczy. Z różnych powodów układ odpornościowy działa nieprawidłowo i zaczyna rozpoznawać komórki nadnerczy jako obce. W rezultacie powstają przeciwciała, które atakują korę nadnerczy i ją uszkadzają..

Zespół Addisona towarzyszy wielu dziedzicznym patologiom.

Formy choroby

W zależności od przyczyny choroba Addisona to:

  1. Podstawowa. Spowodowane niedostatecznym funkcjonowaniem lub uszkodzeniem samej kory nadnerczy.
  2. Wtórny. Przedni przysadka mózgowa wydziela niewystarczającą ilość hormonu adrenokortykotropowego, co prowadzi do zmniejszenia wydzielania hormonów przez korę nadnerczy.
  3. Jatrogenny. Długotrwałe stosowanie leków kortykosteroidowych prowadzi do atrofii nadnerczy, dodatkowo zaburza połączenie między podwzgórzem, przysadką mózgową i nadnerczami.

Choroba Addisona dotyka mężczyzn i kobiety z równą częstotliwością; diagnozowane częściej u osób w młodym i średnim wieku.

Objawy

Choroba Addisona ma następujące objawy:

  • ciemnienie skóry i błon śluzowych;
  • słabe mięśnie;
  • niedociśnienie;
  • zapaści ortostatyczne (gwałtowny spadek ciśnienia krwi przy zmianie pozycji);
  • zmniejszony apetyt, utrata masy ciała;
  • pragnienie kwaśnych i (lub) słonych potraw;
  • zwiększone pragnienie;
  • ból brzucha, nudności, wymioty, biegunka;
  • dysfagia;
  • drżenie rąk i głowy;
  • parestezje kończyn;
  • tężyczka;
  • wielomocz (zwiększone wydalanie moczu), odwodnienie, hipowolemia;
  • częstoskurcz;
  • drażliwość, drażliwość, depresja;
  • dysfunkcje seksualne (ustanie miesiączki u kobiet, impotencja u mężczyzn).

We krwi określa się spadek poziomu glukozy i eozynofilię.

Obraz kliniczny rozwija się powoli. Objawy przez wiele lat są łagodne i mogą pozostać nierozpoznane, zwracając uwagę tylko wtedy, gdy na tle stresu lub innej choroby pojawia się kryzys uzależnień. Jest to stan ostry charakteryzujący się:

  • gwałtowny spadek ciśnienia krwi;
  • wymioty, biegunka;
  • nagły ostry ból brzucha, dolnej części pleców i kończyn dolnych;
  • splątanie lub ostra psychoza;
  • omdlenie z powodu gwałtownego spadku ciśnienia krwi.

Najbardziej niebezpiecznym powikłaniem choroby Addisona jest rozwój kryzysu Addisona, stanu zagrażającego życiu..

W przypadku kryzysu Addisona dochodzi do wyraźnego zaburzenia równowagi elektrolitów, w którym zawartość sodu we krwi znacznie spada, a wzrasta fosfor, wapń i potas. Poziom glukozy również gwałtownie spada.

Diagnostyka

Diagnoza jest sugerowana na podstawie badania obrazu klinicznego. Aby to potwierdzić, przeprowadza się szereg testów laboratoryjnych:

  • test stymulacji z ACTH;
  • oznaczenie poziomu ACTH we krwi;
  • oznaczenie poziomu kortyzolu we krwi;
  • oznaczenie poziomu elektrolitów we krwi.

Leczenie

Głównym sposobem leczenia choroby Addisona jest trwająca całe życie hormonalna terapia zastępcza, czyli przyjmowanie leków zastępujących hormony wytwarzane przez korę nadnerczy.

Aby zapobiec rozwojowi kryzysu addisona na tle choroby zakaźnej, urazu lub zbliżającej się operacji, dawkowanie leków hormonalnych powinno zostać zweryfikowane przez endokrynologa.

Przy odpowiedniej hormonalnej terapii zastępczej oczekiwana długość życia pacjentów jest taka sama, jak osób bez tej choroby..

W przypadku kryzysu Addisona pacjent wymaga hospitalizacji w trybie nagłym na oddziale endokrynologii, aw stanie ciężkim - na oddziale intensywnej terapii. Kryzys zostaje zatrzymany poprzez dożylne wstrzyknięcie hormonów kory nadnerczy. Ponadto przeprowadza się korektę istniejących naruszeń równowagi wodno-elektrolitowej i hipoglikemii..

Możliwe komplikacje i konsekwencje

Najbardziej niebezpiecznym powikłaniem choroby Addisona jest rozwój kryzysu Addisona, stanu zagrażającego życiu..

Przyczyny jego wystąpienia mogą być:

  • stres (zabieg chirurgiczny, stres emocjonalny, uraz, ostre choroby zakaźne);
  • usunięcie obu nadnerczy bez odpowiedniej hormonalnej terapii zastępczej;
  • obustronna zakrzepica żył nadnerczy;
  • obustronna zatorowość tętnic nadnerczy;
  • obustronny krwotok w tkance nadnerczy.

Prognoza

Prognozy dotyczące choroby Addisona są dobre. Przy odpowiedniej hormonalnej terapii zastępczej oczekiwana długość życia pacjentów jest taka sama, jak osób bez tej choroby..

Zapobieganie

Środki zapobiegawcze w chorobie Addisona obejmują zapobieganie wszystkim warunkom, które prowadzą do jej rozwoju. Nie ma specjalnych środków zapobiegawczych.

Film z YouTube powiązany z artykułem:

Wykształcenie: ukończył Państwowy Instytut Medyczny w Taszkiencie, specjalizując się w medycynie ogólnej w 1991 roku. Wielokrotnie zaliczane kursy doszkalające.

Doświadczenie zawodowe: anestezjolog-resuscytator miejskiego kompleksu położniczego, resuscytator oddziału hemodializy.

Informacje są uogólnione i podane wyłącznie w celach informacyjnych. Przy pierwszych oznakach choroby skontaktuj się z lekarzem. Samoleczenie jest niebezpieczne dla zdrowia!

Osoby przyzwyczajone do regularnego spożywania śniadań są znacznie mniej narażone na otyłość..

Według badań WHO codzienna półgodzinna rozmowa przez telefon komórkowy zwiększa prawdopodobieństwo wystąpienia guza mózgu o 40%.

Wątroba to najcięższy organ w naszym ciele. Jego średnia waga to 1,5 kg.

W samych Stanach Zjednoczonych na leki przeciwalergiczne wydaje się rocznie ponad 500 milionów dolarów. Czy nadal wierzysz, że znajdzie się sposób na ostateczne pokonanie alergii??

Istnieją bardzo ciekawe zespoły medyczne, na przykład kompulsywne połykanie przedmiotów. W żołądku jednego pacjenta cierpiącego na tę manię znaleziono 2500 ciał obcych.

Ludzki żołądek dobrze radzi sobie z ciałami obcymi i bez interwencji medycznej. Wiadomo, że sok żołądkowy może rozpuścić nawet monety..

W naszych jelitach rodzą się, żyją i umierają miliony bakterii. Można je zobaczyć tylko w dużym powiększeniu, ale gdyby zostały zebrane razem, zmieściłyby się w zwykłej filiżance do kawy..

Dentyści pojawili się stosunkowo niedawno. Jeszcze w XIX wieku wyrywanie zepsutych zębów należało do obowiązków zwykłego fryzjera..

Krew ludzka „przepływa” przez naczynia pod ogromnym ciśnieniem iw przypadku naruszenia ich integralności może strzelać z odległości do 10 metrów.

Chcąc wyciągnąć pacjenta, lekarze często posuwają się za daleko. Na przykład niejaki Charles Jensen w latach 1954-1994. przeżył ponad 900 operacji usunięcia nowotworów.

Najwyższą temperaturę ciała odnotowano u Willie Jones (USA), który został przyjęty do szpitala z temperaturą 46,5 ° C..

Kiedy kichamy, nasze ciało całkowicie przestaje działać. Nawet serce się zatrzymuje.

Według badań kobiety, które piją kilka szklanek piwa lub wina tygodniowo, mają zwiększone ryzyko zachorowania na raka piersi..

Kiedy kochankowie się całują, każda z nich traci 6,4 kalorii na minutę, ale wymieniają prawie 300 różnych rodzajów bakterii..

Ludzkie kości są cztery razy mocniejsze niż beton.

Coraz więcej pacjentów z całego świata trafia do Turcji na leczenie. Przyjeżdżają tu ludzie zarówno z krajów rozwiniętych, jak iz krajów o niskim poziomie rozwoju.

Choroba Addisona

Choroba Addisona to choroba, w której kora nadnerczy nie wydziela wystarczającej ilości hormonów. Jednocześnie spada ilość kortyzolu i aldosteronu, które mają ogromne znaczenie w regulacji metabolizmu, gospodarki wodno-solnej i innych funkcji organizmu. W rezultacie dochodzi do utraty wagi, spadku ciśnienia krwi, pojawia się osłabienie mięśni i szybkie męczenie.

Choroba rozwija się w wyniku uszkodzenia komórek kory nadnerczy. Może się to zdarzyć podczas procesów autoimmunologicznych (chorób, w których układ odpornościowy uszkadza komórki swojego organizmu, myląc je z obcymi), z różnymi chorobami zakaźnymi (na przykład gruźlica), guzami nadnerczy. Rezultatem jest tak zwana pierwotna niewydolność kory nadnerczy..

Niewydolność wtórna rozwija się wraz z brakiem hormonu adrenokortykotropowego, który pobudza czynność kory nadnerczy. Ten hormon jest wydzielany przez przysadkę mózgową (strukturę w mózgu, która kontroluje aktywność różnych narządów wytwarzających hormony).

Leczenie polega na przyjmowaniu leków hormonalnych w celu zastąpienia brakujących hormonów kory nadnerczy.

Przewlekła niewydolność kory nadnerczy, hipokortycyzm, choroba „brązu”.

Niewydolność nadnerczy, hipokortyzolizm.

  • Ogólne osłabienie, zmęczenie;
  • słabe mięśnie;
  • spadek ciśnienia krwi (ponadto, gdy osoba przechodzi z pozycji poziomej do pozycji pionowej, ciśnienie może spaść jeszcze bardziej, powodując omdlenie;
  • ciemnienie skóry (najbardziej widoczne w miejscach fałdów skórnych, w okolicy łokci, kolan, palców rąk i nóg, warg i błon śluzowych);
  • utrata masy ciała;
  • apetyt na słone potrawy;
  • utrata apetytu;
  • nudności wymioty;
  • biegunka;
  • ból mięśni, stawów.

Również w przypadku tej choroby może wystąpić „kryzys uzależnień” - poważny stan, który zagraża życiu i wymaga pilnych zabiegów medycznych. Towarzyszą mu następujące objawy:

  • nagły, intensywny ból w dolnej części pleców, brzucha i nóg;
  • wymioty i biegunka;
  • odwodnienie organizmu;
  • spadek ciśnienia krwi;
  • utrata przytomności.

Ogólne informacje o chorobie

Choroba Addisona występuje w wyniku uwolnienia niewystarczającej ilości hormonów przez korę nadnerczy. Nadnercza znajdują się w górnej części nerek i składają się z dwóch warstw: kory nadnerczy i rdzenia. Kora wydziela hormony steroidowe: glukokortykoidy (kortyzol), mineralokortykoidy (aldosteron) i androgeny (męskie hormony płciowe). W sytuacjach stresowych w rdzeniu wytwarzane są hormony (np. Adrenalina), które pomagają zmobilizować siły organizmu.

Hormony kory nadnerczy pełnią następujące funkcje.

  • Kortyzol rozwija reakcje organizmu na stres, bierze udział w regulacji metabolizmu węglowodanów, białek i tłuszczów, utrzymuje ciśnienie krwi, działa przeciwzapalnie. Jest wydalany z moczem i śliną.
  • Aldosteron bierze udział w regulacji równowagi wodno-solnej, utrzymaniu ciśnienia krwi. Zapewnia zatrzymywanie sodu w nerkach i wydalanie potasu. Ostatecznie prowadzi to do zachowania wymaganej ilości wody i soli do normalnego funkcjonowania organizmu. Zmniejszenie produkcji aldosteronu prowadzi do zmniejszenia ilości płynów w organizmie i spadku ciśnienia krwi.
  • Androgeny to męskie hormony płciowe. Tworzone przez nadnercza zarówno w ciele mężczyzny, jak i kobiety. U mężczyzn są odpowiedzialne za pojawienie się drugorzędowych cech płciowych (rozwój genitaliów, porost włosów na twarzy, tułowiu itp.). W organizmie mężczyzny i kobiety androgeny wpływają na rozwój masy mięśniowej, popęd płciowy.

Choroba Addisona jest spowodowana uszkodzeniem kory nadnerczy (pierwotna niewydolność nadnerczy), która może wystąpić z następujących powodów:

  • choroby autoimmunologiczne (układ odpornościowy wykrywa i niszczy obce obiekty, takie jak bakterie chorobotwórcze, ale w niektórych przypadkach zaczyna niszczyć komórki własnego organizmu, więc kora nadnerczy może zostać uszkodzona);
  • dziedziczna predyspozycja do procesów autoimmunologicznych, które mogą zniszczyć korę nadnerczy;
  • różne infekcje powodujące śmierć komórek kory nadnerczy (na przykład gruźlica);
  • guzy nadnerczy;
  • krwotok nadnerczy.

Występuje również wtórna niewydolność nadnerczy. Aktywność nadnerczy jest kontrolowana przez przysadkę mózgową (specjalną strukturę w mózgu). Kiedy nadnercza nie uwalniają wystarczającej ilości hormonów, przysadka mózgowa wytwarza hormon adrenokortykotropowy (ACTH). To z kolei stymuluje czynność nadnerczy, powodując wzrost produkcji niezbędnych hormonów. Przy niewystarczającym uwalnianiu ACTH przez przysadkę mózgową dochodzi do wtórnej niewydolności nadnerczy.

Objawy zwykle rozwijają się stopniowo. W przypadku kontuzji, choroby lub innych stresujących skutków może wystąpić ostry brak hormonów nadnerczy. Ten stan nazywa się kryzysem Addisona. Zagraża życiu pacjenta i wymaga pilnej pomocy lekarskiej..

Kto jest zagrożony?

  • Cierpi na choroby autoimmunologiczne.
  • Osoby, których bliscy krewni mają chorobę Addisona (z autoimmunologicznym mechanizmem rozwoju).
  • Pacjenci z gruźlicą.
  • Pacjenci z różnymi chorobami zakaźnymi (głównie grzybiczy).

Metody laboratoryjne odgrywają wiodącą rolę w diagnostyce choroby Addisona.

  • Oznaczanie poziomu kortyzolu we krwi. Kortyzol to hormon kory nadnerczy, który bierze udział w regulacji metabolizmu, utrzymywaniu ciśnienia krwi oraz rozwijaniu odpowiedzi organizmu na stres. W przypadku choroby Addisona jej poziom jest zmniejszony.
  • Wolny kortyzol w moczu. Kortyzol jest wydalany z organizmu wraz z moczem, gdzie jest w stanie wolnym, ponieważ nie wiąże się z białkami krwi. Zwykle jego koncentracja wzrasta w sytuacjach stresowych, kontuzji, wysiłku fizycznego. W chorobie Addisona stężenie kortyzolu w moczu jest obniżone.
  • Oznaczanie poziomu aldosteronu we krwi. Aldosteron to hormon wydzielany przez korę nadnerczy. Reguluje równowagę wodno-solną w organizmie. W chorobie Addisona nadnercza nie robią tego wystarczająco.
  • Hormon adrenokortykotropowy (ACTH). Ten hormon jest wydzielany przez przysadkę mózgową. Kiedy poziom hormonów nadnerczy spada, stymuluje ich produkcję. W przypadku wtórnej niewydolności nadnerczy poziom ACTH jest obniżony.
  • Test ACTH. Pozwala określić funkcję nadnerczy. W tym celu poziom kortyzolu we krwi mierzy się przed i po podaniu hormonu adrenokortykotropowego. Przy normalnej funkcji nadnerczy poziom kortyzolu wzrośnie, ponieważ ACTH stymuluje jego produkcję. Jeśli nadnercza są uszkodzone, poziom kortyzolu (hormon nadnerczy się nie zmieni).
  • Potas, sód, chlor w surowicy. Jony te utrzymują równowagę wodną w organizmie, uczestniczą w przekazywaniu impulsów nerwowych i są niezbędne do pracy mięśni. W chorobie Addisona produkcja aldosteronu spada, wzrasta poziom potasu w surowicy, a poziom sodu spada. Występuje naruszenie metabolizmu wody i soli.
  • Tomografia komputerowa. Metoda, która pozwala uzyskać warstwowe obrazy narządów wewnętrznych. Oparty na działaniu promieni rentgenowskich. Za pomocą SCT można zidentyfikować formacje wolumetryczne, które mogą powodować dysfunkcję nadnerczy, dowiedzieć się ich wielkości.
  • Rezonans magnetyczny. Metoda badawcza, która pozwala na uzyskanie szczegółowych warstwowych obrazów ludzkich narządów wewnętrznych. W przypadku wtórnej niewydolności kory nadnerczy (wiąże się to z nieprawidłowym działaniem jednej ze struktur mózgu - przysadki mózgowej) może być wymagane wykonanie rezonansu magnetycznego mózgu.

Leczenie choroby Addisona polega na przyjmowaniu leków hormonalnych korygujących poziom brakujących hormonów (kortyzolu i aldosteronu). Jeśli masz niedobór aldosteronu, zaleca się zwiększenie spożycia soli. W przypadku stresujących skutków dla organizmu, takich jak uraz, zabieg chirurgiczny, choroba, może być konieczne zwiększenie dawek leków.

Kryzys Addisona wymaga natychmiastowego dożylnego podania hormonów nadnerczy (hydrokortyzon), roztworów soli, roztworów glukozy.

Nie ma określonej profilaktyki choroby Addisona. Osoby z tą chorobą powinny być świadome możliwości kryzysu Addisona. W takim przypadku zaleca się mieć przy sobie kartę z danymi o chorobie i instrukcją postępowania w trybie pilnym, ampułkę, strzykawkę do podawania hydrokortyzonu (lek hormonalny).

Zalecane testy

Literatura

Anthony S. Fauci, Dennis L. Kasper, zasady medycyny wewnętrznej Harrisona (wyd. 16). Nowy Jork: McGraw-Hill Medical Publishing Division, 2005.

Choroba Addisona

Informacje ogólne

Choroba Addisona to przewlekła dysfunkcja kory nadnerczy objawiająca się zmniejszeniem lub zaprzestaniem wydzielania hormonów - mineralokortykoidów i glikokortykoidów (aldosteron, kortyzol, kortyzon, kortykosteron, dezoksykortykosteron i inne kortykosteroidy).

Brak hormonów mineralokortykoidów prowadzi do zwiększenia wydalania sodu i zmniejszenia wydalania potasu, głównie z moczem, a także z potem i śliną, natomiast brak równowagi elektrolitowej powoduje poważne odwodnienie, hipertoniczność osocza, kwasicę, zmniejszenie objętości krwi, niedociśnienie, a nawet zapaść krążeniową. Jeśli jednak patologia jest spowodowana zmniejszoną produkcją ACTH, poziomy elektrolitów pozostają prawidłowe lub umiarkowanie zmienione. Natomiast brak glikokortykoidów powoduje takie objawy choroby Addisona: zmiany wrażliwości na insulinę oraz zaburzenie metabolizmu węglowodanów, białek i tłuszczów. W rezultacie z białek powstają węglowodany niezbędne do życiowej aktywności, spada poziom cukru we krwi, wyczerpują się zapasy glikogenu zmagazynowane w wątrobie, co objawia się ogólnie osłabieniem mięśni, w tym mięśnia sercowego. Pogarsza się odporność pacjentów na wirusy i infekcje, urazy i różnego rodzaju stres. W procesie rozwoju niewydolności zmniejsza się pojemność minutowa serca, dochodzi do niewydolności krążenia.

Obniżenie poziomu kortyzolu w osoczu powoduje pobudzenie syntezy ACTH i wzrost poziomu hormonu β-lipotropowego o działaniu pobudzającym melanocyty, który wraz z tropiną powoduje przebarwienia. Ludzie mają nie tylko brązową skórę, ale także błony śluzowe. Oznacza to, że wtórna niewydolność wynikająca z zaburzeń czynności przysadki mózgowej nie objawia się przebarwieniami..

To zaburzenie endokrynologiczne występuje dość rzadko - w statystykach różnych krajów 4-6 osób na 100 tys. Po raz pierwszy został opisany przez angielskiego lekarza, ojca endokrynologii Thomasa Addisona w 1855 r. W książce „O konstytucyjnych i lokalnych konsekwencjach chorób kory nadnerczy”..

Thomas Addison i jego książka

Patogeneza

Istnieje wiele mechanizmów uszkodzenia kory nadnerczy, które powodują niedostateczną produkcję hormonów - hipokortyzm lub ich całkowity brak - akortyzm. Obejmują one:

  • reakcje autoimmunologiczne (w 85% przypadków) - przeciwciała przeciwko korze nadnerczy - w organizmie syntetyzowane są immunoglobuliny M, dochodzi do infiltracji limfoidalnej, zwłóknienia i atrofii funkcjonujących komórek gruczołowych;
  • infekcje - są wprowadzane do nadnerczy krwiopochodnie, najczęściej wywołują martwicę sercowatą i zwapnienia;
  • niedorozwój (hipoplazja);
  • onkologia;
  • wady i choroby genetyczne, takie jak hemochromatoza;
  • uraz;
  • zatrucie;
  • upośledzona wrażliwość lub synteza hormonu adrenokortykotropowego (ACTH) w wyniku niedokrwienia, naświetlania itp..

Hormony kory nadnerczy i ich znaczenie

Hormony wytwarzane w morfofunkcjonalnej korze nadnerczy to kortykosteroidy. Wśród nich najbardziej aktywne i najważniejsze to:

  • Kortyzol jest glukokortykoidem syntetyzowanym w pęczkowej strefie kory. Jego główną funkcją jest regulacja metabolizmu węglowodanów, stymulacja glukoneogenezy oraz udział w rozwoju reakcji stresowych. Zachowanie zasobów energetycznych realizowane jest poprzez wiązanie kortyzolu z receptorami wątroby i innymi komórkami docelowymi, co powoduje aktywację syntezy glukozy, jej magazynowanie w postaci glikogenu na tle spowolnienia procesów katabolicznych w mięśniach.
  • Kortyzon jest glukokortykoidem, drugim najważniejszym po kortyzolu, który jest w stanie stymulować syntezę węglowodanów i białek, hamować narządy układu odpornościowego, zwiększać odporność organizmu na stresujące sytuacje.
  • Aldosteron jest głównym mineralokortykoidem człowieka, jest syntetyzowany w kłębuszkowej strefie warstwy korowej, pod jego działaniem tkanki są w stanie zatrzymywać wodę, chlorki, reabsorpcję sodu i zwiększają wydalanie potasu, następuje przesunięcie w kierunku zasadowicy, wzrasta ciśnienie krwi i objętość krwi krążącej.
  • Kortykosteron, mniej znaczący hormon mineralokortykoidowy, ma również aktywność glukokortykoidową, chociaż o połowę większą niż kortyzol, co jest realizowane głównie w stymulowaniu glukoneogenezy w wątrobie.
  • Deoksykortykosteron jest wtórnym nieaktywnym hormonem mineralokortykosteroidowym, zdolnym do regulacji metabolizmu wody i soli, zwiększając siłę i wytrzymałość mięśni poprzecznie prążkowanych.

Klasyfikacja

W zależności od mechanizmu rozwoju choroby Addisona lub innej choroby brązu wyróżnia się:

  • pierwotna niewydolność kory nadnerczy - sercem patologii jest bezpośrednie pokonanie struktur gruczołowych;
  • niewydolność wtórna - w wyniku naruszenia układu podwzgórzowo-przysadkowego, który normalnie powinien stymulować korę nadnerczy.

Ostra niewydolność nadnerczy nazywana jest kryzysem nadnerczowym lub Addisona..

Cechy Addison Crisis

Kryzys Addisona rozwija się nagle i może zagrozić życiu człowieka. Niskie stężenia hormonów (kortyzol, aldosteron) we krwi prowadzą do utraty przytomności lub psychozy, splątania, majaczenia, gorączki, silnych wymiotów i biegunki, zaburzenia równowagi wodno-mineralnej, bólu nóg, dolnej części pleców, brzucha, niskiego ciśnienia krwi, a nawet wstrząsu.

Przyczyny

Choroba Addisona i niedoczynność nadnerczy mogą rozwinąć się w wyniku takich procesów i patologii, jak:

  • zmiany gruźlicze, syfilityczne, bruceloza;
  • ropne zapalenie;
  • zmniejszona wrażliwość lub niedobór ACTH;
  • przyjmowanie egzogennych kortykosteroidów, które wywołują atrofię nadnerczy;
  • rozwój guzów nie wytwarzających hormonów;
  • wrodzona dysfunkcja;
  • sarkoidoza;
  • amyloidoza;
  • terapia lekowa, na przykład chlodatyna, etomidat, spironolakton, ketokonazol, a także barbiturany, blokery steroidogenezy.

Objawy choroby Addisona

Objawy choroby Addisona najostrzej manifestują się w warunkach stresu, kiedy układ współczulno-nadnerczowy jest wyczerpany, a organizm odczuwa zwiększone zapotrzebowanie na glukokortykoidy. Patologia rozwija się powoli i może nie być zauważalna przez kilka miesięcy lub nawet lat, w miarę postępu, a pacjent doświadcza:

  • chroniczne zmęczenie;
  • słabe mięśnie;
  • zwiększona drażliwość, niepokój, niepokój, napięcie i drażliwość;
  • zaburzenia depresyjne;
  • pragnienie i potrzeba dużo picia;
  • silne bicie serca i rozwój tachykardii;
  • zmiany smaku na rzecz słonego i kwaśnego;
  • uderzenia gorąca, nudności, dysfagia (zaburzenia czynności połykania), zaburzenia układu pokarmowego - wymioty, biegunka, bóle brzucha;
  • traci na wadze i traci apetyt;
  • odwodnienie i nadmierne wydalanie moczu (wielomocz);
  • tężyczka, paraliż, drżenie i drgawki, zwłaszcza po spożyciu produktów mlecznych i powstałych fosforanów;
  • parestezje i pogorszenie wrażliwości kończyn;
  • spadek poziomu glukozy we krwi (hipoglikemia);
  • zmniejszenie ilości krążącej krwi (hipowolemia).

Ponadto rozwija się niedociśnienie tętnicze i dość często ortostatyczne. U kobiet ze strony układu rozrodczego zubożenie nadnerczy powoduje zaburzenia cyklu miesiączkowego, u mężczyzn zaburzenia erekcji.

Ważny! Jednym z najbardziej charakterystycznych objawów choroby Addisona jest przebarwienie skóry w miejscach narażonych na działanie promieni słonecznych lub większe tarcie. Ciemne plamy - ostuda występuje na całym ciele, a nawet na dziąsłach, dlatego patologia jest również znana jako choroba brązu. Tylko 10% pacjentów nie ma tego objawu i ta patologia nazywa się „White Addison”.

Znana jest inna patologia, opisana przez Addisona i przejawiająca się w postaci zażółcenia powłoki - niedokrwistość Addisona-Birmera, rozwija się z niedoborem witaminy B12 i inaczej nazywana jest też niedokrwistością złośliwą lub złośliwą.

Choroba Addisona-Birmera: objawy i cechy

Sercem tej patologii jest zanik błony śluzowej żołądka i ustanie wydzielania czynnika Castle'a. Najczęściej występuje u osób starszych i osób powyżej 40 roku życia. Oprócz mechanizmu autoimmunologicznego przyczyną może być ścisły wegetarianizm, rak, robaczyca, resekcja żołądka i zapalenie jelit.

Objawy choroby Addisona-Birmera są zredukowane do pieczenia języka, wrażliwości, suchości i zapalenia błon śluzowych, zmęczenia, zawrotów głowy, migreny, duszności, przyspieszenia akcji serca, senności w ciągu dnia i bezsenności w nocy. W tym przypadku dołączają się zaburzenia dyspeptyczne - anoreksja, biegunka. Bardzo często pacjenci zgłaszają się po pomoc medyczną ze znaczną anemizacją.

Niedokrwistość Addisona-Birmera jest leczona witaminą B12 do wstrzykiwań i ma również na celu normalizację poziomu hemoglobiny.

Analizy i diagnostyka

Aby potwierdzić chorobę Addisona, musisz:

  • badanie ultrasonograficzne nadnerczy w celu identyfikacji zmian, na przykład gruźlicy;
  • badanie krwi w celu określenia poziomu hormonów nadnerczy (kortyzolu), ACTH, glukozy, potasu, sodu, reniny;
  • TK nadnerczy, która pozwala wykryć zawał nadnerczy, zmniejszenie rozmiaru, przerzuty guza, amyloidozę;
  • MRI mózgu w celu zbadania regionu podwzgórzowo-przysadkowego i wykrycia procesów destrukcyjnych, nowotworowych lub ziarniniakowych.

Podstawą do zdiagnozowania Addison Crisis jest:

  • spadek stężenia sodu we krwi poniżej 130 mmol / l, wydalanie z moczem - mniej niż 10 g dziennie;
  • wzrost stężenia potasu we krwi powyżej 5 mmol / l;
  • spadek stosunku jonów sodu do potasu do 20 jednostek (zwykle 32);
  • niski poziom glukozy;
  • rozwój kwasicy;
  • wysokie stężenie mocznika, resztkowy azot w testach osocza krwi.

Leczenie

Podstawowym leczeniem pierwotnej hipokortyki jest hormonalna terapia zastępcza. Brak kortyzolu można uzupełnić hydrokortyzonem i aldosteronem z octanem fludrokortyzonu.

Ponadto podczas leczenia ważne jest, aby wyeliminować konsekwencje odwodnienia, przeprowadzić leczenie objawowe - wyeliminować objawy niewydolności serca i układu oddechowego, w przypadku infekcji - przepisać leki przeciwbakteryjne.

MedGlav.com

Medyczny katalog chorób

Choroba Addisona (hipokortyzm). Przyczyny, objawy i leczenie choroby Addisona.

CHOROBA ADDISONA. HIPOKORTYKA.


HIPOKORTYKA - niewydolność kory nadnerczy. Jest to pierwotne uszkodzenie nadnerczy i wtórne niedostateczne wydzielanie przysadki mózgowej ACTH (hormon adrenokortykotropowy).
Pierwotna hipokortyzm może być ostra (udar nadnerczy) i przewlekła (choroba Addisona).
Ponadto może istnieć utajona, wymazana postać hipokortykizmu, która nie zawsze jest rozpoznawana z powodu częściowego uszkodzenia kory nadnerczy lub dziedzicznej niewydolności. To ostatnie wyraża się objawami choroby Addisona, ale w znacznie mniejszym stopniu..
Leczenie tej postaci nie wymaga stosowania hormonów steroidowych. Zalecana jest ogólna kuracja wzmacniająca, witamina C w dużych dawkach.

ADDISON'S CHOROBA (Thomas Addison, 1855, Wielka Brytania) - synonimy: przewlekła hipokortyzm, choroba brązu.
Choroba Addisona charakteryzuje się pierwotną przewlekłą niewydolnością funkcji kory obu nadnerczy na skutek ich destrukcyjnych lub zanikowych zmian.

Choroba występuje częściej w wieku 30-50 lat, głównie u mężczyzn, ale występuje również u dzieci. Łagodne, wymazane formy choroby Addisona są stosunkowo rzadkie i nazywane są addisonizmem. W celu rozwoju choroby Addisona co najmniej 80-90% tkanki nadnerczy musi zostać zniszczone.

Etiologia.

  • Przyczyną choroby Addisona w 50-60% jest gruźlicze gruczoły nadnerczy w wyniku rozsiewu krwiotwórczego. W badaniu immunologicznym w 40% przypadków wykrywane są przeciwciała przeciw tkankom kory nadnerczy krążące we krwi.
  • W ostatnich latach postać idiopatyczna przeważa nad gruźlicą.

W postaci idiopatycznej nadnercza cierpią mniej niż w gruźlicy. Kobiety z postacią idiopatyczną chorują 2-3 razy częściej. Pewne znaczenie mają zmiany dystroficzne w nadnerczach spowodowane przebytymi infekcjami i zatruciami: amyloidoza, uszkodzenia urazowe, krwotoki, chirurgiczne usunięcie nadnerczy lub przerzuty w nich guzów z innych narządów - oskrzeli, gruczołu sutkowego, ropienia nadnerczy itp. W niektórych przypadkach etiologia pozostaje niejasna..

Postaci idiopatycznej często towarzyszą inne procesy autoimmunologiczne, wyrażające się w postaci cukrzycy, niedoczynności tarczycy, astmy oskrzelowej, niedoczynności przytarczyc, braku miesiączki itp. W tej postaci u wielu pacjentów stwierdza się przeciwciała komórek jąder i jajników wytwarzających steroidy (zespół Schmidta)..

Przyczyną stosunkowo częstych zmian chorobowych nadnerczy z gruźlicą jest wysoka zawartość hormonów steroidowych w miąższu, w szczególności hydrokortyzonu, które uniemożliwiają tworzenie się ziarniny i proces gojenia. Choroba Addisona może rozwinąć się po raz drugi z powodu częściowej niewydolności przysadki mózgowej: niedobór ACTH. W takich przypadkach mówimy o niedoczynności przysadki..

Patogeneza.

Podstawą jest całkowita niewydolność kory nadnerczy. W wyniku niedostatecznego uwalniania kortyzolu, aldosteronu w kanalikach nerkowych dochodzi do zaburzeń reabsorpcji jonów sodu i chloru, co prowadzi do hiponatremii i hipochloremii. Jednocześnie wzrasta zawartość jonów potasu we krwi i tkankach, co wraz z niewydolnością glukokortykoidów powoduje niedociśnienie, skrajne osłabienie i adynamię.

W wyniku niedoboru glikokortykoidów, w szczególności kortyzolu, rozwijają się hipoglikemia, limfocytoza i eozynofilia. W przypadku pierwotnego uszkodzenia tkanki kory nadnerczy zgodnie z prawem sprzężenia zwrotnego zwiększa się wydzielanie ACTH, co powoduje ostudę. Brak glikokortykoidów i mineralokortykoidów, w szczególności DOX, jest przyczyną nadżerkowego zapalenia żołądka i wrzodów żołądka. Jednocześnie spadek poziomu androgenów nadnerczy v u mężczyzn prowadzi do impotencji.

Kliniczny obrazek.

Pacjenci skarżą się na słaby apetyt, ogólne osłabienie, zmęczenie, apatię, utratę masy ciała, ciemnienie skóry, bóle brzucha, w ciężkich przypadkach pojawiają się nudności i wymioty, zaparcia lub biegunka. Pacjenci są rozproszeni i zapominający, mają słabą wolę, są przygnębieni. Czasami rozwijają się u nich także psychozy..

Melasma z reguły objawia się w miejscach naturalnej pigmentacji i nasila się wraz z nasłonecznieniem (dolna część pleców, zewnętrzne narządy płciowe, otoczka, szyja). Usta i błony śluzowe pomalowane są na szaro-łupkowy kolor. Pigmentacja bruzd dłoni (objaw Astvatsaturova) jest wczesnym i niezawodnym objawem hipokortyzmu.
Wraz z rozwojem choroby nasila się pigmentacja, skóra i błony śluzowe nabierają ciemnobrązowego koloru, a włosy ciemnieją. W niektórych przypadkach może wystąpić ogniskowa depigmentacja w postaci bielactwa nabytego.
Chorobę Addisona należy odróżnić od chorób, w których występuje zaburzenie pigmentacji.

Chorobę Addisona można łączyć z przewlekłym wrzodziejącym zapaleniem błony śluzowej żołądka, wrzodem żołądka lub wrzodem dwunastnicy. Podczas kryzysów obserwuje się niewydolność nerek w postaci azotemii. Zakończenie ciąży przy normalnym porodzie jest możliwe pod warunkiem zapewnienia odpowiedniego leczenia.

Kryzys Addisona występuje z powodu ostrego zaostrzenia choroby i może prowadzić do poważnego stanu - śmiertelnego zapaści.
Zaostrzenie choroby Addisona może być spowodowane różnymi egzogennymi i endogennymi czynnikami stresowymi na tle niedoboru gliko- i mineralokortykoidów: współistniejącą infekcją, stresem psychicznym i fizycznym, głodem, urazami itp. Często przyczyną kryzysów może być przerwanie leczenia lekami substytucyjnymi. Stan krytyczny zwykle rozwija się w ciągu kilku dni..

W kulminacji kryzysu pacjenci wpadają w niezwykle poważny stan z całkowitą adynamią, ostrym spadkiem ciśnienia krwi, prowadzącym do bezmoczu. Występuje silny ból brzucha, często symulujący perforację wrzodu żołądka, któremu towarzyszą krwawe wymioty i krew w stolcu (zespół Bernarda-Sertanta).

Diagnostyka laboratoryjna.

Zawartość SA jest poniżej 100 mg%, co wynika ze spadku glikoneogenezy, jako przejaw niedoboru glukokortykoidów. Ładunek glukozy tworzy płaską krzywą glikemii z powodu powolnego wchłaniania cukru w ​​przewodzie pokarmowym. I odwrotnie, przy obciążeniu dożylnym krzywa jest normalna. Osoby z chorobą Addisona mają zwiększoną wrażliwość na insulinę.
Charakteryzuje się hiponatremią, hipochloremią, hiperkaliemią, hipoproteinemią, wysoką kreatynurią.

We krwi obwodowej: umiarkowana anemia, limfocytoza, eozynofilia; ESR pomimo anemii nie ulega przyspieszeniu z powodu zagęszczenia osocza. Oznaczanie zawartości hormonów steroidowych we krwi i ich metabolitów w moczu ma dużą wartość diagnostyczną. We krwi zmniejsza się zawartość kortyzolu całkowitego i wolnego, 11- i 17-kortykosteroidów aldosteronu, aw moczu dobowym - 17-KS, 17-OCS i aldosteron.

LECZENIE CHOROBY ADDISONA.

Leczenie etiologiczne, substytucyjne i odtwórcze.

  • Wychodząc z faktu, że główną etiologią jest gruźlicze uszkodzenie nadnerczy, we wszystkich ustalonych przypadkach gruźlicy konieczne jest przeprowadzenie Leczenie przeciwgruźlicze, co w niektórych przypadkach prowadzi do w przybliżeniu dobrego wyniku.
  • Prowadzona jest terapia substytucyjna Glukokortykoidy i Mineralokortykoidy. W początkowym okresie pacjenci potrzebują dużej ilości hormonów.
    • Preferowane są naturalne hormony - kortyzon, hydrokortyzon i DOX. Pożądane jest utrzymanie naturalnego stosunku glukokortykoidów i mineralokortykoidów.
      Kortyzon jest przepisywany w dawce 10-25 mg; DOXA 5-10 mg.
    • Spośród leków syntetycznych prednizolon stosuje się w dawce 5-10 mg doustnie, deksametazon - 2 mg doustnie, triamcinalon - 8-16 mg. Ilość hormonów steroidowych ustalana jest indywidualnie, zgodnie z ogólnym stanem pacjenta.

Pacjenci z chorobą Addisona powinni być od czasu do czasu poddawani badaniom szpitalnym w celu ustalenia ilości podawanych hormonów steroidowych.

  • Przy łagodnym przebiegu choroby nie zaleca się terapii substytucyjnej. W takich przypadkach dodatkowo wykazano 10-15 g chlorku sodu i witaminę C do 5 g dziennie, glycyram, 2-3 tabletki dziennie.
  • Gdy kryzys choroby Addisona wyznaczyć kroplówkę dożylną 2-3 litry izotonicznego roztworu chlorku sodu z 5% roztworem glukozy, 100-300 mg kortyzonu lub hydrokortyzonu lub 100-200 mg prednizolonu dziennie. Przy gwałtownym spadku ciśnienia krwi dodaj 1 do 3 ml 0,2% roztworu noradrenaliny do powyższego roztworu.
Top