Kategoria

Ciekawe Artykuły

1 Jod
Onkologia gardła
2 Krtań
6 powodów, dla których poziom testosteronu u kobiet wzrasta i jak to naprawić
3 Krtań
Oksytocyna
4 Testy
Opis i objawy rozproszonych zmian w trzustce
5 Jod
Jak leczyć tarczycę w domu za pomocą środków ludowej.
Image
Główny // Przysadka mózgowa

Magiczna transformacja ciała - 2 adipocyty


Tłuszcz jest przechowywany w globulkach (liposomach lub adipocytach) w postaci kwasów tłuszczowych. Adipocyty (komórki tłuszczowe) to biało-brązowa tkanka tłuszczowa.

Tak zwany BRĄZOWY tłuszcz u ludzi, w przeciwieństwie do zwierząt, jest bardzo mały. Posiada konstrukcję przystosowaną do wytwarzania ciepła. Zawiera duże ilości trójglicerydów, rozległą sieć naczyń włosowatych, współczulne zakończenia nerwowe na każdej komórce tłuszczowej i dużą liczbę mitochondriów. Zwierzęta mają więcej brązowego tłuszczu, ponieważ muszą się naturalnie ogrzewać. Człowiek jednak przystosował czynniki zewnętrzne do ogrzewania i „pozostawił” adipocyty z brązowym tłuszczem tylko w pobliżu nerek i tarczycy. Tłuszcz brunatny to nienasycony kwas tłuszczowy z żelazem. Dlatego są brązowe. Są strażnikami witaminy E..
BIAŁY tłuszcz to nasze paliwo w puszkach, to te same 30% niespalonych węglowodanów, które egregor komórkowy naszego atanoru wysyła do specjalnych magazynów - tkanki tłuszczowej, gdzie jest przechowywany jako awaryjna rezerwa kwasów tłuszczowych na razie w rozdętych adipocytach.
Adipocyty z białym tłuszczem wyglądają zupełnie inaczej niż adipocyty z brązowym tłuszczem - są jak pompowany krwią kleszcz z małą główką w postaci jądra i kilku mitochondriów, w których główne miejsce pod spuchniętą błoną zajmuje ogromna kulka z kwasem tłuszczowym.

Zobacz zdjęcie w moim pamiętniku na LiRu (na dole jest link)


Kiedy masa białego tłuszczu w komórce osiągnie masę krytyczną, komórka dzieli się. Liczba komórek spichrzowych wzrasta i, co najbardziej nieprzyjemne, nie zmniejsza się wraz z utratą wagi. Zmniejsza się tylko rozmiar tych komórek. Dlatego w skrajnie zaniedbanych przypadkach, gdy początkowe zarysy atanoru są całkowicie zniekształcone napływem tkanki tłuszczowej, uciekają się do liposukcji, po prostu mechanicznie usuwając nadmiar adipocytów..
Musimy tylko zmniejszyć ich objętość. Niech wysyłają zgromadzoną ilość energii do paleniska, przekonując enregora, że ​​nadeszła godzina „X”, kiedy trzeba tę energię dać. Zidentyfikowaliśmy już główne miejsca lokalizacji adipocytów. To:
- Tkanka podskórna
- dławnica
- wokół nerek (torebka nerkowa)
- inne narządy wewnętrzne
- wątroba
- mięsień
Tłuszcz znajdujący się wokół narządów wewnętrznych (tzw. Tłuszcz WISCERALNY) oraz w mięśniach znika bardzo szybko już na etapie przygotowawczym. Obszary problematyczne mojego atanoru znajdują się w tkance podskórnej i sieci. Głównym problemem jest usunięcie tego konkretnego tłuszczu. Jeśli nałożysz sylwetkę mojego atanora, uzyskaną za pomocą MTT-1, na moją własną sylwetkę, sfotografowaną przed okresem przygotowawczym do Drugiego MTT, możesz łatwo zidentyfikować lokalizację problematycznych stref adipocytów. Są to: obszar na szyi pod brodą, sieć na brzuchu, pas wokół talii oraz „bandaż” na okolice pachwiny, pośladki oraz tzw. „Bryczesy” - podskórny tłuszcz na udzie.

Patrz rys. w moim dzienniku na LiRu (link poniżej)

Objętość krążącej krwi jest bezpośrednio związana z tkanką tłuszczową. Te. tam, gdzie przepływ krwi jest bardziej intensywny, jest mniej tłuszczu podskórnego (np. dłoni, stóp). Przypomnę, że to z krwią dociera do adipocytów aplikacja do transportu potrzebnej porcji energii, następuje emulgacja - tłuszcz rozpada się na mniejsze składniki (emulguje), tłuszcz staje się mniej gęsty, bardziej ruchliwy i jest usuwany z komórki, a następnie jest również transportowany z krwią konwersja do glikogenu. Przepływ krwi można zintensyfikować za pomocą ćwiczeń fizycznych i automatycznej wentylacji płuc, a także aktywnego masażu mięśni i „zimnych” złogów tłuszczu w obszarach problemowych.
Naszym zadaniem jest uruchomienie mechanizmu aktywnej LIPOLIZY - ciągłego rozszczepiania i wydalania nagromadzonego tłuszczu z adipocytów, który poprzez aktywny dopływ krwi zostanie przetransportowany do pieca energetycznego i spalony. A podczas snu - LIPOGENEZA.

Schemat tego mechanizmu jest następujący:

1. Stwórz warunki głodu energii dla Athanora.
2. Zmusić menadżerów egregora komórkowego do podjęcia decyzji o otwarciu nienaruszalnego magazynu energii w liposomach.
3. Stymulować aktywację przepływu krwi, tj. awaryjna podróż służbowa erytrocytów do zmagazynowanych rezerw i ich transport glikogenu do pieca mięśniowego.
4. Nadaj specjalny status nadnerczom (Glandura suprarenalis), symbolowi „trójkąta i półksiężyca”, aby stymulować uwalnianie do krwiobiegu adrenaliny i noradrenaliny, które są bezpośrednio odpowiedzialne za lipolizę. Adrenalina podnosi poziom glukozy we krwi, hamuje syntezę glikogenu w wątrobie, nasila wychwyt i wykorzystanie glukozy przez tkanki, nasila lipolizę i hamuje syntezę tłuszczów. Ćwiczenie jogi Mahabandha (wielki zamek) stymuluje nadnercza do uwalniania adrenaliny.
5. Aktywować receptory alfa- i beta-adrenergiczne pokrywające liposomy (działanie alfa-2, czyli pomoc w uwalnianiu tłuszczu przez błonę adipocytów do krwi od dołu, beta - od góry). Efedry i johimbinę mogą stymulować receptory beta, aby były bardziej aktywne. Również łatwiejsze przenikanie tłuszczu przez błonę adipocytów ułatwia L-karnityna, która jest zawarta w niektórych tzw. Spalaczach tłuszczu.
6. Stymulować działanie insuliny na zwiększenie poziomu spalania glikogenu we krwi poprzez aktywację wysepek Langerhansa w trzustce, w celu pośredniego wspomagania ogólnojapniowego głodu energetycznego. Spośród naturalnych stymulantów wysepek Langerhansa najskuteczniejsze są łopian i soczewica..
7. Wpompowanie do atanoru jak największej ilości tlenu, niezbędnego do fosforylacji i tworzenia ATP ze względu na energię utleniania wraz ze wzrostem pracy „pompy protonowej”, siły napędowej protonów łańcucha oddechowego, gdzie końcowym etapem procesu jest przeniesienie elektronów do tlenu cząsteczkowego poprzez układ nośników elektronów.

Aby uruchomić mechanizm lipolizy (i lipogenezy) wystarczy poważnie podejść do etapu kalcynacji.

Pochodzenie „podwyższonej” kobiecości...

Adipocyty

Adipocyty to specjalne komórki zlokalizowane w tkance podskórnej, zawierające duże wakuole z tłuszczem, składające się w 98% z triglicerydów (1 trigliceryd składa się z 3 kwasów tłuszczowych i 1 fosforanu glicerolu). Główne funkcje tych komórek to „magazynowanie” (lipogeneza) lub rozszczepianie (lipoliza) tłuszczów. Adipocyty mogą rosnąć do 20 razy więcej niż ich pierwotna objętość.

Adipocyty mają pamięć genetyczną...

Ciało kobiety zawiera większą liczbę adipocytów, ponieważ kobieta potrzebuje rezerw komórek tłuszczowych do ciąży i laktacji.

Adipocyty skupione są głównie w obszarze poniżej pępka (gynoidalny rozkład komórek tłuszczowych) - brzuch, uda, pośladki, uda. Naturalnym przeznaczeniem tego obszaru jest ochrona i zapewnienie ciepła nienarodzonemu dziecku, nawet w przypadku niedożywienia. Aby zapobiec problemowi otyłości jeszcze przed urodzeniem się człowieka, bardzo ważne jest, aby kobieta dobrze się odżywiała w czasie ciąży, a dla dziecka w pierwszym roku życia. Rozmnażanie komórki tłuszczowe tworzą tkankę tłuszczową w okresie od ostatnich trzech miesięcy życia wewnątrzmacicznego do okresu dojrzewania.

Około 30-35 miliardów adipocytów tworzy tak zwaną tkankę tłuszczową (tłuszczową).

Jako „rezerwa energii” u „normalnej” osoby jest to:

10-14% masy ciała mężczyzny,

18-22% masy ciała kobiety.

W wieku dorosłym stężenie adipocytów jest już utworzone. Jeśli dana osoba nadal przybiera na wadze, najczęściej jest to spowodowane przerostem tkanki tłuszczowej, rzadziej - hiperplazją. Kiedy dana osoba traci na wadze, oznacza to, że adipocyty opróżniają swoje rezerwy, ale ich liczba nie zmniejsza się..

Nadwaga…

Za dużo tłuszczu gromadzi się, a zbyt mało ulega rozkładowi

Nadwaga jest wynikiem nadmiernego odkładania tłuszczu i nieodpowiedniej eliminacji. Może być rozłożony na całym ciele lub - w układzie męskim: w górnej części ciała - od talii do tyłu głowy (otyłość androidalna) lub - w układzie kobiecym: od talii do podudzi (otyłość gynoidalna). W każdym razie są to dodatkowe funty..

Cellulit: problem, który niepokoi 90% kobiet

Cellulit charakteryzuje się pogrubieniem pewnych obszarów ciała, które są mniej lub bardziej pogrubione, a czasem bardzo wyraźnie zaznaczone, na przykład tak zwany „kłos bawoli” lub rolady tłuszczowe na kolanach

Cellulit może rozwinąć się zarówno u osób grubych, jak i szczupłych..

Przyczyny jego pojawienia się mogą być bardzo różne, więc łatwo wytłumaczyć fakt, że nie zmniejsza się przy stosowaniu diety. A jest tylko jeden sposób na redukcję cellulitu - bezpośredni wpływ na przyczynę jego pojawienia się..

Adipocyty skórne w dermatologii i medycynie estetycznej: fakty i hipotezy

WPROWADZENIE
Nowoczesne metody leczenia w dermatologii i medycynie estetycznej opierają się na poznanych cechach anatomicznych i fizjologicznych skóry. Cechy te leżą u podstaw pewnych modeli teoretycznych skóry, które powinny uwzględniać jej właściwości mechaniczne, charakterystyczne czasy obrotu, migrację komórek itp. Jedna z podstawowych zasad dermatologii sugeruje, że cechy fenotypowe komórek skóry zmieniają się nieznacznie w czasie, tj..mi. że komórki są terminalnie zróżnicowane. Dlatego fibroblast musi zawsze pozostać fibroblastem i wytwarzać kolagen i inne składniki macierzy zewnątrzkomórkowej, aby zapewnić stabilność struktury skóry..

Jeśli jednak nagle okaże się, że komórki nabłonkowe mogą przekształcić się w komórki mezenchymalne i odwrotnie, miofibroblasty nie są w rzeczywistości ostatecznie zróżnicowanymi komórkami, ale mogą odpowiednio oddzielić lub odróżnicować siebie i adipocyty (które teoretycznie nie powinny nawet znajdować się w skórze ) pozwalają na transróżnicowanie w miofibroblasty, wciąż „spokojny” świat dermatologii może najwyraźniej ulec załamaniu. A potem, prędzej czy później, konieczna będzie rewizja podstawowych teorii.

Wydaje się, że taka „rewizja” ma miejsce dzisiaj. Winowajcami tego są tak zwane „adipocyty skórne”. Teoretycznie adipocyty skórne powinny być wyjątkiem i nie odgrywać żadnej ważnej fizjologicznej roli w skórze właściwej. Świadczy o tym bardzo mała liczba tych komórek w skórze (w porównaniu z takimi „globalnymi graczami” jak fibroblasty i keratynocyty), a także duża objętość zajmowana przez sieć kolagenową i inne specjalne struktury zewnątrzkomórkowe, które nie powinny być fizjologicznie związane z funkcjonowaniem adipocytów. Z samego tego faktu wynika, że ​​procesy takie jak np. Gojenie się ran, bliznowacenie czy starzenie się skóry mogą w najlepszym przypadku tylko pośrednio być związane z adipocytami..

ADIPOCYTOWIE SKÓRY - ZEWNĘTRZNI LUB MEGA GLOBALNI GRACZE?

Od dawna wiadomo, że pod siateczkową skórą właściwą znajdują się 2 różne anatomiczne warstwy tkanki tłuszczowej. U gryzoni warstwy te są oddzielone mięśniem poprzecznie prążkowanym (tzw. M. Panniculus carnosus) i dlatego są dobrze widoczne. Skóra ludzka zawiera również adipocyty skórne, ale koncentrują się one głównie wokół mieszków włosowych..

Takie miejscowe nagromadzenie adipocytów zostało po raz pierwszy opisane u płodu świni [1], po czym dość długo nie badano ich. Później te nagromadzenia komórek tłuszczowych nazywano „czopkami skóry” [2, 3], przy czym górna część tych „czopków” znajdowała się w skórze właściwej, a dolna (czasami nazywana „kopułą tłuszczową”) w warstwie podskórnej (podskórnej). Jednocześnie niezwykłe jest to, że te struktury tłuszczowe u ludzi mają postać mozaiki, a u gryzoni - ciągłych równoległych warstw.

Jeszcze bardziej interesująca okazała się ustalona korelacja przestrzenna między „czopkami skórnymi” a rozwojem blizn przerostowych [2]. Tam, gdzie praktycznie nie ma struktur tłuszczowych (na przykład na dłoniach, skórze głowy, na czole) prawdopodobieństwo wystąpienia blizn przerostowych jest znacznie mniejsze niż w miejscach, w których te struktury są dobrze rozwinięte (na przykład na policzkach, szyi, klatce piersiowej, brzuchu), plecy, biodra, nogi, ramiona, grzbiety dłoni itp.). Jednak korelacja nie jest jeszcze dowodem, a jedynie „dowodem”, dlatego początkowo nie przyciągnęła należnej uwagi. I oczywiście ten pogląd całkowicie się zmienił w ostatnich latach, po odkryciu, że te adipocyty:

- odgrywają ważną (jeśli nie decydującą) rolę w gojeniu ran [4];
- są warunkiem pełnego cyklu rozwoju włosów [5];
- z dużym prawdopodobieństwem uczestniczą w procesie starzenia się skóry [6];
- może odgrywać ważną rolę w rozwoju włóknienia skóry i powstawaniu blizn [7];
- uczestniczą w regulacji temperatury skóry [8];
- stanowią pierwszą „linię obrony” przed infekcjami skóry [9].

Adipocyty, które są zwykle bardzo „powolne” i odnawiają się w podskórnej białej tkance tłuszczowej (sWAT) przez około 10 lat [10], w skórze właściwej wykazują znacznie wyższą dynamikę, bardziej typową dla cyklu wzrostu włosa czy procesów gojenia ran. Zatem adipocyty skóry bardzo różnią się od prawidłowych komórek tłuszczowych w sWAT. Z drugiej strony komórki te zachowują się jak „chimery”, ponieważ mogą mieć różne cechy fenotypowe i szybko przekształcić się w inne typy komórek [11]. Aby podkreślić te różnice i znaczenie adipocytów skórnych, zidentyfikowano nowy typ tkanki tłuszczowej, który nazwano dWAT (biała tkanka tłuszczowa skóry, biała tkanka tłuszczowa skóry) [12, 13]

ADIPOCYTY SKÓRY: NIEKTÓRE FAKTY

Leczenie ran

Wiadomo, że komórki takie jak fibroblasty, a zwłaszcza miofibroblasty, odgrywają ważną rolę w gojeniu się ran skóry. Jest to zrozumiałe, ponieważ w uszkodzonej skórze musi powstać duża ilość składników macierzy zewnątrzkomórkowej. Jednak fakt, że adipocyty skórne inokulują ranę równolegle z fibroblastami i że proces ten odbywa się poprzez adipogenezę, jest stosunkowo nowym danymi [4]. Wykazano, że myszy z genetycznie uwarunkowaną lipoatrofią (tzw. Myszy A ZIP / F1), u których nie ma dojrzałych adipocytów na poziomie ogólnoustrojowym, wykazują powstawanie wadliwych fibroblastów i niestabilne gojenie się ran skóry, co podkreśla znaczenie dojrzałych adipocytów skóry w tym proces.

Jednak ta pozytywna właściwość adipocytów skórnych ma również wadę: ponieważ biorą udział w gojeniu się ran skóry, powinny odgrywać równie ważną rolę w tworzeniu się blizn..

Blizny

Do tej pory powstawanie zwłóknień podczas gojenia się ran skóry wiązało się głównie z niedostateczną apoptozą miofibroblastów. Komórki te muszą „umrzeć” w późniejszych fazach gojenia, aby uniknąć nadprodukcji kolagenu w ranie. Uważano, że miofibroblasty mogą powstawać z istniejących fibroblastów lub komórek nabłonka na drodze tak zwanej transdyferencjacji nabłonkowo-mezenchymalnej. Transformacja ta powinna być odwracalna, ponieważ adipocyty mogą ponownie różnicować się w komórki nabłonka [14]. Tworzenie blizn wymaga nieaktywnych miofibroblastów tworzących kolagen o wysokiej aktywności syntetycznej. Czy te miofibroblasty mogą być produkowane z adipocytów??

Dwa lata po pracach Schmidta i Horsleya [4] ukazała się ważna publikacja [7], która odpowiedziała na to pytanie twierdząco. Wykazano, że rozwój zwłóknienia skóry dobrze koreluje z utratą dWAT. Oznacza to, że tkankę tłuszczową zastępują włókniste sznury..

Wykazano również, że miofibroblasty są wytwarzane z komórek macierzystych dodatnich dla adiponektyny. Efekt ten nazwano „transformacją adipocytów i miofibroblastów” i obecnie wydaje się, że ten nowy typ różnicowania komórek może odgrywać znacznie większą rolę w różnych procesach fizjologicznych i patologicznych, niż początkowo sądzono [11]. Prowadzi to do paradoksu: z jednej strony adipocyty skórne są niezbędne do całkowitego gojenia się ran skórnych, z drugiej znacznie zwiększają ryzyko powstania blizn przerostowych ze względu na ich potencjalne różnicowanie się w miofibroblasty..

Cykl wzrostu włosów

Mało kto obecnie wątpi, że adipocyty skóry właściwej biorą aktywny udział w cyklu wzrostu włosa [5]. Obecność tych komórek wydaje się być nie tylko konieczna, ale także wystarczająca do normalnego cyklicznego rozwoju mieszków włosowych. W związku z tym interesujące jest, że u płodu myszy dWAT rozwija się niezależnie od sWAT i że rozwój ten jest głównie związany z morfogenezą mieszków włosowych. [12]. Oznacza to, że adipocyty skórne (dWAT) powinny znacznie różnić się od adipocytów tłuszczu podskórnego białego (sWAT).

Dojrzałe adipocyty i tłuszczowe komórki macierzyste są reprezentowane w różny sposób w różnych fazach cyklu wzrostu włosa. Na początku fazy anagenu liczba preadipocytów w skórze myszy wzrasta 4-krotnie, ale wraca do normy pod koniec tej fazy. Dojrzałe adipocyty są obecne głównie podczas rozwoju łodygi włosa w VI podfazie anagenu, ale ich liczba w fazie katagenu i telogenu jest wyraźnie zmniejszona. To częściowo wyjaśnia, dlaczego mieszki włosowe w VI podfazie anagenu są znacznie mniej wrażliwe na światło niż w pozostałych jej podfazach [15–18].

Istniejąca korelacja między fazami wzrostu włosów a ilością dWAT prowadzi do zmiany wyglądu i kondycji skóry. Ponieważ w tych miejscach, gdzie włosy są w fazie anagenu, ilość dWAT powinna być większa niż w innych, można przypuszczać, że powinno nastąpić niejednorodne przestrzennie rozmieszczenie tkanki tłuszczowej [19]. Może to prowadzić do powstania ograniczonych przestrzennie obszarów skóry, na granicy których mogą występować gradienty sygnałów parakrynnych wytwarzanych przez adipocyty. A to z kolei sugeruje, że struktura skóry, a tym samym jej funkcje, powinny być niejednorodne - aspekt, który nie był brany pod uwagę ani w dermatologii, ani w medycynie estetycznej..

Homeostatyczna termoregulacja

Ostatnio pojawiła się kolejna niespodzianka: dWAT musi być zaangażowany w homeostatyczną termoregulację. Pokazały to eksperymenty na myszach, które nie wytwarzają białka Syndecan-1 [8]. Syndekan-1 jest niezbędny do pełnego różnicowania adipocytów; bez tego białka warstwa dWAT pozostaje silnie niedorozwinięta. W modelu tym wykazano, że skóra może reagować na zmiany warunków środowiskowych poprzez szybką inwolucję lub ekspansję warstwy dWAT. Podczas gdy sWAT zazwyczaj reaguje na łagodne zimno, uwalniając glicerol i wytwarzając brązowe / beżowe adipocyty, warstwa dWAT szybko rozszerza swoją grubość do 4 razy w tych samych temperaturach (patrz Rysunek 1B). Ta ekspansja tłuszczu jest odwracalna - po powrocie do normalnych temperatur grubość warstwy dWAT gwałtownie się zmniejsza i wraca do swoich normalnych wartości. Nierówna odpowiedź dWAT i sWAT na zmiany temperatury otoczenia również wskazuje na różne właściwości adipocytów tych dwóch typów tkanki tłuszczowej..

Immunologiczna ochrona skóry

Od dawna zakładano, że adipocyty mogą wykazywać aktywność immunologiczną. Niedawno zostało to ostatecznie udowodnione [9]. Po zakażeniu skóry myszy Staphylococcus aureus (S. aureus) tkanka tłuszczowa zareagowała na infekcję gwałtownym wzrostem liczby preadipocytów i wielokrotnym wzrostem grubości warstwy dWAT. Zauważono, że przynajmniej częściowo jest to spowodowane przerostem istniejących wcześniej adipocytów. Okazało się, że u myszy ze stłumioną ekspansją warstwy dWAT odpowiedź immunologiczna na S. aureus jest obniżona. Opisana odpowiedź immunologiczna była spowodowana wytwarzaniem przez adipocyty antybakteryjnego peptydu katelicydyny. Może to wskazywać na istnienie nieoczekiwanego związku między adipocytami skóry i chorobami zapalnymi skóry, ponieważ katelicydyny mogą stymulować odpowiedź zapalną.

4 ADIPOCYTY SKÓRY: NIEKTÓRE HIPOTEZY

Zapalne choroby skóry (wykwity)

Dziś można przypuszczać, że adipocyty skóry właściwej biorą udział w rozwoju różnych zapalnych chorób skóry [11, 20]. Świadczy o tym fakt, że w skórze dotkniętej trądzikiem różowatym i łuszczycą znacznie wzrasta stężenie wytwarzanego przez nie prozapalnego peptydu przeciwdrobnoustrojowego, katelicydyny [21]. Produkcja katelicydyny zmienia się także istotnie w atopowym zapaleniu skóry [22]. Wiadomo również, że peptydy przeciwdrobnoustrojowe są aktywnie zaangażowane w patofizjologię trądziku [23], ostatnio sugerowano nawet, że katelicydyna jest możliwą opcją leczenia trądziku [24]..

Ponieważ dWAT bierze udział w patofizjologii różnych zapalnych chorób skóry, można przypuszczać, że w tych obszarach skóry dotkniętych trądzikiem różowatym i łuszczycą należy miejscowo zwiększyć grubość warstwy dWAT. Takie zachowanie tkanki tłuszczowej nie jest niczym niezwykłym, biorąc pod uwagę, że stan zapalny może silnie stymulować miejscową adipogenezę, ponieważ jest niezbędny do przebudowy zdrowej tkanki tłuszczowej [25].

Modulacja grubości warstwy dWAT została już zademonstrowana w różnych genetycznie modyfikowanych modelach knockout [11]. Niedawno wykazano również, że adiponektyna (znana jako metaboliczny regulator wrażliwości na insulinę) bierze udział w rozwoju łuszczycopodobnego zapalenia skóry u myszy [26]. Ponadto myszy, u których produkcja adiponektyny jest zablokowana genetycznie, wykazują ciężką postać choroby, co ponownie wskazuje na związek między łuszczycą a adipocytami. Dalsze badania powinny wykazać, w jakim stopniu struktury dWAT są rzeczywiście zaangażowane w patogenezę różnych zapalnych zmian skórnych..

Wiadomo, że większość zapalnych chorób skóry reaguje na te same czynniki fizyczne, poprawiając stan skóry. Ta niespecyficzna odpowiedź została wykazana po ekspozycji skóry dotkniętej chorobą na ultradźwięki o wysokiej częstotliwości (10 MHz) w chorobach takich jak trądzik różowaty, egzema, trądzik i łuszczyca [27]. Sugeruje to, że wszystkie te choroby muszą mieć co najmniej jeden wspólny niespecyficzny składnik patofizjologiczny. Ten niespecyficzny efekt ultrasonografii o wysokiej częstotliwości był uzasadniony lokalną regulacją produkcji metaloproteinaz macierzy [27]. Nawet jeśli zawartość metaloproteinaz macierzy może rzeczywiście wzrosnąć w zapalonej skórze o kilka rzędów wielkości, to wzrost ten nie jest przyczyną pierwotną, ale raczej konsekwencją wykwitów skórnych. Jednocześnie upośledzona produkcja katelicydyny przez adipocyty skóry może być uważana za patofizjologiczną składową rozwoju zapalnych chorób skóry..

Starzejąca się skóra

Procesy starzenia charakteryzują się zmniejszeniem objętości złogów tłuszczowych i wzrostem miejscowego zwłóknienia tkanek. Inwolucję tkanki tłuszczowej można zrealizować poprzez zmniejszenie wielkości poszczególnych adipocytów, ich śmierć lub różnicowanie adipocytów w inne komórki (na przykład fibroblasty). Opisane powyżej procesy różnicowania, w których adipocyty są przekształcane w komórki nabłonka lub miofibroblasty, powodują miejscowe zmniejszenie objętości tkanki tłuszczowej. Miejscowa utrata tkanki tłuszczowej w „czopkach skórnych” (w pewnym charakterystycznym obszarze) prowadzi do niejednolitej zmiany struktury skóry. Ponieważ procesy degradacji w warstwie brodawkowatej skóry właściwej i warstwie dWAT mogą przebiegać równolegle i niezależnie od siebie, należy przyjąć, że starzenie się skóry może przebiegać w różnych formach..

Jest na to kilka mocnych argumentów. Długotrwałe naświetlanie UV bezwłosych myszy nie prowadzi do pogrubienia ich skóry właściwej, ale powoduje znaczne zmniejszenie grubości warstwy dWAT, czemu towarzyszy rozwój włóknienia i gromadzenie się kwasu hialuronowego [28]. W innym eksperymencie myszy były narażone na długotrwałe napromienianie UVA [29]. W tym przypadku również zaobserwowano wyraźne zmniejszenie warstwy dWAT (choć dopiero po 8 tygodniach naświetlania) i rozwój włóknienia. Ponieważ w obu eksperymentach nie zaobserwowano zagęszczenia skóry właściwej, można przypuszczać (przynajmniej w odniesieniu do fotoindukowanego starzenia się skóry), że opisane powyżej procesy przemiany adipocytów w miofibroblasty odgrywają ważną rolę patofizjologiczną. Powinno to oznaczać, że promieniowanie UV może zainicjować transdyferencjację adipocytów skóry i ich przemianę w syntetycznie aktywne miofibroblasty. Jeśli to założenie jest słuszne, to można zakwestionować główną hipotezę starzenia się skóry i przesunąć główny punkt ciężkości terapii anti-age z tkanki łącznej (czyli skóry właściwej) na powierzchowną warstwę tkanki podskórnej (czyli na podskórny tłuszcz)..

Skuteczna korekta starzenia się skóry powinna również wpływać na procesy zachodzące w tkance tłuszczowej. Ostatnio zasugerowano, że rozpowszechnione obecnie wypełniacze tkanek miękkich (wypełniacze) przede wszystkim nie powinny wpływać na produkcję kolagenu, ale na adipogenezę [31]. Mogłoby to tłumaczyć nie tylko natychmiastową, ale i długotrwałą poprawę stanu skóry po wstrzyknięciu wypełniaczy, wymaga jednak gruntownej rewizji kolejności zabiegów korekcyjnych. Można przypuszczać, że wypełniacz nie powinien być stosowany samodzielnie - aby uzyskać dobry efekt przed jego wstrzyknięciem, należałoby przeprowadzić specjalną obróbkę strefy biorczej..

Hiper- i hipopigmentacja skóry

Patofizjologia melasmy opiera się na miejscowym wzroście aktywności melanocytów, co tradycyjnie tłumaczy się ekspozycją na promieniowanie UV [32]. Jednak na melanocyty można wpływać nie tylko bezpośrednio przez światło ultrafioletowe, ale także za pomocą sygnałów parakrynnych. Sygnały te są przenoszone przez dyfuzję, co poważnie ogranicza ich zasięg. Aby skutecznie wpływać na melanocyty, komórki wytwarzające sygnał nie powinny być w znacznym stopniu usuwane z naskórka..

Ważną niejasną właściwością hiperpigmentacji jest jej mozaikowość: rozmiar plam pigmentowych jest zwykle znacznie większy niż rozmiar samych melanocytów. Zatem powstanie przebarwienia w postaci plamki (ograniczony obszar dotkniętej chorobą skóry) wymaga skoordynowanej odpowiedzi melanocytów w tym obszarze. Próbowali powiązać ograniczony rozmiar plamki z aktywnością komórek nabłonka [33]. Jednak ostatnio zasugerowano, że adipocyty skóry mogą odgrywać ważną rolę w rozwoju hiper- i hipopigmentacji skóry [11].

Wiadomo, że komórki macierzyste tkanki tłuszczowej mogą hamować produkcję melaniny zarówno in vitro [34], jak i in vivo (przy wstrzyknięciach śródskórnych) [35], co można wytłumaczyć zwiększeniem wydzielania czynnika wzrostu TGF-β1. Jest znanym mediatorem sygnałów parakrynowych, od którego zależy również profile ekspresji kwasu hialuronowego i różnych typów kolagenu w skórze [36]. Jednocześnie TGF-β1 hamuje produkcję tyrozynazy, co powinno prowadzić do zahamowania syntezy melaniny.

Oznacza to, że dWAT może w zasadzie brać udział w regulacji produkcji melaniny. Ponieważ wielkość plam melasmy czy przebarwień pozapalnych jest znacznie większa niż zarówno wielkość poszczególnych melanocytów, jak i wielkość poszczególnych struktur dWAT, nasuwa się pytanie, czy hiperpigmentacja jest związana ze spadkiem wydzielania TGF-β1 w strukturach dWAT charakterystycznych obszarów skóry [19]?

5 MOŻLIWYCH ZMIAN W LECZENIU I ZABIEGACH KORYGUJĄCYCH W DERMATOLOGII I MEDYCYNIE ESTETYCZNEJ

Ponieważ nie można dłużej ignorować szczególnych właściwości adipocytów skóry, można przypuszczać, że w przyszłości w niektórych programach i koncepcjach leczenia dermatologicznego i estetycznego zajdą ważne zmiany. Czynniki fizyczne, które mogą modyfikować komórki macierzyste i dojrzałe adipocyty, zachowują się w niektórych przypadkach w taki sam sposób, jak czynniki stosowane do stymulowania neokolagenogenezy. Z drugiej strony są też między nimi duże różnice. Przykładowo, pobudzenie adipocytów może być wywołane działaniem mechanicznym na tkanki, poprzez „miękkie” ogrzewanie lub chłodzenie, a siła tej stymulacji będzie zależała od parametrów efektu. Jednocześnie zimne zabiegi nie prowadzą do stymulacji kolagenogenezy - różnice są tutaj wyraźnie widoczne.

Osobliwością stymulacji adipocytów skórnych jest to, że znajdują się one na granicy skóry właściwej i tkanki podskórnej. W konsekwencji stymulacja tych komórek wymaga koncentracji działania w tej warstwie, co samo w sobie nie jest zadaniem łatwym, zwłaszcza jeśli weźmiemy pod uwagę znaczne fluktuacje grubości skóry właściwej w obrębie leczonego obszaru, a także u różnych pacjentów. Zapewne w medycynie estetycznej po raz pierwszy mówimy o zmianie przedmiotu oddziaływania zabiegów korekcyjnych - od objętości tkanki do warstwy granicznej „skóra właściwa / tłuszcz podskórny”.

Taka zmiana paradygmatu może prowadzić do tego, że wielu problemów dermatologicznych i estetycznych nie da się w zadowalający sposób rozwiązać metodami „autonomicznymi” i konieczne będzie przejście głównie na korekcję łączoną. Ponadto stymulacja adipocytów skóry prawdopodobnie będzie wymagać znacznego zwiększenia częstotliwości zabiegów i dlatego nie może być optymalnie wdrożona w warunkach ambulatoryjnych. W związku z tym w przyszłości pacjenci będą musieli bardziej aktywnie zaangażować się w proces leczenia..

6 WNIOSEK

Adipocyty skóry to specyficzne komórki biorące udział w różnych fizjologicznych i patologicznych procesach zachodzących w skórze. Komórki te mogą szybko rozwijać się z komórek macierzystych tkanki tłuszczowej, z drugiej strony mogą przekształcić się w komórki nabłonka lub fibroblasty, co świadczy o ich dużej plastyczności. Adipocyty skórne wykazują dynamikę rozwoju, która może być nawet 1000 razy większa niż adipocytów podskórnych. Reakcja dWAT na działanie różnych czynników egzogennych może prowadzić do znacznego zwiększenia lub zmniejszenia grubości struktur tłuszczowych skóry, a to powinno mieć konsekwencje dla rozwiązywania problemów nie tylko dermatologicznych, ale także estetycznych..

Można przypuszczać, że nowe koncepcje i metody leczenia w dermatologii i medycynie estetycznej będą uwzględniać nie tylko możliwość wpływania na adipocyty skóry, ale także będą się na nim opierać. Ponieważ optymalny wpływ na struktury kolagenu i adipocyty skóry najprawdopodobniej można osiągnąć jedynie w wyniku zastosowania różnych czynników fizycznych i różnych parametrów leczenia, należy założyć, że wiele problemów dermatologicznych i estetycznych nie zostanie rozwiązanych w zadowalający sposób jedną lub jedną metodą. procedur, ale będzie wymagać połączenia kilku metod i / lub procedur.

LITERATURA

1. Hausman GJ, Martin RJ. Rozwój adipocytów zlokalizowanych wokół mieszków włosowych u płodu świni. J Animal Sci, 1982; 54: 1286-1296.
2. Matsumura H, Engrav LH, Gibran NS i wsp. W miejscu blizny przerostowej pojawiają się stożki skóry. Wound Repair Regen, 2001; 9: 269-277.
3. Engrav LH, Tuggle CK, Kerr KF i wsp. Funkcjonalna genomika unikalna do 20 tygodnia po zranieniu w głębokim stożku / grubej kopule świńskiego modelu bliznowacenia fibroproliferacyjnego Duroc / Yorkshire. PloS ONE, 2011; 6: e19024.25.
4. Schmidt BA, Horsley V. Adipocyty śródskórne pośredniczą w rekrutacji fibroblastów podczas gojenia się ran skóry. Develop, 2013; 140: 1517-1527.
5. Festa E, Fretz J, Berry R i wsp. Komórki linii adipocytów przyczyniają się do tworzenia niszy komórek macierzystych skóry, która napędza cykl włosów. Cell, 2011; 146: 761–771.
6. Rivera-Gonzalez G, Shook B, Horsley V. Adipocytes in Skin Health and Disease. Cold Spring Harbor Pers Medicine, 2014; 4: a015271.
7. Marangoni RG, Korman BD, Wei J i wsp. Miofibroblasty w zwłóknieniu skóry pochodzą z adiponektyn dodatnich śródskórnych komórek progenitorowych. Arthrit Rheumatol, 2015; 67: 1062–1073.
8. Kasza I, Suh Y, Wollny D i wsp. Syndecan-1 jest niezbędny do utrzymania śródskórnej tkanki tłuszczowej i zapobiegania stresowi związanemu z zimnem. PLoS Genet, 2014; 10: e1004514.
9. Zhang LJ, Guerrero-Juarez CF, Hata T i in. Adipocyty skóry chronią przed inwazyjnym zakażeniem skóry Staphylococcus aureus. Science, 2015; 347: 67–71.
10. Spalding KL, Arner E, Westermark PO i in. Dynamika przemian komórek tłuszczowych u ludzi. Naturę, 2008; 453: 783-787.
11. Kruglikov IL, Scherer PE. Adipocyty skórne: od nieistotnych do celów metabolicznych? Trends Endocrin Metabol, 2015; 27: 1-10.
12. Wojciechowicz K, Gledhill K, Ambler CA i in. Rozwój skórnej warstwy tłuszczowej myszy zachodzi niezależnie od podskórnej tkanki tłuszczowej i charakteryzuje się ograniczoną wczesną ekspresją FABP4. PloS ONE, 2013; 8: e59811.
13. Driskell RR, Jahoda CAB, Chuong CM, i wsp. Definiowanie skórnej tkanki tłuszczowej. Exp Dermatol, 2014; 23: 629-631.
14. Morroni M, Giordano A, Zingaretti MC, et al. Odwracalne transróżnicowanie wydzielniczych komórek nabłonka do adipocytów w gruczole sutkowym. Proc Nat Acad Sci, 2004; 101: 16801-16806.
15. Kruglikov IL. Absorpcja światła melaniny jako warunek konieczny, ale niewystarczający do fotoepilacji: zmienność wewnątrzanagenu wrażliwości mieszków włosowych na światło. Am J Cosm Surg, 2012a: 29: 266–272.
16. Kruglikov IL. Kontroversen in der sthetischen Medizin: 2. Simplex sigillum veri der Fotoepilacja. Kosmet Med, 2012b: 33: 238–242.
17. Kruglikov IL. Absorpcja światła melaniny jako warunek konieczny, ale niewystarczający dla fotoepilacji: zjawisko miniaturyzacji i zaćmień. Am J Cosmet Surg, 2013; 30: 21–27.
18. Kruglikov IL. Możliwa rola adipocytów skórnych w wewnątrzanagenowej zmienności wrażliwości mieszków włosowych na światło. Am J Cosmet Surg, 2016; 33. Do publikacji.
19. Kruglikov IL, Scherer PE. Adipocyty skóry i cykl włosów: czy niejednorodność przestrzenna jest cechą charakterystyczną składu tkanki tłuszczowej skóry? Exper Dermatol, 2016; 25: 258-262.
20. Kruglikov IL, Scherer PE, Wollina U. Czy adipocyty skóry są zaangażowane w łuszczycę? Exp Dermatol, 2016; doi: 10.1111 / exd.12996.
21. Yamasaki K, Di Nardo A, Bardan A i in. Zwiększona aktywność proteazy serynowej i katelicydyna sprzyja zapaleniom skóry w trądziku różowatym. Naturę Med, 2007; 13: 975-980.
22. Reinholz M, Ruzicka T, Schauber J. Cathelicidin LL-37: peptyd przeciwdrobnoustrojowy odgrywający rolę w zapalnej chorobie skóry. Ann Dermatol, 2012; 126-135.
23. Harder J, Tsuruta D, Murakami M, Kurokawa I. Jaka jest rola peptydów przeciwdrobnoustrojowych (AMP) w trądziku pospolitym? Exp Dermatol, 2013; 22: 386–391.
24. Wang Y, Zhang Z, Chen L i wsp. Cathelicidin-BF, peptyd przeciwbakteryjny pochodzący z katelicydyny węża, może być doskonałym środkiem terapeutycznym w przypadku trądziku pospolitego. PLoS ONE, 2011; 6: e22120.
25. Asterholm IW, Tao C, Morley TS i in. Zapalenie adipocytów jest niezbędne dla zdrowej ekspansji i przebudowy tkanki tłuszczowej. Cell Metabol, 2014; 20: 103-118.
26. Shibata S, Tada Y, Hau CS i wsp. Adiponektyna reguluje łuszczycopodobne zapalenie skóry poprzez hamowanie produkcji IL-17 z limfocytów γδ-T. J Immunol, 2012: 6: 7687.
27. Kruglikov IL. Sehr hochfrequenter Ultraschall als neues Therapieverfahren in der Ęsthetik und Dermatologie. Hautarzt, 2015b; 66: 829–833.
28. Mitani H, Koshiishi I, Toyoda H i wsp. Zmiany w skórze bezwłosej myszy narażone na przewlekłe promieniowanie UV i zapobieganie temu przez hydrokortyzon. Photochem Photobiol, 1999; 69: 41–46.
29. Sayama A, Soushin T, Okada T i in. Zmiany morfologiczne i biochemiczne podczas starzenia i fotostarzenia skóry myszy C57BL / 6J. J Toxicol Pathol, 2010; 23: 133–139.
30. Wollina U. Odmładzanie twarzy za pomocą wypełniaczy kwasem hialuronowym i podskórnej tkanki tłuszczowej - nowa koncepcja. Med Hypoth, 2015; 84: 327-330.
31. Kruglikov IL, Wollina U. Wypełniacze tkanek miękkich jako niespecyficzne modulatory adipogenezy: zmiana paradygmatu? Exp Dermatol, 2015a; 24: 912-915.
32. Goorochurn R, Viennet C, Granger C i wsp. Procesy biologiczne w soczewicy słonecznej: spostrzeżenia wniesione przez modele eksperymentalne. Exp Dermatol, 2016; doi: 10.1111 / exd.12937.
33. Weiner L, Fu W, Chirico WJ, Brissette JL. Skóra jako żywa kolorowanka: jak komórki nabłonka tworzą wzory pigmentacji. Pigment Cell Melanoma Res, 2014; 27: 1014-1031.
34. Kim WS, Park SH, Ahn SJ i wsp. Efekt wybielający komórek macierzystych pochodzących z tkanki tłuszczowej: kluczowa rola TGF-beta1. Biol Pharm Bull, 2008; 31: 606–610.
35. Chang H, Park JH, Min KH i in. Efekty wybielające komórek macierzystych pochodzących z tkanki tłuszczowej: wstępne badanie in vivo. Aesth Plast Surg, 2014; 38: 230–233.
36. Jung H, Kim HH, Lee DH i wsp. Transformujący czynnik wzrostu beta 1 w pożywce kondycjonowanej z komórek macierzystych pochodzących z tkanki tłuszczowej jest dominującym parakrynowym mediatorem determinującym profil ekspresji kwasu hialuronowego i kolagenu. Cytotech, 2011; 63: 57–66.

Adipocyty: komórki tłuszczowe naszego ciała. Struktura i funkcja

Adipocyty (synonimy: lipocyty, tkanka tłuszczowa) to komórki znajdujące się w tkance podskórnej - najgłębszej warstwie skóry i tworzące tkankę tłuszczową. Rozważ strukturę adipocytów.

Komórki te są bezpośrednio zaangażowane w produkcję ciepła, transport i gromadzenie tłuszczu, który można dalej przekształcić w energię. Istnieją 2 rodzaje adipocytów: brązowe i białe. Brązowe adipocyty tworzą odpowiednio brązową tkankę tłuszczową i biało - białą.

Białe adipocyty

Biały tłuszcz jest głównie reprezentowany przez trójglicerydy i estry cholesterolu. Wydzielane są białe komórki tłuszczowe. Wydzielają hormony peptydowe, które regulują uczucie sytości i metabolizm energetyczny. Dopływ krwi do białego tłuszczu jest zwykle upośledzony.

Brązowe adipocyty zlokalizowane są głównie w pobliżu narządów wewnętrznych. Tłuszcz brunatny pełni funkcję uwalniania ciepła niezbędną człowiekowi (istocie żywej) i ma zdolność szybkiego rozkładu i nieodwracalnej przemiany w energię.

Co to są adipocyty

Brązowe komórki tłuszczowe biorą udział w tworzeniu brunatnej tkanki tłuszczowej. Komórki te są wielokątne i zawierają małe kropelki tłuszczu rozrzucone po całej cytoplazmie. Jądro komórkowe jest zlokalizowane ekscentrycznie. Komórka jest dosłownie wypełniona mitochondriami, z ich powodu tkanka tłuszczowa nabiera brązowego koloru. Brązowy tłuszcz jest znany jako „tłuszcz noworodkowy”, ponieważ od dawna uważa się, że występuje tylko u małych dzieci. Tłuszcz ten bierze udział w wytwarzaniu ciepła i pomaga noworodkom przystosować się do nowych warunków życia bez żadnego związku z ciałem matki. W 2009 roku trzy grupy badawcze opublikowały jednocześnie artykuły [2] [3] [4], w których wykazano, że brązowa tkanka tłuszczowa występuje również u dorosłych [5].

Tłuszcz brunatny bierze udział w wytwarzaniu ciepła, po pierwsze ze względu na dużą liczbę mitochondriów, a po drugie, obecność w nich specjalnej termogeniny białkowej. Białko to rozłącza fosforylację oksydacyjną i łańcuch oddechowy: przepływ protonów przez białka błonowe nie zapewnia syntezy ATP, jak to ma miejsce w innych tkankach, ale uwalnianie ciepła. Ostatnie badania wykazały, że wysiłek fizyczny wyzwala uwalnianie nieznanego wcześniej hormonu iryzyny, który powoduje brązowienie białego tłuszczu i hamuje otyłość. [6] [7]

Pochodzenie adipocytów

Adipocyty pochodzą z mezenchymalnych komórek macierzystych.

Tkanka tłuszczowa

Tkanka tłuszczowa - I

Tkanka tłuszczowa jest jedną z najobficiej występujących w organizmie i stanowi około 15-20% masy ciała u mężczyzn i 20-25% u kobiet. Jest to szczególny rodzaj tkanki łącznej z przewagą komórek zwanych adipocytami, które bardzo wydajnie magazynują energię w postaci trójglicerydów..

Tkanka tłuszczowa odgrywa niezastąpioną rolę w utrzymaniu równowagi energetycznej organizmu ssaka. W okresach przesycenia jest w stanie magazynować energię w postaci trójglicerydów, a następnie w warunkach niskokalorycznych uwalniać tę energię w postaci wolnych kwasów tłuszczowych..

To nie jest tylko „magazyn energii”; stwierdzono, że zachowuje się jak narząd endokrynny, syntetyzując i uwalniając cząsteczki związane z regulacją zużycia i wydatkowania energii (leptyna, Acr3O / AdipoQ), homeostazą naczyniową (angiotensyna, inhibitor aktywatora plazminogenu typu 1) i odpowiedzią immunologiczną (TNF-alfa ).

Dlatego nie jest zaskakujące, że zmiany w fizjologii i metabolizmie tkanki tłuszczowej mogą być związane z takimi zaburzeniami, jak otyłość, dyslipidemia, insulinooporność i cukrzyca typu 2. W zależności od właściwości komórek stanowiących jej podstawę tkankę tłuszczową można podzielić na jednokomorową lub wielokomorową.

Tkanka tłuszczowa - II

Typ jednokomorowy, określany również jako „biały tłuszcz”, to tkanka tłuszczowa typowa dla dorosłych; ma silne unaczynienie i jest zbiorem komórek wielościennych (adipocytów) o średnicy 10-100 mikronów (które mogą osiągnąć nawet 200 mikronów w niektórych formach otyłości).

Adipocyty zawierają duże kropelki tłuszczu, które zajmują całą przestrzeń cytoplazmatyczną i przemieszczają organelle i jądro na obrzeże. Pod mikroskopem świetlnym można zaobserwować „sygnetowy” kształt komórek, a pod mikroskopem elektronowym widać całą kroplę lipidów z cytoplazmą okołojądrową, która zawiera mały aparat Golgiego, mikrotubule i pęcherzyki pinocytarne, rzadkie owalne mitochondria, stosunkowo słabo rozwinięte szorstkie retikulum endoplazmatyczne i.

Wielokomorowa tkanka tłuszczowa występuje w ograniczonej ilości w organizmie dorosłego, chociaż obficie występuje w zarodkach i noworodkach (w okolicy międzyłopatkowej). Jej komórki mają wielokątny kształt i są relatywnie mniejsze niż komórki jednokomorowej tkanki tłuszczowej, aw cytoplazmie można zaobserwować liczne kropelki tłuszczu o różnej wielkości.

Jądro z reguły znajduje się w środku i ma kulisty kształt; obecne są liczne mitochondria z dobrze rozwiniętymi fałdami krystalicznymi. Ten typ tkanki tłuszczowej, nawet bardziej unaczynionej niż jednoizbowa, jest również znany jako „brązowy tłuszcz”.

Pochodzenie adipocytów

Embrionalne pochodzenie komórek tłuszczowych nie jest w pełni poznane, chociaż wiele badań pokazuje, że linia adipocytów wywodzi się z totipotencjalnych komórek macierzystych, które mogą różnicować się w komórki jednopotencjalne, które z kolei rozwijają się (poprzez wciąż słabo poznane mechanizmy molekularne) w określone typy komórek. takie jak chondroblasty, mioblasty i adipoblasty.

Preadipocyty (morfologicznie podobne do fibroblastów) to komórki zaprojektowane do różnicowania się w linię komórek adipocytów. Rozwijają się w kuliste komórki, które zaczynają gromadzić lipidy, co powoduje rozwój cech morfologicznych i biochemicznych dojrzałych adipocytów. Ten proces różnicowania jest bardzo złożony i podlega różnym hormonom i czynnikom wzrostu..

Po różnicowaniu „dojrzałe” adipocyty tracą zdolność podziału; są to jednak komórki o bardzo długim okresie półtrwania i mogą znacznie zwiększyć ich magazynowanie lipidów. Świeżo uformowana tkanka tłuszczowa zawiera resztki nierozwiniętych adipocytów i komórek macierzystych, które w przypadku nadmiernego spożycia kalorii mogą różnicować się w dodatkowe adipocyty.

Metabolizm adipocytów - I

Obecnie pod pojęciem adipocytów rozumie się komórkę, która aktywnie reguluje różne szlaki metaboliczne odpowiedzialne za równowagę energetyczną, a której aktywność kontroluje złożony system sygnałów neurohormonalnych. Istnieje dwukierunkowy związek między adipocytami a innymi tkankami, ze względu na fakt, że duża liczba substancji wydzielanych przez tkankę tłuszczową (w ogólnym sensie określanych jako adipokin) jest wbudowana w układ chemiczny szlaków sygnałowych ekryn i parakryn, z których wiele wciąż nie jest w pełni poznanych..

Niektóre z wydzielanych produktów peptydowych, takie jak TNF-alfa i rezystyna, mogą wywoływać stan obwodowej insulinooporności, podczas gdy inne, takie jak leptyna i adiponektyna, przyczyniają się do rozwoju wrażliwości na insulinę. Leptyna uwalniana przez adipocyty wypełnione trójglicerydami dociera do podwzgórza przez ogólny krwiobieg, przekraczając barierę krew-mózg, zmniejszając spożycie kalorii i zwiększając spożycie kalorii poprzez modulację układu neuroendokrynnego i autonomicznego.

Adiponektyna (AdipoQ lub AcrgO) to adipokina syntetyzowana i wydzielana wyłącznie przez adipocyty; ostatnio wykazano, że wpływa na homeostazę glukozy i wrażliwość na insulinę. Ponadto stwierdzono, że adipocyty mogą wydzielać białka komplementarne, prozapalne, prokoagulujące cytokiny i białka stresu.

Metabolizm adipocytów - II

Chylomikrony i krążące we krwi VLDLP są głównym źródłem trójglicerydów (TG) - tłuszczów magazynowanych w adipocytach. Lipazy lipoproteinowe (LPL) ścian naczyń włosowatych tkanki tłuszczowej hydrolizują lipoproteiny TG do wolnych kwasów tłuszczowych (FFA) i glicerolu.

Adipocyty absorbują FFA poprzez aktywne procesy transportowe z udziałem specyficznych białek transportowych kwasów tłuszczowych. Wewnątrz komórki FFA są ponownie estryfikowane z utworzeniem TG, które gromadzą się jako rezerwowe źródła energii w okresie wystarczającego spożycia kalorii..

FA krążące w połączeniu z albuminą lub syntetyzowane w komórce z glukozy „od podstaw” przechodzą podobny proces w sytuacji nadmiernego spożycia węglowodanów.

Podczas lipolizy TG zmagazynowane w adipocytach ulegają hydrolizie do kwasów tłuszczowych i glicerolu. Enzymem hamującym ten szlak metaboliczny jest lipaza wrażliwa na hormony (HPL), która katalizuje rozkład trójglicerydów do monoglicerydów hydrolizowanych przez lipazę monoacyloglicerolową.

HPL to wysoce regulowany hormon; jest aktywowany przez fosforylację przez cykliczną kinazę białkową zależną od AMP. Lipolizę pobudzają wszystkie te hormony, które w połączeniu ze swoimi receptorami prowadzą do pobudzenia aktywacji białek G, powstawania cyklicznego AMP i aktywacji HSP (katecholaminy, glukagon, somatotropina, glukokortykoidy). Hormony hamujące lipolizę (takie jak insulina) aktywują receptory związane z 3-kinazą fosfatydyloinozytolu, a tym samym aktywują fosfodiesterazy 3, która katalizuje konwersję cAMP do 5'AMP.

Kochaj swoje komórki tłuszczowe!

  • 3370
  • 2.2
  • 0
  • 0
Autor
  • Oksana Goryainova
  • Redaktor
    • Biomolekuły
    • Immunologia
    • Medycyna
    • Mikrobiologia

    Każdy zna „standard” kobiecej urody - 90-60-90. Szczególnie „przerażająca” postać z tej trójki wydaje się wynosić 60, a mianowicie obwód talii. Aby osiągnąć pożądane 40 kilogramów, wiele dziewcząt jest na ścisłej diecie, ogranicza się do jedzenia i cieszy się każdym kilogramem, który stracił. Przestańcie dziewczyny! Zatrzymać! W końcu ostatnie odkrycie wykazało, że komórki obecne w tkance tłuszczowej są ważne dla odporności i chronią nas przed infekcjami (w szczególności przed Staphylococcus aureus). Ciekawy? Następnie czytaj dalej!

    Rysunek 1. Komórki tłuszczowe - adipocyty. Zdjęcie z visualphotos.com.

    Z czego zbudowana jest nasza tkanka tłuszczowa? Większość komórek, które ją tworzą to adipocyty lub komórki tłuszczowe (ryc. 1). Tkanka tłuszczowa jest szeroko rozpowszechniona w organizmie: zwykle stanowi około 15–20% masy ciała u mężczyzn i 20–25% u kobiet. Istnieją dwa rodzaje tkanki tłuszczowej - biała i brązowa. Adipocyty pełnią wiele funkcji: gromadzą tłuszcze, pełnią rolę rezerwuarów energii; zapewniają izolację termiczną i ochronę narządów przed uszkodzeniami mechanicznymi; uczestniczyć w regulacji endokrynologicznej.

    Wcześniej sugerowano, że adipocyty są również komórkami aktywnymi immunologicznie. Niedawne badanie przeprowadzone przez naukowców ze Stanów Zjednoczonych wykazało, że adipocyty mogą chronić organizm przed rozwojem niebezpiecznych skórnych i inwazyjnych infekcji wywoływanych przez Staphylococcus aureus [1].

    Komórki vs. bakteria

    Ogólnie rzecz biorąc, w obronie organizmu przed szkodliwymi drobnoustrojami zaangażowanych jest kilka typów komórek. Ponieważ drobnoustrój dzieli się bardzo szybko, konieczne jest zapewnienie równie szybkiej lokalnej odpowiedzi immunologicznej na infekcję. Proces ten obejmuje komórki nabłonka, komórki tuczne (komórki tuczne) i leukocyty tkankowe. Ważne jest również, aby ograniczyć rozprzestrzenianie się infekcji do czasu, gdy na ratunek przyjdą inne komórki ochronne - neutrofile i monocyty [2]. Głównym mechanizmem ograniczającym wzrost patogenu jest uwalnianie peptydów przeciwdrobnoustrojowych * przez komórki. Peptydy przeciwdrobnoustrojowe odgrywają kluczową rolę w ograniczaniu rozprzestrzeniania się bakterii na skórze i powierzchniach śluzowych, a także w zapobieganiu ich rozprzestrzenianiu się w głębokich tkankach, gdzie może rozwinąć się infekcja [3].

    * - Więcej o peptydach przeciwdrobnoustrojowych: „Peptydy przeciwdrobnoustrojowe - możliwa alternatywa dla tradycyjnych antybiotyków” [4]. O walce z gronkowcami z nanocząsteczkami opartymi na kationowych peptydach przeciwdrobnoustrojowych przeczytasz w artykule „Niewidoczna granica: gdzie zderzają się„ nano ”i„ bio ”” [5]. - wyd.

    Staphylococcus aureus lub Staphylococcus aureus to jeden z najbardziej znanych i niebezpiecznych drobnoustrojów. Jest główną przyczyną większości infekcji skóry i tkanek miękkich człowieka, powoduje choroby ogniskowe i ogólnoustrojowe. Często ten drobnoustrój jest przyczyną wstrząsu septycznego - śmiertelnego powikłania ciężkich chorób zakaźnych [6].

    Ryc. 2. Wzrost liczby adipocytów podczas zakażenia gronkowcem. A - barwienie skóry myszy hematoksyliną i eozyną. Ctrl - kontrola, dzień 1 i 3 - wykazanie wzrostu warstwy adipocytów po zakażeniu S. aureus; B - liczba adipocytów u myszy z grupy kontrolnej (Ctrl) i myszy zakażonych gronkowcem (SA). Postać: od 1].

    Figura 3. Barwienie czerwieni oleistej O (ORO) komórek skóry z grupy kontrolnej (Ctrl) i komórek zakażonych S. aureus (SA) w celu wykazania produkcji lipidów. Postać: od 1].

    Adipocyty chronią nas przed gronkowcami

    Dlaczego więc adipocyty są tak wyjątkowe jak komórki wspomagające nasz układ odpornościowy? Naukowcy odkryli, że z jednej strony dojrzałe adipocyty obecne w organizmie żywiciela w czasie infekcji reagują na infekcję. Z drugiej strony infekcja przyspiesza syntezę nowych adipocytów. Jak to odkryli?

    Badając Staphylococcus aureus i zakażając nimi skórę myszy, naukowcy zauważyli jedną interesującą cechę - w odpowiedzi na infekcję podskórna warstwa tłuszczu myszy znacznie się zwiększyła (ryc. 2A). Wzrosła również liczba adipocytów (ryc. 2B). Po zakażeniu Staphylococcus aureus adipocyty zaczynają stopniowo powiększać się, to znaczy przyrost tkanki tłuszczowej jest częściowo spowodowany przerostem już dojrzałych adipocytów (ryc. 3). Wykazano, że komórki skóry wyizolowane z obszaru zakażonego bakteriami mają wyższy potencjał adipogenny (czyli komórki adipocytów tam dzielą się szybciej niż zwykle) w porównaniu z komórkami z obszaru niezainfekowanego (ryc. 2B). Zwiększa się również liczba czynników transkrypcyjnych niezbędnych do różnicowania preadipocytów (prekursorów komórek tłuszczowych) w adipocyty. Aby zidentyfikować proliferujące (czyli aktywnie dzielące się) komórki preadipocytów, naukowcy wykorzystali bromodeoksyurydynę (BDU, BrdU). NDU jest w stanie zastąpić tymidynę podczas replikacji DNA, integrując się w ten sposób z nowym DNA. Późniejsze barwienie immunohistochemiczne przeciwciałami przeciwko bromodeoksyurydynie pozwala na wykrycie wbudowanego zmodyfikowanego nukleozydu, a tym samym na identyfikację komórek proliferujących [7]. Okazało się, że u myszy zakażonych gronkowcem znacznie wzrosła liczba komórek z jądrem zawierającym BrdU. Potwierdziło to pogląd, że niektóre adipocyty były syntetyzowane de novo w odpowiedzi na czynnik zakaźny. Stwierdzono również, że upośledzonej adipogenezie towarzyszy wzrost wrażliwości na infekcje gronkowcowe i powoduje ogólnoustrojową bakteriemię (krążenie bakterii we krwi).

    Sekretna broń adipocytów

    Kolejne pytanie, które interesuje naukowców, dotyczy tego, w jaki sposób adipocyty mogą chronić organizm przed infekcją? Stwierdzono, że w zróżnicowanych adipocytach ilość przeciwdrobnoustrojowego peptydu katelicydyny (katelicydyna przeciwdrobnoustrojowego peptydu, Camp) gwałtownie wzrosła, podczas gdy ilość innych peptydów przeciwdrobnoustrojowych pozostała taka sama. Podobne eksperymenty z kulturą komórkową ludzkich adipocytów również wykazały obecność w nich prekursora katelicydyny. Okazało się interesujące, że jeśli Staphylococcus aureus wysiewa się na tej samej pożywce, na której wcześniej rosły prekursory adipocytów wydzielające katelicydynę, to wzrost bakterii jest znacznie spowolniony. Myszy, u których wzrost komórek tłuszczowych był specyficznie zahamowany, wykazywały zmniejszoną oporność na gronkowce, co bezpośrednio korelowało ze zmniejszeniem ich warstwy tłuszczowej katelicydyny.

    Czy nadwaga pomoże zwalczyć infekcję?

    Podsumowując wszystkie powyższe, możemy powiedzieć, że miejscowy wzrost podskórnych adipocytów jest ważnym procesem w odpowiedzi organizmu na infekcję skóry. Wcześniej wiadomo było, że adipocyty są zdolne do wydzielania substancji bioaktywnych - adipokin i cytokin, które pośredniczą w różnych pourazowych odpowiedziach immunologicznych [8]. To badanie tylko potwierdza te fakty. Miejscowe pogrubienie tłuszczu podskórnego zapewnia syntezę katelicydyny w odpowiedzi na infekcję. Ponadto reakcja ta może mieć pośredni wpływ na obronę immunologiczną, np. Sprzyja tworzeniu się reaktywnych form tlenu, rodników i tlenku azotu o działaniu bakteriobójczym (wywołują tzw. Wybuch oksydacyjny).

    Jednak to wszystko nie oznacza, że ​​teraz pilnie trzeba przybrać na wadze. Są ku temu dwa powody:

    1. Nagły, miejscowy wzrost poziomu katelicydyny jest bardziej skuteczny w zapewnianiu funkcji przeciwbakteryjnych niż niewielki wzrost ogólnoustrojowej katelicydyny w wyniku otyłości. W przypadku myszy otyłych dane okazały się przygnębiające - wyprodukowane przez nie peptydy przeciwdrobnoustrojowe były „wadliwe”, co sprawiło, że myszy te były bardziej podatne na infekcje [9].
    2. Katalycydyna jest substancją prozapalną, czyli sprzyja procesowi zapalenia. Dlatego osoby cierpiące na otyłość często doświadczają w organizmie reakcji przewlekłego stanu zapalnego [8, 10].

    Wniosek z artykułu jest prosty - miara jest dobra we wszystkim, a trzeba szukać jakiegoś złotego środka. Oczywiście wyczerpanie organizmu dietami nie może prowadzić do niczego dobrego. Również otyłość nie wpływa na ogólny stan zdrowia. Jedz dobrze, uważaj na swoje zdrowie i nie martw się, jeśli masz dodatkową fałdę - być może teraz ciało ci pomaga. Dlatego wspieraj go w tym przedsięwzięciu, zjedz trochę witamin i podziękuj swoim dobroczynnym adipocytom.

  • Top