Kategoria

Ciekawe Artykuły

1 Testy
Wskaźnik badań krwi dla markera nowotworowego CA-125 u kobiet
2 Przysadka mózgowa
Fitoestrogeny, które naprawdę pomagają powiększyć biust
3 Krtań
Niski poziom testosteronu u kobiet: objawy, leczenie
4 Rak
Niski FSH u kobiet
5 Krtań
Najskuteczniejsze środki ludowe na tarczycę
Image
Główny // Jod

Choroby nadnerczy. Co jest ważne, aby wiedzieć


Każdy nadnercza, a jest to sparowany organ znajdujący się w górnym biegunie nerki, składa się z kory i rdzenia. Warstwa korowa wytwarza mineralokortykoidy (odpowiedzialne za wymianę wody i składników mineralnych w organizmie), glukokortykoidy (metabolizm i energia), hormony płciowe. Warstwa mózgowa wytwarza adrenalinę i norepinefrynę.
W zależności od pochodzenia procesu patologicznego pojawia się odpowiedni obraz choroby..

Przyczyny choroby nadnerczy

Patologia warstwy korowej może być spowodowana dysfunkcją mózgu, która wpływa na aktywność produkcji hormonów w samym nadnerczu. W wyniku naruszenia tego mechanizmu dochodzi do zwiększonego wydzielania hormonów (w organizmie jest ich nadmiar) lub tłumienia (niedobór).

Obecność nowotworu w nadnerczu może być przyczyną ciągłej nadprodukcji hormonu w obszarze, w którym powstał guz.

Wrodzona patologia, choroby zapalne, zaburzenia krążenia w nadnerczach stają się wyzwalaczem rozwoju tak zagrażającego życiu stanu jak niewydolność nadnerczy.

Objawy choroby nadnerczy

Obraz kliniczny chorób nadnerczy jest bardzo niejednorodny i zależy od określonych zmian patologicznych w tym narządzie..

Wraz ze zwiększoną stymulacją mózgu syntezy hormonów nadnerczy rozwija się zespół Itsenko-Cushinga. Przejawia się to otyłością górnej połowy ciała, zanikiem mięśni, podwyższonym ciśnieniem krwi itp..
Przy niskiej aktywności nadnerczy, gdy przysadka mózgowa nie jest w stanie pobudzić ich pracy, rozwija się choroba Addisona (przewlekła niewydolność kory nadnerczy). W tym przypadku następuje szybkie zmęczenie fizyczne i psychiczne, specyficzny, złocistobrązowy kolor skóry, spadek apetytu, utrata masy ciała, nudności i wymioty..

Szczególne miejsce zajmują guzy nadnerczy, które pojawiają się zarówno w korze, jak iw rdzeniu. W pierwszym przypadku najczęstszym jest guz z komórek produkujących aldosteron. W efekcie dochodzi do hiperaldosteronizmu, który wyraża się wysokim ciśnieniem krwi, pojawieniem się obrzęków, osłabieniem mięśni i drgawkami..

Jednym z najbardziej znanych i podstępnych guzów rdzenia nadnerczy jest guz chromochłonny. To właśnie ta choroba jest najczęściej przyczyną kryzysu katecholaminowego, kiedy do krwi zostaje uwolniona duża ilość adrenaliny i innych amin biogennych..

Objawy guza chromochłonnego:

  • nadciśnienie tętnicze,
  • który jest trudny do wyleczenia,
  • bicie serca,
  • bóle głowy z nudnościami i wymiotami,
  • wyzysk,
  • słabość,
  • utrata masy ciała.

W czasie kryzysów powyższe objawy są wyraźne i szybko się rozwijają. Ciśnienie krwi wzrasta do 220/120 mm. rt. Art., Pojawia się bladość, zwiększa się potliwość, rozszerzają się źrenice i wzrasta temperatura ciała. Czasami taki kryzys zatrzymuje się samoczynnie, a czasami wymaga pilnej pomocy.

Diagnoza chorób

Oprócz ogólnych badań klinicznych konieczne jest przeprowadzenie badania krwi i moczu w celu określenia zawartości hormonów nadnerczy lub ich metabolitów. Dodatkowe informacje można uzyskać za pomocą ultrasonografii, a do bardziej szczegółowego badania zmian morfologicznych wykonuje się tomografię komputerową jamy brzusznej i przestrzeni zaotrzewnowej. Również wyniki tomografii komputerowej znacznie ułatwiają wstępne planowanie leczenia operacyjnego..

Leczenie chorób nadnerczy

Dysfunkcja nadnerczy związana ze zmniejszeniem produkcji i wydzielania hormonów podlega korekcji zachowawczej. Przy niedoborze kortyzolu, aldosteronu czy hormonów płciowych wydzielanych przez nadnercza stosuje się ich syntetyczne analogi. Chirurgiczne leczenie guzów nadnerczy.

Wskazaniami do adrenalektomii są guz chromochłonny, zespół Conna (aldosteroma), zespół Itsenko-Cushinga.

Choroby nadnerczy

Nadnercza to małe gruczoły znajdujące się powyżej obu nerek. Składają się z dwóch oddzielnych części: kory i rdzenia, regulowanych przez układ nerwowy.

Nadnercza współdziałają z podwzgórzem i przysadką mózgową. Podwzgórze produkuje hormony, które stymulują przysadkę mózgową. Z kolei przysadka mózgowa wytwarza hormony, które stymulują nadnercza do produkcji innych hormonów..

Choroby nadnerczy charakteryzują się zbyt dużą lub zbyt małą ilością hormonów wytwarzanych przez nadnercza.

Zewnętrzna część gruczołu, zwana korą, wydziela hormony kortyzol i aldosteron. Wewnętrzna część gruczołu, zwana rdzeniem nadnerczy, wydziela hormony adrenalinę i norepinefrynę.

Hormony te pomagają kontrolować wiele podstawowych funkcji organizmu, w tym:

  • Utrzymanie procesów metabolicznych, takich jak regulacja poziomu cukru we krwi i stanów zapalnych
  • Regulacja i utrzymanie równowagi wodno-solnej organizmu.
  • Zarządzanie reakcjami organizmu na stres w walce lub ucieczce.
  • Utrzymanie ciąży
  • Regulacja procesów metabolicznych w organizmie.
  • Inicjacja i kontrola dojrzewania.

Ponadto nadnercza są ważnym źródłem dla organizmu steroidów płciowych, takich jak estrogen i testosteron..

Choroby nadnerczy to okresy niewydolności, kiedy nie funkcjonują one prawidłowo. Te zakłócenia można podzielić na te, w których wytwarza się zbyt mało hormonów i te, w których wytwarzanych jest zbyt dużo hormonów..

Zaburzenia te mogą wystąpić w wyniku chorób samych nadnerczy, takich jak: choroby genetyczne, nowotwory czy infekcje. Mogą również wynikać z problemów w innym gruczole, takim jak przysadka mózgowa, która reguluje pracę nadnerczy. Ponadto niektóre leki mogą powodować problemy z funkcjonowaniem nadnerczy..

Poważne problemy zdrowotne mogą wystąpić, gdy nadnercza wytwarzają za mało lub za dużo hormonów lub gdy hormony dostają się do organizmu w dużych ilościach z zewnętrznego źródła..

Ogólnie zaburzenia nadnerczy są niezwykle rzadkie. Liczba osób zagrożonych tą chorobą zależy od konkretnego rodzaju choroby nadnerczy.

Istnieje kilka rodzajów tych zaburzeń, każdy z nich ma swoje własne objawy i jest leczony na różne sposoby..

Guzy nadnerczy.

Większość z tych guzów nie jest nowotworowa. Często nie wykazują żadnych objawów i nie wymagają leczenia. Jednak guzy nadnerczy mogą wytwarzać różne hormony, co powoduje ich zbyt wysoki poziom.

Nowotwory nadnerczy mogą powodować:

  • Zespół Cushinga, wytwarzający kortyzol, przez co jego poziom w organizmie staje się zbyt wysoki.
  • Pierwotny hiperaldosteronizm, wytwarzający wysoki poziom hormonu aotdosteronu (kontroluje ciśnienie krwi oraz poziom soli i potasu w organizmie).
  • Guz chromochłonny wytwarzający zbyt dużo adrenaliny

Rak kory nadnerczy.

Jest to nowotworowy guz nadnerczy, który ma tendencję do rozwoju w zewnętrznej warstwie nadnerczy. Guzy nowotworowe nadnerczy często występują dopiero długo po rozpoczęciu ich rozwoju. Taki rak może rozprzestrzenić się na inne narządy..

zespół Cushinga.

Jest to rzadki stan, który występuje, gdy w organizmie zaczyna wytwarzać się zbyt dużo hormonu kortyzolu..

W niektórych przypadkach zespół Cushinga rozwija się w wyniku długotrwałego lub nadmiernego stosowania leków steroidowych (leki o działaniu podobnym do kortyzolu).

Może również rozwinąć się z powodu wysokiej produkcji kortyzolu przez sam organizm. Może się to zdarzyć z kilku powodów, w tym obecności guza, takich jak:

  • Guz przysadki (choroba Cushinga)
  • Guz nadnerczy
  • Nowotwór w innym miejscu ciała (zwany także guzami „ektopowymi” i występuje częściej w trzustce, płucach lub tarczycy)

Wrodzony przerost nadnerczy (WPN).

Jest to powszechny stan, w którym organizm wytwarza zbyt mało kortyzolu. Osoby z CAH mogą mieć również inne zaburzenia równowagi hormonalnej. Na przykład ich ciała mogą nie wytwarzać wystarczającej ilości aldosteronu, ale mogą wytwarzać zbyt dużo androgenów (wspomaga rozwój męskich narządów płciowych).

Guzy przysadki.

Przysadka mózgowa znajduje się u podstawy mózgu. Wytwarza hormony, które wpływają na wiele funkcji organizmu. Wśród nich znajduje się hormon adrenokortykotropowy (ACTH) (a-DREE-noh kawr-tuh-koh-TRO-pic), który stymuluje nadnercza do uwalniania hormonu kortyzolu.

Czasami na przysadce mogą rosnąć łagodne guzy przysadki lub rzadziej guzy nowotworowe, co może powodować różne problemy. Niektóre guzy przysadki wydzielają zbyt dużo ACTH, co z kolei może powodować, że nadnercza wytwarzają zbyt dużo kortyzolu. Choroba Cushinga odnosi się do guzów przysadki mózgowej, które powodują zespół Cushinga.

Guz chromochłonny.

Jest częścią dużej rodziny guzów zwanych przyzwojakami. Pheochromocytoma to rodzaj guza, który rozwija się w rdzeniu nadnerczy, w wewnętrznej części nadnercza. Wytwarza adrenalinę, wyzwalając wysoki poziom tego hormonu w organizmie..

W większości przypadków guzy nie są rakowe i nie rozprzestrzeniają się na inne części ciała. Ale w około 10% przypadków guz może być złośliwy i mieć zdolność rozprzestrzeniania się na inne narządy..

Zahamowanie czynności nadnerczy.

Normalna aktywność nadnerczy może zostać zahamowana lub zmniejszona, gdy dana osoba przyjmuje leki steroidowe, takie jak prednizon, hydrokortyzon lub deksametazon.

Leki steroidowe, najczęściej prednizon, mogą być przepisywane przez lekarzy w celu leczenia niektórych rodzajów zapalenia stawów, ciężkich reakcji alergicznych, astmy, chorób autoimmunologicznych i innych schorzeń.

Zwykle osoba przyjmująca steroidy będzie stopniowo zmniejszać dawkę, aż przestanie ją stosować. Nazywa się to „zmniejszaniem” dawki. W przypadku nagłego zaprzestania przyjmowania leków steroidowych, szczególnie po długotrwałym stosowaniu, nadnercza mogą nie być w stanie wytworzyć wystarczającej ilości hormonów steroidowych (w szczególności kortyzolu) przez kilka tygodni lub nawet miesięcy.

Sytuacja ta może powodować problemy zdrowotne z powodu braku równowagi w poziomach hormonów, które mogą trwać do momentu odzyskania funkcji przez nadnercza..

Choroba Addisona.

Ten rzadki stan rozwija się, gdy nadnercza przestają wytwarzać wystarczającą ilość kortyzolu. W większości przypadków choroby Addisona organizm nie wytwarza również wystarczającej ilości aldosteronu..

Choroba Addisona jest chorobą autoimmunologiczną, endokrynologiczną, w której układ odpornościowy, którego zadaniem jest ochrona organizmu, błędnie zaczyna atakować własne tkanki i komórki organizmu. W przypadku choroby Addisona reakcja ta prowadzi do uszkodzenia nadnerczy..

W dłuższej perspektywie uszkodzenie to może się pogorszyć, aż w końcu nadnercza przestaną w ogóle działać..

Hiperaldosteronizm

To zaburzenie występuje, gdy organizm wytwarza zbyt dużo aldosteronu, hormonu kontrolującego ciśnienie krwi i regulującego poziom soli w organizmie. Dodatkowy aldosteron jest wytwarzany przez guz, który zwykle atakuje jeden z nadnerczy, lub przez nieprawidłowy wzrost obu gruczołów (zwany „hiperplazją”)

W zależności od rodzaju choroby objawy mogą się różnić.

Zaburzenia nadnerczy są spowodowane problemami z jednym lub obydwoma nadnerczami, a także problemami z innymi gruczołami, takimi jak przysadka mózgowa.

Specyficzne zaburzenia mogą się rozwinąć, gdy nadnercza wytwarzają za dużo lub za mało hormonów lub gdy nadmiar hormonów dostanie się do organizmu z zewnętrznego źródła (na przykład przyjmowanie leków)

Metody diagnozowania chorób nadnerczy są diagnozowane na różne sposoby, w zależności od rodzaju. Na przykład ciężki wrodzony przerost nadnerczy SAN jest najczęściej wykrywany podczas badań przesiewowych noworodków, a guz chromochłonny stwierdza się na podstawie badań krwi i moczu.

Pracownicy służby zdrowia stosują różnorodne metody leczenia zaburzeń nadnerczy, w tym zabiegi chirurgiczne.

Obejmują one:

  • Zabieg chirurgiczny polegający na usunięciu guzów nadnerczy lub, jeśli to konieczne, usunięcia jednego lub dwóch nadnerczy.
  • Małoinwazyjna operacja wykonywana przez nozdrza w celu usunięcia guzów przysadki.
  • Leki powstrzymujące nadmierną produkcję hormonów.
  • Wymiana hormonów.

Choroby nadnerczy

Choroby nadnerczy są uważane za poważne patologie endokrynologiczne, ponieważ prowadzą do poważnych zakłóceń w pracy wielu narządów i układów organizmu człowieka.

Nadnercza to małe, sparowane narządy zlokalizowane powyżej górnych biegunów nerek. Głównym zadaniem nadnerczy jest produkcja hormonów, które przeprowadzają procesy życiowe w organizmie (glukokortykoidy, mineralokortykoidy, estrogeny, nadnercza i norepinefryna itp.)

Główne przyczyny chorób nadnerczy są zwykle związane z nadmierną produkcją lub niedoborem hormonów nadnerczy lub przysadki mózgowej (ACTH).

Najczęstsze choroby nadnerczy

  • Choroba Itsenko-Cushinga (hiperkortyzolizm).
  • Choroba Addisona (hipokortycyzm).
  • Hiperaldosteronizm.
  • Pheochromocytoma, pheochromoblastoma (guzy nadnerczy).
  • Ostra niewydolność nadnerczy (zespół Nelsona).
  • Wrodzony przerost nadnerczy (zespół nadnerczowo-płciowy).

Choroba Itsenko-Cushinga (hiperkortyzolizm)

Choroba Itsenko-Cushinga charakteryzuje się nadmierną produkcją hormonu adrenokortykotropowego (ACTH) wytwarzanego przez przysadkę mózgową. Hiperkortyzolizm często występuje po porodzie w wyniku upośledzenia wydzielania ACTH, a także w wyniku urazowego lub infekcyjnego uszkodzenia mózgu.

Objawy choroby Itsenko-Cushinga: gwałtowny przyrost masy ciała; otyłość na ramionach, brzuchu, twarzy, plecach; zanik mięśni; suchość i przerzedzenie skóry; nadmierny wzrost włosów; pojawienie się rozstępów - fioletowe rozstępy na biodrach, klatce piersiowej, brzuchu; nadciśnienie tętnicze - podwyższone ciśnienie krwi.

Zasadniczo choroba Itsenko-Cushinga dotyka kobiety w wieku 25-40 lat (5-8 razy częściej niż mężczyźni). W niektórych przypadkach hiperkortyzolizm jest idiopatyczny (tj. Nie można ustalić przyczyny choroby).

Choroba Addisona (hipokortycyzm)

Choroba Addisona (choroba brązu, przewlekła niewydolność kory nadnerczy) jest patologią endokrynologiczną, w której dochodzi do zmniejszenia lub całkowitego ustania wydzielania hormonów nadnerczy.

Wśród przyczyn choroby Addisona są procesy autoimmunologiczne, gruźlica nadnerczy, długotrwała terapia hormonalna, niektóre choroby grzybicze, sarkoidoza (ogólnoustrojowa choroba zapalna z dominującym uszkodzeniem płuc), amyloidoza (zaburzenie metabolizmu białek), AIDS, adrenoleukodystrofia, chirurgiczne usunięcie nadnerczy. Hipokortycyzm obserwuje się u mężczyzn i kobiet głównie w wieku 30-40 lat.

Objawy choroby Addisona: zmęczenie fizyczne i psychiczne, przebarwienia skóry, melasma (złocistobrązowy kolor skóry), zmniejszenie apetytu i utrata masy ciała, nudności i wymioty, biegunka, bóle brzucha, tachykardia (przyspieszona czynność serca), niedociśnienie ciśnienie), ekstrasystole (rodzaj arytmii), obniżenie poziomu cukru we krwi, zmniejszenie libido (popęd płciowy).

Ostra niewydolność kory nadnerczy (przełom adisonowy)

Głównym powodem rozwoju ostrej niewydolności kory nadnerczy jest przewlekła niewydolność kory nadnerczy (na przykład, jeśli pacjent przestaje przyjmować kortykosteroidy z powodu braku własnego). Występuje również kryzys adisonowy z urazami, operacjami, ostrymi chorobami zakaźnymi, ze zmianą klimatu, ciężkim wysiłkiem fizycznym, ciężkim stresem psycho-emocjonalnym, ostrym krwotokiem w nadnerczach, zawałem nadnerczy, zapaleniem opon mózgowych, posocznicą, ciężką utratą krwi, oparzeniami itp..

Objawy przełomu adissonowego: ostry rozwój niedociśnienia (spadek ciśnienia krwi), obfite pocenie się, „zimne trzaski” kończyn, nagłe osłabienie, arytmia, nudności i wymioty, silny ból brzucha, biegunka, rzadkie oddawanie moczu (oligoanuria), zaburzenia świadomości, omamy, omdlenia wraz z dalszym rozwojem śpiączki. Stan wymaga zapewnienia wykwalifikowanej opieki medycznej i pilnej hospitalizacji.

Wrodzony przerost nadnerczy (zespół nadnerczowo-płciowy)

Do wrodzonego przerostu nadnerczy dochodzi na skutek defektu w układzie enzymatycznym 21-hydroksylazy, enzymu biorącego udział w syntezie kortyzolu i aldosteronu. Klasyfikuj formy zespołu adrenogenitalnego viril (proste, kompensowane) i marnujące sól (rzadziej).

Objawy zespołu adrenogenitalnego: hirsutyzm (nadmierne owłosienie na ciele u kobiet według męskiego wzorca), skąpe miesiączki (nieregularne lub niestabilne miesiączki), brak miesiączki (brak miesiączki), często - zmniejszenie wielkości gruczołów sutkowych, macicy i jajników, przerost łechtaczki. Wrodzony przerost nadnerczy jest jedną z przyczyn rozwoju niepłodności.

Nadmierna hiperkaliemia (wysoki poziom potasu), która rozwija się w zespole adrenogenitalnym, prowadzi do paraliżu mięśni. Bardziej niebezpieczne są naruszenia rytmu serca (do zatrzymania akcji serca). Naruszenie równowagi wodno-solnej prowadzi do zapaści (krytyczny stan zagrażający życiu), możliwy jest śmiertelny wynik.

Hiperaldosteronizm

Hiperaldosteronizm jest patologią endokrynologiczną charakteryzującą się nadmiernym wydzielaniem hormonu aldosteronu. Hiperaldosteronizm występuje w przypadku gruczolaka - guza wytwarzającego aldosteron, a także w przypadku zaburzeń w innych tkankach (hiponatremia, hiperkaliemia, nadmierne wydzielanie ACTH itp.)

Objawy hiperaldosteronizmu: nadciśnienie tętnicze (podwyższone ciśnienie krwi), hiperwolemia (zwiększona objętość krążącej krwi i osocza), obrzęk, osłabienie mięśni, zaparcia, tężyczka (drgawki).

Pheochromocytoma (chromaffinoma)

Pheochromocytoma to guz (łagodny lub złośliwy) tkanki nadnerczy. Pheochromocytoma dotyka ludzi w każdym wieku, ale częściej kobiety w wieku 25-50 lat. W dzieciństwie występuje częściej u chłopców. Może być dziedziczna, ale najczęściej przyczyny pozostają nieznane. Guz chromochłonny można łączyć z innymi nowotworami - rakiem tarczycy, gruczolakiem przytarczyc lub guzami błon śluzowych, jelit. Pheochromocytoma staje się złośliwy w 10% przypadków, praktycznie nie daje przerzutów.

Objawy pheochromocytoma: kryzysy z gwałtownym wzrostem ciśnienia krwi, uczucie strachu, niepokoju, drżenie, dreszcze, bladość skóry, ból w klatce piersiowej, ból serca, ból głowy, nudności i wymioty, tachykardia i skurcz dodatkowy, pocenie się, suchość w ustach. Powikłaniami kryzysu są krwotok siatkówkowy, obrzęk płuc, upośledzenie krążenia mózgowego.

Diagnostyka i leczenie chorób nadnerczy w GUTA CLINICS

GUTA CLINICS wykorzystuje najnowocześniejsze metody diagnostyki i leczenia chorób nadnerczy. Specjalizujemy się nie tylko w leczeniu chorób nadnerczy, ale także w diagnostyce i leczeniu innych patologii endokrynologicznych - chorób tarczycy, zaburzeń metabolicznych, otyłości, zespołu klimakterycznego, cukrzycy.

Diagnostyka laboratoryjna poziomu hormonów we krwi i moczu, specjalne testy i badania instrumentalne (USG, tomografia komputerowa itp.)

Ponieważ choroby nadnerczy wiążą się głównie ze zmniejszonym lub odwrotnie podwyższonym poziomem hormonów nadnerczy, główną metodą leczenia chorób nadnerczy jest terapia korygująca hormonalnie z dynamicznym monitorowaniem ogólnego stanu zdrowia pacjenta..

Terapia hormonalna jest zalecana ściśle według wskazań po dokładnej diagnozie. Uwzględnia się płeć, wiek, charakter, nasilenie, przebieg i postać choroby, a także inne czynniki.

W niektórych przypadkach, zgodnie ze wskazaniami, zalecana jest adrenalektomia (usunięcie nadnerczy). Chirurgiczne leczenie schorzeń prowadzone jest na światowym poziomie, pozwalając pacjentowi na utrzymanie wysokiej jakości życia.

Leczenie chorób przysadki i nadnerczy

Choroby przysadki mózgowej i nadnerczy, główne kierunki ich leczenia. Objawy i przebieg akromegalii, choroba Itsenko-Cushinga, guz chromochłonny, śródmiąższowa niewydolność przysadki i nadnerczy. Leczenie operacyjne i radioterapia guzów.

NagłówekMedycyna
WidokPraca pisemna
JęzykRosyjski
Data dodania19.11.2015
rozmiar pliku31,5K
  • zobacz tekst pracy
  • możesz pobrać pracę tutaj
  • pełne informacje o pracy
  • cała lista podobnych prac

Wysyłanie dobrej pracy do bazy wiedzy jest proste. Skorzystaj z poniższego formularza

Studenci, doktoranci, młodzi naukowcy korzystający z bazy wiedzy w swoich studiach i pracy będą Ci bardzo wdzięczni.

Wysłany dnia http://www.allbest.ru/

OGBOU SPO „Roslavl Medical College”

abstrakcyjny

Na temat: „Leczenie chorób przysadki i nadnerczy”

Według dyscypliny: „Leczenie pacjentów o profilu terapeutycznym”

Opracował Roman Eremin

Sprawdził: Orlova Tamara Vladimirovna

2015.

1. Leczenie chorób przysadki mózgowej

Leczenie chorób przysadki ma na celu normalizację poziomu hormonów we krwi, aw przypadku gruczolaka zmniejszenie ciśnienia guza na otaczające struktury mózgu. Przy braku hormonów przysadkowych stosuje się hormonalną terapię zastępczą: osoba otrzymuje leki analogiczne do niezbędnych hormonów. To leczenie często trwa przez całe życie. Na szczęście guzy przysadki są niezwykle rzadko złośliwe. Jednak ich leczenie jest dla lekarza trudnym zadaniem..

W leczeniu guzów przysadki stosuje się następujące metody i ich kombinację:

* leczenie chirurgiczne - usunięcie guza;

* metody radioterapii.

Głównymi nowotworami w okolicy siodła tureckiego są makro- i mikrogruczolaki przysadki mózgowej, czaszkogardlaki, oponiaki. Gruczolaki przysadki stanowią około 15% wszystkich nowotworów wewnątrzczaszkowych. Trudności w rozpoznaniu są możliwe ze względu na niewielki rozmiar nowotworów przysadki. Nieczynne hormonalnie formacje przysadki często ujawniają się późno, gdy pojawiają się objawy ucisku na otaczające tkanki. Gruczolaki są klasyfikowane według aktywności hormonalnej i wielkości. W wyniku aktywności wydzielniczej przeważają prolactinoma, somatotropinoma i corticotropinoma. Czasami aktywność hormonalna jest mieszana. Jedna czwarta wszystkich gruczolaków nie wytwarza hormonów. Ze względu na wielkość i właściwości inwazyjne guzy przysadki dzieli się na 2 etapy: mikrogruczolaki, makrogruczolaki.

Leczenie mikrogruczolaka przysadki zależy od jego aktywności hormonalnej. Jeśli edukacja nie uwalnia hormonów, jedyną taktyką w stosunku do niej powinna być obserwacja.

Prolactinoma są skutecznie leczone zachowawczo. Endokrynolog przepisuje kabergolinę lub bromokreptynę przez długi czas pod nadzorem comiesięcznych badań hormonalnych i regularnych badań rezonansu magnetycznego. Prolaktynoma często zmniejsza się i traci aktywność hormonalną w ciągu 2 lat. W przypadku braku efektu leczenia zachowawczego pacjent kierowany jest na operację. Rzadko stosuje się radioterapię.

Leczenie chirurgiczne jest niezbędne w przypadku kortykotropiny i hormonu wzrostu. Czasami wykonuje się radioterapię tych nowotworów. Istnieją leki hamujące aktywność tych mikrogruczolaków przysadki. Somatotropinoma zmniejszają swój rozmiar i tracą aktywność podczas stosowania sztucznych analogów somatostatyny (lanreotyd i oktreotyd). Kortykotropinomy reagują na przebieg leczenia chloditanem (inhibitorem biosyntezy hormonów w korze nadnerczy) w połączeniu z powołaniem rezerpiny, parlodelu, difeniny, peritolu. Najczęściej leki stosuje się w celu przygotowania do radykalnego leczenia oraz w okresie pooperacyjnym. W przypadku braku możliwości leczenia operacyjnego i radioterapii stosuje się tylko leczenie zachowawcze.

Gruczolaki wydzielające prolaktynę są zwykle czynnymi guzami przysadki (50%), które powodują mlekotok, skąpomiesiączkę, brak miesiączki (pierwotny lub wtórny) i bezpłodność u kobiet. Mężczyźni cierpią na impotencję i bezpłodność, czasami obserwuje się ginekomastię lub mlekotok. Konieczne jest oznaczenie poziomu prolaktyny w surowicy krwi u wszystkich pacjentów z hipogonadyzmem lub mlekotokiem. Stężenia prolaktyny powyżej 300 mcg / l mają kluczowe znaczenie w rozpoznaniu gruczolaka przysadki. Nieznaczny wzrost zawartości prolaktyny może być skutkiem ucisku na przysadkę mózgową i upośledzonego dostarczania dopaminy do gruczołu. Hipogonadyzm jest spowodowany hamującym wpływem prolaktyny na uwalnianie hormonu uwalniającego hormon luteinizujący (LHRH) z podwzgórza, a następnie spadkiem poziomu gonadotropin. Agoniści dopaminy (bromokryptyna) obniżają poziom prolaktyny u wszystkich pacjentów z hiperprolaktynemią. Leczenie rozpoczyna się od 1,25 mg doustnie, stopniowo zwiększając dawkę do maksymalnej (25 mg / dobę) lub do normalizacji stężenia prolaktyny w surowicy. Zwykle stosowana dawka to 2,5 mg doustnie 2 razy na dobę, maksymalna to 25 mg na dobę. Guz zwykle się zmniejsza, ale guzy resztkowe lub niereagujące mogą wymagać wycięcia chirurgicznego lub radioterapii.

Odsetek nawrotów po operacji wynosi około 17%. Niedobór prolaktyny objawia się bezmlecznością (brakiem laktacji), co może być pierwszym objawem niedoczynności przysadki. Podawanie hormonu uwalniającego tyreotropinę zwykle prowadzi do zwiększenia stężenia prolaktyny w surowicy> 200% w stosunku do wartości wyjściowej. Wykrycie niedoboru prolaktyny wymaga oznaczenia innych hormonów przysadki.

A. Antagoniści receptora dopaminy

B. Leki obniżające poziom dopaminy

Upośledzona produkcja hormonu wzrostu (somatotropiny).

Nadmiar prowadzi do gigantyzmu u dzieci i akromegalii u dorosłych. Typowe objawy: zgrubienie dłoni, powiększone brodawczaki, tłusta skóra i obturacyjny bezdech senny. Objawy neurologiczne obejmują bóle głowy, parestezje, osłabienie mięśni i bóle stawów. Standardowym testem diagnostycznym jest oznaczenie poziomu GH.Poziom GH w surowicy poniżej 5 μg / l uważany jest za normalny (wg bardziej rygorystycznego kryterium poniżej 2 μg / l), natomiast poziom GH w surowicy pacjentów z akromegalią zwykle przekracza 10 μg / l. MRI lub tomografia komputerowa z kontrastem może określić wielkość guza.

Leczenie: W przypadku interwencji przezklinowej odsetek wyleczeń wynosi od 35 do 75%. Napromieniana jest również przysadka mózgowa. Bromokryptyna jest stosowana jako dodatek do innych terapii w dawkach 2060 mg na dobę. Oktreotyd, długo działający analog somatostatyny (50250 mcg co 68 h podskórnie), obniża poziom GH do normy u 2/3 pacjentów z akromegalią i jest szczególnie przydatny w leczeniu chirurgicznym i / lub radioterapii.

Naruszenie produkcji hormonu adrenokortykotropowego (ACTH). Przysadkowe nadmierne wydzielanie ACTH (choroba Cushinga) w 90% przypadków jest spowodowane mikrogruczolakiem. Leczenie: W przypadku wykrycia nadmiaru kortyzolu przepisuje się dużą dawkę deksametazonu na noc (8 mg o północy) lub 2-dniowy test supresji deksametazonem (8 dawek deksametazonu, 2 mg co 6 godzin), czemu towarzyszy zmniejszenie wydalania 17 hydroksykortykoidów w moczu i wolnej frakcji kortyzolu także poziom kortyzolu w osoczu krwi, zwykle powyżej 50% w przypadku gruczolaków wydzielających ACTH. U około 75% pacjentów operacja przezklinowa kończy się powodzeniem. Po obustronnej adrenalektomii u 10-30% pacjentów rozwija się zespół Nelsona lub gruczolak przysadki wytwarzający ACTH, który powoduje przebarwienia skóry. Niedobór ACTH można izolować lub łączyć z niedoborem innych hormonów przysadki mózgowej. Przejściowy niedobór ACTH obserwuje się zwykle po długotrwałym stosowaniu glikokortykoidów. Pacjenci z niedoborem ACTH nie mają hiperkaliemii, ponieważ wydalanie potasu nie wymaga działania kortyzolu.

Niedoczynność przysadki W przypadku moczówki prostej pierwotna wada jest zawsze niezmieniona i jest zlokalizowana w podwzgórzu lub przysadce, często towarzyszy jej łagodna hiperprolaktynemia i niedoczynność przedniego przysadki mózgowej.

Leczenie: Podstawą leczenia są glukokortykoidy, zwykle octan kortyzonu (2037,5 mg / dobę) lub prednizon (57,5 mg / dobę). W stanach nagłych stosuje się domięśniowo lub dożylnie hemibursztynian hydrokortyzonu 75 mg co 6 godzin lub w ten sam sposób sól sodową bursztynianu metyloprednizolonu 15 mg co 6 h. Niedobór hormonu tarczycy kompensuje lewotyroksyna (0,1 - 0,2 mg / dobę); Terapia zastępcza glikokortykoidami powinna zawsze poprzedzać zastosowanie lewotyroksyny, aby uniknąć wystąpienia przełomu nadnerczowego. W przypadku hipogonadyzmu kobiety stosują kombinacje estrogenów i progestagenów, a mężczyźni stosują estry testosteronu w zastrzykach. Niedoboru GH u dorosłych nie można leczyć.

Akromegalia

Akromegalia to choroba spowodowana nadmierną produkcją hormonu wzrostu i charakteryzująca się nieproporcjonalnym wzrostem kości szkieletowych, tkanek miękkich i narządów wewnętrznych.

Objawy dla. Mężczyźni i kobiety chorują równie często, głównie w wieku 20-40 lat. Pacjenci skarżą się na osłabienie, bóle głowy, bóle stawów, uczucie drętwienia kończyn, zaburzenia snu, nadmierne pocenie się, kobiety - na zaburzenia miesiączkowania i płodności, mężczyźni - na obniżone libido i potencję.

Zmiany w wyglądzie następują powoli iz reguły są najpierw zauważane nie przez pacjenta, ale przez innych. Wraz z rozwojem choroby pojawiają się objawy charakterystyczne dla akromegalii: zgrubienie rysów twarzy - wzrost łuków brwiowych, kości jarzmowych, żuchwy i przestrzeni międzyzębowych. Występuje przerost miękkich tkanek twarzy: zwiększa się nos, usta, uszy; skóra tworzy szorstkie fałdy na twarzy i głowie, zwłaszcza wokół policzków, czoła i tyłu głowy.

Występuje przerost gruczołów łojowych i potowych, trądzik, zapalenie mieszków włosowych, wzmożony porost włosów na tułowiu, kończynach. Z powodu pogrubienia strun głosowych głos staje się niski, we śnie pacjenci chrapią. Występuje wzrost dłoni i stóp, głównie na szerokość, pogrubienie kości piętowych wraz z rozwojem egzostozy. Przy otwartych strefach wzrostu chorobie towarzyszy gigantyzm. Objętość klatki piersiowej wzrasta, przestrzenie międzyżebrowe rozszerzają się, kręgosłup może być zdeformowany przez rozwój skoliozy lub kifozy. Hipertrofii mięśni początkowo towarzyszy wzrost siły mięśni, ale wraz z postępem choroby dochodzi do osłabienia i osłabienia mięśni.

Występują oznaki splanchnomegalii, zwiększone ciśnienie wewnątrzczaszkowe; wraz ze wzrostem guza mogą pojawić się objawy ucisku pobliskich nerwów, objawy upośledzenia funkcji okolicy międzymózgowia.

Ucisk skrzyżowania nerwu wzrokowego przez guz prowadzi do pogorszenia ostrości wzroku, zwężenia pola widzenia i przekrwienia dna oka. Pojawiają się zaburzenia tolerancji węglowodanów, cukrzyca, rozlane lub guzkowe postacie wola bez zaburzeń lub z dysfunkcją, objawy hipokortykizmu, obniżona funkcja gonad, nadciśnienie..

Leczenie akromegalii przeprowadza się w następujących obszarach:

1) leczenie neurochirurgiczne;

2) radioterapia;

3) farmakoterapia;

4) leczenie objawowe.

Celem leczenia operacyjnego jest jak najszybsze usunięcie gruczolaka przysadki, operacje w przypadku małych gruczolaków nie są trudne, a okres pooperacyjny jest prawidłowy. Ale po operacjach z dużymi guzami często rozwija się niewydolność podwzgórzowo-przysadkowa. Bezwzględnym wskazaniem do leczenia neurochirurgicznego jest obecność gruczolaka, któremu towarzyszy częściowa lub całkowita utrata wzroku. Przeciwwskazaniami do zabiegu są: wiek powyżej 60 lat, ciężka choroba układu sercowo-naczyniowego. W takich przypadkach stosuje się leczenie parlodelowe. Skuteczność zabiegu ocenia się na podstawie poprawy stanu ogólnego, zmniejszenia obrzęków, zniknięcia pocenia się, normalizacji ciśnienia krwi i metabolizmu węglowodanów, a także stabilizacji poziomu somatotropiny we krwi. W przypadku niewydolności podwzgórzowo-przysadkowej zaleca się terapię zastępczą lekami tarczycowymi, prednizolonem, gonadotropiną.

Najczęstszym zachowawczym leczeniem akromegalii jest napromienianie przysadki mózgowej, które w większości przypadków daje dobre rezultaty. Ta metoda leczenia jest komplementarna w stosunku do głównej, neurochirurgicznej. Główne wskazania do stosowania radioterapii to obecność przeciwwskazań do leczenia chirurgicznego, niemożność całkowitego usunięcia guza, a także przypadki nawrotu choroby po operacji. W tym celu stosuje się tradycyjną terapię rentgenowską i telegammoterapię, które mają przewagę nad terapią rentgenowską. Całkowita dawka oczywiście napromieniania przysadki mózgowej to 4500-5000 radów, którą przeprowadza się 5 razy w tygodniu z czterech pól przez 4-5 tygodni (technika frakcjonalnie intensywnego promieniowania). Podczas napromieniania mogą pojawić się oznaki obrzęku mózgu. W takich przypadkach konieczne jest nieznaczne zmniejszenie pojedynczej dawki promieniowania i przepisanie terapii odwadniającej.

Skuteczność terapii sięga 75%. W ostatnich latach do napromieniania przysadki mózgowej używano wiązki protonów. Nie ma prawie żadnego szkodliwego wpływu na inne tkanki (skórę, kości czaszki, tkankę mózgową). Przy pomocy wiązki protonów dawka promieniowania dla guza przysadki może wynosić od 4500 do 15000 radów przy pojedynczym napromieniowaniu. Dawka zależy od objętości guza. Znacząco zwiększa się skuteczność terapii..

W przypadkach, gdy pacjent otrzymał parlodelę, należy ją anulować nie później niż 3 miesiące przed rozpoczęciem radioterapii. Spadek poziomu somatostatyny po radioterapii zaczyna być zauważalny po 3-8 miesiącach.

Leczenie choroby Itsenko-Cushinga

Choroba Itsenko-Cushinga charakteryzuje się dysfunkcją układu podwzgórzowo-przysadkowo-nadnerczowego oraz objawami zwiększonej produkcji hormonów kortykosteroidowych. Obserwuje się go w każdym wieku, ale częściej w wieku 20-40 lat; kobiety chorują 10 razy częściej niż mężczyźni.

Objawy dla. Nadmierne odkładanie się tłuszczu na twarzy, szyi, tułowiu. Twarz nabiera kształtu księżyca. Kończyny są cienkie. Skóra jest sucha, przerzedzona, na twarzy i klatce piersiowej - kolor fioletowo-cyjanotyczny. Akocyjanoza. Wyraźnie zaznaczony żylny wzór na klatce piersiowej i kończynach, rozciągliwe paski na skórze brzucha, ud i wewnętrznej powierzchni ramion. Często obserwuje się przebarwienia skóry, częściej w miejscach tarcia.

Na skórze twarzy, kończynach u kobiet, nadmierne owłosienie. Tendencja do furunculosis i rozwój róży. Zwiększone ciśnienie krwi. Zmiany osteoporotyczne w kośćcu (w ciężkich przypadkach dochodzi do złamań żeber, kręgosłupa). Cukrzyca steroidowa charakteryzuje się opornością na insulinę. Hipokaliemia o różnym nasileniu. Miopatia steroidowa i kardiopatia. Zwiększa się liczba erytrocytów, hemoglobiny i cholesterolu. Zaburzenia psychiczne (depresja, euforia).

Rozróżnij łagodne, umiarkowane i ciężkie formy choroby; przebieg może być postępujący (rozwój wszystkich objawów w ciągu 6-12 miesięcy) i ospały (objawy stopniowo narastają w ciągu 3-10 lat).

Leczenie choroby Itsenko-Cushinga odbywa się według następującego programu:

1) radioterapia;

2) leczenie operacyjne;

3) farmakoterapia lekami hamującymi wydzielanie kortykotropiny i blokującymi biosyntezę steroidów w nadnerczach;

4) objawowe leczenie hiperkortyzolizmu.

Najczęściej w leczeniu choroby Itsenko-Cushinga i zespołu Itsenko-Cushinga stosuje się połączenie różnych metod: leczenia medycznego i chirurgicznego, farmakoterapii i radioterapii itp..

Ma na celu zahamowanie czynności przysadki mózgowej i normalizację zaburzonej relacji przysadka-nadnercza. W przypadku łagodnego i umiarkowanego nasilenia przebiegu choroby o krótkim czasie trwania, zaleca się wykonanie RTG obszaru „śródmiąższowy mózg - przysadka mózgowa” (dawka całkowita na przebieg 5000-6000 R). Przebieg leczenia przeprowadza się raz na 1,5-2 lata, ale nie więcej niż 3 kursy. Powtarzane kursy leczenia są przepisywane z uwzględnieniem stanu ogólnego, dynamiki procesu patologicznego i tolerancji radioterapii. Obecnie stosuje się r-terapię i napromienianie protonowe przysadki mózgowej, r-terapię jako samodzielną metodę leczenia oraz w połączeniu z leczeniem chirurgicznym i farmakologicznym. Okolica podwzgórze-przysadka jest napromieniana aparatem G..

Metodę tę stosuje się w przypadku dużego guza, łagodnych i umiarkowanie wyrażanych postaci choroby Itsenko-Cushinga. W leczeniu stosuje się metodę naświetlania frakcyjnego, zalecana dawka to 1,5-1,8 g 5-6 razy w tygodniu, całkowita dawka nie powinna przekraczać 40-50 g. Efekt podanego napromieniania g objawia się 3-6 miesięcy po zakończeniu kursu kuracji i osiąga maksimum po 12-24 miesiącach. Wygoda podczas r-terapii polega na tym, że nie powoduje ona poważnych powikłań popromiennych. Wadami g-terapii jest czas trwania leczenia, powolny rozwój efektu terapeutycznego, niska skuteczność w umiarkowanych i ciężkich postaciach choroby Itsenko-Cushinga bez stosowania innych metod leczenia.

Przy nieskuteczności przebiegu RTG lub R-terapii, a także łagodnych i umiarkowanych postaciach choroby Itsenko-Cushinga wskazane jest leczenie przysadki mózgowej z napromienianiem protonowym. Napromienianie protonowe przysadki mózgowej ma szereg zalet w porównaniu z r-terapią: jest to miejsce napromieniania przysadki dużą dawką, pojedyncza sesja napromieniania, brak uszkodzeń otaczających tkanek, wysoki procent skuteczności (80-90%).

Sesja naświetlania trwa 20 minut i jest łatwo tolerowana przez pacjentów. Całkowita ogniskowa dawka w chorobie Itsenko-Cushinga wynosi od 80 do 100 g. W razie potrzeby powtórzony cykl leczenia przeprowadza się po 6 lub więcej miesiącach. Całkowita poprawa kliniczna następuje po 6-8 miesiącach, a termin remisji to 2 lata. Terapia protonowa nie jest zalecana w przypadku dużych (ponad 15 mm) guzów, które nie odpowiadają wielkości wiązki protonów. W tym przypadku g-terapia pozostaje metodą z wyboru do radioterapii..

Radioterapia wydaje się być bardziej skuteczna w połączeniu z leczeniem medycznym i chirurgicznym. Na przykład w przypadku choroby o umiarkowanym nasileniu stosuje się połączoną terapię chirurgiczną i radioterapię (usunięcie jednego nadnercza i radioterapia okolicy przysadki).

Chirurgiczna metoda leczenia ma na celu usunięcie guza przysadki. Wybór metody operacji zależy od postaci choroby, wielkości guza i jego umiejscowienia. Ostatnio do usuwania mikrogruczolaków i małych gruczolaków przysadki powszechnie stosuje się przezfenoidalną adenomektomię (skuteczność ponad 60%). W przypadku makrogruczolaka przysadki wykonuje się przezczołową adenomektomię. Jednym z rodzajów leczenia operacyjnego jest zniszczenie guza (gruczolaka) przysadki mózgowej przy użyciu niskich temperatur (kriochirurgia). Do tych celów stosuje się ciekły azot, który jest dostarczany do obszaru guza. Wraz z szybkim rozwojem choroby i nieskutecznością leczenia terapeutycznego wykonuje się operację usunięcia jednego lub dwóch nadnerczy - adrenalektomii. Adrenalektomia w chorobie Itsenko-Cushinga może być jednostronna lub obustronna. Jednostronną adrenalektomię stosuje się w połączeniu z napromienianiem przysadki mózgowej. Wskazaniem do jednostronnej adrenalektomii jest umiarkowana postać choroby Itsenko-Cushinga, przy braku efektu wcześniejszej radioterapii. Operacja wykonywana jest rok później, a wraz z postępem choroby Itsenko-Cushinga - we wcześniejszym terminie, nawet 6 miesięcy po radioterapii. W przypadku ciężkiej postaci choroby i progresji powikłań wskazana jest obustronna adrenalektomia, która jest wykonywana w dwóch etapach.

Pierwszym etapem operacji jest jednostronna adrenalektomia. Po zagojeniu się rany chirurgicznej przeprowadza się drugi etap - usunięcie drugiego nadnercza z autotransplantacją kory nadnerczy do tkanki podskórnej. Autotransplantacja kory nadnerczy, wykonywana jednocześnie z obustronną adrenalektomią, umożliwia zmniejszenie dawki zastępczych kortykosteroidów. Po obustronnej adrenalektomii pacjenci wymagają dożywotniej terapii zastępczej mineralokortykoidami i glikokortykoidami (5-15 mg prednizolonu dziennie). Po usunięciu nadnerczy u niektórych pacjentów rozwija się zespół Nelsona (wzrost guza przysadki). W celu zapobiegania zespołowi Nelsona przed lub po operacji (jeśli metody te nie były wcześniej stosowane), na przysadkę mózgową stosuje się terapię g- lub protonową. W przypadku zespołu Nelsona stosuje się farmakoterapię lekami blokującymi wydzielanie kortykotropiny (cyproheptadyna, bromergokryptyna, walproinian sodu), radioterapię i chirurgiczne usunięcie gruczolaka.

Śródmiąższowa niewydolność przysadki

Śródmiąższowa niewydolność przysadki - (niedoczynność przysadki, kacheksja międzymózgowo-przysadkowa, choroba Simmondsa) - choroba charakteryzująca się utratą lub osłabieniem funkcji układu podwzgórzowo-przysadkowego z wtórną niedoczynnością obwodowych gruczołów dokrewnych.

Objawy Osłabienie, osłabienie, apatia, letarg, zmniejszony apetyt. Postępująca utrata masy ciała, kacheksja (z chorobą Simmondsa). Objawy niedoczynności tarczycy, suchość, bladość skóry, wypadanie włosów na głowie, łono, pachy, wypadanie brwi, kruche kości, obrzęk twarzy, dreszcze, letarg, senność, zaparcia.

Spadek czynności kory nadnerczy spowodowany jest dynamizmem, niedociśnieniem, tendencją do hipoglikemii i zaburzeniami dyspeptycznymi. Zaburzenie czynności gonadotropowej przysadki mózgowej u kobiet prowadzi do braku miesiączki, atrofii gruczołów mlecznych, u mężczyzn - do impotencji. Patologia międzymózgowia może objawiać się zaburzeniami snu, polidypsją, bulimią.

Leczenie. Terapia zastępcza kortykosteroidami (kortyzon 25-50 mg dziennie, prednizon 5-10 mg / dzień). Przy niskim ciśnieniu krwi podczas przyjmowania glikokortykosteroidów dodaje się oleisty roztwór octanu dezoksykortykosteronu w postaci wstrzyknięcia 5 mg 2-3 razy w tygodniu lub w tabletkach 1-3 razy dziennie pod językiem 5-15 mg / dobę. Hormony tarczycy (tarczyca, tarczyca, tyrotom, tyroksyna), hormony płciowe zależne od płci pacjenta (mikrofollina, progesteron, infecundin, testosteron propionate, testenate, omnadren), sterydy anaboliczne (retabolil, metandrostenolon, silabolina, witaminy), B6, B12. Dieta z wprowadzeniem wystarczającej ilości białek, tłuszczów, witamin.

leczenie operacyjne gruczołu przysadki mózgowej nadnercza

2. Leczenie chorób nadnerczy

Guz chromochłonny

Pheochromocytoma - choroba wywołana łagodnym lub złośliwym guzem tkanki chromafinowej nadnerczy lub lokalizacją pozanerkową.

Objawy Charakteryzuje się kryzysami z gwałtownym wzrostem ciśnienia krwi w połączeniu z objawami neuropsychicznymi, endokrynologiczno-metabolicznymi, żołądkowo-jelitowymi i hematologicznymi (napadowa postać choroby). Podczas ataku klinika przypomina objawy współczulno-nadnerczy. kryzys: uczucie strachu, niepokoju, drżenie, dreszcze, bladość skóry, ból głowy, ból w klatce piersiowej, w okolicy serca, tachykardia, skurcz dodatkowy, nudności, wymioty, gorączka, pocenie się, suchość w ustach. We krwi - leukocytoza, limfocytoza, eozynofilia, hiperglikemia. Atak kończy się wielomoczem. Czas trwania kryzysu wynosi od kilku minut do kilku godzin. Kryzys może być powikłany krwotokiem siatkówkowym, udarem naczyniowo-mózgowym, obrzękiem płuc. Ataki pojawiają się z reguły nagle i mogą być wywołane stresem emocjonalnym, wysiłkiem fizycznym, palpacją guza i gwałtowną zmianą pozycji ciała. Przy stabilnej postaci choroby występuje stale wysokie nadciśnienie, możliwe naruszenia stanu funkcjonalnego nerek, zmiany w dnie. Występuje zwiększona pobudliwość, chwiejność nastroju, zmęczenie, ból głowy.

W przypadku nowotworu złośliwego - pheochromoblastoma - utrata masy ciała, bóle brzucha są częste. Możliwy jest rozwój cukrzycy. W celach diagnostycznych wykonuje się badanie ultrasonograficzne nadnerczy, tomografię komputerową, zaotrzewnową (diagnostyka miejscowa), określa się wydalanie z moczem (w ciągu doby lub w 3-godzinnej porcji moczu pobranego po napadzie) katecholamin i ich metabolitów: adrenaliny, noradrenaliny, kwasu wanililakologicznego, farmakologicznego z histaminą lub tropafenem.

Leczenie: chirurgiczne (usunięcie guza). Tropafen służy do powstrzymania kryzysu.

Niewydolność kory nadnerczy

Niewydolność kory nadnerczy to zespół spowodowany pierwotnym naruszeniem kory nadnerczy (choroba Addisona) lub jej wtórnymi zmianami w wyniku zmniejszenia wydzielania ACTH; objawia się objawami zmniejszonej produkcji hormonów kory nadnerczy. Rozróżnij przewlekłą i ostrą niewydolność kory nadnerczy.

Objawy dla. Pierwotna przewlekła niewydolność charakteryzuje się ciągłym osłabieniem mięśni, nasilającym się po wysiłku, utratą masy ciała, przebarwieniami skóry twarzy, szyi, fałdami dłoniowymi, okolic pachowych, krocza. Barwione plamy na błonach śluzowych (wewnętrzna powierzchnia policzków, języka, twarde podniebienie, dziąsła, pochwa, odbytnica) są koloru niebieskawo-czarnego. Ciśnienie krwi jest zwykle obniżone, czasami normalne i może wzrosnąć w połączeniu z nadciśnieniem. Prawie zawsze występują zaburzenia żołądkowo-jelitowe (utrata apetytu, nudności, wymioty, bóle brzucha, luźne stolce); zaburzony jest metabolizm białek (zmniejszona synteza białek), węglowodanów (niski poziom cukru na czczo, płaska krzywa po obciążeniu glukozą) i wody i soli (hiperkaliemia, hiponatremia). Zwiększa się wydalanie sodu z moczem, zmniejsza się stężenie potasu. Charakteryzuje się obniżeniem poziomu 17-OCS w osoczu i moczu, brakiem lub zmniejszeniem rezerw wydzielania hormonów przez korę nadnerczy po stymulacji ACTH. Wtórna niedoczynność kory nadnerczy, której towarzyszy utrata jedynie wydzielania ACTH przez przysadkę mózgową, występuje niezwykle rzadko. Częściej występuje połączenie z niedoborem hormonów stymulujących tarczycę, somatotropowych, gonadotropowych, charakteryzujących się odpowiednimi objawami (pośrednia niewydolność przysadki).

Leczenie pierwotnej i wtórnej niedoczynności kory nadnerczy polega na podaniu hormonów kory nadnerczy. Zastosuj 5-10 mg prednizonu (prednizon) lub 25-50 mg kortyzonu dziennie; zalecane są kombinacje prednizonu i kortyzonu; 2 / d dawki hormonów przyjmuje się doustnie rano i 1/3 po południu (zawsze po posiłkach). Jeśli ciśnienie krwi nie zostanie znormalizowane, należy dodać 5 mg octanu dezoksykortykosteronu do roztworu olejowego i / m dziennie, co drugi dzień lub 2 razy w tygodniu lub w tabletkach 5 mg 1-3 razy dziennie pod język. Leczenie przeprowadza się pod kontrolą ciśnienia tętniczego (jeśli przekracza 130/80 mm Hg, dawkę zmniejsza się w celu normalizacji ciśnienia krwi), masy ciała (szybki wzrost wskazuje również na przedawkowanie glikokortykoidów), ogólnego samopoczucia pacjenta (ustąpienie anoreksji, niestrawność, osłabienie mięśni)... Leki syntetyczne (deksametazon, triamcynolon itp.) Nie powinny być stosowane przez długi czas w celu wyrównania przewlekłej niewydolności kory nadnerczy. Dieta powinna zawierać wystarczającą ilość białek, tłuszczów, węglowodanów i witamin; dodatkowo przepisuje się sól kuchenną (do 10 g dziennie), przy gwałtownym spadku masy ciała zaleca się sterydy anaboliczne (kursy 3-4 razy w roku). Kwas askorbinowy jest przepisywany stale 1-2 g dziennie. W przypadku gruźliczej etiologii choroby leczenie przeciwgruźlicze przeprowadza się we współpracy z fitiatrickiem.

W ostrej niewydolności nadnerczy hydrokortyzon wstrzykuje się domięśniowo (50-100 mg 4-6 razy dziennie) i dożylnie (specjalny roztwór do dożylnego podawania kortyzonu i hydrokortyzonu - strumień 100-200 mg; kroplówka 200-400 mg w izotonicznym roztworze chlorku roztwór sodu lub 5% glukozy - 300 ml na 4-5 godzin razem z lekami sercowo-naczyniowymi).

Możesz wprowadzić roztwór prednizolonu do infuzji w / w strumieniu lub kroplówce w dawkach 30-90 mg. Octan dezoksykortykosteronu podaje się w dawce 5-10 mg domięśniowo dziennie, aż do normalizacji ciśnienia tętniczego. Przy współistniejących procesach zapalnych stosuje się terapię przeciwbakteryjną.

Złagodzenie niewydolności nadnerczy odbywa się za pomocą leków glukokortykoidowych. W związku z tym stosuje się następujące leki. Hemibursztynian hydrokortyzonu to rozpuszczalny w wodzie preparat hydrokortyzonu, wstrzykiwany dożylnie w dawce dobowej 400-600 mg, dawka ta jest rozprowadzana na 4-6 iniekcji, gdyż czas działania leku wynosi około 3-4 h. Ponadto dobrze stabilizuje ciśnienie krwi. w przypadku braku hemibursztynianu hydrokortyzonu można stosować prednizolon IV w dawce dobowej 200-360 mg (60-90 mg 3-4 razy dziennie) lub deksametazon (deksazon) IV 1 ml (0,004 g)

4 razy dziennie.Przy dożylnym podawaniu strumienia czas działania prednizolonu, deksametazonu wynosi 3-4 h. Jeśli wymagany jest długi czas działania tych leków, wykonuje się ich dożylną kroplówkę. W ciężkich postaciach przełomu tyreotoksycznego (z rozwojem zapaści) dawkę glikokortykoidów zwiększa się i wstrzykuje się podskórnie 1 ml 0,5% oleistego roztworu DOXA, co ma wyraźny efekt mineralokortykoidu.

Zalecany jest dożylny wlew kroplowy inhibitorów enzymów proteolitycznych, np. 400 jednostek. trasilol (contrikala) w 500 ml izotonicznego roztworu chlorku sodu 1 raz dziennie przez 2 dni.

Kryterium skuteczności leczenia glikokortykoidami jest stabilizacja ciśnienia tętniczego.

Eliminacja odwodnienia, zatrucia i przywrócenie zaburzeń elektrolitowych. Aby wyeliminować zjawiska odwodnienia i zatrucia, stosuje się dożylne kroplowe podawanie roztworów hemodez, 5% roztwór glukozy, izotoniczny roztwór chlorku sodu, roztwór Ringera-Locka w ilości 3-4 litrów dziennie.

W przypadku ciężkich wymiotów i biegunki monitorowana jest zawartość elektrolitów we krwi (chlorki sodu i potasu). W przypadku wystąpienia zaburzeń elektrolitowych przeprowadza się ich korektę: w przypadku hipochloremii przepisuje się podanie 30-40 ml 10% roztworu chlorku sodu, w przypadku hipokaliemii - 50 ml 10% roztworu chlorku potasu dożylnie w 500 ml 5% roztworu glukozy, z hipokalcemią 10-20 ml 10% roztworu chlorku wapnia lub glukonianu wapnia.

Normalizacja czynności układu nerwowego i sercowo-naczyniowego. W celu ustabilizowania i wyeliminowania zaburzeń współczulnego układu nerwowego stosuje się β-blokery. Osłabiają działanie katecholamin na mięsień sercowy, zmniejszają zapotrzebowanie mięśnia sercowego na tlen, pomagają normalizować rytm serca, działają antyarytmicznie, obniżają wysokie skurczowe ciśnienie krwi. Ponadto chronią mięsień sercowy przed toksycznym działaniem hormonów tarczycy i zmniejszają objawy przełomu tyreotoksycznego. Najczęściej stosowany 0,1% roztwór inderalu (anaprilina, propranolol). β-adrenolityki wstrzykuje się dożylnie powoli, co 3-4 h. Anaprilin zaleca się podawać dożylnie co 3-4 godziny, 2-10 ml 0,1% roztworu po wstępnym rozcieńczeniu w 10 ml izotonicznego roztworu chlorku sodu. Działanie blokerów adrenergicznych z wlewem dożylnym objawia się po 3-8 minutach.

Konieczne jest kontrolowanie ciśnienia krwi, ponieważ możliwy jest znaczny spadek. Wewnątrz anaprilin przepisuje się 80 mg co 6 godzin Lek zaczyna działać 1 godzinę po podaniu i utrzymuje się przez 4-6 godzin..

Rezerpina ma działanie hamujące w nadreaktywności współczulnego układu nerwowego. Przekracza barierę krew-mózg. Możesz w / w rasedil (pozajelitowa postać rezerpiny), 1 ml 0,25% roztworu co 6 godzin pod kontrolą ciśnienia krwi. Dożylne podanie rasedilu ma wyraźne działanie uspokajające, normalizuje rytm pracy serca, obniża ciśnienie krwi.

W niektórych przypadkach uszkodzenie układu sercowo-naczyniowego jest bardzo wyraźne (migotanie przedsionków, ostra niewydolność lewej komory), podjęte środki są nieskuteczne i wymagane są dodatkowe pilne środki.

Wraz z rozwojem ostrej niewydolności lewej komory na tle migotania przedsionków pokazano wprowadzenie glikozydów nasercowych: dożylne 0,5 ml 0,05% roztworu strofantyny w 20 ml izotonicznego roztworu chlorku sodu 2 razy dziennie oraz wraz z rozwojem obrzęku płuc - 60-80 mg furosemidu... Oprócz wprowadzenia tych leków inhalacje wykonuje się z nawilżonym tlenem, a gdy pojawią się objawy obrzęku płuc, wdychanie tlenu przepuszczanego przez alkohol.

Wraz z rozwojem ostrej niewydolności lewej komory na tle rytmu zatokowego wskazane jest dożylne kroplówki dopaminy (zwiększa kurczliwość mięśnia sercowego). Zastosować wprowadzenie 80 mg dopaminy, rozpuszczonej w 200 ml 5% roztworu glukozy (1 kropla roztworu zawiera 10 μg dopaminy), wstrzykuje się dożylnie z szybkością od 2 do 10 μg / kg / min; wlew z większą szybkością prowadzi do zwiększenia kurczliwości mięśnia sercowego i ciśnienia krwi, co nie jest pożądane.

Dobutrex jest również stosowany w leczeniu niewydolności sercowo-naczyniowej. Jego osobliwość polega na tym, że nie powoduje tachykardii. Dobutrex jest dostępny w fiolkach 20 ml, 1 ml zawiera 12,5 mg leku. Zawartość butelki (250 mg leku) rozpuszcza się w 500 ml 5% roztworu glukozy, 1 ml takiego roztworu zawiera 500 μg leku, a 1 kropla zawiera 25 μg. Dożylną infuzję kroplową dobugrexu wykonuje się z początkową szybkością 2 μg / kg / min, a następnie zwiększa się do 10 μg / kg / min.

U pacjentów z migotaniem przedsionków, częstymi skurczami dodatkowymi komorowymi i nadkomorowymi wskazane jest dożylne kroplowe podanie mieszaniny polaryzacyjnej: 300 ml 10% roztworu glukozy, 50 ml 4% roztworu chlorku potasu, 8 jednostek. insulina, 100 mg kokarboksylazy.

Łagodzenie pobudzenia nerwowego i psychomotorycznego W celu złagodzenia pobudzenia nerwowego i psychomotorycznego stosuje się dożylne podanie 1-2 ml seduksenu (Relanium), domięśniowe wstrzyknięcie 1-3 ml 2,5% roztworu lewopromazyny (tizercyny), 1 ml 0,5% roztwór haloperidolu. Ponieważ leki te obniżają ciśnienie krwi, ich stosowanie odbywa się pod ścisłym nadzorem tego ostatniego..

Eliminacja powstającej hipertermii. W ciężkich przypadkach przełomu tyreotoksycznego może dojść do silnej hipertermii, która jest dużym zagrożeniem dla organizmu pacjenta..

W celu obniżenia temperatury ciała zaleca się: 1) ogólne chłodzenie pacjenta (okłady z lodu, mokre wcierania na zimno, pocieranie mieszaniną eterowo-alkoholową, chłodzenie wentylatorem);

2) wstrzyknięcie domięśniowe 2-4 ml 50% roztworu analginy, 2 ml 1% roztworu difenhydraminy, 1 ml pipolfenu. Stosowanie salicylanów i kwasu acetylosalicylowego jako leków przeciwgorączkowych jest przeciwwskazane, ponieważ zwiększają one poziom tyroksyny i trójjodotyroniny we krwi.

Wysłany na Allbest.ru

Podobne dokumenty

Połączenie struktur przysadki i podwzgórza, które pełni funkcje układu nerwowego i hormonalnego. Choroby, które rozwijają się z powodu uszkodzenia okolicy podwzgórzowo-przysadkowej. Objawy choroby Itsenko-Cushinga, dystrofia tłuszczowo-płciowa, akromegalia.

prezentacja [1,7 M], dodana 27.04.2015

Leczenie cukrzycy typu 1 i 2. Choroby układu podwzgórzowo-przysadkowego, nadnercza. Choroby tarczycy. Leczenie wola rozlanego i przełomu tyreotoksycznego. Leczenie przełomu nadczynności przytarczyc, niedoczynności przytarczyc. Otyłość.

raport [124,4 K], dodano 25.03.2009

Patologia układu podwzgórzowo-przysadkowo-nadnerczowego (zespół Itsenko-Cushinga) - choroba neuroendokrynna wywołana guzem nadnerczy wydzielającym glukokortykoidy: etiologia, patogeneza, obraz kliniczny; diagnostyka, leczenie i rokowanie.

prezentacja [671,4 K], dodana 06.04.2012

Anatomia i fizjologia układu podwzgórzowo-przysadkowego. Etiologia i patogeneza śpiączki przysadkowej. Kliniczne objawy niedoczynności przysadki. Warianty przebiegu choroby. Różnicowe kryteria diagnostyczne choroby. Leczenie i opieka wspomagająca.

prezentacja [590,1 K], dodana 06.04.2014 r

Cechy postępowania anestezjologicznego u chorych operowanych na tle ostrej i przewlekłej niewydolności kory nadnerczy, pierwotnego hiperaldosteronizmu, choroby Itsenko-Cushinga i guza chromochłonnego. Przygotowanie przedoperacyjne chorych na cukrzycę i otyłość.

streszczenie [13,6 K], dodano 13.03.2010

Obraz kliniczny, lokalizacja i powikłania guza chromochłonnego. Patogeneza choroby i zespołu Itsenko-Cushinga, procedury przygotowania przedoperacyjnego i premedykacja przed znieczuleniem i operacjami na nadnerczach. Schemat pooperacyjnej terapii hormonalnej.

streszczenie [19,5 K], dodano 01.03.2010

Produkcja adrenaliny w rdzeniu nadnerczy. Klasyfikacja guzów zaproponowana przez O.V. Nikolaev. Diagnostyka zespołu Connesa. Corticoestroma lub zespół Cushinga. Androsteroma u samców. Hormonalnie nieaktywne guzy kory nadnerczy.

prezentacja [187,9 K], dodana 14.11.2016

Części nadnerczy o różnym pochodzeniu embrionalnym. Przejaw ostrej niewydolności kory nadnerczy (ONI) w adynamii, zapaści naczyniowej, zaciemnieniu świadomości. Zmniejszona produkcja hormonów przez korę nadnerczy. Diagnostyka, leczenie ONE.

streszczenie [35,4 K], dodane 16.05.2012

Przyczyny i przesłanki wystąpienia niewydolności kory nadnerczy, jej epidemiologia i patogeneza. Cechy i zasada działania hormonów nadnerczy, czynniki powodujące awarie. Kryzys nadnerczy: objawy, cechy diagnozy i leczenia.

streszczenie [26,8 K], dodane 24.05.2009

Czynniki i przyczyny choroby. Opis procesu wystąpienia i przebiegu choroby związanej z naruszeniem mechanizmów regulacyjnych kontrolujących funkcję układu podwzgórzowo-przysadkowo-nadnerczowego. Objawy kliniczne, rozpoznanie, metody leczenia.

prezentacja [226,4 K], dodana 25.11.2014 r

  • Dom
  • rubryki
  • alfabetycznie
  • wróć na górę strony
  • wróć na początek tekstu
  • wróć do podobnych prac
  • Kategorie
  • Alfabetycznie
  • Przesyłanie pliku
  • Zamów pracę
  • Dla webmastera
  • Sprzedać
  • cała lista podobnych prac
  • możesz pobrać pracę tutaj
  • ile kosztuje zamówienie pracy?

Prace w archiwum są pięknie zaprojektowane zgodnie z wymogami uczelni i zawierają rysunki, diagramy, wzory itp..
Pliki PPT, PPTX i PDF są tylko w archiwach.
Zalecamy pobranie pracy.

Top