Kategoria

Ciekawe Artykuły

1 Jod
Kortyzol w ślinie invitro
2 Jod
Przewlekłe zapalenie migdałków - zdjęcia gardła, przyczyny, objawy, leczenie i zaostrzenia u dorosłych
3 Rak
Dekodowanie ultradźwięków trzustki
4 Rak
Jakie są przyczyny rozwoju cukrzycy u naszych dzieci?
5 Rak
Progesteron w ciąży: normalny poziom hormonów i odchylenia od niego
Image
Główny // Rak

Wole toksyczne rozproszone (choroba Basedowa)


Choroba Gravesa-Basedowa (choroba Gravesa-Basedowa, nadczynność tarczycy lub rozlane wole toksyczne) jest chorobą autoimmunologiczną, w której dochodzi do zwiększonej produkcji hormonów tarczycy (trójjodotyroniny i tyroksyny) przez tkanki tarczycy. Nadmiar tych substancji w surowicy krwi prowadzi do tyreotoksykozy - zatrucia organizmu tarczycą.

Rozlane wole toksyczne występuje najczęściej u kobiet w wieku 30-50 lat. Mężczyźni dostają to znacznie rzadziej. Według średnich statystyk Ministerstwa Zdrowia (Ministerstwo Zdrowia) na 8 chorych tylko jeden jest mężczyzną. Z czym to się wiąże, wciąż nie jest znane.

  1. Etiologia choroby
  2. Objawy choroby Gravesa-Basedowa
  3. Ze strony układu sercowo-naczyniowego objawy są następujące:
  4. Objawy z układu hormonalnego:
  5. Stopień choroby
  6. Diagnozowanie choroby Gravesa-Basedowa
  7. Leczenie wola rozlanego

Etiologia choroby

Choroba Gravesa-Basedowa występuje najczęściej u ludzi mieszkających w regionach, w których gleba i woda zawierają niewiele jodu lub nie zawierają go wcale. Jednak mimo to niedobór jodu nie jest głównym czynnikiem wywołującym rozwój patologii. Naukowcy uważają, że przyczyny choroby mają charakter genetyczny.

Czynniki prowadzące do rozwoju tyreotoksykozy:

  • genetyczne predyspozycje;
  • ostry brak jodu w organizmie;
  • silny stres;
  • przewlekłe choroby narządów nosogardzieli;
  • uraz głowy (wstrząs mózgu, uraz mózgu);
  • ciężkie choroby zakaźne;
  • zapalenie mózgu;
  • cukrzyca typu 1 (charakteryzująca się niedoborem insuliny i nadmiarem glukozy we krwi);
  • zaburzenia w funkcjonowaniu narządów układu hormonalnego, w szczególności gonad i przysadki mózgowej;
  • przewlekła niewydolność kory nadnerczy.

Wszystkie te czynniki łącznie mogą wyzwalać wytwarzanie przeciwciał przez ludzki układ odpornościowy, które powodują nadczynność tarczycy. Dzieje się to w następujący sposób:

  1. Przeciwciała wydzielane przez układ odpornościowy blokują wrażliwość organizmu na TSH (hormon tyreotropowy wydzielany przez przysadkę mózgową).
  2. W organizmie zaczyna się poważna nierównowaga hormonalna, która prowadzi do gwałtownego wzrostu czynności tarczycy, aw rezultacie do zwiększonej syntezy tyroksyny i trijodotropiny..
  3. Nadmiar hormonów tarczycy we krwi staje się przyczyną tyreotoksykozy, co pociąga za sobą negatywne zmiany nie tylko w samopoczuciu pacjenta, ale także w jego wyglądzie.
  4. Tkanka tarczycy zaczyna rosnąć, rozwija się rozlane toksyczne wole.

Na chorobę Basedowa cierpią wszystkie narządy ciała, w połowie przypadków kobiety mają problemy z poczęciem. Objawy choroby nie zawsze są wyraźne, zwłaszcza jeśli wole rozlane znajduje się dopiero w pierwszym stadium rozwoju. Jednak im dalej choroba postępuje, tym bardziej widoczne stają się jej objawy..

Objawy choroby Gravesa-Basedowa

Rozlane wole toksyczne mają 3 wyraźne objawy, które bezpośrednio wskazują, że choroba nie tylko ma miejsce, ale ma co najmniej 2-3 etapy rozwoju. To:

  • nadczynność tarczycy (podwyższony poziom hormonów tarczycy we krwi);
  • wzrost wielkości tarczycy;
  • egzophthalmos (nieprawidłowy wysunięcie gałek ocznych, popularnie zwane „wybrzuszeniem”).

Objawy te są najbardziej wyraźne, a gdy są złożone, wskazują na problemy z tarczycą. Jednak ze względu na to, że choroba Gravesa-Basedowa wpływa bezpośrednio na poziom hormonów, jej objawy kliniczne mogą być znacznie szersze..

Ze strony układu sercowo-naczyniowego objawy są następujące:

  • arytmia, w tym skurcz dodatkowy (przedwczesna depolaryzacja i skurcz serca lub jego poszczególnych jam);
  • tachykardia (kołatanie serca);
  • nadciśnienie tętnicze (innymi słowy, nadciśnienie charakteryzujące się wysokim ciśnieniem krwi od 140/90 mm Hg i powyżej);
  • zastój krwi w jamach serca;
  • przewlekła niewydolność serca, której towarzyszy obrzęk kończyn.

Objawy z układu hormonalnego:

  • niewydolność metaboliczna, gwałtowna utrata masy ciała nawet przy dobrym apetycie;
  • u kobiet może rozwinąć się oligomenorrhea (miesiączka występuje rzadziej niż raz na 40 dni) lub całkowity brak miesiączki (miesiączka całkowicie ustaje);
  • zwiększone pocenie się;
  • bóle głowy, uporczywe zmęczenie, zmniejszona aktywność psychiczna i fizyczna.

Awarie obserwuje się również w pracy układu nerwowego. Osoba staje się niespokojna, nerwowa, wyciągając ręce przed sobą, ma silne drżenie palców, pojawia się bezsenność.

Należy również zwrócić uwagę na paznokcie i stan palców. W przypadku choroby Basedowa możliwa jest onycholiza (zniszczenie płytki paznokcia) lub akropachia tarczycy (zgrubienie i obrzęk tkanek miękkich palców). Ten ostatni objaw jest dość rzadki i występuje tylko u 1-2% pacjentów..

W przewodzie pokarmowym występuje uporczywe zaburzenie jelit (biegunka) i dysbioza.

Osobno konieczne jest podkreślenie objawów związanych ze zdrowiem oczu. Choroba Gravesa charakteryzuje się objawami Grefe (gdy patrzy się w dół, górna powieka pozostaje za tęczówką), Dahlrymple (hipertoniczność mięśni górnej powieki, co prowadzi do poszerzenia szpary powiekowej), Shtelvag (cofnięcie górnej powieki i rzadkie mruganie), Krause (silny blask oczu). Również w 80% przypadków w późnych stadiach choroby obserwuje się wytrzeszcz (zespół wybrzuszenia oka) i drżenie powiek.

Wszystkie te objawy pojawiają się z powodu proliferacji tkanek okołooczodołowych. Zarośnięte obszary zaczynają uciskać gałki oczne, zwiększając w ten sposób ciśnienie wewnątrzgałkowe i prowadząc do powyższych problemów okulistycznych. Pacjenci często skarżą się na zmniejszoną ostrość wzroku, ziarnistość i suchość oczu. Ze względu na nadmierne napięcie mięśni powieki często nie mogą się całkowicie zamknąć, co prowadzi do rozwoju przewlekłego zapalenia spojówek.

Stopień choroby

Pod względem ciężkości choroba Gravesa-Basedowa ma trzy typy:

  1. Stopień łatwy. Charakteryzuje się utratą nie więcej niż 10% całkowitej masy ciała, puls w stanie spokojnym wzrasta do 100 uderzeń na minutę. Wydajność spada, zmniejsza się koncentracja uwagi, człowiek szybko się męczy. Tarczyca jest nieznacznie powiększona i wyczuwalna tylko po dokładnym zbadaniu.
  2. Średni stopień. Pacjent traci około 20% masy ciała, puls jest jeszcze szybszy - od 100 do 120 uderzeń na minutę wyraźna jest tachykardia. Osoba staje się nerwowa, rozdrażniona. Tarczyca staje się widoczna podczas połykania, łatwo wyczuwalna w badaniu palpacyjnym.
  3. Poważny stopień. Zmniejszenie masy ciała o ponad 20%, u kobiet może wystąpić brak miesiączki, całkowicie spada zdolność do pracy, pojawiają się zaburzenia wątroby. Pacjent ma problemy psychiczne. Tętno jest wysokie - ponad 120 uderzeń serca na minutę. Tarczyca jest znacznie powiększona, pojawia się zauważalne wole.

Ciężka choroba zwykle wymaga operacji. Nieleczony wole zaczyna ściskać gardło..

Diagnozowanie choroby Gravesa-Basedowa

Aby zdiagnozować wole toksyczne, należy skontaktować się z immunologiem, ponieważ choroba należy do kategorii autoimmunologicznej. Oprócz immunologa powinieneś również odwiedzić endokrynologa.

Diagnoza choroby Gravesa-Basedowa przebiega etapami i obejmuje następujące procedury i badania:

  • Wstępny wywiad, oględziny i badanie palpacyjne przedniej części szyi.
  • Badanie krwi na obecność hormonów. Pozwala dokładnie określić, czy pacjent cierpi na chorobę Gravesa-Basedowa, czy też przyczyną złego stanu zdrowia jest inna choroba. Jeśli stężenie hormonów tarczycy mieści się w normalnym zakresie, tarczyca działa prawidłowo i nie można mówić o wolu rozlanym. Jeśli poziom hormonów jest zbyt wysoki, zaleca się dalsze badanie..
  • Badanie ultrasonograficzne tarczycy. Pozwala określić dokładne wymiary narządu.
  • Scyntygrafia. Pacjentowi wstrzykuje się radiofarmaceutyk, który gromadzi się w tkankach tarczycy. Jego dystrybucja jest rejestrowana przez detektory kamery gamma i przesyłana do komputera. Na podstawie uzyskanego obrazu radiolog może określić, które tkanki narządów są zdrowe, a które nie..

Dokładną diagnozę można postawić dopiero po pełnym badaniu. W przypadku wykrycia choroby lekarz przepisuje odpowiednie leczenie.

Leczenie wola rozlanego

Możliwości leczenia choroby:

  1. Terapia lekami. Głównymi lekami stosowanymi w leczeniu wola są merkazolil i propylotiouracyl. Dzienna dawka pierwszego to 30-40 mg, ale przy dużym wolu można ją zwiększyć do 60 mg. Po udanym leczeniu przeprowadza się dodatkową terapię przez kolejne 1-2 lata, w której dzienną dawkę merkazolilu zmniejsza się do 10 mg. Ponadto, oprócz głównego leczenia, pacjentowi przepisuje się preparaty potasu, beta-blokery, środki uspokajające i glukokortykoidy. Raz w miesiącu wykonuje się laboratoryjne badanie krwi w celu monitorowania postępu leczenia.
  2. Terapia jodem radioaktywnym. Leczenie przeprowadza się za pomocą radioaktywnych preparatów jodu. Izotop jest podawany doustnie do organizmu, po czym gromadzi się w tkankach tarczycy i zaczyna emitować promieniowanie gamma i beta. Komórki nowotworowe gruczołu obumierają, narząd wraca do swoich normalnych rozmiarów i przywraca swoje funkcje. Ta metoda leczenia obejmuje obowiązkową hospitalizację pacjenta..
  3. Interwencja operacyjna. Przeprowadza się ją w wyjątkowych przypadkach, gdy wielkość wola jest zbyt duża, dochodzi do zaburzeń rytmu serca, a poziom leukocytów we krwi obniża się do stanu krytycznego.

Choroba Gravesa-Basedowa to poważna patologia, która wymaga szybkiego leczenia. Po udanej terapii pacjent szybko wraca do swojego zwykłego trybu życia, ale w przyszłości konieczne jest ciągłe monitorowanie stanu zdrowia tarczycy..

Co to jest choroba Gravesa-Basedowa: objawy i leczenie

Choroba Gravesa-Basedowa, zwana także chorobą Gravesa-Basedowa lub rozlanym wolem toksycznym, jest jedną z najczęstszych patologii tarczycy. Dziś problem ten nabrał szczególnego znaczenia: zgodnie z obserwacjami lekarzy od kilku lat systematycznie rośnie liczba osób cierpiących na to schorzenie..

Choroba nie jest uważana za śmiertelną, ale wystąpienie tej patologii może mieć poważne konsekwencje dla całego organizmu, dlatego choroba wymaga szybkiej diagnozy i obowiązkowego leczenia.

Choroba Gravesa-Basedowa, zwana także chorobą Gravesa-Basedowa lub rozlanym wolem toksycznym, jest jedną z najczęstszych patologii tarczycy..

Co to jest choroba Gravesa-Basedowa

Choroba Gravesa-Basedowa (kod ICD-10 E05.0) jest przewlekłą chorobą autoimmunologiczną, w której dochodzi do wzrostu i nadczynności tarczycy prowadzącej do rozwoju tyreotoksykozy. W tej chorobie własne mechanizmy obronne organizmu wykazują agresję wobec komórek narządu dokrewnego, ale nie niszczą go, ale nadmiernie stymulują aktywność.

Wynika to z produkcji przeciwciał we krwi przeciwko receptorom TSH - hormonowi tyreotropowemu. Dzięki ciągłej stymulacji tkanka tarczycy rośnie, prowokując tworzenie się wola, wzrasta poziom hormonów T3 (tyroksyna) i T4 (trójjodotyronina).

Takie patologiczne procesy wpływają na wiele układów organizmu, często powodując współistniejące choroby..

Zauważa się, że kobiety w wieku 20-40 lat 8 razy częściej zapadają na chorobę Gravesa-Basedowa niż mężczyźni, a wynika to w dużej mierze z fizjologicznych cech organizmu. Choroba Gravesa-Basedowa występuje niezwykle rzadko u osób starszych i małych dzieci..

Przyczyny

Patogeneza nie została jeszcze w pełni poznana, a lekarze nie mogą udzielić dokładnej odpowiedzi na pytanie, dlaczego ta choroba występuje. Niemniej jednak dzięki licznym badaniom ekspertom udało się ustalić, że na rozwój choroby Gravesa-Basedowa wpływają następujące czynniki:

  • dziedziczność;
  • choroba zakaźna;
  • patologia narządów oddechowych;
  • patologie endokrynologiczne;
  • zaburzenia autoimmunologiczne;
  • uraz psychiczny;
  • palenie;
  • niedobór jodu;
  • niekorzystna sytuacja ekologiczna;
  • silny stres fizyczny i emocjonalny.

Hormony tarczycy wpływają na wiele procesów fizjologicznych w organizmie człowieka, dlatego zmiany w pracy narządu hormonalnego mogą objawiać się na różne sposoby, odzwierciedlając się w zaburzeniach ośrodkowego układu nerwowego, serca i naczyń krwionośnych oraz narządów wzroku.

U niektórych pacjentów rozwój tej choroby jest konsekwencją działania kilku negatywnych czynników jednocześnie..

W zdecydowanej większości przypadków nie jest możliwe ustalenie prawdziwej przyczyny rozwoju choroby Gravesa-Basedowa nawet po przeprowadzeniu niezbędnych badań.

Objawy choroby Gravesa-Basedowa

Hormony tarczycy wpływają na wiele procesów fizjologicznych w organizmie człowieka, dlatego zmiany w pracy narządu hormonalnego mogą objawiać się na różne sposoby, odzwierciedlając się w zaburzeniach ośrodkowego układu nerwowego, serca i naczyń krwionośnych oraz narządów wzroku.

Najbardziej uderzającymi objawami choroby Gravesa-Basedowa u dzieci i dorosłych są:

  • exophthalmos (wyłupiaste oczy);
  • gwałtowny spadek masy ciała na tle zwiększonego apetytu;
  • szybka męczliwość;
  • zwiększone pocenie się, częste uczucie ciepła;
  • drżenie palców;
  • niestabilna praca ośrodkowego układu nerwowego (drażliwość, agresja, płaczliwość, skłonność do depresji);
  • arytmia, tachykardia.

Niektórzy pacjenci mogą doświadczyć negatywnych zmian w pracy układu pokarmowego, rozrodczego i oddechowego. W chorobie Gravesa-Basedowa dochodzi do powiększenia tarczycy, przez co odczuwany jest ból i dyskomfort przy połykaniu, zmienia się kształt szyi.

Leczenie choroby Gravesa-Basedowa

Istnieją 3 sposoby leczenia rozlanego wola toksycznego: zachowawcza, chirurgiczna i terapia radiojodem. Wybór odpowiedniej techniki jest indywidualny i zależy od stopnia zaawansowania choroby oraz cech organizmu pacjenta..

Jeśli patologia nie została rozpoczęta, istnieje szansa na wyeliminowanie zaburzenia endokrynologicznego za pomocą terapii lekowej. Leczenie zachowawcze ma na celu normalizację poziomu hormonów tarczycy i przywrócenie funkcji tarczycy. W tym celu stosuje się preparaty na bazie tiamazolu (Mercazolil, Tyrozol) i propylotiouracylu (Propicil).

Przyjmowanie leków na chorobę Gravesa-Basedowa odbywa się wyłącznie zgodnie z zaleceniami specjalisty i pod jego kontrolą, ponieważ konieczne jest uważne monitorowanie reakcji organizmu pacjenta.

W miarę normalizacji stanu pacjenta i eliminacji objawów patologii, dawki stosowanych leków są stopniowo zmniejszane.

Wraz z terapią przeciwtarczycową stosuje się leki immunomodulujące przywracające naturalne mechanizmy obronne organizmu, beta-blokery, które zapobiegają rozwojowi powikłań ze strony układu sercowo-naczyniowego oraz inne grupy leków do leczenia objawowego. Ponieważ choroba wpływa na metabolizm i stan tkanki kostnej, pacjentowi zaleca się prawidłowe odżywianie i wykonywanie ćwiczeń wzmacniających.

Jeśli patologia nie została rozpoczęta, istnieje szansa na wyeliminowanie zaburzenia endokrynologicznego za pomocą terapii lekowej. Leczenie zachowawcze ma na celu normalizację poziomu hormonów tarczycy i przywrócenie funkcji tarczycy.

Skuteczność leczenia zachowawczego sięga około 35%. Często po zakończeniu przyjmowania leków przeciwtarczycowych choroba rozwija się ponownie.

Jeśli leczenie farmakologiczne nie działa, pacjentowi pokazano resekcję tarczycy.

Interwencja chirurgiczna jest również przeprowadzana w ciężkich postaciach choroby, podczas ciąży i laktacji, obecności węzłów i silnego wzrostu narządu dokrewnego.

Przed operacją przeprowadza się obowiązkowe przygotowanie organizmu do leczenia tyreostatykami. W przeciwnym razie w okresie pooperacyjnym u pacjenta może wystąpić przełom tyreotoksyczny. Po usunięciu gruczołu pacjent jest zmuszony do przyjmowania leków hormonalnych na całe życie.

Radioterapia (terapia jodem promieniotwórczym) jest dobrą alternatywą dla operacji. Dziś ta metoda jest uważana za najskuteczniejszy i najbezpieczniejszy sposób leczenia choroby Gravesa-Basedowa. Podczas zabiegu pacjent przez pewien czas przyjmuje do środka radioaktywny jod w przepisanej dawce, w wyniku czego zniszczone zostają uszkodzone komórki gruczołu tarczowego, a jego funkcja zostaje zahamowana.
Przeczytaj więcej na temat terapii jodem radioaktywnym tarczycy w tym artykule >>

Jeśli leczenie farmakologiczne nie działa, pacjentowi pokazano resekcję tarczycy.

Leczenie odbywa się pod nadzorem lekarza w placówce medycznej. Ostre objawy choroby po radioterapii ustępują w ciągu sześciu miesięcy. Ryzyko ponownego rozwoju choroby i wystąpienia powikłań przy stosowaniu izotopu radioaktywnego jodu jest zminimalizowane.

Komplikacje

W przypadku braku odpowiedniego leczenia w odpowiednim czasie, choroba Gravesa-Basedowa może negatywnie wpływać na układy życiowe organizmu i powodować komplikacje o różnym nasileniu, aż do całkowitej utraty zdolności do pracy i śmierci..

Najgroźniejszą konsekwencją choroby Gravesa-Basedowa jest przełom tyreotoksyczny..

Jest to poważny stan, któremu towarzyszy wiele objawów klinicznych i może prowadzić do niewydolności nerek i serca, atrofii wątroby, śpiączki i śmierci. Przełom tyreotoksyczny wymaga natychmiastowej pomocy lekarskiej.

Radioterapia (terapia jodem promieniotwórczym) jest dobrą alternatywą dla operacji. Dziś ta metoda jest uważana za najskuteczniejszy i najbezpieczniejszy sposób leczenia choroby Gravesa-Basedowa..

Inne powikłania choroby Gravesa-Basedowa obejmują:

  • zmniejszona ostrość wzroku;
  • naruszenie krążenia krwi w mózgu;
  • osteoporoza;
  • hepatoza;
  • cukrzyca;
  • dysfunkcje seksualne u mężczyzn;
  • bezpłodność;
  • brak miesiączki i inne nieregularne miesiączki u kobiet.

Prawdopodobieństwo wystąpienia ciężkich następstw choroby Gravesa-Basedowa wzrasta kilkakrotnie wraz z długim przebiegiem choroby bez odpowiedniej terapii.

Prawdopodobieństwo wystąpienia ciężkich następstw choroby Gravesa-Basedowa wzrasta kilkakrotnie wraz z długim przebiegiem choroby bez odpowiedniej terapii.

Dieta

Ponieważ chorobie Gravesa-Basedowa towarzyszą zaburzenia metaboliczne, pacjent musi przestrzegać specjalnej diety mającej na celu regularne uzupełnianie zapasów składników odżywczych w organizmie. Dieta powinna zawierać dużą ilość witamin i aminokwasów, a podstawą żywienia powinna być żywność węglowodanowa. Aby znormalizować wagę, wartość energetyczną posiłków należy zwiększyć o 30% w porównaniu ze zwykłą dietą..

Osoby cierpiące na chorobę Gravesa są dobre dla żywności bogatej w błonnik (owoce, jagody, warzywa), owoców morza, zbóż (ryż, kasza gryczana, płatki owsiane), żółtka jaj kurzych. Lepiej jest wybierać chude mięso, podczas gdy powinno być gotowane, duszone, pieczone, gotowane na parze, ale nie smażone. To samo dotyczy wszystkich innych potraw..

Dla pacjentów z chorobą Gravesa-Basedowa pokazywane są posiłki ułamkowe - co najmniej 5 razy dziennie. Porcje powinny być małe, ale bogate w kalorie.

Jeśli nie jest możliwe zrekompensowanie niedoboru składników odżywczych poprzez korektę diety, należy skonsultować się z lekarzem w sprawie przyjmowania witamin.

Osoby z chorobą Gravesa-Basedowa są dobre dla żywności bogatej w błonnik (owoce, jagody, warzywa), owoców morza, zbóż (ryż, kasza gryczana, płatki owsiane), żółtka jaj kurzych.

Zapobieganie

Nie ma konkretnych środków zapobiegających rozwojowi choroby Gravesa-Basedowa.

Przestrzeganie zdrowego stylu życia, przestrzeganie prawidłowego odżywiania, terminowe leczenie innych chorób i unikanie stresujących sytuacji pomoże zmniejszyć ryzyko patologii.

Po 30 latach konieczna jest przynajmniej raz w roku wizyta u endokrynologa i wykonanie badania tarczycy w celu wczesnego wykrycia ewentualnych zaburzeń, zwłaszcza jeśli istnieje genetyczna predyspozycja do rozwoju choroby Gravesa-Basedowa.

Co to jest choroba Gravesa-Basedowa (Basedowa)?

Choroba Gravesa-Basedowa, znana również jako choroba Basedowa, to zaburzenie tarczycy, które dotyka szczególnie młode kobiety. Choroba charakteryzuje się wzrostem produkcji hormonów tarczycy (nadczynność tarczycy).

Nazwa choroby Basedowa pochodzi od nazwiska niemieckiego lekarza Karla von Basedowa, który po raz pierwszy opisał ją w 1840 roku.

Choroba Gravesa-Basedowa jest główną przyczyną nadczynności tarczycy i najczęściej występuje u kobiet..

Objawy choroby Gravesa-Basedowa

Choroba Gravesa-Basedowa ma trzy główne objawy:

  • objawy nadczynności tarczycy;
  • pojawienie się wola;
  • objawy oczu.

Najczęstsze objawy nadczynności tarczycy to:

  • utrata masy ciała;
  • ciągły głód;
  • uczucie podniecenia;
  • zmęczenie;
  • uścisk dłoni.

Wole to rozlany i łagodny wzrost tarczycy, który charakteryzuje się wzrostem średnicy szyi. Wielkość wola można oszacować palpacyjnie..

Oznaki oczu mogą być różne:

  • retrakcja górnej powieki, od której spojrzenie staje się jaśniejsze;
  • zapalenie;
  • wybrzuszenie, przez co gałki oczne stają się bardziej widoczne (ten objaw nie zawsze dotyczy obu oczu, zdarzają się przypadki, gdy dotyczy tylko jednego oka).

Czasami, w cięższych przypadkach, może wystąpić porażenie mięśni kontrolujących ruchy oczu. W niektórych przypadkach ten objaw może pojawić się wiele lat po wystąpieniu choroby Gravesa-Basedowa..

Rodzaje nadczynności tarczycy

W medycynie wyróżnia się dwa rodzaje nadczynności tarczycy:

  • Wole toksyczne rozproszone, które charakteryzuje się pojawieniem się wola i nadmiernym wydzielaniem hormonów. Występuje najczęściej;
  • Wole guzkowe, w których pojawiają się guzki z powodu nadmiernego wydzielania hormonów tylko z określonego obszaru tarczycy.

Diagnozowanie choroby Gravesa-Basedowa

Rozpoznanie choroby Basedowa-Gravesa dokonuje się po zbadaniu pacjenta. Rozpoznanie potwierdza następnie badanie krwi, które wykazuje niski poziom hormonu tyreotropowego i podwyższony poziom hormonu tarczycy..

Scyntygrafia technetu jest bardzo odpowiednia do wykrywania choroby Gravesa-Basedowa ze względu na wiązanie tego pierwiastka w tarczycy.

Przyczyny choroby Basedowa

Choroba Basedowa jest chorobą autoimmunologiczną, ponieważ układ odpornościowy atakuje własny organizm. Przyczyną tego zjawiska jest negatywny wpływ przeciwciał na receptory tarczycy odpowiedzialne za hormon tyreotropowy (TSH, tyreotropina, tyreotropina), który jest wytwarzany przez przysadkę mózgową i stymuluje tarczycę..

Kiedy hormon stymulujący tarczycę jest związany z receptorami tarczycy, przeciwciała prowadzą do nadczynności tego narządu dokrewnego..

Stres fizyczny i psychiczny odgrywa bardzo ważną rolę w wystąpieniu tej choroby. Każde poważne wydarzenie życiowe (zmiana pracy, zmiana w rodzinie) może przyczynić się do wystąpienia choroby Gravesa-Basedowa.

Leczenie choroby Gravesa-Basedowa

Syntetyczne substancje przeciwtarczycowe

Celem leczenia jest zablokowanie uwalniania substancji czynnych tarczycy do krwi za pomocą leków, aż do przywrócenia jej działania..

Leki te, syntetyczne substancje przeciwtarczycowe, przyjmuje się w dużych dawkach przez 2 do 4 miesięcy. Następnie lekarz zmniejszy zalecaną dawkę, aż tarczyca zacznie działać normalnie. Zwykle leczenie trwa do 18 miesięcy.

Częściowa tyroidektomia

W niektórych przypadkach konieczna jest operacja usunięcia określonej części gruczołu tarczowego (częściowa tyreoidektomia).

Medycyna nuklearna wykorzystująca izotop jodu I-131

Medycyna nuklearna stosowana jest także jako kuracja oparta na jednym z radioaktywnych izotopów jodu (I-131), który po przeniknięciu do tego narządu wewnątrzwydzielniczego zaczyna go niszczyć w zależności od jego nadpobudliwości..

Zwykle leczenie przebiega bezproblemowo, z wyłączeniem niektórych przypadków nawrotów..

Ważne jest, aby wiedzieć, że wybrzuszenie nie ustępuje, jeśli stosujesz się do tego rodzaju leczenia, a do jego leczenia należy podejść w zależności od przypadku.

Zabieg na wypukłe oczy

Leczenie wybrzuszenia polega na korygowaniu nieprawidłowego funkcjonowania tarczycy. Wyłupiaste oczy są zaostrzone przez nadczynność tarczycy z powodu niewystarczającej produkcji hormonów tarczycy.

Pacjenci z wyłupiastymi oczami powinni przestrzegać kilku wskazówek:

  • Rzuć palenie;
  • nosić okulary ochronne, aby chronić oczy.

Aby poprawić samopoczucie z wybrzuszeniem, przepisuje się również sztuczne łzy w celu wyeliminowania zapalenia spojówek. Jeśli podczas snu powieki nie zakrywają całkowicie gałek ocznych, mogą być potrzebne małe kompresy.

W cięższych przypadkach wybrzuszenia stosuje się leczenie:

  • leki przeciwzapalne (kortykosteroidy);
  • radioterapia;
  • interwencja chirurgiczna.

Niezależnie od stopnia wybrzuszenia do rodzaju leczenia należy podejść dopiero po całkowitym zbadaniu pacjenta.

Powikłania choroby Basedowa-Gravesa

Powikłania tej choroby są związane z sercem. Przede wszystkim u pacjenta rozwija się kardiotyreoza, w której bicie serca jest zaburzone i istnieje ryzyko zakrzepów krwi i zatorowości tętniczej, szczególnie u osób starszych.

Po powyższych zaostrzeniach może nastąpić niewydolność serca, co wynika z faktu, że serce nie radzi sobie już ze wszystkimi swoimi funkcjami. Ryzyko niewydolności serca jest zwiększone u osób starszych z chorobą Gravesa-Basedowa. Kołatanie serca i niewydolność serca ustępują po leczeniu nadczynności tarczycy i beta-adrenolityków.

Choroba Gravesa-Basedowa

* Współczynnik wpływu na 2018 r. Według RSCI

Czasopismo znajduje się na Liście recenzowanych publikacji naukowych Wyższej Komisji Atestacyjnej.

Przeczytaj w nowym numerze

MMA nazwana na cześć I.M. Sechenov

Choroba Gravesa-Basedowa (choroba Gravesa-Basedowa, rozlane wole toksyczne, HD) jest ogólnoustrojową chorobą autoimmunologiczną, która rozwija się w wyniku wytwarzania przeciwciał przeciwko receptorowi hormonów tarczycy (TSH), objawiającą się klinicznie zmianą tarczycy (tarczycy) z rozwojem zespołu tyreotoksykozy w połączeniu z pozatarczycową patologią okulistyczną, obrzęk śluzowaty przedgoleniowy, akropatia). Jednoczesne połączenie wszystkich składowych układowego procesu autoimmunologicznego jest stosunkowo rzadkie i nie jest obligatoryjne do rozpoznania. W większości przypadków największe znaczenie kliniczne w HD ma choroba tarczycy..

W Stanach Zjednoczonych i Anglii zapadalność na nowe przypadki HD waha się od 30 do 200 przypadków na 100 tys. Mieszkańców rocznie. Kobiety chorują na HD 10-20 razy częściej. W rejonach z prawidłową podażą jodu choroba Gravesa-Basedowa jest najczęstszą przyczyną utrzymującej się tyreotoksykozy, aw rejonach z niedoborem jodu, w strukturze etiologicznej wola toksycznego, BG konkuruje z funkcjonalną autonomią tarczycy (wole toksyczne guzkowe i wieloguzkowe). W Rosji termin wole toksyczne rozlane jest tradycyjnie używany jako synonim choroby Gravesa-Basedowa (choroba Gravesa-Basedowa), która nie jest pozbawiona wielu istotnych wad. Po pierwsze, charakteryzuje się jedynie makroskopową (wole rozlane) i czynnościową (toksyczną) zmianą tarczycy, która nie jest obowiązkowa w przypadku choroby Gravesa-Basedowa: z jednej strony może nie występować powiększenie gruczołu, z drugiej może nie być rozlane. Jednocześnie rozproszony wzrost tarczycy w połączeniu z tyreotoksykozą może wystąpić w innych chorobach, w szczególności w tzw. Rozproszonej autonomii funkcjonalnej. Użycie szerszego terminu „choroba” (a nie tylko wola toksycznego) w odniesieniu do omawianej choroby jest najprawdopodobniej bardziej uzasadnione, ponieważ podkreśla bardziej systemowy charakter procesu autoimmunologicznego. Ponadto na całym świecie tradycyjnie najczęściej używany i rozpoznawany jest termin choroba Gravesa-Basedowa, aw krajach niemieckojęzycznych - choroba Gravesa-Basedowa..

HD jest chorobą wieloczynnikową, w której cechy genetyczne odpowiedzi immunologicznej są realizowane na tle działania czynników środowiskowych. Wraz z uwarunkowanymi etnicznie predyspozycjami genetycznymi (nosicielstwo haplotypów HLA - B8, –DR3 i –DQA1 * 0501 u Europejczyków), w patogenezie HD określone znaczenie mają czynniki psychospołeczne i środowiskowe. Tak więc znaczenie czynników zakaźnych i stresowych jest dyskutowane od dawna, w szczególności wiele prac wysunęło teorię „mimikry molekularnej” między antygenami tarczycy, włóknem pozagałkowym oraz szeregiem białek stresu i antygenów bakterii (Yersinia enterocolitica). Stresory emocjonalne i czynniki egzogenne, takie jak palenie, mogą przyczyniać się do realizacji genetycznych predyspozycji do HD. W ten sposób stwierdzono tymczasowy związek między manifestacją HD a utratą małżonka (partnera). Palenie zwiększa 1,9-krotnie ryzyko rozwoju HD.

BG w niektórych przypadkach łączy się z innymi autoimmunologicznymi chorobami endokrynologicznymi (cukrzyca typu 1, pierwotna hipokortyzm); ta kombinacja jest zwykle określana jako autoimmunologiczny zespół wielogruczołowy typu II.

W wyniku upośledzonej tolerancji immunologicznej w autoreaktywnych limfocytach (limfocyty T CD4 + i CD8 +, limfocyty B) pośredniczą cząsteczki adhezyjne (ICAM - 1, ICAM - 2, E - selektyna, VCAM - 1, LFA - 1, LFA– 3, CD44) naciekają miąższ tarczycy, gdzie rozpoznaje się szereg antygenów prezentowanych przez komórki dendrydyczne, makrofagi, limfocyty B i komórki pęcherzykowe wykazujące ekspresję HLA-DR. Następnie cytokiny i cząsteczki sygnałowe inicjują specyficzną dla antygenu stymulację limfocytów B, prowadząc do produkcji specyficznych immunoglobulin przeciw różnym składnikom tyrocytów. W patogenezie HD główne znaczenie ma tworzenie przeciwciał stymulujących receptor TSH (AT - rTTG). Przeciwciała te wiążą się z receptorem TSH, wprowadzają go w stan aktywny, wyzwalając układy wewnątrzkomórkowe (kaskady cAMP i fosfoinozytoli), które stymulują wychwyt jodu tarczycy, syntezę i uwalnianie hormonów tarczycy, a także proliferację tyreocytów. W efekcie rozwija się zespół tyreotoksykozy, który dominuje w obrazie klinicznym HD..

Obraz kliniczny

Klasyczna triada Merseburga (wole, tachykardia, wytrzeszcz), opisana przez Karla Basedowa, występuje u około 50% pacjentów. W około 2/3 przypadków HD rozwija się po 30 roku życia, co najmniej 5 razy częściej u kobiet. W niektórych populacjach (Japonia, Szwecja) HD prawie w połowie przypadków objawia się w pierwszym roku po porodzie..

Jak wskazano, obraz kliniczny HD determinowany jest przez zespół tyreotoksykozy, który charakteryzuje się: utratą masy ciała (często na tle wzmożonego apetytu), poceniem się, tachykardią i kołataniem serca, niepokojem wewnętrznym, nerwowością, drżeniem rąk (a niekiedy całego ciała), osłabieniem ogólnym i mięśniowym, zmęczenie i szereg innych objawów szczegółowo opisanych w literaturze. W przeciwieństwie do wieloguzkowego wola toksycznego, które wiąże się z funkcjonalną autonomią tarczycy, HD ma zwykle krótką historię: objawy rozwijają się i postępują szybko iw większości przypadków prowadzą do lekarza w ciągu 6–12 miesięcy. U pacjentów w podeszłym wieku tyreotoksykoza o dowolnej genezie jest często skąpo lub jednobjawowa (wieczorna niska gorączka, zaburzenia rytmu serca) lub nawet atypowa (anoreksja, objawy neurologiczne). W badaniu palpacyjnym około 80% pacjentów ujawnia powiększenie tarczycy, czasami dość znaczące: gruczoł palpacyjny jest gęsty, bezbolesny.

W niektórych przypadkach z HD na górze mogą pojawić się objawy endokrynologicznej oftalmopatii (wyraźny wytrzeszcz, często o asymetrycznym charakterze, podwójne widzenie podczas patrzenia w jedną lub w górę, łzawienie oczu, uczucie „piasku w oczach”, obrzęk powiek). W tym miejscu należy zauważyć, że obecność ciężkiej oftalmopatii endokrynologicznej (EOP) u pacjenta umożliwia niemal dokładne ustalenie diagnozy etiologicznej pacjenta już na podstawie obrazu klinicznego, ponieważ wśród chorób występujących z tyreotoksykozą EOP łączy się tylko z HD.

Diagnostyka

Diagnostyka w typowych przypadkach nie nastręcza większych trudności (tab. 1). Jeśli podejrzewa się tyreotoksykozę u pacjenta, wykazuje on bardzo czułą metodę określania TSH (czułość funkcjonalna nie mniejsza niż 0,01 mU / l). W przypadku wykrycia niskiego poziomu TSH pacjentowi określa się poziom wolnej T4 oraz T3: jeśli przynajmniej jeden z nich jest podwyższony - mówimy o jawnej tyreotoksykozie, jeśli oba są prawidłowe - o subklinicznym.

Po potwierdzeniu obecności tyreotoksykozy u pacjenta przeprowadza się diagnostykę etiologiczną mającą na celu zidentyfikowanie konkretnej choroby, która ją spowodowała. W przypadku USG w około 80% przypadków HD stwierdza się rozproszony wzrost tarczycy; ponadto metoda ta może ujawnić hipoechogenność tarczycy, która jest charakterystyczna dla większości chorób autoimmunologicznych. Według scyntygrafii w HD ujawnia się rozproszony wzrost wychwytu izotopu przez gruczoł. Podobnie jak w przypadku wszystkich innych chorób autoimmunologicznych gruczołu tarczowego, w HD można określić wysoki poziom klasycznych przeciwciał przeciwko tarczycy (przeciwciała przeciwko peroksydazie tarczycowej - AT - TPO i przeciwciała przeciwko tyreoglobulinie - AT - TG). Jest to obserwowane w co najmniej 70–80% przypadków HD. Zatem wykrycie klasycznych przeciwciał nie pozwala na odróżnienie HD od przewlekłego autoimmunologicznego, poporodowego i „bezbolesnego” („cichego”) zapalenia tarczycy, ale wraz z innymi objawami może znacząco pomóc w diagnostyce różnicowej HD i funkcjonalnej autonomii tarczycy. Należy pamiętać, że klasyczne przeciwciała można znaleźć u zdrowych osób bez chorób tarczycy. Większą wartość diagnostyczną ma oznaczenie poziomu przeciwciał przeciwko receptorowi TSH (AT - rTTG), co niestety nie jest jeszcze absolutnie spowodowane niedoskonałością dostępnych systemów testowych. W tabeli 2 przedstawiono krótki opis innych chorób występujących przy tyreotoksykozie, z którymi konieczne jest różnicowanie HD..

Przede wszystkim planując leczenie, trzeba jasno zrozumieć, że w przypadku HD mówimy o chorobie autoimmunologicznej, której przyczyną jest wytwarzanie przeciwciał przeciwko tarczycy przez układ odpornościowy. Mimo to, niestety, bardzo często mamy do czynienia z poglądem, że samo chirurgiczne usunięcie części gruczołu tarczowego może spowodować remisję choroby (czyli w istocie proces autoimmunologiczny), chociaż zarówno operacja HD, jak i jodoterapia radioaktywna –131 ideologicznie należy postrzegać jedynie jako usunięcie z organizmu „narządu docelowego” w poszukiwaniu przeciwciał, eliminując tyreotoksykozę. Obecnie istnieją 3 metody leczenia HD, z których każda nie jest pozbawiona istotnych wad.

Przede wszystkim planując leczenie, trzeba jasno zrozumieć, że w przypadku HD mówimy o chorobie autoimmunologicznej, której przyczyną jest wytwarzanie przeciwciał przeciwko tarczycy przez układ odpornościowy. Mimo to, niestety, bardzo często mamy do czynienia z poglądem, że samo chirurgiczne usunięcie części gruczołu tarczowego może spowodować remisję choroby (czyli w istocie proces autoimmunologiczny), chociaż zarówno operacja HD, jak i jodoterapia radioaktywna –131 ideologicznie należy postrzegać jedynie jako usunięcie z organizmu „narządu docelowego” w poszukiwaniu przeciwciał, eliminując tyreotoksykozę. Obecnie istnieją 3 metody leczenia HD, z których każda nie jest pozbawiona istotnych wad.

Zachowawcze leczenie choroby Gravesa-Basedowa

Jest przepisywany w celu uzyskania eutyreozy przed leczeniem operacyjnym, a także w niektórych grupach pacjentów jako podstawowy, długotrwały cykl leczenia, który w niektórych przypadkach prowadzi do trwałej remisji. Planowanie długoterminowej terapii zachowawczej z dala od wszystkich pacjentów ma sens. Przede wszystkim mówimy o pacjentach z umiarkowanym wzrostem objętości tarczycy (do 40 ml); z dużym wolem, tyreotoksykoza nieuchronnie rozwinie się po zniesieniu tyreostatyki. Ponadto niewłaściwe jest planowanie leczenia zachowawczego u chorych z dużymi (powyżej 1–1,5 cm) guzkami w tarczycy oraz z ciężkimi powikłaniami tyreotoksykozy (migotanie przedsionków, osteoporoza itp.). Praktycznie bezcelowe (i co najważniejsze - niebezpieczne dla pacjenta) jest przepisywanie powtarzanych cykli leczenia w przypadku nawrotu tyreotoksykozy po 12-24 miesiącach leczenia tyreostatykiem. Istotnym warunkiem planowania długotrwałej terapii tyreostatyki jest chęć pacjenta do przestrzegania zaleceń lekarza (compliance) oraz dostępność wykwalifikowanej opieki endokrynologicznej..

Od wielu dziesięcioleci w praktyce klinicznej na całym świecie jako główne tyreostatyki stosowane są leki z grupy tionamidów: tiamazol (Metizol) i propylotiouracyl. Kluczowym mechanizmem działania tionamidów jest to, że dostając się do tarczycy, hamują działanie peroksydazy tarczycowej, hamują utlenianie jodu, jodowanie tyreoglobuliny i kondensację jodotyrozyny. W efekcie synteza hormonów tarczycy zostaje zatrzymana, a tyreotoksykoza zostaje zatrzymana. Jednocześnie nie wysuwa się wszystkich popartych hipotez, że tionamidy, głównie tiamazol, mają wpływ na zmiany immunologiczne, które rozwijają się w HD. W szczególności zakłada się, że tionamidy wpływają na aktywność i liczbę niektórych subpopulacji limfocytów, obniżają immunogenność tyreoglobuliny poprzez zmniejszenie jej jodowania oraz zmniejszają produkcję prostaglandyn E.2, IL-1, IL-6 i produkcja białek szoku cieplnego przez tyrocyty. Z tego powodu w odpowiednio dobranej grupie pacjentów z HD, na tle utrzymywania się eutyrozy przez tionamidy przez 12-24 miesiące, w około 30% przypadków można spodziewać się rozwoju stabilnej remisji choroby..

W przypadku planowanej kuracji tyreostatyków pacjentowi początkowo przepisuje się tionamidy w stosunkowo dużych dawkach: 30-40 mg tiamazolu (na 2 dawki) lub propylotiouracylu - 300 mg (na 3-4 dawki). Na tle takiej terapii po 4-6 tygodniach u 90% pacjentów z umiarkowaną tyreotoksykozą możliwe jest osiągnięcie stanu eutyreozy, którego pierwszym objawem jest normalizacja poziomu wolnej T4. Poziom TSH może pozostawać na niskim poziomie przez długi czas. Na okres przed osiągnięciem eutyreozy (często na dłuższy okres) większości pacjentów należy przepisać beta-adrenolityki (propranolol - 120 mg / dobę w 3-4 dawkach lub leki długo działające, np. Atenolol - 100 mg / dobę jednorazowo). W ostatnim dziesięcioleciu większość wytycznych odeszła od „entuzjazmu” dla małych początkowych dawek tiamazolu, kiedy pierwotnie proponowano przepisywanie 10-15 mg leku na dobę, ponieważ przy tej opcji leczenia osiągnięcie eutyreozy jest zbyt długie, co jest klinicznie nieopłacalne, często niebezpieczne i nie wyklucza ryzyka reakcji leukopenicznych. Jednocześnie wycofano również niebezpieczne przepisywanie megadawek tiamazolu jako terapii początkowej (80–120 mg), z wyjątkiem przypadków ciężkiej tyreotoksykozy..

Po normalizacji poziomu wolnego T4 pacjent zaczyna zmniejszać dawkę tyreostatyku i po około 2-3 tygodniach przechodzi na dawkę podtrzymującą (10-15 mg dziennie). Równolegle począwszy od momentu normalizacji poziomu T.4 lub nieco później pacjentowi przepisuje się lewotyroksynę w dawce 50–100 mcg dziennie. Ten schemat nazywa się „zablokuj i zastąp”: jeden lek blokuje gruczoł, a drugi zastępuje pojawiający się niedobór hormonów tarczycy. Schemat „zablokuj i wymień” jest łatwy w użyciu, ponieważ pozwala całkowicie zablokować produkcję hormonów tarczycy, co wyklucza możliwość nawrotu tyreotoksykozy. Kryterium adekwatności terapii jest trwałe utrzymywanie się prawidłowego poziomu T.4 i TSH (ten ostatni może powrócić do normy w ciągu kilku miesięcy od rozpoczęcia leczenia). Wbrew obiegowym opiniom tiamazol i propylotiouracyl same w sobie nie mają tzw. Efektu „goitrogennego”. Wzrost wielkości gruczołu tarczycy na tle ich spożycia rozwija się naturalnie tylko wraz z rozwojem niedoczynności tarczycy wywołanej lekami, której można łatwo uniknąć, przepisując lewotyroksynę w ramach schematu „blokuj i zastępuj”.

Terapia wspomagająca blokuj i zastępuj (10-15 mg tiamazolu i 50-100 mcg lewotyroksyny) trwa od 12 do maksymalnie 24 miesięcy (tab. 1). Dalszy wzrost objętości tarczycy podczas terapii, nawet przy utrzymującej się eutyreozie (naturalnie nastąpi to w przypadku niedoczynności tarczycy wywołanej lekami lub odwrotnie, przy niewystarczającej blokadzie tarczycy), znacznie zmniejsza szanse powodzenia leczenia. W trakcie leczenia pacjent musi oznaczać poziom leukocytów i płytek krwi w odstępie co najmniej 1 raz w miesiącu. Rzadkim (0,06%), ale groźnym powikłaniem związanym z tionamidami (zarówno tiamazolem, jak iz prawie taką samą częstością propylotiouracylu) jest agranulocytoza, rzadko występująca kazuistycznie - izolowana małopłytkowość. Po zakończeniu leczenia leki są anulowane; najczęściej nawrót pojawia się w ciągu pierwszego roku po zaprzestaniu leczenia.

Leczenie operacyjne

Zgodnie z nowoczesnymi koncepcjami, celem leczenia operacyjnego, a także omówionej poniżej terapii jodem-131, jest usunięcie większości gruczołu tarczowego z jednej strony zapewniające rozwój pooperacyjnej niedoczynności tarczycy, z drugiej (co najważniejsze) wykluczenie możliwości nawrotu tyreotoksykozy. W tym celu zaleca się wykonanie niezwykle subtotalnej resekcji tarczycy z pozostawieniem nie więcej niż 2–3 ml pozostałości tarczycy. Przeprowadzenie subtotycznych resekcji z jednej strony niesie ze sobą duże ryzyko utrzymywania się lub odległego nawrotu tyreotoksykozy, z drugiej nie wyklucza rozwoju niedoczynności tarczycy. Przy wykonywaniu tzw. „Ekonomicznych resekcji”, których objętość na całym świecie uznawana jest za niewystarczającą, należy rozumieć, że pozostawienie podczas operacji części gruczołu tarczowego wystarczającej do produkcji hormonów tarczycy w organizmie pozostaje w istocie „celem” dla przeciwciał przeciwtarczycowych. wytwarzane przez komórki układu odpornościowego.

W związku z tym niedoczynność tarczycy po operacjach terenowych przestała być uznawana za powikłanie chirurgicznego leczenia HD i jest jej celem. Warunkiem tego było wprowadzenie do szerokiej praktyki klinicznej nowoczesnych preparatów lewotyroksyny, na tle ich odpowiedniego przyjmowania, których pacjent zachowuje trwałą eutyreozę, a jakość życia nie odbiega od zwykłej. Dziś można bez przesady powiedzieć, że nie ma takiej niedoczynności tarczycy, której wyrównanie byłoby niemożliwe przy właściwym stosowaniu nowoczesnych preparatów hormonów tarczycy. Niepowodzenia w leczeniu pooperacyjnej i jakiejkolwiek innej niedoczynności tarczycy należy szukać albo w niewystarczających kwalifikacjach osoby prowadzącej terapię substytucyjną, albo w niestosowaniu się przez pacjenta do dość prostych zaleceń dotyczących przyjmowania leku.

Terapia jodem radioaktywnym

Bez przesady można powiedzieć, że na całym świecie większość pacjentów z HD, a także z innymi formami wola toksycznego, otrzymuje terapię radioaktywnym jodem-131. Wynika to z faktu, że metoda jest skuteczna, nieinwazyjna, stosunkowo tania, pozbawiona tych powikłań, które mogą się pojawić podczas operacji tarczycy. Jedynymi przeciwwskazaniami do leczenia jodem-131 ​​są ciąża i karmienie piersią..

Jeśli w naszym kraju do dziś utrzymuje się opinia, że ​​terapia jodem-131 ​​jest wskazana tylko dla starszych pacjentów, którzy z jakiegoś powodu nie mogą poddać się operacji, to w rzeczywistości nie ma już dolnej granicy wieku dla powołania jodu-131. a jod-131 jest z powodzeniem stosowany w wielu krajach w leczeniu HD u dzieci. Udowodniono, że niezależnie od wieku ryzyko leczenia jodem-131 ​​jest istotnie mniejsze niż w przypadku leczenia operacyjnego..

Jod-131 kumuluje się w znacznych ilościach tylko w tarczycy; po dostaniu się do niego zaczyna się rozpadać, uwalniając cząsteczki b, które mają ścieżkę o długości około 1–1,5 mm, co zapewnia miejscowe zniszczenie tyrocytów przez promieniowanie. O bezpieczeństwie tej metody leczenia świadczy fakt, że w wielu krajach, np. W USA, gdzie 99% pacjentów z HD otrzymuje jod-131 jako leczenie pierwszego wyboru, terapia jodem-131 ​​z powodu HD jest prowadzona ambulatoryjnie. Istotna zaleta polega na tym, że obróbkę jodem-131 ​​można przeprowadzić bez wstępnego przygotowania tionamidami. W chorobie HD, gdy celem leczenia jest zniszczenie tarczycy, aktywność terapeutyczną, biorąc pod uwagę objętość tarczycy, maksymalny wychwyt i okres półtrwania jodu-131 z tarczycy, oblicza się na podstawie założonej dawki pochłoniętej 200-300 Gy. Niedoczynność tarczycy zwykle rozwija się w ciągu 6 miesięcy po podaniu jodu-131.

Poważnym problemem rosyjskiej endokrynologii jest faktyczny brak do dyspozycji endokrynologów tak doskonałej metody leczenia HD jak terapia jodem-131..

Wniosek

HD jest jedną z najczęstszych chorób autoimmunologicznych u ludzi. O jego obrazie klinicznym i rokowaniu w większości przypadków decyduje utrzymująca się tyreotoksykoza, która przy braku odpowiedniego leczenia może prowadzić do ciężkiej niepełnosprawności pacjenta. Obecne zasady leczenia HD, choć nie pozbawione wad, pozwalają na całkowite ustąpienie pacjentowi tyreotoksykozy i zapewniają akceptowalną jakość życia..

Top