Kategoria

Ciekawe Artykuły

1 Przysadka mózgowa
Leczenie migdałków za pomocą protargolu zgodnie ze schematem
2 Jod
Jaka jest przyczyna zwiększonej prolaktyny u kobiet?
3 Krtań
Jak wstrzykiwać insulinę za pomocą pióra
4 Jod
„Hormon TSH: co oznacza wysoki poziom u kobiet? Jak niebezpieczne jest to? ”
5 Krtań
Badanie krwi na ACTH (hormon adrenokortykotropowy). Oznaki wzrostu i spadku hormonu, norma wieku, metoda oznaczania. Jak przygotować się do testu?
Image
Główny // Rak

Endokrynolog w ciąży


Olga Yatsishina,

endokrynolog, Ph.D..

Tarczyca jest narządem układu hormonalnego, który znajduje się z przodu szyi. Ma dwa płaty i przypomina kształtem motyla. Komórki tarczycy wytwarzają hormony tarczycy tyroksynę (T4) i trójjodotyroninę (T3), które biorą udział w prawie wszystkich procesach metabolicznych w organizmie..

W czasie ciąży zachodzą zmiany hormonalne w organizmie kobiety. Tarczyca przyszłej mamy funkcjonuje w trybie wzmocnionym pod wpływem szeregu mechanizmów adaptacyjnych, których celem jest zwiększenie ilości hormonów tarczycy, których zapotrzebowanie w I trymestrze ciąży wzrasta o 30-50%. W związku z tym możliwy jest niewielki rozproszony wzrost wielkości gruczołu. Zmiany te mają charakter fizjologiczny i są związane ze specyfiką rozwoju płodu: gruczoł tarczycy rozpoczyna się w 4-5 tygodniach rozwoju wewnątrzmacicznego, po 10-12 tygodniach nabywa zdolność gromadzenia jodu i syntetyzowania hormonów, a dopiero po 16-17 tygodniach formacja jest zakończona, a tarczyca gruczoł zaczyna aktywnie funkcjonować. Oznacza to, że w pierwszym trymestrze ciąży tarczyca płodu jeszcze nie działa, a rozwój dziecka w pełni zależy od poziomu hormonów przyszłej matki. Hormony tarczycy odgrywają ważną rolę w całej ciąży: stymulują funkcję ciałka żółtego (co jest ważne dla utrzymania ciąży we wczesnych stadiach), są niezbędne do prawidłowego rozwoju wewnątrzmacicznego ośrodkowego układu nerwowego dziecka, układu sercowo-naczyniowego i rozrodczego oraz układu mięśniowo-szkieletowego., tworzenie układu odpornościowego. Centralny układ nerwowy płodu jest najbardziej narażony na brak hormonów tarczycy. U dzieci urodzonych przez matki z obniżonym poziomem tyroksyny, które nie zostały rozpoznane w czasie ciąży, odnotowano istotny spadek wskaźnika rozwoju intelektualnego (IQ) i zdolności poznawczych. I oczywiście sama przyszła mama cierpi na niedobór hormonów tarczycy..

Stan, w którym dochodzi do zmniejszenia wydzielania (produkcji) hormonów tarczycy, niezależnie od konkretnej przyczyny, nazywany jest niedoczynnością tarczycy. Kliniczne objawy niedoczynności tarczycy są bardzo zróżnicowane, ponieważ przy niedoborze hormonów tarczycy rozwijają się zmiany w pracy prawie wszystkich narządów i układów..

Charakterystyczne są następujące objawy: ogólne osłabienie, zmęczenie, apatia, senność, zmniejszona uwaga i inteligencja, zapomnienie, depresja, sucha cienka skóra, łamliwe paznokcie, wypadanie włosów, wzrost masy ciała, pojawia się obrzęk (szczególnie twarzy i nóg), występuje tendencja do obniżania ciśnienia krwi, rzadki puls, niedokrwistość hipochromiczna, trudne do leczenia preparatami żelaza.

Niedoczynność tarczycy może powodować zmiany funkcji rozrodczych, objawiające się różnymi zaburzeniami cyklu miesiączkowego, niepłodnością. Praca przewodu żołądkowo-jelitowego jest zakłócona, co objawia się nudnościami, zaparciami. W przypadku niedoczynności tarczycy wszystkie procesy w organizmie ulegają spowolnieniu. W warunkach braku hormonów tarczycy energia jest wytwarzana z mniejszą intensywnością, co prowadzi do obniżenia temperatury ciała. Przejawem niedoczynności tarczycy może być skłonność do częstych infekcji..

Więc co powinieneś zrobić? Specjaliści Kliniki Endokrynologii Europejskiego Centrum Medycznego, planując ciążę, zalecają wizytę u endokrynologa. Lekarz przepisze Ci niezbędne badanie, a jeśli złe samopoczucie jest naprawdę oznaką obniżonej czynności tarczycy - niedoczynności tarczycy, musisz pilnie podjąć działania! Jedynym sposobem leczenia niedoczynności tarczycy jest terapia zastępcza hormonem tarczycy. Będziesz „dodawać” pewną ilość tyroksyny, „pomagając” tarczycy. Wyrównana niedoczynność tarczycy nie jest przeciwwskazaniem do planowania ciąży. Tyroksynę należy również przyjmować w czasie ciąży. W takim przypadku ryzyko powikłań jest zminimalizowane. Leczenie i dostosowanie dawki leku w EMC odbywa się pod ścisłym nadzorem endokrynologa. Monitorowanie adekwatności terapii ocenia się na podstawie poziomu hormonu tyreotropowego (TSH) i wolnej T4, które należy badać co 8 do 10 tygodni.

Ciąża to ważny etap w życiu każdej kobiety i rodziny. Nie krępuj się, aby wziąć pod uwagę siebie i swoje zdrowie!

Szpital położniczy EMC działa w ramach szpitala wielospecjalistycznego, co pozwala naszym przyszłym mamom na konsultacje wysokospecjalistycznych specjalistów w jak najkrótszym czasie.

5 lekarzy dla kobiety w ciąży: okulista, endokrynolog i inni. Jaki trymestr?

Lekarze dla przyszłej mamy: co i kiedy. Planujemy wizyty u specjalistów

Główny lekarz, który obserwuje kobietę w czasie ciąży, to oczywiście położnik-ginekolog. Ale są inni specjaliści, których przyszła mama powinna odwiedzić. - Dlaczego, bo nic mi nie przeszkadza? - wiele kobiet jest zakłopotanych. Należy to zrobić, ponieważ ciąża może uaktywnić niektóre choroby, o których przyszła mama już zapomniała lub w ogóle nie znała.

Terapeuta

Od pierwszego dnia ciąży do końca okresu poporodowego przyszłe matki wraz z położnikiem-ginekologiem znajdują się pod opieką terapeuty - specjalisty w zakresie różnych chorób wewnętrznych. Ten lekarz pomaga zapobiegać i leczyć patologię serca, płuc, nerek i układu pokarmowego. Jeśli przyszła mama ma już jakieś choroby narządów wewnętrznych, terapeuta pomoże je skorygować.

Jednak nie tylko kobiety z chorobami przewlekłymi, ale także przyszłe matki, które uważają się za praktycznie zdrowe, powinny również odwiedzić terapeutę. Faktem jest, że obciążenie narządów wewnętrznych w czasie ciąży wzrasta wielokrotnie, a obserwacja terapeuty, który faktycznie prowadzi ciążę wspólnie z położnikiem-ginekologiem, pomaga przewidywać choroby czy powikłania i je eliminować. W czasie ciąży musisz odwiedzić terapeutę 1-3 razy.

Otolaryngolog

Otolaryngolog (lub lekarz od ucha gardła i nosa) jest potrzebny w celu zapobiegania i leczenia przewlekłych i ostrych chorób zakaźnych, takich jak zapalenie migdałków, zapalenie gardła, zapalenie błony śluzowej nosa i zatok (katar), zapalenie ucha środkowego. W końcu ból gardła i katar są nie tylko nieprzyjemne same w sobie, ale mogą również wpływać na stan nienarodzonego dziecka. Ponadto otolaryngolog określi stan oddychania przez nos przyszłej matki, zbada jej słuch, a także zdiagnozuje wrodzone i nabyte zmiany w narządach laryngologicznych..

Co to wszystko ma wspólnego z ciążą? Najbardziej bezpośredni. Na przykład naruszenie oddychania przez nos z przeziębieniem wpływa na ogólny stan kobiety w ciąży, prowadzi do zwiększonego zmęczenia, bólów głowy i niespokojnego snu. Nie wszystkie leki stosowane w leczeniu przeziębienia można stosować w czasie ciąży, a otolaryngolog doradzi niezbędne środki.

Okulista

Okulista bada ostrość wzroku przyszłej matki, stan układu optycznego oka (obecność krótkowzroczności, nadwzroczności, astygmatyzmu). Ponadto okulista ustali, czy występują zmiany patologiczne w dnie oka lub inne powszechne choroby wzroku. Czasami, w celu dokładniejszego zbadania obwodowych części siatkówki, lekarz wpuszcza do oczu specjalne krople, aby rozszerzyć źrenicę. Zazwyczaj okulista bada kobietę w pierwszym i trzecim trymestrze ciąży lub w razie potrzeby raz w trymestrze. Po badaniu okulista wyciąga wniosek o możliwości porodu naturalnego lub konieczności operacji (cesarskie cięcie).

Na wizytę u okulisty należy przygotować się: zabierz ze sobą okulary lub soczewki kontaktowe (jeśli ich używa przyszła mama) oraz dane z poprzednich badań.

Endokrynolog

W czasie ciąży praca gruczołów dokrewnych, w szczególności tarczycy, zmienia się u kobiety - musi funkcjonować „za dwoje”. W końcu tarczyca dziecka nabywa zdolność do samodzielnego gromadzenia jodu i syntezy hormonów dopiero w 10-12 tygodniu ciąży i jest w pełni ukształtowana i aktywnie działa do 16-17 tygodnia. Do tego czasu tarczyca dziecka istnieje z powodu hormonów matki. A to bardzo ważny organ - wpływa na inteligencję nienarodzonego dziecka. A jeśli w pierwszym trymestrze ciąży kobieta ma niedobór hormonów tarczycy (a teraz jest to bardzo częste), może to prowadzić do obniżenia inteligencji dziecka w przyszłości. Dlatego w czasie ciąży bardzo ważne jest kontrolowanie funkcji tarczycy - tak robi endokrynolog..

Genetyk

Genetyk to specjalista, który wykrywa różne patologie wrodzone lub chromosomalne. Ryzyko wystąpienia niektórych chorób chromosomowych znacznie wzrasta, jeśli wiek przyszłej matki przekracza 35 lat. W celu zidentyfikowania tego ryzyka konsultuje się z genetykiem. Jest również potrzebny, jeśli rodzina lub bliscy krewni mają już pewne anomalie rozwojowe, patologię chromosomów lub po prostu przenoszenie rearanżacji chromosomów. Genetyk ocenia wyniki wcześniejszych badań USG i krwi pod kątem poziomu specjalnych białek (alfa-fetoproteiny, gonadotropiny kosmówkowej). Część kobiet w ciąży poddawana jest specjalnej diagnostyce prenatalnej - biopsji kosmówkowej, amniopunkcji. Nie każda przyszła mama potrzebuje konsultacji genetyka, ale trzeba też wiedzieć o możliwości jej przeprowadzenia.

Informacje na tej stronie mają charakter wyłącznie informacyjny i nie stanowią zalecenia dla autodiagnozy i leczenia. W przypadku pytań medycznych należy skonsultować się z lekarzem.

Choroby endokrynologiczne w czasie ciąży

Układ hormonalny jest ośrodkiem, w którym regulacja organizmu człowieka odbywa się za pomocą hormonów wytwarzanych przez wiele gruczołów. Zakłócenia w ich funkcjonowaniu nazywane są chorobami endokrynologicznymi. Podstawą tych patologii jest dysfunkcja (upośledzona aktywność), wyrażająca się niewystarczającym (niedoczynność) lub zwiększonym (nadczynnością) uwalnianiem hormonów przez określony gruczoł.

Przyczyny

Nie można przecenić roli układu hormonalnego. W końcu hormony wytwarzane przez gruczoły składowe wpływają na wszystkie procesy zachodzące w organizmie człowieka. W okresie ciąży zwiększa się obciążenie gruczołów dokrewnych. Awarie w działaniu dowolnego ogniwa w systemie mają negatywny wpływ nie tylko na stan przyszłej mamy, ale także na:

  • podczas ciąży,
  • wzrost i rozwój płodu.

Najczęściej trzustka i tarczyca, nadnercza nie mogą wytrzymać. W wyniku powikłań w czasie ciąży najczęściej występują choroby, takie jak:

  • cukrzyca,
  • niedoczynność tarczycy,
  • niewydolność nadnerczy.

Ale jest jedna choroba związana z patologią układu hormonalnego, która występuje tylko podczas ciąży. Nazywa się cukrzycą ciążową i zwykle występuje w drugiej połowie ciąży. Przyczyny jego pojawienia się nie są jasno sformułowane. Zidentyfikowano jednak czynniki, które mają prowokacyjny wpływ na możliwość jego wystąpienia. Obejmują one:

  • otyłość w okresie przed ciążą i „nadmierny” przyrost masy ciała podczas ciąży;
  • występująca już w poprzedniej ciąży, ten typ cukrzycy;
  • cukier, który okresowo pojawia się w moczu (cukromocz);
  • zaburzenie hormonalne w postaci PCOS (zespół policystycznych jajników);
  • historia przypadków zaburzeń metabolizmu węglowodanów;
  • chorzy na cukrzycę najbliżsi krewni.

Objawy

Łagodna cukrzyca ciążowa może w ogóle się nie pojawić. Można to wykryć tylko poprzez analizę krwi pod kątem wzrostu poziomu cukru w ​​niej. Kiedy choroba przechodzi w umiarkowaną lub ciężką postać, pojawiają się następujące objawy:

  • niezdolność do ugaszenia pragnienia i głodu;
  • nienaturalnie częste (nawet dla kobiet w ciąży) i obfite oddawanie moczu;
  • niewyraźne oczy; suchość w ustach.

Należy pamiętać, że takie objawy nie są powodem do rozpoznania cukrzycy, ponieważ w czasie ciąży często obserwuje się je przy jej braku. Dlatego nie należy lekceważyć regularnego oddawania krwi i rutynowych badań lekarza..

Diagnostyka chorób endokrynologicznych w czasie ciąży

Jeśli podczas następnego badania krwi znajdzie się w niej nadmiar glukozy, zaleca się następujące środki w celu potwierdzenia diagnozy:

  • GTT (test tolerancji glukozy) - po wypiciu szklanki glukozy rozpuszczonej w wodzie;
  • HbA1c (hemoglobina glikozylowana lub glikowana) - pokazuje poziom cukru w ​​poprzednim tygodniu testowym.

Komplikacje

Nawet jeśli poziom glukozy wróci do normy po porodzie, może istnieć niebezpieczeństwo:

  • wystąpienie GDM w przyszłej ciąży,
  • rozwój trwałej postaci cukrzycy typu 2.

W przypadku dziecka choroba ta może zagrozić:

  • nadwaga w macicy;
  • kontuzje podczas porodu;
  • żółtaczka;
  • niski poziom glukozy (hipoglikemia);
  • predyspozycja do cukrzycy typu 2;
  • skłonność do otyłości w przyszłości.

Chociaż w przeciwieństwie do cukrzycy typu 1 i 2, GDM nie zagraża dziecku wrodzonymi wadami rozwojowymi, to jednak brak odpowiedniego leczenia w II i III trymestrze może spowodować rozwój tzw. Fetopatii cukrzycowej. W wyniku DF płodowa trzustka wytwarza nadmierną ilość insuliny. Zjawisko to, jeśli masz hiperglikemię, może prowadzić do dużej ilości tłuszczu podskórnego i wzrostu następujących narządów:

  • trzustka,
  • kiery,
  • wątroba.

A to z kolei staje się przyczyną braku równowagi w ciele dziecka:

  • szerokie ramiona,
  • Duży brzuch,
  • drobne ręce i nogi.

DF może również powodować zespół niewydolności oddechowej oraz niedobór magnezu i wapnia.

Leczenie

Co możesz zrobić

Głównym wyzwaniem w cukrzycy ciążowej jest utrzymanie prawidłowego poziomu cukru we krwi przez cały czas. Wynika to przede wszystkim z prawidłowej diety. Zalecamy przestrzeganie następujących wskazówek:

  • jedzenie od pięciu do sześciu razy dziennie (trzy główne i dwie lub trzy przekąski);
  • całkowite odrzucenie szybko przyswajalnych węglowodanów (produkty mączne, ziemniaki, słodycze);
  • dieta powinna składać się z pokarmów zawierających węglowodany - 40-45 procent, tłuszcze - do 30, białka - nie więcej niż 60%.

Ponadto należy:

  • co godzinę mierzyć odczyty cukru za pomocą glukometru i zapisywać je;
  • zapobiegać nadmiernemu przyrostowi masy ciała (jeśli było to normalne przed ciążą - można dodać maksymalnie 16 kg, jeśli wystąpiła nadwaga - nie więcej niż 8 kg);
  • prowadzić aktywny fizycznie tryb życia (aqua aerobik, kilka godzin chodzenia co najmniej dwa razy w tygodniu).

Co robi lekarz

Podczas diagnozowania GDM lekarz powinien przepisać:

  • dieta (pomóż ją skomponować i naucz określić zawartość kalorii);
  • umiarkowana aktywność fizyczna (polecam ich parametry);
  • regularny pomiar poziomu cukru we krwi (naucz poprawnie obsługiwać glukometr).

Jeśli te środki nie wystarczą, aby przywrócić normalny poziom glukozy we krwi, zaleca się podskórne podawanie insuliny według indywidualnego schematu.

Zapobieganie

Najlepszym sposobem zapobiegania GDM jest utrzymanie zdrowej masy ciała przez cały okres ciąży. Ułatwia to również:

  • odpowiednie odżywianie,
  • rozsądna aktywność fizyczna,
  • zdrowy tryb życia.

Jeśli cukrzyca ciążowa nadal cię wyprzedza, aby zapobiec powikłaniom u siebie i płodu, powinieneś:

  • nie używaj leków zwiększających insulinooporność;
  • częściej niż w czasie ciąży bez patologii poddawać się badaniu ultrasonograficznemu;
  • przestrzegać wszystkich zaleceń dotyczących leczenia.

Choroby układu hormonalnego i ciąża

Układ hormonalny odgrywa ważną rolę regulacyjną w organizmie człowieka. Wszelkie zaburzenia w czynności układu hormonalnego wpływają na stan innych narządów (serce, naczynia krwionośne, mózg itp.). Ciąża stawia wysokie wymagania organom układu hormonalnego. Dlatego szczególnie ważne jest, aby nie nastąpiły żadne zmiany w układzie hormonalnym kobiety w ciąży, ponieważ od tego zależy wzrost i rozwój nienarodzonego dziecka..

W czasie ciąży tarczyca pracuje przy zwiększonym stresie, ponieważ w tym okresie życia kobiety potrzeba więcej hormonów niż zwykle. Zarówno niedobór, jak i nadmiar hormonów tarczycy może prowadzić do upośledzenia rozwoju płodu. Hormony tarczycy matki odgrywają ważną rolę w rozwoju mózgu dziecka, układu sercowo-naczyniowego i tarczycy. Wskazane jest, aby kobieta opiekowała się swoim nienarodzonym dzieckiem jeszcze przed zajściem w ciążę, kontaktując się z endokrynologiem w celu oceny stanu i czynności tarczycy. Umożliwi to zidentyfikowanie istniejących chorób i rozpoczęcie ich szybkiego leczenia przed ciążą..

Udowodniono, że przyjmowanie preparatów jodu przed ciążą prowadzi do wzrostu inteligencji nienarodzonego dziecka. Przyjmowanie preparatów jodu w czasie ciąży jest obowiązkowe dla kobiet z prawidłową czynnością tarczycy. Ocena czynności tarczycy w czasie ciąży jest trudna. Dlatego kobieta w ciąży potrzebuje porady doświadczonego endokrynologa, aw niektórych przypadkach badań laboratoryjnych poziomu hormonów tarczycy w surowicy krwi. Faktem jest, że układanie prawie wszystkich narządów płodu następuje w wieku ciążowym 6-8 tygodni. Dlatego im szybciej wykryta zostanie dysfunkcja tarczycy, tym lepiej..

Leczenie chorób tarczycy podczas ciąży ma również swoje własne cechy. Kobieta w ciąży z chorobami tarczycy powinna znajdować się pod stałym nadzorem endokrynologa. W takim przypadku badania lekarskie należy przeprowadzać 1-2 razy w miesiącu..

Aktywność narządów rodnych u kobiet zależy bezpośrednio od stanu układu hormonalnego. Prawie wszystkie hormony wytwarzane w narządach wydzielania wewnętrznego wpływają na funkcje seksualne. Istnieje wiele chorób gruczołów dokrewnych, w których cierpi układ rozrodczy (choroby nadnerczy, przysadki mózgowej, tarczycy). Na przykład niedoczynność tarczycy (stan spowodowany niedoborem hormonów tarczycy) prowadzi do zaburzeń miesiączkowania i bezpłodności. Hormonogenne guzy przysadki, guzy i gruźlica nadnerczy, choroby zapalne układu hormonalnego mogą prowadzić do bezpłodności. W celu szybkiego wykrycia tych poważnych chorób wszyscy pacjenci cierpiący na zaburzenia rozrodcze (niepłodność, poronienie) muszą zostać zbadani przez endokrynologa.

Na szczęście nie wszystkie zmiany funkcji menstruacyjnych są skutkiem ciężkich chorób endokrynologicznych. Wraz z organicznym uszkodzeniem gruczołów dokrewnych często stwierdza się zaburzenia czynnościowe, które dobrze reagują na leczenie i szybko je wykrywają. Czasami podczas badania pacjenta ujawniają się choroby wrodzone spowodowane naruszeniem syntezy hormonów. Istnieje wiele zespołów genetycznych, w których cierpi układ rozrodczy (zespół Shereshevsky'ego-Turnera itp.). Choroby te nie zawsze objawiają się zewnętrznymi objawami i można je ustalić tylko po specjalnym badaniu..

Obecnie często spotyka się tzw. „Zespół policystycznych jajników”, w którym dochodzi do przemiany policystycznych jajników, pogrubienia ich torebki i zaburzenia tworzenia żeńskich hormonów płciowych. Przyczyną tych zaburzeń może być zarówno wada enzymatyczna jajników lub nadnerczy, jak i dysfunkcja układu podwzgórzowo-przysadkowego. Prowadzi to do wzrostu zawartości męskich hormonów płciowych u kobiet, zaburzeń miesiączkowania, bezpłodności. Zewnętrznymi objawami tego zespołu są wzmożony porost włosów na twarzy, brzuchu, klatce piersiowej oraz pojawienie się trądziku. Leczenie tego zespołu powinno być prowadzone wspólnie przez endokrynologa i ginekologa..

Nadwaga lub niedowaga często również niekorzystnie wpływa na funkcje seksualne. Przyczyną rozwoju otyłości i zaburzeń miesiączkowania u kobiet może być niedobór hormonu leptyny. Otyłość może być niezależną przyczyną niepłodności. W takich przypadkach utrata wagi pomaga poprawić funkcje menstruacyjne i przywrócić płodność. Przy braku masy ciała zmiany zachodzą również w układzie rozrodczym. Należy pamiętać, że nagła i nieuzasadniona utrata masy ciała może być skutkiem ciężkich chorób endokrynologicznych (rozlane wole toksyczne, niewydolność kory nadnerczy, cukrzyca). Nawet przy braku poważnych chorób, z wyraźnym deficytem masy ciała, może wystąpić niedobór hormonów płciowych, ponieważ pewna część żeńskich hormonów płciowych jest wytwarzana w podskórnej tkance tłuszczowej.

Jedną z bardzo złożonych i poważnych chorób układu hormonalnego jest cukrzyca, zwłaszcza jeśli rozwija się we wczesnym dzieciństwie. Insulina to hormon regulujący metabolizm, a także aktywność innych narządów, w tym układu rozrodczego. U nastolatków z cukrzycą może wystąpić opóźnione dojrzewanie. Kobiety z tą chorobą mogą mieć problemy z ciążą. Ciąża kobiety chorej na cukrzycę powinna przebiegać pod stałym nadzorem endokrynologa i przy codziennym monitorowaniu stężenia glukozy we krwi. Zdrowie nienarodzonego dziecka zależy od przydatności kompensacji metabolizmu kobiety w ciąży..

Endokrynolog pomoże ci zidentyfikować naruszenia układu hormonalnego i przepisać leczenie na czas, z terminowym skierowaniem do specjalisty, leczenie jest najbardziej skuteczne.

Endokrynologia w ciąży i planowaniu dziecka

Endokrynolodzy to specjaliści medyczni, którzy doradzają w zakresie chorób, które rozwijają się, gdy zaburzona jest interakcja układu hormonalnego.

Niezwykle ważne jest, aby młodzi małżonkowie byli badani przez endokrynologa podczas planowania ciąży, a także w okresie ciąży, ponieważ układ hormonalny ma duży wpływ na metabolizm, rozwój fizyczny, umysłowy i seksualny. Układ hormonalny, w tym kobiety w ciąży, pozostaje w ścisłej interakcji z ośrodkowym i autonomicznym układem nerwowym i ma ogromne znaczenie w fizjologicznym kształtowaniu się płodu, ponieważ anomalia ich funkcji może prowadzić do powstania nieuleczalnych wad psychicznych i fizycznych u dziecka. Wszystko to wskazuje na potrzebę systematycznego badania układu hormonalnego małżonków planujących ciążę i kobiet na stanowisku w celu kontroli i wczesnego wykrywania niektórych zaburzeń układu hormonalnego w celu wczesnej korekcji w celu uniknięcia rozwoju chorób u noworodków.

Aby zrozumieć, czym jest endokrynologia, musisz zapoznać się z koncepcją układu hormonalnego. Tak więc układ hormonalny to układ gruczołów dokrewnych, które wytwarzają określone substancje biologicznie czynne. Układ hormonalny bierze udział w regulacji funkcji różnych układów organizmu i procesów metabolicznych. Jego działanie regulacyjne odbywa się za pośrednictwem hormonów. Cechą charakterystyczną hormonów jest wysoka aktywność biologiczna. Biologiczne znaczenie hormonów polega na humoralnym zapewnieniu koordynacji i integracji procesów życiowej aktywności organizmu, wzrostu, rozwoju, rozmnażania (zapłodnienie, ciąża), adaptacji i zachowania. Ten złożony system endokrynologii jest jednym z podstawowych elementów normalnego funkcjonowania wszystkich układów organizmu i wymaga uważnego i uważnego podejścia do siebie, co powinno przejawiać się w umiaru i prewencyjnej kontroli wszystkich wskaźników układu hormonalnego..

Ludzki układ hormonalny obejmuje jądra wydzielnicze podwzgórza, przysadki mózgowej, szyszynki, tarczycy, przytarczyc, grasicy, trzustki i gruczołów płciowych. Każdy z gruczołów dokrewnych ma określoną, właściwą tylko mu funkcję, ale wszystkie są funkcjonalnie ściśle ze sobą powiązane, a gdy zmienia się funkcja jednego gruczołu, zachodzą zmiany w aktywności hormonalnej innych gruczołów. Potwierdza to potrzebę kompleksowego badania całego ustroju w przypadku dolegliwości związanych z zaburzeniami procesów życiowych organizmu, zaburzeniami wzrostu, rozwoju, zachowania, niemożności zajścia w ciążę (upośledzona funkcja rozrodcza organizmu)

Charakteryzując układ narządów dokrewnych, należy zwrócić uwagę na cechy jego działania. Należy do nich ścisłe podporządkowanie łącza peryferyjnego centralnemu. Charakteryzując ogólną budowę układu hormonalnego, przedstawiamy opis podwzgórza, które znajduje się w przednio-dolnej części międzymózgowia w dół od wzgórka nerwu wzrokowego. Podwzgórze jest w stanie kontrolować funkcje oddychania, krążenia krwi i wszystkie procesy, na które wpływa autonomiczny układ nerwowy, reguluje metabolizm węglowodanów i wodno-solnych, temperaturę ciała, rytm snu i czuwania oraz aktywność ruchową. Na bocznej powierzchni podwzgórza znajduje się środek apetytu, a pośrodku - środek nasycenia.

Przysadka mózgowa to niesparowana formacja zlokalizowana w okolicy siodła tureckiego (mózg), ma wielkość małej fasoli, składa się z trzech płatów, w których syntetyzowane są następujące hormony adrenokortykotropowe (ACTH), somatotropowe (STH), stymulujące tarczycę (TSH), stymulujące pęcherzyki (FSH) (LHuteinizujące), laktogenny lub prolaktyna (LTG). W płacie pośrednim przysadki mózgowej powstaje hormon melanoformowy, w płacie tylnym syntetyzowana jest oksytocyna i wazopresyna (hormon antydiuretyczny). Epifiza to niesparowany narząd zlokalizowany w trzeciej komorze mózgu. Udowodniono, że zachodzi w nim intensywna wymiana lipidów, białek, fosforu, kwasów nukleinowych..

Gruczoł tarczycy znajduje się na przedniej części szyi i składa się z dwóch płatów i cieśni. Przesmyk leży przed tchawicą na poziomie 1-3 pierścieni. Gruczoł ma kształt podkowy z wklęsłością skierowaną do tyłu. Tarczyca syntetyzuje trzy hormony: trójjodotyroninę (T3), tyroksynę (T4) i tyrokalcytoninę. Hormony tarczycy wpływają na wzrost, dojrzewanie szkieletu, różnicowanie mózgu i rozwój intelektualny, rozwój struktur skóry. Hormony te zwiększają pobór tlenu przez tkanki, przyspieszają wykorzystanie węglowodanów i aminokwasów w tkankach. Są uniwersalnymi stymulatorami wzrostu i rozwoju. Brak funkcji tarczycy płodu może być częściowo skompensowany przez hormony tarczycy matki w ciąży, wchodzące przez łożysko, a po urodzeniu - w składzie mleka matki.

Tyrokalcytonina bierze udział w regulacji metabolizmu fosforu i wapnia.

Gruczoł przytarczycowy wytwarza parathormon (parathormon). Hormon przytarczyc wspomaga tworzenie aktywnych metabolitów witaminy D w nerkach. Wraz z witaminą D zapewnia wchłanianie wapnia z kości oraz indukuje aktywację osteoklastów w tkance kostnej (gojenie kości w przypadku złamań)

Grasica jest centralnym narządem układu odpornościowego. Istnieją dowody, że w okresie prenatalnym grasica wpływa na różnicowanie jąder podwzgórza.

Trzustka jest narządem o mieszanym wydzielaniu. Znajduje się między dwunastnicą a śledzioną. Miąższ gruczołu składa się z pęcherzyków (pęcherzyków) z przewodami wydalniczymi i wysepkami. W wyspach trzustkowych występują 4 typy komórek: komórki alfa produkujące glukagon, komórki beta syntetyzujące insulinę, komórki delta produkujące gastrynę i somatostatynę oraz komórki PP produkujące polipeptyd trzustki. Główny wpływ na metabolizm węglowodanów ma endokrynologiczna część trzustki

Gruczoły płciowe należą również do narządów wydzielania wewnętrznego układu hormonalnego, są to narządy męskich gruczołów nasiennych (jąder) i żeńskich narządów płciowych (jajniki).

Jądro jest narządem gruczołowym składającym się z zrazików. Zrazik zawiera rozwinięte i proste kanaliki nasienne, które przechodzą do dużych kanalików odprowadzających. Struktura kanalików nasiennych obejmuje nabłonek nasienny i komórki Sertoliego. Pomiędzy kanalikami znajduje się tkanka śródmiąższowa z komórkami Leydiga. Funkcja endokrynologiczna męskich gonad przejawia się przede wszystkim w uwalnianiu androgenów. Poprzez szereg produktów pośrednich syntetyzowany jest androstendion, a także testosteron. Fizjologicznym działaniem testosteronu jest wpływanie na tworzenie się zewnętrznych narządów płciowych, prostaty i pęcherzyków nasiennych. Jej obecność warunkuje wzrost owłosienia twarzy, typowych męskich włosów łonowych, poszerzenie krtani oraz zgrubienie strun głosowych. Testosteron jest niezbędny do prawidłowego tworzenia się jąder, aw połączeniu z hormonem folikulotropowym stymuluje spermatogenezę.

Żeńskie gruczoły płciowe - jajniki syntetyzują określone hormony - estrogeny. Podczas biosyntezy estrogenów w organizmie powstają estradiol, estron, estriol. Biologiczne działanie estrogenów, oprócz wpływu na wzrost, rozwój żeńskich narządów płciowych i kształtowanie drugorzędowych cech płciowych, polega na aktywacji enzymów niezbędnych do budowy białka oraz na pobudzeniu wielu procesów metabolicznych.

Kompleks badań w przypadku dysfunkcji układu hormonalnego obejmuje zarówno badania krwi na hormony (przepisane przez endokrynologa), jak i metody badań czynnościowych.

Ciąża i endokrynologia

Ciąża dla kobiet oznacza

CZY MOGĘ CI POMÓC?

Udowodniono, że jeśli kobieta w ciąży ma cukrzycę, choroby tarczycy, zaburzenia masy ciała lub inne choroby endokrynologiczne, zwiększa się ryzyko dla zdrowia matki i rozwoju patologii i związanych z nimi powikłań u nienarodzonego dziecka. Jednak dzięki wdrożeniu specjalnego monitorowania i leczenia rokowanie to ulega znacznej poprawie, zrównując je z normalną ciążą..

Z tego powodu ważne jest, aby zwracać uwagę na problemy hormonalne i metaboliczne występujące przed ciążą (cukrzyca, choroby tarczycy, wielotorbielowatość jajników, utrata masy ciała lub operacja z powodu otyłości i inne rzadkie, takie jak prolaktynoma, wrodzony przerost nadnerczy, moczówka prosta, Zespół Cushinga, choroba Addisona.) W celu optymalizacji leczenia przed zajściem w ciążę (konsultacja przed zajściem w ciążę), monitorowania ich postępów w czasie ciąży, dostosowania leczenia podczas porodu i połogu, ponieważ po urodzeniu brak dziecka i łożyska prowadzi do nowej „burzy hormonalnej zmiany ”, o których kobiety powinny pamiętać.

Na naszym oddziale istnieje możliwość wykonania badania prenatalnego w naszej poradni przedporodowej, która przeprowadza ocenę żywieniową i endokrynologiczną przed ciążą, monitorowaną przez cały okres ciąży i po porodzie, aby zapewnić jak najlepsze wyniki zarówno dla dziecka, jak i kobiety.

U wszystkich kobiet w ciąży przeprowadza się również badanie cukrzycy ciążowej i chorób tarczycy związanych z ciążą, a także, jak najwcześniej, przeprowadza się leczenie i niezbędne monitorowanie, aby zapobiec powikłaniom, zaburzeniom metabolicznym w okresie poporodowym..

Odżywianie i ciąża

Nasz zespół położników będzie odpowiednio monitorował zapotrzebowanie żywieniowe i suplementy witaminowe wymagane na każdym etapie ciąży (przed poczęciem, w czasie ciąży i laktacji) na podstawie oceny endokrynologicznej i żywieniowej w razie potrzeby.

Nasza Klinika Endokrynologii ocenia również przypadki ciężkiej otyłości (otyłości olbrzymiej) przed i po operacji z powodu otyłości u kobiet pragnących zajść w ciążę.

Cukrzyca przed ciążą

„Każda kobieta w wieku rozrodczym chora na cukrzycę powinna planować ciążę”..

Ciąża u kobiet z cukrzycą jest uważana za „wysokie ryzyko”. Dlatego przed ciążą konieczne jest przeprowadzenie badania endokrynologicznego w celu oceny istniejących i potencjalnych powikłań oraz możliwych zagrożeń, a także uregulowania metabolizmu przed ciążą.

(przed poczęciem). Dokładne monitorowanie w czasie ciąży i po porodzie minimalizuje ryzyko zarówno dla matki, jak i dziecka.

Cukrzyca ciężarnych

Cukrzyca ciążowa to zaburzenie metabolizmu glukozy, które po raz pierwszy pojawia się w czasie ciąży. Ta choroba występuje u 10% wszystkich kobiet w ciąży.

Coraz częściej obserwujemy podgrupę kobiet bez wcześniej zdiagnozowanej cukrzycy, stwierdzonej podczas pierwszego badania krwi w czasie ciąży..

Jeśli chodzi o kobiety z wcześniej istniejącą cukrzycą, grupa ta nazywana jest „jawną cukrzycą” i jest bardziej zagrożona niż klasyczna cukrzyca ciążowa, dlatego kobiety te powinny zostać skierowane na oddział endokrynologii w celu wczesnego leczenia..

Diagnoza opiera się na teście O'Sullivana, który jest podawany wszystkim kobietom w ciąży, aw razie potrzeby przeprowadza się doustny test tolerancji glukozy.

Aby wykryć jawną cukrzycę, możemy wykonać test hemoglobiny glikozylowanej (HbA1c), ponieważ wykrywa on nieprawidłowości glukozy na trzy miesiące przed wykonaniem badań krwi..

Nasz oddział endokrynologii oferuje specjalistyczne badania kontrolne, sporządza raport w momencie porodu i wydaje zalecenia na okres poporodowy.Począwszy od 6 tygodni po porodzie konieczne jest wykonanie badań do diagnozy poporodowej i zaleceń przez długi okres.

Choroba tarczycy przed ciążą

„Niekontrolowana choroba tarczycy w okresie poprzedzającym poczęcie niesie ze sobą bezpośrednie ryzyko poronienia samoistnego i uszkodzenia nerwowego płodu”..

W naszym dziale dietetyki dla kobiet ze schorzeniami

tarczycy, przeprowadzone:

  • Ocena stanu hormonalnego i immunologicznego przed ciążą.
  • Opracowanie leczenia przed poczęciem.
  • Opracowanie leczenia w momencie poczęcia.
  • Kontrole co trzy miesiące w ciąży.
  • Ocena ryzyka wystąpienia dysfunkcji tarczycy u noworodka (opinia neonatologa).
  • Leczenie poporodowe.

Choroba tarczycy związana z ciążą

Instituto Bernabeu prowadzi systematyczne badanie funkcji tarczycy u wszystkich kobiet pragnących zajść w ciążę w celu wykrycia niedoczynności tarczycy związanej z ciążą i ewentualnej obecności chorób autoimmunologicznych tarczycy, które przeprowadza się w celu przepisania odpowiedniego leczenia, zwiększenia szans na zajście w ciążę i uniknięcia wszelkich związanych, komplikacje

Inne zaburzenia endokrynologiczne w czasie ciąży

„Każdemu zaburzeniu hormonalnemu towarzyszy zaburzenie podczas przemian metabolicznych spowodowanych ciążą, dlatego należy je badać i monitorować przed ciążą, aby uniknąć komplikacji dla matki i dziecka”.

Zaburzenia endokrynologiczne, które obserwujemy u kobiet pragnących zajść w ciążę to: hiperprolaktynemia, zespół policystycznych jajników, niewydolność kory nadnerczy, zespół Cushinga, choroba przytarczyc, wrodzony przerost nadnerczy i moczówka prosta.

Wizyta u endokrynologa w ciąży

Wizyty u lekarzy specjalistów w ciąży ->

Endokrynolog

Endokrynologia to nauka o budowie i funkcji gruczołów dokrewnych (gruczołów dokrewnych), wytwarzanych przez nie produktach (hormony) oraz chorobach spowodowanych dysfunkcją tych gruczołów lub działaniem tych hormonów. Zdrowie układu hormonalnego w dużej mierze decyduje o powodzeniu ciąży. W końcu poziom niektórych hormonów w czasie ciąży wzrasta setki, a nawet tysiące razy. Wizyta u endokrynologa pozwala w porę zidentyfikować awarie i odpowiednio je skorygować.

Konsultacja endokrynologa jest wyznaczana przy rejestracji kobiety w celu monitorowania ciąży, a następnie - zgodnie ze wskazaniami. Czasami funkcje endokrynologa łączy terapeuta poradni przedporodowej. Minimalny poziom badania do konsultacji z endokrynologiem to dane dotyczące masy ciała, wzrostu, a także badanie poziomu cukru we krwi. Podczas badania lekarz pyta o stan zdrowia, przebyte choroby, obecność chorób układu hormonalnego u najbliższych. Wyczuwa szyję pod kątem wielkości i kształtu tarczycy. W razie potrzeby (i częściej - ogólnie dla wszystkich kobiet) zaleca się dodatkowe badanie: badanie krwi na obecność hormonów i USG tarczycy.

Najczęstszą chorobą endokrynologiczną kobiety ciężarnej jest GDM (cukrzyca ciążowa), stan charakteryzujący się wysokim poziomem cukru we krwi, który występuje w czasie ciąży i zwykle ustępuje samoistnie po porodzie. Rozwój tej choroby jest związany z wysokim poziomem hormonów będących antagonistami insuliny we krwi kobiety w ciąży. Działanie tych hormonów prowadzi niekiedy do tego, że produkcja insuliny przez trzustkę jest niewystarczająca, aby poradzić sobie ze zwiększonymi obciążeniami. Ciąża służy jako wyraźny wskaźnik do identyfikacji predyspozycji do cukrzycy, choroba ta często rozwija się po raz pierwszy w ciąży, dlatego kobiety mające w rodzinie takie pacjentki powinny szczególnie uważać na swoje zdrowie.

Podczas rejestracji do ciąży określa się poziom cukru we krwi włośniczkowej (z palca). Strach jest spowodowany poziomem cukru powyżej 4,5 mmol / l. Jeśli wyniki pierwszego badania są prawidłowe, konieczne jest ponowne zmierzenie poziomu cukru we krwi lub przeprowadzenie testu z ładunkiem glukozy (lekarz decyduje) w 24-28 tygodniu ciąży.

Kobiety z GDM mają większe ryzyko rozwoju późnej toksykozy u kobiet w ciąży (obrzęk, podwyższone ciśnienie krwi, upośledzona czynność nerek i krążenie mózgowe), ryzyko infekcji dróg moczowych i przedwczesnego porodu. Podwyższony poziom cukru we krwi matki dwukrotnie częściej prowadzi do powikłań w rozwoju płodu.

Gruczoł tarczycy znajduje się w przedniej części szyi, ma kształt motyla i składa się z dwóch płatów połączonych przesmykiem. Wytwarza dwa hormony zawierające jod - tyroksynę (T4) i trójjodotyroninę (T3), które biorą udział w funkcjonowaniu niemal wszystkich narządów i układów organizmu, regulują metabolizm energetyczny, stymulują wzrost i rozwój zarówno poszczególnych narządów, jak i całego organizmu. Brak równowagi hormonów tarczycy wpływa na przebieg ciąży, czemu towarzyszy zwiększona częstość powikłań, takich jak groźba przerwania ciąży, niewydolność łożyska, wczesna i późna toksykoza ciąży, uporczywy wzrost ciśnienia krwi, przedwczesne odkształcenie łożyska, krwawienie poporodowe. Ze strony płodu może prowadzić do powstawania wad rozwojowych ośrodkowego układu nerwowego i narządów zmysłów, przewlekłego niedotlenienia płodu wewnątrzmacicznego oraz wrodzonej niedoczynności tarczycy. Zdaniem ekspertów ze światowej organizacji zdrowia patologia tarczycy jest najczęstszą przyczyną upośledzenia umysłowego u dzieci..

Choroby endokrynologiczne i ciąża

Cukrzyca i ciąża

Anatomia i fizjologia trzustki

Trzustka znajduje się w tylnej części jamy brzusznej, za żołądkiem, na poziomie L.ja—LII i rozciąga się od dwunastnicy do wnęki śledziony. Jego długość wynosi około 15 cm, waga około 100 g. W trzustce izoluje się głowę znajdującą się w łuku dwunastnicy, tułów i ogon, dochodzące do wrota śledziony i leżące zaotrzewnowo. Trzustka składa się z części zewnątrzwydzielniczej i endokrynologicznej. Część endokrynną reprezentują grupy komórek nabłonka (wysepki Langerhansa), stanowiące 3% jego masy i oddzielone od części zewnątrzwydzielniczej cienkimi warstwami tkanki łącznej. Większość wysepek jest skoncentrowana w okolicy ogona. Wymiary wysp trzustkowych wahają się od 0,1 do 0,3 mm, a ich masa całkowita nie przekracza 1 /100 masy trzustkowe.

Jedna wysepka zawiera od 80 do 200 różnych komórek, wśród których komórki α wytwarzają glukagon, komórki β - insulinę i komórki D - somatostatynę. Odkryto szereg komórek wysp trzustkowych (komórki PP), które przypuszczalnie wytwarzają wazoaktywny polipeptyd śródmiąższowy, peptyd żołądkowo-jelitowy i polipeptyd trzustkowy.

Większość (60%) to komórki β zlokalizowane w środku wysepki, reszta komórek znajduje się na obwodzie i jest reprezentowana przez 25% komórek α, 10% komórek D i 5% komórek PP.

Insulina powstaje w komórkach β z proinsuliny w wyniku jej proteolitycznego rozszczepienia na cząsteczkę peptydu C i cząsteczkę insuliny. Stymulatory wydzielania insuliny to glukoza, aminokwasy (arginina, leucyna), glukagon, gastryna, sekretyna, pankreozymina, polipeptyd hamujący wydzielanie żołądka, leki sulfonamidowe, β-adrenostymulanty, glikokortykosteroidy, STH i ACTH. Odpowiedź na stymulację jest dwufazowa: pierwsza faza jest szybka, odpowiadająca uwolnieniu rezerw syntetyzowanej insuliny (pula 1), druga jest wolna (pula 2), co charakteryzuje szybkość jej syntezy.

Zahamować wydzielanie insuliny i uwolnić hipoglikemię, somatostatynę, kwas nikotynowy, α-adrenostymulację i fenotiazydy.

Insulina we krwi jest w stanie wolnym (insulina immunoreaktywna) i związanym z białkami. Rozpad insuliny zachodzi w wątrobie (do 80%), nerkach i tkance tłuszczowej pod wpływem transferazy glutationowej i reduktazy glutationu (w wątrobie), insulinazy (w nerkach), enzymach proteolitycznych (w tkance tłuszczowej). Proinsulina i peptyd C również ulegają degradacji w wątrobie, ale znacznie wolniej.

Insulina działa kompleksowo na tkanki insulinozależne (wątroba, mięśnie, tkanka tłuszczowa) i nie oddziałuje na soczewkę, erytrocyty, tkanki nerek i nerwy. Insulina to hormon anaboliczny, który nasila syntezę węglowodanów, białek, kwasów nukleinowych i tłuszczu. Jej wpływ na metabolizm węglowodanów wyraża się w zwiększeniu transportu glukozy do komórek tkanek insulinozależnych, pobudzeniu syntezy glikogenu w wątrobie oraz zahamowaniu glikoneogenezy i glikogenolizy, co powoduje obniżenie poziomu glukozy we krwi. Wpływ insuliny na metabolizm białek wyraża się poprzez stymulację transportu aminokwasów przez błonę cytoplazmatyczną komórek, syntezę białek i hamowanie ich rozpadu. Udział w metabolizmie tłuszczów charakteryzuje się włączeniem kwasów tłuszczowych do trójglicerydów tkanki tłuszczowej.

Podstawowe stężenie insuliny, określone metodą radioimmunologiczną, u osób zdrowych wynosi 15–20 μU / ml. Po doustnym obciążeniu glukozą (100 g) jej poziom po 1 godzinie wzrasta 5-10 razy. Szybkość wydzielania insuliny na czczo wynosi 0,5-1 U / h, a po posiłku L ° wzrasta o 1,5-5 U / h.

Innym hormonem polipeptydowym syntetyzowanym w komórkach trzustki jest glukagon. Jest wydzielana w odpowiedzi na stymulację przez glukozę, aminokwasy, hormon żołądkowo-jelitowy i współczulny układ nerwowy. Powstawanie glukagonu wzmaga hipoglikemię, argininę, pankreozyminę, aktywność fizyczną oraz hamuje produkcję - somatostatyny, hiperglikemii i podwyższonego poziomu wolnych kwasów tłuszczowych we krwi. Okres półtrwania glukagonu wynosi 10 minut. Jest inaktywowany głównie w wątrobie i nerkach..

Głównym mechanizmem działania glukagonu jest zwiększenie produkcji glukozy przez wątrobę poprzez stymulację jej rozpadu i aktywację glikoneogenezy. Ponadto, wiążąc się z receptorami lipocytów, glukagon sprzyja hydrolizie trójglicerydów z wytworzeniem glicerolu i wolnych kwasów tłuszczowych. Glukagon stymuluje glikoneogenezę w mięśniu sercowym, co prowadzi do zwiększenia rzutu serca, rozszerzenia tętniczek i zmniejszenia całkowitego oporu obwodowego, zmniejsza agregację płytek krwi, wydzielanie gastryny, pankreozyminy i enzymów trzustkowych. Ponadto glukagon stymuluje produkcję insuliny, hormonu wzrostu, kalcytoniny, katecholamin oraz wydzielanie płynów i elektrolitów z organizmu. Podstawowy poziom wydzielania glukagonu wynosi 50-70 pg / ml. Po spożyciu pokarmów białkowych, na czczo, przy przewlekłych chorobach wątroby, przewlekłej niewydolności nerek, wzrasta zawartość glukagonu.

Wewnątrzkręgowy hormon syntetyzowany przez komórki D trzustki to somatostatyna. Większość z nich powstaje w podwzgórzu. Biologiczna rola somatostatyny polega na hamowaniu wydzielania STH, ACTH, TSH, gastryny, glukagonu, insuliny, reniny, sekretyny, wazoaktywnego peptydu żołądkowego, soku żołądkowego, enzymów trzustkowych. Hamuje perystaltykę przewodu pokarmowego, ogranicza uwalnianie acetylocholiny z zakończeń nerwowych i pobudliwość elektryczną nerwów. Okres półtrwania hormonu wynosi 1-2 minuty. Zawartość somatostatyny w osoczu krwi wynosi 10-25 pg / l, wzrost u pacjentów z cukrzycą typu I, akromegalią oraz z guzem D-komórkowym trzustki (somatostatinoma).

Rola insuliny, glukagonu i somatostatyny w utrzymaniu homeostazy

W czasie postu poziom insuliny we krwi spada, a glukagon - wzrasta 3-5-krotnie, szczególnie w 3-5 dniu. Zwiększone wydzielanie glukagonu stymuluje rozpad białek mięśniowych i nasila glikoneogenezę, co pomaga uzupełnić zapasy glikogenu w wątrobie, a tym samym utrzymać stały poziom glukozy we krwi. Niezbędny do funkcjonowania mózgu, erytrocytów i rdzenia nerkowego, poziom glukozy utrzymuje się dzięki wzmożonej glikoneogenezie, glikogenolizie, hamowaniu wykorzystania glukozy przez inne tkanki pod wpływem wzrostu wydzielania glukagonu oraz zmniejszeniu zużycia glukozy przez tkanki insulinozależne na skutek spadku produkcji insuliny. W ciągu dnia tkanka mózgowa wchłania od 10 do 100 g glukozy.

Nadprodukcja glukagonu stymuluje lipolizę. Przy długotrwałym poście ketokwasy powstające w wątrobie również stają się źródłem energii. Podczas naturalnego głodzenia (w nocy) lub przy długich przerwach w przyjmowaniu pokarmu (6-12 godzin), zapotrzebowanie energetyczne tkanek insulinozależnych jest utrzymywane przez kwasy tłuszczowe powstające podczas lipolizy. Po posiłku (węglowodany) następuje szybki wzrost poziomu insuliny i zmniejszenie stężenia glukagonu we krwi. Pierwsza powoduje przyspieszenie syntezy glikogenu i utylizacji glukozy przez tkanki insulinozależne. Pokarm białkowy stymuluje gwałtowny wzrost stężenia glukagonu we krwi (o 50-100%) i niewielki wzrost ilości insuliny, co nasila glikoneogenezę i zwiększa produkcję glukozy przez wątrobę.

Klasyfikacja i patogeneza cukrzycy

Cukrzyca to zespół przewlekłej hiperglikemii i cukromoczu spowodowany bezwzględnym lub względnym niedoborem insuliny, w połączeniu z określonymi powikłaniami mikro- i makronaczyniowymi, neuropatią i innymi zmianami patologicznymi w różnych narządach i tkankach.

Zgodnie z klasyfikacją etiologiczną ekspertów WHO (1999) wyróżnia się następujące typy cukrzycy.

  1. Cukrzyca typu I (zniszczenie komórek beta, zwykle prowadzące do bezwzględnego niedoboru insuliny):
    1. autoimmunologiczne;
    2. idiopatyczny.
  2. Cukrzyca typu II (od dominującej insulinooporności ze względnym niedoborem insuliny do dominującego defektu wydzielniczego z insulinoopornością lub bez).
  3. Inne zespoły genetyczne czasami związane z cukrzycą (zespół Downa, zespół Klinefeltera, zespół Shereshevsky'ego-Turnera, porfiria, dystrofia miotoniczna).
  4. Cukrzyca ciężarnych.

Najczęściej występuje typ I i ​​typ II, których główne różnice przedstawiono w tabeli. 1.

Tabela 1. Główne różnice między cukrzycą typu I i II

Cecha ICukrzyca typu I.Cukrzyca typu II
Wiek w momencie wystąpieniaMłode, zwykle poniżej 30 lat, osiągają szczyt w okresie dojrzewaniaPonad 40 lat
Początek chorobyPikantnyStopniowe (miesiące)
Masa ciałaZredukowanyOtyłość
PodłogaCzęściej mężczyźniCzęściej kobiety
Nasilenie objawów klinicznychOstryUmiarkowany
Kurs cukrzycyNietrwałyStabilny
Kwasica ketonowaDostępnyNie rozwija się
Poziom ciał ketonowych we krwiCzęsto podwyższoneW normalnych granicach
Analiza moczuObecność glukozy i acetonuObecność glukozy
Sezonowość początku chorobyOkres jesienno-zimowyNieobecny
Insulina i peptyd C w osoczuInsulinopenia i spadek

Peptyd C.

Normalna lub hiperinsulinemia
Stan trzustkiZmniejszenie ilości

Komórki β, ich degranulacja, spadek lub brak w nich insuliny, z których składa się wysepka

Komórki α, D i PP

Liczba wysp i procent

Komórki β-, α-, D- i PP w normie wieku

Wysepki przeciwciała trzustkiZnaleziono w pierwszych tygodniach chorobyNieobecny
Limfocyty i inne komórki zapalne w wysepkach (zapalenie wysp trzustkowych)Występuje w pierwszych tygodniach choroby"
Markery genetycznePołączenie z HLA-DR3, DR4, DQA1, DQB1Geny systemu HLA nie różnią się od zdrowej populacji
Zgodność u bliźniaków jednojajowychMniej niż 50%Ponad 90%
Częstość występowania cukrzycy u krewnychMniej niż 10%Więcej niż 20%
LeczenieDieta, insulinaDieta, doustne leki hipoglikemizujące, rzadziej insulina
Późne komplikacjeMikroangiopatieMakroangiopatia

Pod wpływem niektórych czynników zewnętrznych (wirusy Coxsackie, różyczka, świnka, nitrozoaminy, różne związki egzogenne) limfocyty T nabierają nieprawidłowej wrażliwości na różne białka wysepek trzustkowych, które działają jak autoantygeny. Ponadto dochodzi do aktywacji immunokompetentnych komórek, powstawania różnych cytokin (IL-1, TNF), prostaglandyn, tlenku azotu, których połączone działanie prowadzi do zniszczenia, zmniejszenia liczby komórek β i rozwoju procesu autoimmunologicznego. Zatem niezależnie od czynników inicjujących, w kolejnych etapach w wysepkach obserwuje się niszczenie i postępujący spadek liczby komórek β, aż do ich całkowitego zaniku i wystąpienia bezwzględnego niedoboru insuliny..

Patogenezę cukrzycy typu I można podzielić na sześć etapów, postępujących powoli i przechodzących jeden w drugi..

  1. Predyspozycje genetyczne związane z obecnością niektórych haplotypów układu HLA klasy I, II i III oraz innych genów diabetogennych (IDDM 1-24).
  2. Inicjacja procesów immunologicznych (obecność w surowicy takich osób tylko jednego rodzaju przeciwciał na antygeny wysepek trzustkowych).
  3. Etap aktywnych procesów immunologicznych (obecność 3 lub 4 rodzajów przeciwciał przeciwko antygenom wysepki trzustki, a także przeciwciał przeciwko komórkom innych narządów i tkanek wewnątrzwydzielniczych).
  4. Postępujący spadek w pierwszej fazie wydzielania insuliny stymulowany dożylnie glukozą.
  5. Klinicznie jawna lub jawna cukrzyca (hiperglikemia i inne objawy cukrzycy występują z objawami bezwzględnego niedoboru insuliny, aw trzustce obserwuje się zniszczenie i śmierć 85-90% komórek β, a oznaczenie insuliny i peptydu C w surowicy krwi nadal determinuje resztkową wydzielanie insuliny).
  6. Całkowite zniszczenie komórek β.

Działanie czynników genetycznych w patogenezie cukrzycy typu II odgrywa większą rolę niż w cukrzycy typu I. Jednak obecność genetycznej predyspozycji do rozwoju cukrzycy nie oznacza 100% prawdopodobieństwa jej rozwoju. Istotną rolę odgrywa obecność niegenetycznych czynników zewnętrznych. W przypadku upośledzonej tolerancji glukozy istotne znaczenie mają predyspozycje genetyczne, a czynniki zewnętrzne odgrywają wiodącą rolę w rozwoju cukrzycy, przeciwko której rozwija się klinika.

Cukrzyca typu II jest chorobą heterogeniczną i wielogenową, w patogenezie której bierze udział kilka elementów genetycznych i środowiskowych. Geny warunkujące predyspozycję do cukrzycy typu II działają już na embrionalnych etapach rozwoju trzustki, a także biorą udział w procesach wydzielania insuliny i metabolizmu glukozy w komórkach beta, wątrobie i innych tkankach. Głównym mechanizmem rozwoju cukrzycy typu II jest rozwój insulinooporności i niedostateczna funkcja komórek beta..

Główną przyczyną wtórnej insulinooporności jest toksyczność glukozy w wyniku przedłużającej się hiperglikemii. Ponadto toksyczność glukozy sprzyja desentyzacji komórek β, co objawia się pogorszeniem ich aktywności wydzielniczej. Wolne kwasy tłuszczowe działają hamująco na utlenianie glukozy i uczestniczą w utrzymaniu i wzmocnieniu stanu insulinooporności. Ponadto wzrost stężenia nienasyconych kwasów tłuszczowych i trójglicerydów we krwi łączy się z gwałtownym wzrostem ich zawartości na wysepkach..

Hamujący wpływ lipidów na czynność komórek beta określa się jako lipotoksyczność.

W cukrzycy typu II możliwe jest zarówno zmniejszenie liczby i powinowactwa receptorów dla insuliny, jak i naruszenie interakcji insulina-receptor, czemu towarzyszy wzrost klinicznych objawów insulinooporności. Oprócz receptora znanych jest szereg mechanizmów postreceptorowych, które są zaangażowane zarówno w genezę insulinooporności, jak i rozwój cukrzycy..

Rozwój cukrzycy typu II można przedstawić jako proces, który przechodzi przez następujące fazy.

  1. Obecność pierwotnej insulinooporności i innych uwarunkowanych genetycznie zaburzeń, które zmniejszają biologiczne działanie insuliny.
  2. Dobra adaptacja aparatu wysepkowego trzustki do zwiększonego zapotrzebowania na insulinę, któremu towarzyszy hiperplazja komórek β.
  3. Umiarkowana dekompensacja aparatu wyspowego, objawiająca się zaburzeniami glikemii na czczo i upośledzoną tolerancją węglowodanów.
  4. Ciężka dekompensacja komórek β z towarzyszącą kliniczną manifestacją cukrzycy.
  5. Dekompensacja, której towarzyszą zmiany strukturalne w komórkach β i niewystarczające wydzielanie insuliny, co objawia się klinicznie jako insulinopodobny podtyp cukrzycy typu II.

Oprócz cukrzycy typu II insulinooporność może towarzyszyć innym stanom.

Przyczyny insulinooporności są następujące:

Fizjologiczny:

  • pokwitanie;
  • ciąża;
  • nocne spanie;
  • dieta bogata w tłuszcz.

Metaboliczny:

  • cukrzyca typu II;
  • dekompensacja cukrzycy typu I;
  • cukrzycowa kwasica ketonowa;
  • otyłość;
  • poważne niedożywienie;
  • hiperurykemia;
  • nadmierne spożycie alkoholu.

Wewnątrzwydzielniczy:

  • tyreotoksykoza;
  • niedoczynność tarczycy;
  • Zespół Cushinga;
  • akromegalia;
  • guz chromochłonny.

Nie endokrynologiczne:

  • nadciśnienie pierwotne;
  • Przewlekłą niewydolność nerek;
  • reumatoidalne zapalenie stawów;
  • niewydolność serca;
  • uraz, oparzenia, posocznica;
  • interwencje chirurgiczne;
  • kacheksja rakowa.

Diagnoza i obraz kliniczny cukrzycy

Uważa się, że normalny poziom glukozy we krwi wynosi do 6,1 mmol / l; zaburzona glikemia na czczo - zawartość glukozy od 6,1 do 7,0 mmol / l; poziom glukozy powyżej 7,0 jest uważany za wstępną diagnozę cukrzycy, co musi zostać potwierdzone powtórnym oznaczeniem stężenia glukozy we krwi.

W przypadku wykrycia podwyższonego poziomu glukozy we krwi należy wykonać testy wysiłkowe w celu określenia stopnia tolerancji glukozy. W tym celu stosuje się doustny test tolerancji glukozy, którego początkowymi wskaźnikami są:

  • prawidłowa tolerancja glukozy 2 godziny po wysiłku charakteryzuje się glikemią poniżej 7,8 mmol / l;
  • o upośledzonej tolerancji glukozy świadczy wzrost stężenia glukozy w osoczu krwi 2 godziny po obciążeniu glukozą do 7,8 mmol / l lub więcej, ale poniżej 11,1 mmol / l;
  • wstępną diagnozę cukrzycy można postawić, gdy zawartość glukozy w osoczu krwi żylnej przekracza 11,1 mmol / l 2 godziny po obciążeniu glukozą.

Zatem rozpoznanie cukrzycy można postawić, gdy poziom glukozy w osoczu na czczo przekracza 7,0 mmol / l, a we krwi włośniczkowej 6,1 mmol / l..

W zależności od poziomu glukozy we krwi rozróżnia się 3 stopnie ciężkości cukrzycy.

Stopień I (łagodny): hiperglikemia na czczo poniżej 7,7 mmol / l, brak objawów ketozy, normalizację poziomu glukozy we krwi można osiągnąć przy jednej diecie.

II stopień (średni): hiperglikemia na czczo poniżej 12,7 mmol / l, brak objawów ketozy, w celu normalizacji poziomu glukozy we krwi insulinę należy stosować w dawkach nie przekraczających 60 j./dobę.

Stopień III (ciężki): hiperglikemia na czczo powyżej 12,7 mmol / l, wyrażona kwasica ketonowa, mikroangiopatia, w celu normalizacji poziomu glukozy we krwi, wymagane są dawki insuliny przekraczające 60 j./dobę.

Cukrzyca typu I ma zwykle przebieg od umiarkowanego do ciężkiego, a cukrzyca typu II jest łagodna do umiarkowanej.

Na tle insulinoterapii kryteria kompensacyjne dla wszystkich typów cukrzycy to:

  • glikemia na czczo mniejsza niż 5,3 mmol / l;
  • glikemia 1 godzinę po zjedzeniu mniej niż 7,8 mmol / l;
  • glikemia 2 godziny po zjedzeniu mniej niż 6,7 mmol / l.

Dodatkowym wskaźnikiem, który można wykorzystać do rozpoznania cukrzycy, jest poziom glikozylowanej (glikowanej) hemoglobiny. Zwykle nie przekracza 6-7% całkowitej ilości hemoglobiny we krwi, aw cukrzycy często przekracza 10%. Hemoglobina glikozylowana umożliwia ocenę poziomu glukozy we krwi w ciągu ostatnich 1,5-2 miesięcy, ponieważ jest to okres niezbędny do glikacji hemoglobiny w aktywnych i uformowanych erytrocytach. Jednak w czasie ciąży wskaźnik ten nie jest wiarygodny ze względu na spadek poziomu glukozy we krwi i skrócenie długości życia erytrocytów..

Oprócz badania krwi do rozpoznania cukrzycy można wykorzystać badania moczu. W moczu zdrowej osoby nie ma glukozy, a cukromocz pojawia się tylko wtedy, gdy poziom glukozy we krwi przekracza 8,8-9,9 mmol / l. Jednak w czasie ciąży cukromocz może pojawić się w wyniku zmian w funkcji filtracyjnej nerek. Cukromocz jest dość powszechny i ​​nie ma dużej wartości diagnostycznej podczas ciąży. Oprócz glukozy w moczu można oznaczyć aceton, co jest pośrednim objawem dekompensacji cukrzycy. Równoległy wzrost liczby ciał ketonowych (acetonu, kwasu acetooctowego i β-hydroksymasłowego) we krwi potwierdzi rozpoznanie cukrzycy.

Jednym z testów adekwatności leczenia jest określenie poziomu peptydu C w surowicy krwi pacjentów, gdyż ten wskaźnik pozwala oszacować ilość endogennej insuliny. Mierząc ilość peptydu C, można ustalić, w jakim stopniu czynność trzustki jest hamowana przez egzogenną insulinę. U pacjentów z cukrzycą poziom peptydu C przed i po wysiłku wskazuje na stopień insulinooporności lub wrażliwości.

Obraz kliniczny cukrzycy przejawia się na dwa sposoby. Wynika to z ostrego lub przewlekłego niedoboru insuliny, który z kolei może być bezwzględny i względny. Ostry niedobór insuliny powoduje stan dekompensacji węglowodanów i innych rodzajów metabolizmu, któremu towarzyszy istotna klinicznie hiperglikemia, cukromocz, wielomocz, polidypsja, utrata masy ciała na tle hiperfagii, kwasica ketonowa, aż do śpiączki cukrzycowej. Przewlekłemu niedoborowi insuliny na tle cukrzycy subkompensowanej i okresowo kompensowanej towarzyszą objawy kliniczne określane jako „późny zespół cukrzycowy” (retino-, neuro- i nefropatia cukrzycowa), które są oparte na mikroangiopatii cukrzycowej i zaburzeniach metabolicznych typowych dla przewlekłego przebiegu choroby..

Cukrzyca typu I z reguły objawia się ciężkimi objawami klinicznymi, odzwierciedlającymi charakterystyczny niedobór insuliny w organizmie. Początek choroby charakteryzuje się zaburzeniami metabolicznymi, które powodują kliniczne objawy dekompensacji cukrzycy (polidypsja, wielomocz, utrata masy ciała, kwasica ketonowa), które rozwijają się w ciągu kilku miesięcy lub dni. Często choroba najpierw objawia się śpiączką cukrzycową lub ciężką kwasicą, jednak na tle odpowiedniej insulinoterapii w większości przypadków możliwe jest osiągnięcie remisji choroby przy odstawieniu insuliny na kilka lat. Po kilku miesiącach, a czasem 2-3 latach choroba powraca, a insulinoterapia staje się konieczna przez całe życie. Taka sytuacja w endokrynologii nazywana jest „miesiącem miodowym diabetyka”. Jego czas trwania zależy od dwóch czynników: stopnia uszkodzenia komórek p trzustki i ich zdolności do regeneracji. W zależności od przewagi jednego z tych czynników choroba może od razu przybrać charakter cukrzycy klinicznej lub nastąpi remisja. Na czas trwania remisji dodatkowo wpływają takie czynniki zewnętrzne, jak częstość i nasilenie współistniejących infekcji wirusowych.

Wraz ze wzrostem czasu trwania choroby (po 10-20 latach) pojawiają się kliniczne objawy późnego zespołu cukrzycowego w postaci retino- i neuropatii, które postępują wolniej, przy dobrej kompensacji cukrzycy. Główną przyczyną zgonów jest niewydolność nerek i znacznie rzadziej powikłania miażdżycy..

Tabela 2. Diagnostyka różnicowa com

ZnakŚpiączka cukrzycowaŚpiączka hipoglikemiczna
Szybkość występowania objawówStopniowo przez kilka dni, rzadziej godzinSzybko, w ciągu kilku godzin
Zapach acetonu z ustCiąćNieobecny
OddechGłośno, KussmaulNormalna
SkórzanySuchy, niski turgorMokry, normalny turgor
Ton gałki ocznejZdegradowanyNormalna
Napięcie mięśniZredukowany"
Odruchy ścięgienZredukowany lub nieobecnyNormalna
PulsCzęstyCzęste, normalne, powolne
Ciśnienie tętniczeZredukowanyNormalna
Glukoza w moczuDużoNieobecny
Aceton w moczuRównież"
Glukoza we krwiPonad 19,4 mmol / lMniej niż 2,2 mmol / l
Poziom ciał ketonowych we krwiLansowanyNormalna
Liczba leukocytów we krwiZwiększonaNormalna
Alkaliczna rezerwa krwiZredukowanyNormalna

Kliniczny przebieg cukrzycy typu II charakteryzuje się stopniowym początkiem, bez oznak dekompensacji. Pacjenci często zwracają się do dermatologa, ginekologa, neuropatologa z powodu chorób grzybiczych, furunculosis, epidermofitozy, świądu pochwy, bólu nóg, chorób przyzębia, wad wzroku. Przebieg cukrzycy jest stabilny, bez tendencji do kwasicy ketonowej i stanów hipoglikemicznych przy stosowaniu samej diety lub w połączeniu z hipoglikemicznymi lekami doustnymi.

Cukrzyca występuje z mikroangiopatiami - uogólnionym zwyrodnieniowym uszkodzeniem małych naczyń (naczynia włosowate, tętniczki, żyłki). Po 30-40 latach łączy się makroangiopatia cukrzycowa, obejmująca naczynia średniego i dużego kalibru. Szczególnie niebezpieczna jest retinopatia cukrzycowa, której towarzyszy postępujący pogorszenie ostrości wzroku, krwotok siatkówki i ciała szklistego oraz grożąca ślepota. Retinopatia występuje u 30-90% pacjentów.

Nefropatia cukrzycowa objawia się guzkowym stwardnieniem kłębuszków włośniczkowych u 10-90% pacjentów.

Zespół ten charakteryzuje się retinopatią, nadciśnieniem tętniczym, białkomoczem, obrzękiem, hiperazotemią. Przewlekła niewydolność nerek w nefropatii cukrzycowej rozwija się wcześniej niż w innych przewlekłych chorobach nerek - 9,5 roku od początku choroby. W cukrzycy obserwuje się osłabienie układu odpornościowego, które objawia się zmniejszeniem liczby i jakości limfocytów T oraz zahamowaniem fagocytozy. Wszystko to przyczynia się do rozwoju różnych patologii zakaźnych, najczęściej zlokalizowanych w okolicy układu moczowo-płciowego (odmiedniczkowe zapalenie nerek, zapalenie pęcherza).

Niebezpiecznym powikłaniem, które rozwija się w cukrzycy, jest śpiączka: śpiączka ketonemiczna i hipoglikemiczna. Śpiączka hiperosmolarna rozwija się u osób powyżej 50. roku życia, dlatego nie występuje u kobiet w ciąży. Stany hiperglikemiczne w ciąży występują rzadziej niż wcześniej, a hipoglikemia - znacznie częściej (tab.2).

Fizjologiczne zmiany w metabolizmie węglowodanów podczas ciąży

Podczas ciąży fizjologicznej metabolizm węglowodanów zmienia się zgodnie z dużym zapotrzebowaniem płodu na energię, głównie glukozę. Ciąża normalna charakteryzuje się zmniejszoną tolerancją glukozy i wrażliwością tkanek na insulinę, zwiększonym rozkładem insuliny i zwiększonymi stężeniami wolnych kwasów tłuszczowych. W wyniku opisanych zmian we krwi wzrasta stężenie insuliny, a spada poziom glukozy..

Zmiany w metabolizmie węglowodanów są związane z przeciwzapierścieniowym działaniem hormonów łożyskowych: laktogenu łożyskowego, estrogenów, progesteronu i kortykosteroidów. Dzięki temu utrzymuje się we krwi poziom glukozy niezbędny do rozwoju i funkcjonowania kompleksu płodowo-łożyskowego..

Glukoza przechodzi przez łożysko poprzez ułatwioną dyfuzję, podczas gdy jest nieprzepuszczalna dla insuliny matki. Poziom glukozy w osoczu płodu jest zwykle o około 0,6-1,1 mmol / l niższy niż u matki. Do 10-12 tygodnia ciąży trzustka płodu zaczyna wydzielać własną insulinę i glukagon, hiperglikemia u matki stymuluje wydzielanie insuliny płodowej.

W czasie ciąży zapotrzebowanie na insulinę znacznie się zmienia. Dzieje się tak w wyniku zwiększonego wchłaniania glukozy przez łożysko i hamowania glikoneogenezy. W pierwszej połowie ciąży wzrasta wrażliwość tkanek organizmu matki na insulinę. Hormony łożyskowe (w szczególności laktogen łożyskowy) zwiększają lipolizę, co prowadzi do wzrostu stężenia glicerolu i wolnych kwasów tłuszczowych w osoczu. Konsekwencją tego jest wzrost ketogenezy i rozwój hiperketonemii. Ciała ketonowe przechodzą swobodnie przez łożysko i są również wykorzystywane przez płód jako źródło energii. Przy braku glukozy z organizmu matki, szczególnie przy zatruciu w pierwszej połowie ciąży, aceton może pojawić się w moczu nawet zdrowej kobiety.

W drugiej połowie ciąży znacznie wzrasta ilość hormonów łożyskowych, które hamują wykorzystanie glukozy przez tkanki matki. Dlatego kobiety w ciąży mają wyższy poziom glukozy po posiłku niż kobiety niebędące w ciąży. Hormony łożyskowe przyczyniają się do rozwoju fizjologicznej insulinooporności. Uważa się, że zmniejszenie wrażliwości na insulinę spowodowane ciążą jest korzystne dla wzrostu płodu, ponieważ umożliwia glukozie przedostanie się do układu łożyskowego. Ten proces nazywa się wzmocnionym anabolizmem. Opisane zmiany są związane, po pierwsze, ze wzrostem wielkości komórek β trzustki, odpowiadającym wzrostowi wieku ciążowego, a po drugie, w czasie ciąży, zwiększa się oporność tkanek na insulinę, co jest mechanizmem kompensacyjnym zapewniającym utrzymanie prawidłowego poziomu glukozy w stanach hiperinsulinizmu. Pod wpływem hormonów łożyskowych rozwija się insulinooporność, objawiająca się klinicznie wzrostem zapotrzebowania na insulinę - nawet o około 50% w porównaniu do stanu sprzed ciąży.

Oprócz podwyższenia poziomu hormonów łożyskowych uwzględnione są również inne czynniki diabetogenne utrzymujące insulinooporność. Obejmują one zwiększony poziom prolaktyny, kortyzolu i rozkład insuliny przez enzymy łożyskowe. Zatem ciąża jest fizjologicznym testem obciążeniowym, a utrzymanie prawidłowej tolerancji glukozy jest możliwe, jeśli jest wystarczająca podaż matczynych komórek beta..

Cukrzyca podczas ciąży

W czasie ciąży przebieg cukrzycy znacznie się zmienia. Istnieją 3 etapy tych zmian..

  1. W pierwszym trymestrze ciąży następuje poprawa przebiegu choroby, obniża się poziom glukozy we krwi, zwiększa się wrażliwość tkanek na insulinę, co może prowadzić do rozwoju hipoglikemii. Dlatego dawkę insuliny należy zmniejszyć o 1 /3.
  2. Od 13 tygodnia ciąży następuje pogorszenie przebiegu choroby, wzrost hiperglikemii, która może prowadzić do kwasicy ketonowej i przedkomora. Dawkę insuliny należy zwiększyć, ponieważ zapotrzebowanie na nią wzrasta ze względu na przeciwzapierścieniowe działanie hormonów łożyskowych. Od 32 tygodnia ciąży do porodu możliwa jest poprawa przebiegu cukrzycy i pojawienia się hipoglikemii. Dlatego dawkę insuliny zmniejsza się o 20-30%. Poprawa stanu związana jest z wpływem insuliny płodowej na organizm matki, a także ze zwiększonym spożyciem przez płód glukozy, która przedostaje się przez łożysko z krwi matki.
  3. W czasie porodu dochodzi do znacznych wahań poziomu glukozy we krwi, pod wpływem wpływów emocjonalnych może dojść do hiperglikemii i kwasicy lub hipoglikemii będącej konsekwencją wykonanej pracy fizycznej, zmęczenia kobiety. Po porodzie poziom glukozy we krwi gwałtownie spada, a następnie stopniowo wzrasta. Maksymalne obniżenie jej poziomu i w związku z tym dawki insuliny spada w 2-3 dniu, następnie dawkę insuliny zwiększa się, a do 7-10 dnia połogu osiąga stan sprzed ciąży.

W erze przedinsulinowej poród u kobiet z cukrzycą był rzadki, tylko 5% kobiet zaszło w ciążę i zagroziło ich życiu, śmiertelność noworodków sięgała 60%. Leczenie insuliną pozwoliło przeważającej większości kobiet z cukrzycą na posiadanie dzieci, a śmierć kobiet stała się rzadka (1-2%). Jednak śmiertelność okołoporodowa pozostaje dość wysoka, sięgając 20-30%, ale dzięki racjonalnej taktyce leczenia i zarządzania ciążą można ją zmniejszyć do 2-3%. Częstość cukrzycy wśród kobiet w ciąży wynosi 0,5% i liczba ta rośnie z roku na rok ze względu na podobny trend obserwowany w populacji.

Przebiegowi ciąży w cukrzycy towarzyszy szereg cech, które najczęściej wynikają z powikłań naczyniowych u matki i zależą od postaci choroby oraz stopnia wyrównania zaburzeń metabolizmu węglowodanów.

W wyniku zmian sklerotycznych i troficznych w tętniczkach i żyłkach macicy nie dochodzi do pełnej ciążowej przebudowy odcinków endo- i myometrium tętnic macicznych. Nie ma warunków do przeprowadzenia pierwszej i drugiej fali inwazji cytotrofoblastów, co stwarza warunki do rozwoju pierwotnej niewydolności płodu i gestozy.

Gestoza rozwija się u 30-79% kobiet i objawia się głównie nadciśnieniem i obrzękiem, ale nierzadko występują ciężkie postacie, aż do rzucawki. W przypadku połączenia stanu przedrzucawkowego i nefropatii cukrzycowej zagrożenie życia matki gwałtownie wzrasta, ponieważ może rozwinąć się mocznica. Częstość porodów martwych z gestozą wynosi 18–46%. W przypadku rozwoju ciężkich postaci stanu przedrzucawkowego niekorzystnymi objawami prognostycznymi są:

  • czas trwania choroby przekracza 10 lat;
  • niestabilny przebieg cukrzycy przed początkiem tej ciąży;
  • obecność cukrzycowej angioretinopatii i polineuropatii;
  • infekcje dróg moczowych podczas ciąży.

W wyniku niedostatecznego poziomu insuliny we krwi dochodzi do spadku syntetycznych funkcji organizmu i wytwarzania osoczowych czynników krzepnięcia, heparyny, aw konsekwencji zmniejsza się aktywność antytrombiny III, co zaburza równowagę pomiędzy tworzeniem skrzepliny a aktywnością substancji przeciwzakrzepowych. W efekcie proces ten objawia się zwiększeniem potencjału krzepnięcia, rozwojem zespołu rozsianego wykrzepiania wewnątrznaczyniowego, co prowadzi do powikłań zakrzepowych, rozwoju i / lub nasilenia FPI oraz przerwaniem ciąży..

Cukrzyca zwiększa ryzyko poronienia samoistnego, wielowodzie, wad rozwojowych płodu, IUGR płodu, makrosomii i śmierci płodu. Ryzyko powikłań w dużym stopniu zależy od utrzymania prawidłowego poziomu glukozy w osoczu matki podczas ciąży.

Wady rozwojowe są najczęstszą przyczyną śmierci noworodków, których matki chorują na cukrzycę. Częściej dotyczy to ośrodkowego układu nerwowego, serca, kości, przewodu pokarmowego i dróg moczowych. Przyczyną wad jest niedotlenienie tkanek woreczka żółtkowego w pierwszych 4-6 tygodniach ciąży, spowodowane hiperglikemią. Największe ryzyko uszkodzenia cewy nerwowej (9 razy większe niż w normalnej ciąży) i serca (5 razy częściej). Wady rozwojowe niezgodne z życiem występują w 2,6% przypadków. Wrodzone wady rozwojowe obserwuje się 2-4 razy częściej niż podczas normalnej ciąży, a wady rozwojowe niezgodne z życiem stanowią 40% przyczyn zgonów okołoporodowych. Czynniki ryzyka ich wystąpienia w cukrzycy typu I to słaba kontrola cukrzycy przed poczęciem, czas trwania choroby powyżej 10 lat i patologia naczyniowa w przebiegu cukrzycy. W tym przypadku poronienie samoistne występuje u 15-31% kobiet w 20-27 tygodniu ciąży i wcześniej. Ryzyko samoistnego przerwania ciąży jest większe, jeśli ilość glikozylowanej hemoglobiny w pierwszych 3 miesiącach ciąży przekracza 12%, a stężenie glukozy we krwi na czczo przekracza 6,7 ​​mmol / l.

W trzecim trymestrze ciąży może dojść do zahamowania wzrostu wewnątrzmacicznego, makrosomii i śmierci płodu, co jest bezpośrednio związane z niedotlenieniem i kwasicą z powodu hiperglikemii i niewydolności łożyska. Patogeneza makrosomii nie jest w pełni poznana. Jest to prawdopodobnie spowodowane nadmiernym odkładaniem się tłuszczu w podskórnej tkance tłuszczowej i zwiększeniem wielkości wątroby płodu w wyniku hiperglikemii. Wielkość głowy i mózgu płodu pozostaje w granicach normy. W przypadku makrosomii przejście masywnego obręczy barkowej płodu przez kanał rodny staje się utrudnione, co może prowadzić do urazu porodowego, a nawet śmierci płodu.

Opóźnienie wzrostu płodu występuje rzadziej niż śmierć płodu i makrosomia. Patogeneza IUGR opiera się na niewydolności łożyska, która rozwija się na tle mikroangiopatii cukrzycowej..

Innym częstym powikłaniem ciąży rozwijającym się na tle cukrzycy jest wielowodzie, które rozpoznaje się u 20-60% kobiet. W patogenezie wielowodzie rolę odgrywa wielomocz u płodu i reakcja jego owodni w odpowiedzi na zwiększoną zawartość glukozy w płynie owodniowym. Ponadto zmniejsza się hormonalna funkcja łożyska, zmniejsza się krążenie maciczno-łożyskowe, co prowadzi do pogorszenia stanu płodu, zmniejszenia jego aktywności życiowej, rozwoju zespołu dystresu, fetopatii cukrzycowej, wad rozwojowych mnogich płodów i śmierci wewnątrzmacicznej. W przypadku wielowodzie, zwykle w 36-38 tygodniu ciąży, 29% pacjentek ma wewnątrzmaciczną śmierć płodu, co wiąże się z narastającym niedotlenieniem spowodowanym niedokrwieniem łożyska w wyniku mechanicznego ciśnienia płynu owodniowego.

Na tle cukrzycy dochodzi do znacznych zmian odporności miejscowej i ogólnej, co wraz z cukromoczem przyczynia się do rozwoju infekcji dróg moczowych u 16% ciężarnych. Bezobjawowy bakteriomocz u pacjentów z cukrzycą występuje 2-3 razy częściej niż w populacji, a klinicznie wyraźne odmiedniczkowe zapalenie nerek rozpoznaje się u 6%.

W przypadku naruszenia mechanizmów kompensacji metabolizmu węglowodanów w czasie ciąży cukrzyca ciążowa może rozwinąć się u 12% kobiet. Ten typ cukrzycy występuje u 50-90% kobiet w ciąży z patologią endokrynologiczną, au 25-50% kobiet z cukrzycą ciążową ostatecznie rozwija się prawdziwa cukrzyca typu II..

Cukrzyca ciążowa jest naruszeniem tolerancji węglowodanów o różnym nasileniu z początkiem i pierwszą manifestacją w czasie ciąży. Choroba często przebiega bezobjawowo i jest wykrywana dopiero podczas badań laboratoryjnych, częściej po 24-26 tygodniach ciąży, kiedy insulinooporność jest najbardziej widoczna. Hiperglikemia, wykryta w pierwszym trymestrze ciąży, najczęściej wskazuje na przejaw prawdziwej cukrzycy, która rozpoczęła się przed ciążą.

Grupa ryzyka rozwoju cukrzycy ciążowej obejmuje kobiety:

  • z dziedziczeniem obciążonym cukrzycą;
  • z historią cukrzycy ciążowej;
  • z cukromoczem lub klinicznymi objawami cukrzycy podczas poprzedniej lub obecnej ciąży;
  • z poziomem glukozy we krwi włośniczkowej na czczo powyżej 5,5 mmol / L lub 2 godziny po zjedzeniu powyżej 7,8 mmol / L;
  • otyły;
  • jeżeli masa ciała poprzedniego dziecka przy urodzeniu przekracza 4000 g;
  • z historią nawracających poronień, niewyjaśnionej śmierci płodu lub wrodzonych anomalii jego rozwoju;
  • z wielowodziem i / lub makrosomią płodu;
  • powyżej 35 roku życia;
  • z nadciśnieniem tętniczym;
  • z historią ciężkiej gestozy;
  • z nawracającym zapaleniem jelita grubego.

Przyjmuje się, że w otyłości zmniejsza się liczba receptorów insuliny na powierzchni komórek efektorowych, co prowadzi do zmniejszenia wiązania i osłabienia działania tego hormonu. W konsekwencji podczas ciąży u osób ze zwiększoną masą ciała działanie hormonów łożyskowych może prowadzić do wzrostu insulinooporności, aw konsekwencji do rozwoju cukrzycy ciążowej..

Na tle cukrzycy, zwłaszcza od drugiego trymestru ciąży, ujawniają się cechy rozwoju i wzrostu płodu, które w 24-26 tygodniu są wyraźnie podzielone na 3 typowe obrazy. Pierwsza charakteryzuje się opóźnieniem rozwoju wewnątrzmacicznego płodu i kończy się urodzeniem w wieku ciążowym dziecka o niskiej masie urodzeniowej z niewyraźnymi objawami fetopatii cukrzycowej. Drugi obraz kliniczny pojawia się między 26. a 28. tygodniem i nie odbiega od normy populacyjnej. Ciąża kończy się urodzeniem dzieci średniej wielkości bez wyraźnych objawów fetopatii cukrzycowej. Trzecia, począwszy od 26 tygodnia ciąży, charakteryzuje się znacznym przekroczeniem norm populacyjnych i kończy się urodzeniem dzieci z makrosomią i wyraźnymi objawami fetopatii cukrzycowej.

W rezultacie płód nie rozwija się normalnie w cukrzycy. Zasadniczo wpływa na niego centralny układ nerwowy, który pozostaje w tyle w rozwoju. Wzrost brzucha u płodu następuje z powodu wzrostu wątroby, w której zachodzą złożone procesy metaboliczne, rozwijają się pozaszpikowe ogniska hematopoezy i obrzęku. Z powodu zwiększonej tkanki hydrofilowej ™ obserwuje się obrzęk przedniej ściany brzucha i kończyn. Występują zmiany w czynności serca, o czym świadczą naruszenia wzrostu piersi z powodu kardiomegalii. Płód rośnie nierównomiernie, jego wzrost spowalnia lub przyspiesza, co jest spowodowane okresami hiper- i hipoglikemii u matki i związanymi z tym zmianami w profilu hormonalnym.

Śmiertelność okołoporodowa w cukrzycy typu I wynosi 202 ‰, typu II - 47 ‰, cukrzyca ciążowa - 95 ‰. Przyczyny zwiększonej zachorowalności na płód to makrosomia, hipoglikemia, wrodzone wady serca, zespół niewydolności oddechowej, ciężka hiperbilirubinemia, hipokalcemia, policytemia. Najważniejszą przyczyną śmierci płodu jest zespół niewydolności oddechowej, ponieważ na tle hiperinsulinemii zaburzona jest synteza surfaktantu w tkance płucnej.

Narodziny zdrowego dziecka w dużej mierze zależą od prawidłowego funkcjonowania mechanizmów, które szybko wyzwalają poród, a następnie zapewniają poród samoistny. Ciężkie i późne powikłania cukrzycy, wielowodzie, gestozy i infekcji układu moczowo-płciowego są głównymi przyczynami przedwczesnego porodu u ciężarnych chorych na cukrzycę. Ich częstość zależy od rodzaju cukrzycy i waha się od 25 do 60%. Częstość porodów przedwczesnych u pacjentów z cukrzycą typu I wynosi 60%, poród samoistny terminowy rozwija się tylko u 23% kobiet. W około 20% przypadków poród odbywa się szybko z powodu ostrego rozwoju wielowodzie i krytycznego stanu płodu.

Najczęstszym powikłaniem porodu u chorych na cukrzycę jest przedporodowe pęknięcie płynu owodniowego, którego częstość sięga 40%, co w większości przypadków jest spowodowane obecnością infekcji układu moczowo-płciowego i zmianami w błonach owodniowych. W wyniku wyraźnych zaburzeń metabolicznych, niedotlenienia tkanek i patologii funkcjonowania układu nerwowego osłabienie porodu rozwija się w 30% przypadków..

Duże rozmiary, naruszenie proporcji między głową a szerokością ramion płodu, a także związana z tym słabość prób, powodują trudności w usuwaniu obręczy barkowej i przyczyniają się do rozwoju dystocji barkowej u płodu w 13% przypadków.

Tabela 3. Częstość występowania fenotypowych objawów fetopatii cukrzycowej

ZnakCzęstotliwość,%
Nadwaga22
Obrzęk26
Twarz księżyca59
Krótka szyja41
Spuchnięte oczy21
Ogólne pasty83
Wyraźny pas barkowy19
Hypertrichosis27
Kardiomiopatia32
Hepatomegalia66
Splenomegaliapiętnaście
Zwisające czoło3
Długi tułówczternaście
Krótkie kończyny25

Noworodki matek chorych na cukrzycę, mimo dużej masy ciała, są uważane za wcześniaki i wymagające szczególnej opieki. W pierwszych godzinach życia należy zwrócić uwagę na rozpoznawanie i zwalczanie zaburzeń oddechowych, hipoglikemii, kwasicy i uszkodzeń OUN. Ryzyko makrosomii u płodu jest większe, gdy stężenie glukozy we krwi kobiety ciężarnej przekracza 7,2 mmol / l. Druga skrajność - niedożywienie płodu - występuje w cukrzycy typu I w 20% przypadków.

Jej główną przyczyną jest waskulopatia i stan przedrzucawkowy, ale u dzieci z niską masą urodzeniową i noworodków z makrosomią występują pewne objawy fetopatii cukrzycowej..

Fetopatia cukrzycowa to choroba objawiająca się zespołem objawów fenotypowych, które rozwinęły się u płodu w okresie życia płodowego w czasie ciąży. Istnieją powody, by sądzić, że zmiany te zachodzą już w początkowych fazach ciąży, kiedy układane są narządy i układy, pod wpływem stymulacji hormonalnej (brak insuliny, zwiększona czynność nadnerczy, zmiany w czynności tarczycy) i metabolizmu (hiperglikemia, hipoproteinemia).

Fenotyp obejmuje co najmniej 14 objawów fetopatii cukrzycowej, które występują z różną częstością i w różnych kombinacjach (tabela 3).

Najczęstsze objawy to pastyka tkanek miękkich, powiększenie wątroby, twarz księżyca, krótka szyja, nadwaga. Dzieci z cukrzycą rodzą się duże z powodu nadmiernego odkładania się tkanki tłuszczowej (waga ponad 4500 g, wzrost 55-60 cm). Co więcej, im cięższy stan dziecka przy urodzeniu iw kolejnych dniach, tym wyraźniejsze są objawy fetopatii cukrzycowej..

U dzieci z niską masą urodzeniową z zespołem zahamowania wzrostu wewnątrzmacicznego i mikrosomią przeważają pasty ogólne, powiększenie wątroby, krótka szyja i nadmierne owłosienie. W takim przypadku przerost niektórych narządów (serce, nadnercza, wątroba, nerki) można łączyć ze zmniejszeniem masy innych (mózg i grasica).

Zespół dysglukozemii występuje u 50% noworodków matek z cukrzycą we wczesnym okresie noworodkowym. Objawy tego zespołu w postaci hipo- i hiperglikemii zależą od ciężkości i stopnia wyrównania choroby podstawowej matki, obecności powikłań ciąży (gestozy) i porodu (uraz), charakteru zaburzeń adaptacyjnych u noworodków we wczesnym okresie poporodowym..

Dzieci z fetopatią cukrzycową znacznie gorzej adaptują się we wczesnym okresie noworodkowym, co objawia się rozwojem żółtaczki koniugacyjnej, rumieniem toksycznym, znaczną utratą masy ciała i powolnym powrotem do zdrowia..

Zatem opisane powyżej powikłania ciąży decydują o celowości szybkiego wykrywania, korekcji cukrzycy i planowania ciąży w celu zmniejszenia zachorowalności i śmiertelności matek i niemowląt..

Planowanie ciąży dla kobiet z cukrzycą

Zaplanowanie ciąży u kobiet chorych na cukrzycę jest warunkiem koniecznym do urodzenia zdrowego dziecka. W związku z tym konieczne jest trzymanie się następujących postulatów.

  1. Do czasu uzyskania stabilnej remisji cukrzycy należy powstrzymać się od ciąży. Cukrzycę uznaje się za wyrównaną, jeśli poziom hemoglobiny glikozylowanej mieści się w prawidłowym zakresie (do 6-7%), a poziom glukozy w osoczu na czczo wynosi 3,3-5,0 mmol / l, 1 godzinę po posiłku - nie więcej niż 7,8 mmol / l, a 2 godziny po posiłku - nie więcej niż 6,7 mmol / l.
  2. Ponieważ doustne leki obniżające stężenie glukozy mogą mieć działanie teratogenne, zastępuje się je insuliną, a przejście na terapię insuliną najlepiej wykonać przed ciążą.
  3. Kobiety chore na cukrzycę powinny stosować indywidualnie dobraną dietę, która w pełni zaspokaja potrzeby matki i płodu.
  4. Biorąc pod uwagę polipowitaminozę, która rozwija się na tle cukrzycy, kobiety powinny otrzymywać wystarczającą ilość witamin i minerałów.
  5. Podczas wykonywania wywiadu i przeprowadzania badania instrumentalnego należy zwrócić szczególną uwagę na objawy mikroangiopatii cukrzycowej (nadciśnienie tętnicze, neuro- i retinopatia cukrzycowa).
  6. Przeciwwskazaniem do planowania ciąży jest (zarządzenie Ministerstwa Zdrowia Federacji Rosyjskiej nr 302 z dnia 28.12.1993):
  • cukrzyca u obojga małżonków;
  • obecność insulinooporności i labilnych postaci cukrzycy;
  • połączenie cukrzycy i aktywnej gruźlicy;
  • połączenie cukrzycy i uczulenia na Rh u matki w wywiadzie, śmierci lub narodzinach dzieci z nieprawidłowościami rozwojowymi, pod warunkiem, że cukrzyca jest dobrze wyrównana w czasie ciąży;
  • postępujące powikłania naczyniowe cukrzycy (świeże krwotoki siatkówkowe, nefropatia cukrzycowa z objawami niewydolności nerek i nadciśnienia tętniczego).
  1. W przypadku nieplanowanej ciąży u kobiet z cukrzycą nie zaleca się jej przedłużania, jeżeli:
  • wiek powyżej 38 lat;
  • poziom glikozylowanej hemoglobiny we wczesnym okresie ciąży wynosi ponad 12%;
  • kwasica ketonowa rozwija się we wczesnym okresie ciąży.

Postępowanie z kobietami w ciąży z cukrzycą

Ogólne zalecenia. Przede wszystkim konieczne jest wspólne prowadzenie kobiety ciężarnej przez położnika-ginekologa i endokrynologa, nauczenie samodzielnej kontroli poziomu glukozy we krwi oraz doboru dawki insuliny. Kobieta powinna przestrzegać schematu aktywności fizycznej i unikać przeciążenia fizycznego i emocjonalnego. Umiarkowane codzienne ćwiczenia pomagają obniżyć poziom glukozy w osoczu i zapotrzebowanie na insulinę, a nagłe zmiany w aktywności fizycznej mogą prowadzić do dekompensacji cukrzycy.

W pierwszej połowie ciąży pacjentka powinna odwiedzać poradnię przedporodową i endokrynologa raz na 2 tygodnie, w drugiej połowie co tydzień. USG wykonuje się w ciągu 15-20 tygodni (w celu wykluczenia dużych wad rozwojowych), 20-23 tygodni (wykluczenie wad serca), 28-32 tygodni (w celu wczesnego wykrycia makrosomii, IUGR płodu, oceny objętości płynu owodniowego) oraz przed porodem - wykluczenie makrosomii płodu i rozwiązanie problemu taktyki zarządzania pracą.

AFP w surowicy określa się po 15–20 tygodniach. Okresowo określaj poziom hemoglobiny glikozylowanej, aw III trymestrze ciąży powtarza się oftalmoskopię, aby rozwiązać kwestię możliwości fizjologicznego zarządzania porodem.

W przypadku cukrzycy musisz przestrzegać specjalnie opracowanej diety. Zawartość kalorii w codziennej diecie określa się na poziomie 30-35 kcal / kg idealnej masy ciała. Średnio 1800-2400 kcal; 40-45% kaloryczności diety powinno stanowić węglowodany, 20-30% - białka i 30% - tłuszcze. Konieczne jest wykluczenie łatwo przyswajalnych węglowodanów. Pożywienie przyjmuje się 5-6 razy dziennie w odstępach 2-3 godzin (śniadanie, obiad, kolacja i 2-3 dodatkowe posiłki pomiędzy). Jednocześnie chorzy na cukrzycę typu II powinni ściśle przestrzegać diety niskokalorycznej i starać się zwiększać masę ciała nie przekraczającą 10 kg, a przy otyłości - 7 kg.

Cukrzyca ciążowa. Jedyną wiarygodną metodą rozpoznania cukrzycy ciążowej jest godzinny doustny test tolerancji glukozy z 50 g glukozy, który powinien być wykonywany u wszystkich kobiet w 24-28 tygodniu ciąży. Jeśli istnieją czynniki ryzyka rozwoju cukrzycy, badanie wykonuje się na pierwszej wizycie u lekarza, a następnie powtarzane w 24-28 tygodniu.

Godzinowy doustny test tolerancji glukozy polega na oznaczeniu poziomu glukozy w osoczu 1 godzinę po doustnym przyjęciu 50 g glukozy. Test można wykonać na czczo. Jeśli stężenie glukozy w osoczu jest niższe niż 7,8 mmol / l, badanie i leczenie nie są wymagane. Przy poziomie glukozy od 7,8 do 10,6 mmol / l wskazany jest trzygodzinny test z 100 g glukozy. Gdy poziom glukozy w osoczu przekracza 10,6 mmol / l, ustala się wstępne rozpoznanie cukrzycy ciążowej.

Jeżeli wyniki jednogodzinnego testu z 50 g glukozy odbiegają od normy, przeprowadza się trzygodzinne badanie z 100 g glukozy. Odchylenie od normy dwóch lub trzech wskaźników trzygodzinnego testu wskazuje na cukrzycę ciążową (tab.4). Glukoza na czczo jest zwykle prawidłowa w cukrzycy typu II, ale podwyższona w cukrzycy typu I..

Tabela 4. Wyniki trzygodzinnego doustnego testu tolerancji glukozy w cukrzycy ciążowej (mol / l)

Materiał badawczyNa pusty żołądek1 godzinę po przyjęciu glukozy2 godziny po przyjęciu glukozy3 godziny po przyjęciu glukozy
Osocze5.810.69.28.1
Pełna krew5.09.28.16.9

Jeśli wyniki trzygodzinnego testu są prawidłowe, ponowne badanie jest wskazane po 32-34 tygodniach w obecności jednego z następujących czynników ryzyka:

  • historia cukrzycy w ciąży;
  • otyłość kobiety w ciąży;
  • wiek kobiety ciężarnej powyżej 35 lat;
  • przyjmowanie leków powodujących hiperglikemię;
  • wielowodzie lub makrosomia płodu.

Jeżeli istnieją czynniki ryzyka cukrzycy u kobiet w ciąży i ujemny wynik testu w wieku ciążowym poniżej 30 tygodni, powtarza się go co 4 tygodnie.

Pacjentom ze zdiagnozowaną cukrzycą ciążową stosuje się dietetyczną terapię przez 2 tygodnie, następnie poziom glukozy we krwi na czczo i trzykrotnie w odstępie 1 godziny po posiłku. Jeśli poziom glukozy jest normalny, nadal mierzy się co 2 tygodnie. Jeśli norma jednego ze wskaźników zostanie przekroczona, rozpoczyna się insulinoterapia.

Obecność cukrzycy ciążowej nie wymaga żadnych specjalnych środków przy porodzie. Po urodzeniu dziecka matka nie potrzebuje insuliny, ale przed wypisaniem ze szpitala należy monitorować glikemię i wykonać pełny test tolerancji glukozy w ciągu 6 tygodni.

Pacjenci z wynikami badań typowymi dla cukrzycy są przenoszeni pod nadzorem endokrynologa. Pacjentów z prawidłową tolerancją glukozy należy pouczyć o znaczeniu utrzymania idealnej masy ciała poprzez dietę i ćwiczenia. W każdej kolejnej ciąży powinny natychmiast zarejestrować się i przejść doustny test tolerancji glukozy. Jeśli wynik mieści się w normalnym zakresie, test należy powtórzyć w 28 tygodniu ciąży.

Cukrzyca typu I i II. Algorytm zapobiegania płodom i śmiertelności okołoporodowej kobiet ciężarnych z cukrzycą przedstawia się następująco.

  1. Wszystkie kobiety z cukrzycą przed ciążą planujące ciążę na 5-6 miesięcy przed poczęciem należy skierować do endokrynologa w celu wyjaśnienia stopnia wyrównania cukrzycy, wyjaśnienia obecności i ciężkości późnych powikłań cukrzycy, przeprowadzenia szkolenia z metod samokontroli w Szkole Diabetologicznej oraz rozwiązania problemu możliwości niosący ciążę.
  2. W przypadku stwierdzenia ciąży kobieta musi być wielokrotnie hospitalizowana.

Pierwsza hospitalizacja jest we wczesnym okresie ciąży (najlepiej w 4-6 tygodniu ciąży). Cel hospitalizacji:

  • pełne badanie kliniczne;
  • korekta dawek insuliny, wybór taktyki leczenia;
  • edukacja kobiet w szkole diabetologicznej;
  • wyjaśnienie obecności i ciężkości późnych powikłań cukrzycy;
  • rozwiązanie problemu możliwości posiadania ciąży;
  • identyfikacja i leczenie patologii położniczej, badanie stanu kompleksu płodowo-łożyskowego;
  • konsultacja genetyczna.

Druga hospitalizacja następuje po 12-14 tygodniach, kiedy zapotrzebowanie na insulinę spada, a częstość występowania stanów hipoglikemicznych wzrasta.

Trzecia hospitalizacja miała miejsce w 23-24 tygodniu ciąży. Cel hospitalizacji:

  • korekta dawek insuliny;
  • kontrola przebiegu mikroangiopatii cukrzycowych;
  • identyfikacja i leczenie pojawiających się powikłań ciąży (grożące przerwaniem ciąży, wielowodzie, infekcje układu moczowo-płciowego) i współistniejących patologii;
  • ocena stanu kompleksu płodowo-łożyskowego;
  • prowadzenie kursu terapii profilaktycznej.

Czwarta hospitalizacja to 30-32 tydzień ciąży w celu:

  • korekta insulinoterapii;
  • kontrola przebiegu powikłań cukrzycy;
  • ocena stanu kompleksu płodowo-łożyskowego metodami badań czynnościowych: płodu i placentometrii, ultrasonografii dopplerowskiej, KTG;
  • ocena stanu hormonalnego, immunologicznego i hemostazologicznego;
  • zapobieganie rozwojowi choroby błon szklistych płuc płodu;
  • przygotowanie do dostawy;
  • wybór terminu i sposobu dostawy.

Termin porodu u ciężarnych z cukrzycą ustalany jest indywidualnie, biorąc pod uwagę nasilenie choroby, stopień jej wyrównania, stan funkcjonalny płodu oraz występowanie powikłań położniczych. Planując poród u pacjentów z cukrzycą typu I, należy ocenić stopień dojrzałości płodu, ponieważ możliwe jest opóźnione dojrzewanie jego układów funkcjonalnych. Jednak wzrost liczby różnych powikłań pod koniec ciąży (FPI, późna ciąża itp.) Narzuca potrzebę porodu pacjentki w 37-38 tygodniu. Biorąc pod uwagę możliwość makrosomii, jeśli w 38 tygodniu ciąży masa płodu przekroczyła 3900 g, należy wywołać poród. Przy masie płodu 2500-3800 g ciąża jest przedłużona.

Za optymalną metodę porodu dla matek chorych na cukrzycę i ich płodów uważa się poród przez pochwowy kanał rodny, który przeprowadza się pod stałym monitorowaniem poziomu glikemii (co 2 godziny), uważnym uśmierzaniem bólu, terapią FPN i odpowiednią insulinoterapią.

Biorąc pod uwagę charakterystykę czynności porodowej charakterystycznej dla cukrzycy, konieczne jest dokładne przygotowanie kanału rodnego. Po opracowaniu kanału rodnego wskazane jest rozpoczęcie porodu od amniotomii. Przy efektywnym porodzie poród nadal prowadzi przez naturalny kanał rodny przy powszechnym stosowaniu leków przeciwskurczowych.

Aby zapobiec wtórnemu osłabieniu siły roboczej, osłabieniu prób i zapewnić czynną poród do czasu narodzin masywnego obręczy barkowej płodu przy rozwarciu szyjki macicy 7-8 cm, należy rozpocząć dożylne podawanie oksytocyny. Na tle trwającej terapii w celu zapobiegania dekompensacji cukrzycy przy porodzie co 1-2 godziny konieczne jest określenie poziomu glikemii u rodzącej kobiety.

Poród należy przeprowadzić pod kontrolą KTG. W przypadku niedotlenienia płodu lub wtórnego osłabienia siły roboczej podejmuje się decyzję o porodzie operacyjnym (kleszcze położnicze ze wstępnym nacięciem krocza). Przy nieprzygotowanym kanale rodnym, bez efektu pobudzenia porodowego lub pojawienia się objawów narastającego niedotlenienia płodu, poród również musi zostać zakończony szybko. Jak dotąd nie ma bezwzględnych wskazań do planowanego porodu operacyjnego w cukrzycy. Niemniej jednak można wyróżnić następujące wskazania (poza ogólnie przyjętymi w położnictwie):

  • ciężkie lub postępujące powikłania cukrzycy i ciąży;
  • prezentacja zamka płodu;
  • obecność dużego owocu;
  • postępujące niedotlenienie płodu przy braku warunków do pilnego porodu przez pochwowy kanał rodny oraz w wieku ciążowym co najmniej 36 tygodni.

Dobra kompensacja cukrzycy zapobiega powikłaniom zarówno u matki, jak iu płodu. Utrzymanie poziomu glukozy zapewnia insulina ludzka. Celem insulinoterapii jest jak najbardziej zbliżone do prawidłowego metabolizmu glukozy, unikanie hiperglikemii, kwasicy ketonowej i ciężkiej hipoglikemii. Początkową dawkę insuliny oblicza się z uwzględnieniem masy ciała kobiety i wieku ciążowego. Początkowa dawka insuliny w I trymestrze ciąży powinna wynosić 0,6 U / kg, w II trymestrze 0,7 U / kg, aw III trymestrze 0,8 U / kg. W przypadku kobiet w ciąży o niskiej masie ciała początkowa dzienna dawka insuliny powinna wynosić 0,4; Odpowiednio 0,5 i 0,6 U / kg. Zwykle 2 /3 całkowita dzienna dawka insuliny podawana przed śniadaniem, 1 /3 - przed obiadem. Około jedna trzecia porannej dawki to insulina krótko działająca, 2 /3 - dla insuliny o średnim czasie działania.

Leczenie przy porodzie przeprowadza się ułamkowymi dawkami insuliny pod kontrolą glikemii (utrzymując ją na poziomie 6,6-8,8 mmol / l), korygując jej poziom również dożylnie 5% roztworem glukozy w celu zapobieżenia hipoglikemii. W dniu porodu insulinę prostą podaje się w dawce 1 /4 dzienną dawkę, a następnie pod kontrolą glikemii podaje się dożylnie insulinę w dawce 2-3 U / h wraz ze 100-150 ml 5% roztworu glukozy. W przypadku porodu operacyjnego w przeddzień operacji pacjentka powinna pozostać na uprzednio dobranej odpowiedniej dawce insuliny. W dniu operacji pacjent nie jest karmiony ani nie podaje insuliny. Podczas operacji, jeśli glikemia jest mniejsza niż 8 mmol / l, insulina nie jest podawana; przy glikemii powyżej 8 mmol / l korekcję glikemii przeprowadza się za pomocą prostej krótko działającej insuliny. W 4-5 dniu po operacji pacjent jest przenoszony na leki o przedłużonym uwalnianiu. Po porodzie dawkę insuliny zmniejsza się 2-3 razy..

Podsumowując, należy podkreślić, że ciąża na tle cukrzycy traktowana jest jako sytuacja podwyższonego ryzyka, wymagająca wykwalifikowanego podejścia i uważnej obserwacji, ponieważ zdrowie i życie nie tylko matki, ale także dziecka zależy od właściwego prowadzenia ciąży i porodu..

Choroby tarczycy i ciąża

Anatomia i fizjologia tarczycy

Tarczyca to mały narząd o wadze 15-20 g, ma kształt motyla i znajduje się na szyi przed tchawicą i poniżej krtani. Składa się z dwóch płatów o długości do 4 cm i szerokości 2,5 cm, połączonych przesmykiem. Często u młodych i szczupłych osób można zobaczyć tarczycę. Występuje u większości ludzi, z wyjątkiem tych z rozwiniętymi mięśniami i włóknami szyjki macicy..

Jednostką funkcjonalną gruczołu tarczowego jest pęcherzyk, który składa się z kulistej masy komórek otaczających niekomórkową centralną część utworzoną przez koloid białka. Komórki parafolikularne, czyli komórki C, produkujące kalcytoninę, która bierze udział w regulacji poziomu wapnia w organizmie, są rozproszone między pęcherzykami..

Pęcherzyki wydzielają do krwiobiegu hormony tarczycy - tyroksynę (T.4) i trijodotyronina (T.3). Te ostatnie wzięły swoje nazwy od liczby atomów jodu w ich cząsteczkach. Tyroksyna, będąca głównym produktem gruczołu tarczowego, nie jest aktywną formą hormonu. Wyższe powinowactwo receptorów jądrowych do trójjodotyroniny sprawia, że ​​jest ona silniejszym hormonem, a tylko 15% z niej dostaje się do krwiobiegu z tarczycy. Większość krążących T3 powstały w wyniku obwodowego odjodowania T.4. Układy enzymatyczne wątroby, nerek i innych tkanek kontrolują wytwarzanie aktywnej tyroksyny, przekształcając ją w odwrotnie nieaktywną T3 oraz T2. We krwi większość hormonów tarczycy jest związanych z białkiem nośnikowym - globuliną wiążącą tarczycę - i są nieaktywne, podczas gdy tylko niewielka wolna frakcja hormonów jest aktywna i spełnia swoje funkcje.

Funkcja tarczycy jest kontrolowana przez układ podwzgórzowo-przysadkowy. W podwzgórzu syntetyzowany jest hormon uwalniający tyreotropinę. Hormon ten, wchodząc do przysadki mózgowej, stymuluje tworzenie TSH, co z kolei stymuluje aktywność tarczycy i tworzenie T4 oraz T3.

Hormony tarczycy biorą udział w prawie wszystkich procesach organizmu, regulując metabolizm, syntezę witamin (witamina A w wątrobie), a także biorą udział w realizacji funkcji innych hormonów w organizmie. Na przykład bez hormonów tarczycy wpływ hormonu wzrostu na mózg jest niemożliwy. Udowodniono rolę tarczycy w prawidłowym rozwoju gruczołów mlecznych oraz w funkcjonowaniu układu odpornościowego i rozrodczego. Uważa się, że zmiany w czynności tarczycy odgrywają ważną rolę w procesie starzenia.

Obecnie patologia tarczycy jest jedną z najbardziej rozpowszechnionych na świecie i dorównuje cukrzycy i chorobom układu sercowo-naczyniowego..

Choroby tarczycy, którym towarzyszą zarówno zmniejszenie, jak i zwiększenie jej funkcji, są często wykrywane u młodych kobiet w wieku rozrodczym i mogą wpływać na przebieg i wynik ciąży, a także stan noworodka. Jednak dzięki szybkiemu wykryciu i korekcie prawie każda patologia tarczycy nie jest przeciwwskazaniem do planowania i przedłużania ciąży..

Tabela 5. Występowanie patologii tarczycy u kobiet w ciąży

PatologiaRozpowszechnienie,%
Niedoczynność tarczycy2
Autoimmunologiczne zapalenie tarczycy25
Wole rozlane w eutyreozie24
Wole guzkowe4

Ciąża rzadko rozwija się na tle ciężkiej patologii endokrynologicznej, ponieważ często prowadzi do upośledzenia funkcji rozrodczych i niepłodności. Najczęściej w ciąży rozpoznaje się rozlane powiększenie tarczycy (wole) z utrzymującą się eutyreozą i autoimmunologicznym zapaleniem tarczycy, prowadzące do zmian w tle hormonalnym w organizmie (tab.5).

Embriologia tarczycy płodu

Zniekształcenie tarczycy u płodu następuje po 3-4 tygodniach rozwoju embrionalnego z endodermy, jako występ ściany gardła między 1. a 2. parą kieszonek skrzelowych. Mniej więcej w tym samym czasie dochodzi do powstania ośrodkowego układu nerwowego (aktywnie rozpoczynają się procesy wzrostu dendrytycznego i aksonalnego, synaptogenezy, migracji neuronów i mielinizacji), który nie może się odpowiednio rozwijać bez dostatecznej ilości hormonów tarczycy. Tarczyca płodu nabywa zdolność wychwytywania jodu dopiero od 10 do 12 tygodnia ciąży, a od 15 tygodnia zaczyna syntetyzować i wydzielać hormony tarczycy. Mniej więcej w tym samym czasie dochodzi do dojrzewania układu podwzgórzowo-przysadkowego i zaczyna się oznaczać TSH we krwi płodu. Tym samym przez prawie całą pierwszą połowę ciąży tarczyca płodu nie funkcjonuje, a jej rozwój w pełni zależy od hormonów tarczycy matki..

Zwykle łożysko jest przepuszczalne dla hormonów tarczycy, jednak ze względu na wysoką aktywność dejodynazy poziom hormonów matczynych w krwiobiegu płodu jest znacznie niższy, co chroni płód przed toksycznym działaniem nadmiernej ilości T4 oraz T3. Matczyny TSH nie przechodzi przez łożysko, ale jod, tyreoliberyna, immunoglobuliny (IgG) i tyreostatyki łatwo przez nie przenikają. Około jedna trzecia matczynej tyroksyny przenika przez łożysko do płodu i może wpływać na jego rozwój, zanim rozpocznie się synteza własnych hormonów tarczycy. A nawet po rozpoczęciu niezależnej syntezy hormonów w drugiej połowie ciąży matczyna T.4 oraz T3 nadal przenikają przez łożysko i wpływają na funkcjonowanie narządów i układów płodu.

W normalnych warunkach, gdy do organizmu dostanie się wyraźna ilość jodu, następuje chwilowa blokada syntezy hormonów tarczycy. Należy zauważyć, że efekt ten może się rozwinąć tylko przy podawaniu farmakologicznych dawek jodu, co jest możliwe przy długotrwałym podawaniu wielu leków (amiodaron) i wprowadzaniu środków kontrastowych zawierających jod. Zdolność do efektu Wolfa-Chaikova pojawia się u płodu około 8. miesiąca ciąży, o czym należy pamiętać przepisując leki zawierające jod kobietom w ciąży.

Wraz ze wzrostem okresu ciąży zmienia się stężenie hormonów tarczycy w krwiobiegu płodu. Treść T4 wzrasta stopniowo od połowy ciąży do porodu. Poziom trójjodotyroniny u płodu jest dość niski do 20 tygodnia ciąży, a następnie pod koniec ciąży znacznie wzrasta do 60 ng / ml. Poziom TSH stopniowo rośnie i do czasu dostawy wynosi około 10 μU / ml.

W pierwszych minutach po urodzeniu dziecko ma znaczące wydzielanie TSH, którego szczyt osiąga 30 minut. Następnie stopniowo obserwuje się spadek poziomu TSH, który osiąga normalne wartości pod koniec drugiego lub trzeciego dnia. Gwałtowny wzrost poziomu TSH pociąga za sobą znaczny wzrost poziomu tyroksyny i trójjodotyroniny w pierwszych godzinach życia dziecka, co sprzyja jego adaptacji do warunków pozamacicznej egzystencji.

Ocena czynności tarczycy w ciąży

Na tle ciąży następuje zmiana w funkcjonowaniu tarczycy, co należy wziąć pod uwagę oceniając jej aktywność. W związku z tym, aby poprawnie interpretować parametry laboratoryjne odzwierciedlające aktywność tarczycy, lekarz musi pamiętać, że:

  • konieczne jest łączne oznaczenie poziomu TSH i wolnego T4;
  • definicja całkowitego T4 oraz T3 nie zawierają informacji, ponieważ w czasie ciąży ich poziomy są zawsze zwiększane o 1,5 raza;
  • ilość TSH w pierwszej połowie ciąży jest zwykle zmniejszona u 20-30% kobiet z ciążą pojedynczą i 100% z ciążami mnogimi;
  • wolny poziom T.4 w pierwszym trymestrze nieznacznie wzrasta u około 2% kobiet w ciąży i 10% kobiet z supresją TSH;
  • wolny poziom T.4, ustalona w późnej ciąży, jest na granicy niskiego poziomu przy normalnej ilości TSH;
  • do monitorowania terapii patologii tarczycy stosuje się połączone oznaczenie poziomu wolnej T4 i TSH, aw przypadku leczenia ciężarnej tyreotoksykozy - tylko jeden poziom wolnego T4.

Jak wspomniano powyżej, pomiar całkowitego poziomu hormonów tarczycy w celu oceny czynności tarczycy podczas ciąży nie ma charakteru informacyjnego, ponieważ zawsze będzie podwyższony. Darmowy poziom T.4 w pierwszym trymestrze ciąży z reguły jest wysoce normalna, ale u około 10% kobiet z tłumionym TSH przekracza górną granicę normy. Darmowy poziom T.3 zmienia się jednokierunkowo wraz z poziomem wolnego T4, ale okazuje się, że jest on podwyższony rzadziej. Sytuacja fizjologicznej supresji poziomu TSH w połączeniu ze wzrostem poziomu wolnej T4 czasami określana jako przemijająca ciążowa nadczynność tarczycy.

Wraz ze wzrostem wieku ciążowego poziom wolnej T4 stopniowo maleje i pod koniec ciąży często jest niski-normalny. Fizjologiczne obniżenie poziomu wolnej T4 związane ze znacznym wzrostem aktywności wiązania tyroksyny w osoczu pod koniec ciąży.

Wśród przeciwciał skierowanych przeciwko gruczołowi tarczycy w celu rozpoznania patologii autoimmunologicznej wskazane jest badanie tylko przeciwciał przeciwko peroksydazie tarczycowej, ponieważ izolowane przenoszenie przeciwciał przeciwko tyreoglobulinie jest rzadkie i ma mniejszą wartość diagnostyczną. Noszenie przeciwciał przeciwko peroksydazie tarczycowej jest w populacji częstym zjawiskiem, które nie zawsze jest patologiczne, jednak poporodowe zapalenie tarczycy rozwija się u kobiet, które są nosicielkami tych przeciwciał w 50% przypadków..

Aby ocenić stan czynnościowy tarczycy w czasie ciąży, oprócz badań hormonalnych można zastosować biopsję ultrasonograficzną i cienkoigłową aspiracyjną. Zabrania się wykonywania badań scyntygraficznych i radionuklidów w czasie ciąży.

Badanie ultrasonograficzne pozwala dokładnie określić objętość gruczołu tarczowego (zwykle u kobiet jest to mniej niż 18 ml) i prześledzić jego dynamikę na tle trwającej terapii. Ponadto USG pozwala dokładnie określić wielkość guzków i ocenić strukturę echa tarczycy. Zwykle na tle ciąży następuje stopniowy wzrost objętości gruczołu, związany z jego hiperstymulacją. W przypadku braku patologii podczas ciąży objętość tarczycy wzrasta, ale rzadko przekracza 18 ml, aw ciągu roku po porodzie powraca do swoich pierwotnych wartości.

Biopsja punkcyjna jest wskazana w diagnostyce różnicowej wola guzkowego w przypadku stwierdzenia guzków w tarczycy i / lub powyżej 1 cm średnicy (według danych USG). Optymalny czas na ten zabieg to drugi trymestr ciąży. Biopsja aspiracyjna cienkoigłowa jest bezpieczna dla kobiety i płodu i nie zwiększa ryzyka powikłań ciąży.

Choroby z niedoboru jodu i ciąża

Choroby związane z niedoborem jodu, zgodnie z definicją WHO, to wszystkie stany patologiczne, które rozwijają się w populacji na skutek niedoboru jodu, któremu można zapobiegać normalizując spożycie jodu. Według WHO 30% światowej populacji cierpi na choroby związane z niedoborem jodu, a ponad 1 miliard ludzi żyje na obszarach z niedoborem jodu, które obejmują praktycznie całe terytorium Rosji i Europy kontynentalnej, centralne regiony Afryki i Ameryki Południowej. Jod jest niezbędnym składnikiem hormonów tarczycy. Zwykle organizm zawiera do 20-30 mg jodu, podczas gdy jego główna ilość koncentruje się w tarczycy. Aby osiągnąć określoną ilość, należy codziennie dostarczać organizmowi 150 mcg jodu w przypadku osoby dorosłej i 200 mcg w przypadku kobiet w ciąży i karmiących. Według wielu autorów dzienne spożycie jodu w organizmie w Rosji nie przekracza 40-80 µg, czyli około 2-3 razy mniej niż dzienne zapotrzebowanie. Brak podaży jodu do organizmu prowadzi do powstania łańcucha kolejnych procesów adaptacyjnych, których celem jest utrzymanie prawidłowej syntezy i wydzielania hormonów tarczycy. Ale jeśli niedobór tych hormonów utrzymuje się przez wystarczająco długi czas, następuje załamanie mechanizmów adaptacyjnych z późniejszym rozwojem chorób związanych z niedoborem jodu..

Ciąża jest najpotężniejszym czynnikiem, który potęguje wpływ niedoboru jodu na organizm zarówno matki, jak i płodu. Wszystkie powyższe mechanizmy stymulacji gruczołu tarczowego w czasie ciąży mają charakter fizjologiczny, zapewniający dostosowanie układu hormonalnego kobiety do ciąży. Zmniejszenie spożycia jodu w czasie ciąży (a nawet przed nią) prowadzi do przewlekłej stymulacji gruczołu, względnej hipotyroksynemii i powstania wola zarówno u matki, jak i u płodu. Bardzo ważne jest, aby zauważyć, że termin „względna hipotyroksynemia ciążowa” nie ma obecnie określonych kryteriów diagnostycznych. Względna hipotyroksynemia ciążowa odnosi się do zjawiska, w którym poziom wolnej T4 u kobiety w ciąży nie osiąga właściwego do tego stanu fizjologicznego, ale jednocześnie pozostaje w normie dla zdrowych kobiet niebędących w ciąży. Poniższe fakty pozwalają uznać to za oznaki łagodnej hipotyroksynemii: po pierwsze, częściej rodzą się dzieci z niskim poziomem tyroksyny u kobiet z łagodnymi zaburzeniami psychomotorycznymi; po drugie, kobiety te mają wysoki wskaźnik powikłań ciążowych charakterystyczny dla pacjentek z niedoczynnością tarczycy (poronienie samoistne, przedwczesny poród, śmiertelność okołoporodowa, wady wrodzone, powikłania przy porodzie). W przypadkach, gdy powiększenie gruczołu tarczycy nie normalizuje stanu tarczycy, aktywowany jest inny mechanizm kompensacyjny - synteza bardziej aktywnej tyroksyny, która normalizuje poziom TSH..

Jak już wskazano, w pierwszej połowie ciąży poziom wolnej T4 powinien wzrosnąć o 30-50%. W sytuacji, gdy kobieta żyje w warunkach niedoboru jodu, jej tarczyca funkcjonuje jeszcze przed zajściem w ciążę, w takim czy innym stopniu wykorzystując swoje rezerwowe możliwości. W rezultacie hiperstymulacja gruczołu nie daje pożądanego rezultatu, ale nabiera znaczenia patologicznego, prowadzącego do powstania wola u kobiety w ciąży, a prawdopodobieństwo jego powstania koreluje z nasileniem niedoboru jodu. Wielu badaczy wykazało, że objętość gruczołu tarczowego u kobiet żyjących w warunkach łagodnego niedoboru jodu pod koniec ciąży wzrasta o 20-40%, u 20% z nich rozwija się później wole.

Najbardziej oczywistym objawem niedoboru jodu i niedostatecznej podaży jodu w organizmie jest rozlane wole eutyreozy (nietoksyczne) - rozlane powiększenie tarczycy bez zakłócania jego funkcji. Termin „wole endemiczne” jest również używany do określenia wole spowodowanego niedoborem jodu. Powiększenie tarczycy z niedoborem jodu jest reakcją kompensacyjną, zapewniającą syntezę wystarczającej ilości hormonów tarczycy. Drugim najczęstszym objawem niedoboru jodu u dorosłych jest rozwój wola guzkowego. Zwykle na początku wole guzkowe nie objawia się zmianą funkcji tarczycy. Niemniej jednak w warunkach gwałtownego wzrostu spożycia jodu do organizmu (na przykład podczas przyjmowania niektórych leków zawierających jod) może to prowadzić do rozwoju tyreotoksykozy indukowanej jodem. Ponadto, w warunkach niedoboru jodu, komórki tarczycy mogą uzyskać częściową lub całkowitą autonomię od regulacyjnego wpływu TSH, co prowadzi do powstania funkcjonalnej autonomii w gruczole, a następnie do rozwoju tyreotoksykozy. Zwykle u osób w wieku powyżej 50-55 lat występują autonomiczne węzły tarczycy i tyreotoksykoza wywołana jodem. Przy skrajnym niedoborze jodu może rozwinąć się niedoczynność tarczycy z powodu wyraźnego braku hormonów tarczycy w organizmie..

Niedobór jodu, oprócz powiększenia tarczycy, prowadzi do szeregu innych stanów patologicznych. Spektrum chorób związanych z niedoborem jodu jest szerokie i zależy od tego, w jakim okresie życia występuje wpływ niedoboru jodu na organizm (tab.6). Obecność niedoboru jodu w okresie ciąży i rozwoju zarodkowego przyczynia się do wysokiej częstości poronień samoistnych, zwłaszcza w I trymestrze ciąży, dużej śmiertelności okołoporodowej i noworodków, wad wrodzonych, wrodzonej niedoczynności tarczycy z opóźnionym rozwojem fizycznym i umysłowym. W wieku dorosłym niedobór jodu powoduje różny stopień powiększenia tarczycy, obniżoną sprawność fizyczną i umysłową, objawy subklinicznej i klinicznej niedoczynności tarczycy, zaburzenia miesiączkowania i funkcje rozrodcze (niepłodność, poronienie, przedwczesny poród). Niedobór jodu jest szczególnie niebezpieczny w czasie ciąży, kiedy niedostateczne spożycie jodu w organizmie pogarsza rosnące zapotrzebowanie na niego tarczycy matki i płodu. W takich stanach istnieje duże ryzyko poronienia, wrodzonych wad płodu, au dzieci urodzonych - niedoczynności tarczycy i upośledzenia umysłowego..

Niedobór jodu prowadzi do obniżenia poziomu intelektualnego całej populacji żyjącej w warunkach niedoboru jodu. Wskaźniki rozwoju umysłowego ludności w regionach, w których występuje niedobór jodu, są o 10–15% niższe niż w regionach bez niedoboru jodu. Przyczyną tego jest niekorzystny wpływ nawet umiarkowanego niedoboru jodu podczas tworzenia się ośrodkowego układu nerwowego..

W embrionalnym okresie rozwoju hormony tarczycy zapewniają procesy neurogenezy, migracji neuronów, różnicowania ślimaka, czyli słuchu i powstają te struktury mózgowe, które odpowiadają za funkcje motoryczne człowieka. W regionach z wyraźnym niedoborem jodu przeważa kretynizm neurologiczny, charakteryzujący się, oprócz znacznego defektu rozwoju intelektualnego, głuchotą czuciowo-nerwową (percepcyjną), głuchotą i poważnymi zaburzeniami motorycznymi.

Tabela 6. Widmo patologii niedoboru jodu (WHO, 2001)

KropkaPatologia
Okres wewnątrzmacicznyPoronienie
Poronienie
Wady wrodzone
Zwiększony okres okołoporodowy
śmiertelność
Kretynizm neurologiczny:
upośledzenie umysłowe
głuchoniemy
zez
Kretynizm obrzęku śluzowatego

(niedoczynność tarczycy, karłowatość):

upośledzenie umysłowe
niski wzrost
niedoczynność tarczycy
Zaburzenia psychomotoryczne
Nowo narodzonyNiedoczynność tarczycy noworodków
Dzieci i młodzieżUpośledzony rozwój umysłowy i fizyczny
Dorośli ludzieWole i jego komplikacje
Tyreotoksykoza wywołana jodem
Wszystkich grup wiekowychWole
Niedoczynność tarczycy
Upośledzenie funkcji poznawczych

Mniej wyraźny niedobór hormonów w tym okresie prowadzi do rozwoju łagodniejszych zaburzeń psychomotorycznych, utraty słuchu i dyzartrii (subkretynizmu neurologicznego). Niewielki niedobór hormonów tarczycy, nie powodując poważnych zaburzeń psychicznych, może nadal zakłócać realizację genetycznego poziomu możliwości intelektualnych dziecka.

Diagnostyka. Brak spożycia jodu w organizmie diagnozuje się różnymi metodami badawczymi, z których najbardziej pouczająca jest definicja jodurii. Oznaczanie zawartości TSH i tyreoglobuliny w surowicy krwi, a także badanie ultrasonograficzne tarczycy pomagają w obiektywnej ocenie nasilenia patologii.

Stan czynnościowy gruczołu tarczowego ocenia się na podstawie poziomu wolnej T.4, T3 i TSH w surowicy.

Zapobieganie chorobom związanym z niedoborem jodu w czasie ciąży. Aby uzupełnić niedobór jodu, stosuje się różne opcje profilaktyki jodowej. Najskuteczniejszą metodą zalecaną przez WHO jest masowa profilaktyka jodowa, polegająca na stosowaniu jodowanej soli kuchennej. Ponieważ ciąża jest okresem największego ryzyka powstania ciężkich chorób związanych z niedoborem jodu, już na etapie planowania zaleca się kobietom przepisywanie indywidualnej profilaktyki jodowej fizjologicznymi dawkami jodu - 200 mcg dziennie w postaci precyzyjnie dawkowanych leków (jodomaryna, jodek 100/200) lub kompleksów mineralno-multiwitaminowych na kobiety w ciąży. Zaleca się prowadzenie profilaktyki jodowej przez cały okres ciąży i karmienia piersią. Jedynym przeciwwskazaniem do profilaktyki jodowej jest wole toksyczne rozlane (choroba Gravesa-Basedowa).

Leczenie wola obojętnego podczas ciąży. Obecność wola w eutyreozie u pacjentki nie jest przeciwwskazaniem do planowania ciąży. Wyjątkiem są niezwykle rzadkie przypadki wola olbrzymiego z objawami kompresji. Głównym warunkiem planowania ciąży jest niezawodne utrzymanie eutyreozy, co w razie potrzeby można zapewnić przez powołanie L-tyroksyny (eutirox). Leczenie wola guzkowego poza ciążą ma zwykle dwa cele: zmniejszenie wielkości węzła i wyeliminowanie objawów klinicznych w przypadku nadczynności gruczołu. Nie ma jednak potrzeby osiągania kardynalnej regresji wola w czasie ciąży. Wynika to przynajmniej z faktu, że wiek ciążowy jest ograniczony i trudno w tak krótkim czasie osiągnąć znaczące zmniejszenie objętości tarczycy. Ponadto, nawet przy wystarczającym spożyciu jodu w czasie ciąży, następuje niewielki wzrost objętości tarczycy. Przed rozpoczęciem leczenia u chorych z guzkami o średnicy większej niż 1 cm wykonuje się biopsję aspiracyjną cienkoigłową węzła. Jeżeli na podstawie badania cytologicznego zostanie stwierdzone rozpoznanie gruczolaka grudkowego tarczycy lub podejrzenie nowotworu złośliwego, wskazane jest leczenie chirurgiczne. Leczenie zachowawcze jest możliwe tylko w przypadku stwierdzenia wola guzowatego koloidu o średnicy nieprzekraczającej 3 cm, najczęściej takie formacje guzkowe są wykrywane. Rozwój guzkowatego wola koloidalnego, a także rozlanego wola eutyreozy, jest w dużej mierze związany z przewlekłym niedoborem jodu w organizmie. Przed rozpoczęciem leczenia obowiązkowe jest wstępne badanie hormonalne. Leczenie wola w eutyreozie obejmuje trzy opcje leczenia.

  1. Monoterapia preparatami jodu.
  2. Monoterapia L-tyroksyną.
  3. Terapia skojarzona preparatami jodu i L-tyroksyny.

Pierwszą opcję terapii (monoterapia preparatami jodu) należy uznać za optymalną..

To wystarczy, aby znormalizować produkcję hormonów tarczycy. Jeśli kobieta otrzymała terapię skojarzoną preparatami jodu i L-tyroksyny przed ciążą, nie należy jej przechodzić na monoterapię jodem. Przy prawidłowej czynności gruczołu i jego niewielkim wzroście nie jest wskazane dodatkowe wyznaczenie po raz pierwszy w ciąży terapii supresyjnej L-tyroksyną (100–150 μg dziennie), chociaż jest to bezpieczne zarówno dla matki, jak i dla płodu. Dla celów opisanej terapii skojarzonej wygodnie jest stosować leki zawierające oba składniki, na przykład jodotyroks zawierający eutiroks i jod. Jeżeli przed ciążą przepisano kobiecie monoterapię L-tyroksyną, to w celu przeprowadzenia indywidualnej profilaktyki jodowej wskazane jest przeniesienie pacjentki na terapię skojarzoną z dodatkiem 200 μg jodu dziennie.

Jak już wspomniano, w warunkach niedoboru jodu komórki tarczycy dość często nabywają zdolność do samodzielnego funkcjonowania, tj. Niezależności od poziomu TTT. W takim przypadku wyznaczenie preparatów jodu może spowodować rozwój tyreotoksykozy wywołanej jodem. W związku z tym powołanie preparatów jodu jest przeciwwskazane u pacjentów ze zwiększoną czynnością tarczycy, w obecności wola guzkowego w połączeniu z objawami autonomii w węźle (zwiększona kumulacja radioaktywnego jodu podczas skanowania tarczycy przed ciążą, obniżony poziom TSH).

Należy ostrzec pacjenta, że ​​leczenie wola obojętnego tarczycy jest długotrwałe i trwa co najmniej 6 miesięcy, po czym następuje badanie kontrolne i ocena czynności tarczycy..

Wole guzkowe i ciąża

Częstość guzków tarczycy wśród kobiet w ciąży wynosi 4%, w tym przypadku mówimy tylko o wyczuwalnych palpacyjnie węzłach i / lub powyżej 1 cm średnicy według danych USG. W zdecydowanej większości przypadków wykrywa się wole guzkowe proliferujące koloidy, które nie są chorobą nowotworową tarczycy iz reguły nie wymagają leczenia chirurgicznego. Choroba ta nie jest przeciwwskazaniem do planowania ciąży, jeśli średnica węzłów nie przekracza 4 cm z zespołem kompresji. W przypadku pierwszego wykrycia wola koloidalnego proliferującego u kobiety ciężarnej, którego wielkość dochodzi do 4 cm, ale nie powoduje ucisku na tchawicę, leczenie operacyjne odkłada się do okresu poporodowego.

W przypadku wykrycia guzka o średnicy większej niż 1 cm poza ciążą wskazana jest biopsja aspiracyjna cienkoigłowa. Kontrola ultrasonograficzna znacznie zwiększa zawartość informacyjną metody, szczególnie w przypadku guzków torbielowatych. Jeśli guzek zostanie wykryty w drugiej połowie ciąży, biopsję cienkoigłową można przełożyć po porodzie, aby uniknąć stresu dla pacjentki. Odroczeniu badania o 2-4 miesiące nie towarzyszy wzrost ryzyka.

Na tle ciąży ryzyko wzrostu wielkości wola guzkowego i wieloguzkowego nie jest tak duże. Ponieważ w przeważającej większości przypadków funkcja tarczycy nie jest upośledzona w tej patologii, wykazano, że pacjenci w ciąży prowadzą indywidualną profilaktykę jodową za pomocą fizjologicznych dawek jodu. W każdym przypadku kontrola czynności tarczycy jest wskazana przez oznaczenie poziomu TSH i wolnej T4 w każdym trymestrze ciąży.

Niedoczynność tarczycy i ciąża

Niedoczynność tarczycy to zespół kliniczny spowodowany niedoczynnością tarczycy i charakteryzujący się obniżoną zawartością hormonów tarczycy w surowicy krwi. Stany, które charakteryzują się zmniejszeniem wydzielania hormonów, niezależnie od konkretnej przyczyny, która spowodowała zmniejszenie ich czynności funkcjonalnej, nazywane są zwykle pierwotną niedoczynnością tarczycy. W 99% przypadków przyczyną niedoczynności tarczycy jest uszkodzenie samej tarczycy, w 1% - uszkodzenie przysadki mózgowej lub podwzgórza (wtórna niedoczynność tarczycy). Wśród przyczyn pierwotnej niedoczynności tarczycy są:

  • anomalie w rozwoju tarczycy (jej dysgeneza i ektopia);
  • choroby związane z niedoborem jodu;
  • zapalenie tarczycy (autoimmunologiczne, poporodowe);
  • tyreoidektomia;
  • radioaktywna terapia jodem i napromienianie gruczołów;
  • wrodzona niedoczynność tarczycy;
  • długotrwałe przyjmowanie nadmiaru jodu (amiodaron);
  • guzy i raka tarczycy.

Niedoczynność tarczycy jest dość powszechną chorobą i występuje u 19 na 1000 kobiet. Pomimo tej częstości niedoczynność tarczycy jest często niewykryta przez długi czas. Wynika to częściowo z faktu, że choroba ma stopniowy początek i wymazane, niespecyficzne objawy, które początkowo uważa się za wynik przepracowania, innych chorób i ciąży. Częstość występowania niedoczynności tarczycy wśród kobiet w ciąży wynosi 2%. Niedoczynność tarczycy w ciąży występuje stosunkowo rzadko, po części dlatego, że u kobiet z jawną nieleczoną niedoczynnością tarczycy często dochodzi do bezpłodności.

Klinicznie zespół niedoczynności tarczycy objawia się takimi objawami, jak ogólne osłabienie, obniżona wydajność, drżenie mięśni, bóle stawów, senność, depresja, zapominanie, zmniejszenie uwagi i inteligencji, zwiększenie masy ciała, bradykardia i spowolnienie oddechu, suchość skóry, wypadanie włosów, szorstki głos, nudności, zaparcia, brak miesiączki i obrzęk skóry. W przypadku niedoczynności tarczycy wszystkie procesy w organizmie ulegają spowolnieniu. W warunkach braku hormonów tarczycy energia jest generowana z mniejszą intensywnością, co prowadzi do ciągłego dreszczy i obniżenia temperatury ciała. Innym objawem niedoczynności tarczycy może być skłonność do częstych infekcji, ze względu na brak stymulującego działania hormonów tarczycy na układ odpornościowy. Jednym z głównych objawów niedoczynności tarczycy jest ciągłe osłabienie i uczucie zmęczenia, nawet rano. Pacjenci martwią się uporczywymi bólami głowy, często bólami mięśni i stawów. Drętwienie rąk spowodowane jest uciskiem nerwów przez obrzęk tkanek kanału nadgarstka. Skóra staje się opuchnięta, sucha, włosy i paznokcie pacjentów stają się kruche. Wraz z upośledzeniem fizycznym pacjenci mają upośledzenie umysłowe i częste zapominanie. W niedoczynności tarczycy, z powodu obrzęku tkanek, wpływa również na narządy zmysłów. Pacjenci martwią się zaburzeniami widzenia, utratą słuchu, dzwonieniem w uszach. Głos staje się cichy z powodu obrzęku strun głosowych; często podczas snu pacjenci zaczynają chrapać z powodu obrzęku języka i krtani. Spowolnienie procesu trawienia prowadzi do zaparć. Jednym z najpoważniejszych objawów niedoczynności tarczycy jest uszkodzenie serca. U wielu pacjentów następuje spowolnienie akcji serca - poniżej 60 uderzeń / min. Inne objawy niedoczynności tarczycy ze strony układu sercowo-naczyniowego obejmują podwyższony poziom cholesterolu we krwi, co może prowadzić do rozwoju miażdżycy serca, choroby wieńcowej i chromania przestankowego. Większość kobiet ma zaburzenia miesiączkowania. Miesiączki mogą stać się cięższe, dłuższe lub całkowicie ustać. Wiele kobiet (do 25%) z niedoczynnością tarczycy najpierw zgłasza się do ginekologa ze skargą na bezpłodność, która jest spowodowana wadliwą fazą lutealną cyklu i brakiem owulacji. Ponadto u tych pacjentów często rozwija się zespół mlekotoku-braku miesiączki..

Niedoczynność tarczycy kobiety ciężarnej jest najbardziej niebezpieczna dla rozwoju płodu, a przede wszystkim dla rozwoju jego ośrodkowego układu nerwowego. Ponadto choroba matki ma bardziej niekorzystny wpływ na powstawanie i funkcjonowanie centralnych struktur mózgu płodu niż niedoczynność tarczycy spowodowana naruszeniem samej tarczycy płodu. Wynika to z faktu, że w pierwszej połowie ciąży tarczyca płodu praktycznie nie funkcjonuje i normalnie rozwój układu nerwowego następuje pod wpływem hormonów matczynych. W drugiej połowie ciąży, w sytuacji wrodzonej niedoczynności tarczycy, nasili się przezłożyskowe przenoszenie matczynej T4, co kompensuje brak hormonów tarczycy u płodu. Po porodzie wykrytą na czas wrodzoną niedoczynność tarczycy można łatwo skorygować za pomocą terapii zastępczej, a biorąc pod uwagę, że procesy mielinizacji w mózgu zachodzą w ciągu roku po urodzeniu, zaburzenia psychiczne u dzieci nie będą się rozwijać. Jednak w niedoczynności tarczycy u matki tworzenie ośrodkowego układu nerwowego płodu od pierwszych tygodni ciąży będzie następować w warunkach niedoboru hormonu tarczycy i będzie nieodwracalne (tab.7).

W przeszłości częstość powikłań ciąży i porodu u kobiet z niedoczynnością tarczycy była dość wysoka. Do tej pory praktycznie nie występują przy prawidłowym i terminowym leczeniu niedoczynności tarczycy. W diagnostyce laboratoryjnej niedoczynności tarczycy używa się terminów „jawna” i „subkliniczna” niedoczynność tarczycy. Różnice polegają na tym, że subkliniczna niedoczynność tarczycy jest rozumiana jako izolowany wzrost poziomu TSH przy normalnym poziomie wolnej T4, w przypadku jawnej niedoczynności tarczycy - połączenie wzrostu poziomu TSH i spadku poziomu wolnej T4. Wielu badaczy stwierdziło, że nawet niewielka zmiana poziomu hormonów tarczycy we krwi w subklinicznym przebiegu choroby, częstość powikłań ciąży jest znaczna i stanowi wyraźne zagrożenie nie tylko dla zdrowia kobiety, ale przede wszystkim dla jej dziecka (tab.8).

Tabela 7. Rola hormonów tarczycy w rozwoju mózgu [Rovet J., 1999]

Główne etapy rozwoju mózguZnaczenie hormonów tarczycyOkres życia
Pierwotna neuroregulacja??3-4 tydzień
Rozwój przodomózgowia??2-3 miesiąc
Proliferacja neuronów+++3-4 miesiąc
Migracja neuronów+++3-5 miesiąc
Organizacja+++5 miesiąc, lata po urodzeniu
Mielinizacja+++Urodzenie, pierwszy rok po urodzeniu

Tabela 8. Częstość (odsetek) powikłań ciąży w niedoczynności tarczycy

Powikłania ciążyWyraźna niedoczynność tarczycySubkliniczna niedoczynność tarczycy
Nadciśnienie, stan przedrzucawkowy22piętnaście
Oderwanie łożyskapięć
Krwotok poporodowy6.63.5
Śmierć płodu wewnątrzmacicznego6.61.7
Wady rozwojowe płodu3.3
Niska waga po urodzeniu16.68.7

Diagnoza niedoczynności tarczycy. Najczulszą metodą rozpoznawania niedoczynności tarczycy jest oznaczanie poziomu TSH, ponieważ okazało się, że poziom TSH zaczyna przekraczać wartości prawidłowe przed zmianami poziomu tyroksyny. Podwyższony poziom TSH wskazuje na zmniejszoną aktywność tarczycy i odwrotnie, niski poziom TSH wskazuje na tyreotoksykozę. Tak więc zasada sprzężenia zwrotnego zachodzi między poziomami hormonów tarczycy a TSH: gdy poziom hormonów tarczycy spada, poziom TSH wzrasta i odwrotnie, gdy poziom T4 oraz T3 poziom TSH spada. Jednak interpretując uzyskane dane należy pamiętać, że niskie poziomy TSH można zaobserwować również podczas ciąży, patologii przysadki mózgowej i innych chorób..

Normalne wartości poziomów hormonów tarczycy różnią się w zależności od metody badania, jednak w większości laboratoriów mieszczą się w zakresie T.4 -50-160 nmol / l, dla T3 - 1-2,9 nmol / l, dla TSH - 0,5-5,5 mIU / l.

Hormonalna terapia zastępcza w niedoczynności tarczycy podczas ciąży. Wyrównana niedoczynność tarczycy nie jest przeciwwskazaniem do planowania ciąży. Jedynym sposobem leczenia niedoczynności tarczycy jest terapia zastępcza hormonem tarczycy. W czasie ciąży zwiększa się zapotrzebowanie na L-tyroksynę i należy zwiększyć jej dawkę. Kobieta powinna wiedzieć z wyprzedzeniem o potrzebie tego. Poza ciążą zwykła terapia zastępcza L-tyroksyną wynosi 50-100 μg / dobę. Odpowiednia kompensacja niedoczynności tarczycy odpowiada utrzymywaniu się poziomu TSH w zakresie 0,4-2,0 mU / l. Jeżeli kobieta z wyrównaną niedoczynnością tarczycy planuje ciążę, dawkę L-tyroksyny należy natychmiast po jej wystąpieniu zwiększyć o 50 μg. W przyszłości adekwatność terapii jest monitorowana na podstawie poziomu TSH i wolnej T4, które należy badać co 8–10 tygodni. Celem terapii jest utrzymanie niskiego prawidłowego poziomu TSH i wysokiego prawidłowego poziomu wolnej T4. Jeśli w pierwszym trymestrze ciąży po zwiększeniu dawki L-tyroksyny nastąpi pewne obniżenie poziomu TSH, dawki leku nie należy zmniejszać, ponieważ poziom TSH zwykle zmniejsza się w pierwszej połowie ciąży u 20% kobiet. Zwiększenie dawki L-tyroksyny o 50 μg nie niesie ze sobą żadnego ryzyka przedawkowania, ale niezawodnie zapobiega hipotyroksynemii u płodu. Zwykle nie jest wymagane wielokrotne zwiększanie dawki leku, a cała ciąża przebiega podczas przyjmowania 150-200 μg / dobę L-tyroksyny.

Jednak u wielu pacjentek po 20-22 tygodniu ciąży konieczne staje się zwiększenie dawki leku o 25-50 mcg po badaniach hormonalnych. L-tyroksynę przyjmuje się codziennie rano 30 minut przed posiłkiem. Jeśli kobiety mają silne wymioty, przyjmowanie leku należy przełożyć na późniejsze godziny. L-tyroksyna jest najczęściej dostępna w tabletkach po 50 i 100 μg (na przykład lek eutirox). Z uwagi na to, że w niedoczynności tarczycy nie dochodzi do przywrócenia produkcji hormonów przez tarczycę, terapia zastępcza trwa przez całe życie.

W przypadku niedoczynności tarczycy, rozpoznanej po raz pierwszy w ciąży, pacjentce natychmiast przepisuje się pełną zastępczą dawkę L-tyroksyny bez stopniowego zwiększania, co jest akceptowane w leczeniu niedoczynności tarczycy poza ciążą. Podejścia do leczenia jawnej i subklinicznej niedoczynności tarczycy w ciąży nie różnią się. Jeśli poza ciążą kwestia celowości terapii substytucyjnej w subklinicznej niedoczynności tarczycy pozostaje kontrowersyjna, to w okresie ciąży zdecydowanie wskazuje się na terapię substytucyjną.

Autoimmunologiczne zapalenie tarczycy i ciąża

Autoimmunologiczne zapalenie tarczycy (zapalenie tarczycy Hashimoto) jest główną przyczyną samoistnej niedoczynności tarczycy. Choroby autoimmunologiczne (łac. Auto - własny, siebie) występują, gdy układ odpornościowy nie jest w stanie rozpoznać tkanek własnego ciała od „obcych”, podczas gdy organizm wytwarza autoprzeciwciała przeciwko tkankom tarczycy (przeciwciała przeciwko peroksydazie tarczycowej i tyreoglobulinie).

W przypadku autoimmunologicznego zapalenia tarczycy, gdy na gruczoł tarczycy wpływa proces autoimmunologiczny, jego dodatkowa fizjologiczna stymulacja zachodząca w czasie ciąży może nie osiągnąć swojego celu i podobnie jak w sytuacji niedoboru jodu, kobiety nie odczują wzrostu produkcji hormonów tarczycy, niezbędnej do prawidłowego rozwoju płodu w pierwszej połowie ciąży. Ponadto hiperstymulacja zmienionej tarczycy w autoimmunologicznym zapaleniu tarczycy może prowadzić do manifestacji niedoczynności tarczycy w czasie ciąży. Jednak nie każdy wzrost poziomu przeciwciał przeciwko peroksydazie tarczycowej wskazuje na obecność autoimmunologicznego zapalenia tarczycy i istniejące ryzyko wystąpienia hipotyroksynemii. W populacji ogólnej na 10-30 dorosłych kobiet przypada 1 przypadek autoimmunologicznego zapalenia tarczycy. Jeśli częstość klinicznie jawnego autoimmunologicznego zapalenia tarczycy wynosi 1-1,38%, to obecność przeciwciał przeciwko peroksydazie jest wykrywana w 10% przypadków u pozornie zdrowych kobiet.

Naukowcy w ostatnich latach odkryli, że mechanizmy autoimmunologiczne są nieodłączne nie tylko w przewlekłym autoimmunologicznym zapaleniu tarczycy, ale także w innych typach zapalenia tarczycy, wcześniej opisywanych jako niezależna choroba (tabela 9)..

Tabela 9. Charakterystyka autoimmunologicznego zapalenia tarczycy

Rodzaj zapalenia tarczycyCzas trwania przepływuObjawy zapalenia tarczycy
Zapalenie tarczycy Hashimoto (przerostowa postać autoimmunologicznego zapalenia tarczycy)ChronicznyWola, naciek limfatyczny, przerost tyreocytów, zniszczenie mieszków włosowych, stwardnienie i zwłóknienie
Idiopatyczna niedoczynność tarczycy (zanikowa postać autoimmunologicznego zapalenia tarczycy)"Zanik tarczycy, stwardnienie, zwłóknienie
Bezbolesne zapalenie tarczycyPrzejściowyUmiarkowane powiększenie tarczycy, naciek limfatyczny
Poporodowe zapalenie tarczycyPrzemijająca, czasami progresja do przewlekłego zapalenia tarczycyRównież
Młodzieńcze zapalenie tarczycyChroniczny„”

Diagnostyka. Kryteria diagnostyczne, przy określaniu kombinacji, w przypadku których kobieta w ciąży powinna przepisać profilaktyczną terapię zastępczą L-tyroksyną, to:

  • zwiększone poziomy przeciwciał przeciwko peroksydazie tarczycowej;
  • wzrost poziomu TSH we wczesnej ciąży o ponad 2 IU / l;
  • wzrost objętości tarczycy o ponad 18 ml według danych ultrasonograficznych.

Rozpoznanie niedoczynności tarczycy w ciąży może być trudne, ponieważ nawet podczas jej normalnego przebiegu kobiety często odczuwają uczucie zimna, drażliwość lub depresję oraz wypadanie włosów. W diagnostyce fundamentalne znaczenie mają badania krwi na poziom TSH, hormonów tarczycy i przeciwciał przeciwko tarczycy. Ze względu na to, że transport przeciwciał przeciwko peroksydazie tarczycowej nie ma objawów klinicznych, konieczne jest badanie przesiewowe w kierunku tej patologii przed 12 tygodniem ciąży. W przypadku stwierdzenia podwyższonego poziomu przeciwciał przeciwko peroksydazie tarczycowej bez innych objawów autoimmunologicznego zapalenia tarczycy konieczna jest dynamiczna ocena czynności tarczycy w czasie ciąży (w każdym trymestrze). Jak wspomniano powyżej, wczesna ciąża zwykle charakteryzuje się niskim poziomem TSH. Jeśli poziom TSH u nosicieli przeciwciał przeciwko peroksydazie tarczycowej wynosi 2 mU / l, powołanie L-tyroksyny nie jest wskazane, z TSH powyżej 2 mU / l we wczesnej ciąży u kobiet, które są nosicielkami tych przeciwciał, pośrednio wskazuje na zmniejszenie rezerw czynnościowych tarczycy i zwiększone ryzyko rozwój względnej hipotyroksynemii i u takich pacjentów wskazane jest rozważenie kwestii przepisania leczenia profilaktycznego L-tyroksyną. Jeśli poziom TSH przekracza 4 mU / l, niezależnie od obecności lub braku przeciwciał, istnieje duże prawdopodobieństwo, że pacjent ma niedoczynność tarczycy. Te kobiety są wskazane do leczenia L-tyroksyną przez cały okres ciąży i jest ona prowadzona zgodnie z zasadami opisanymi powyżej. Wiele badań wskazuje, że kobiety ze zwiększonym poziomem przeciwciał przeciwko peroksydazie tarczycowej, nawet bez zaburzeń czynności tarczycy, mają zwiększone ryzyko samoistnego poronienia we wczesnym stadium. Patogeneza przerywania ciąży pozostaje dziś niejasna. Możliwe, że przeciwciała przeciwtarczycowe są markerem uogólnionej dysfunkcji autoimmunologicznej, która skutkuje poronieniem..

Główne postanowienia zaleceń Rosyjskiego Stowarzyszenia Endokrynologów dotyczące diagnostyki autoimmunologicznego zapalenia tarczycy, zatwierdzonych w 2002 r., Są następujące.

  1. Rozpoznania autoimmunologicznego zapalenia tarczycy nie można ustalić jedynie na podstawie badania palpacyjnego tarczycy, a także po wykryciu wzrostu lub zmniejszenia jego objętości.
  2. „Duże” objawy diagnostyczne, których połączenie pozwoli na ustalenie diagnozy autoimmunologicznego zapalenia tarczycy, to:
  • pierwotna niedoczynność tarczycy (jawna lub trwała subkliniczna);
  • obecność przeciwciał przeciwko tkance tarczycy lub ultrasonograficzne objawy patologii autoimmunologicznej.
  1. W przypadku braku przynajmniej jednego z „dużych” objawów diagnostycznych, rozpoznanie autoimmunologicznego zapalenia tarczycy jest tylko probabilistyczne..

♦ Poporodowe zapalenie tarczycy

Poporodowe zapalenie tarczycy jest rodzajem autoimmunologicznego zapalenia tarczycy i jest przemijającą dysfunkcją tarczycy w okresie poporodowym. Występuje w 5-9% wszystkich ciąż. Dysfunkcja gruczołu, stwierdzona u kobiety w pierwszym roku po porodzie, w większości przypadków wiąże się właśnie z poporodowym zapaleniem tarczycy.

Tarczyca ma wyjątkową zdolność do gromadzenia dużej ilości gotowych hormonów tarczycy, które wystarczyłyby na zaopatrzenie organizmu przez 2-3 miesiące. Hormony tarczycy gromadzą się głównie w koloidzie zawartym w jamie pęcherzykowej. W poporodowym zapaleniu tarczycy zniszczenie gruczołu tarczowego jest związane z przemijającą agresją autoimmunologiczną. W jej patogenezie główne znaczenie ma reaktywacja immunologiczna, czyli zjawisko „odbicia”, polegające na gwałtownym wzroście aktywności układu odpornościowego po długotrwałej fizjologicznej supresji w czasie ciąży, co u osób podatnych może prowadzić do rozwoju wielu chorób autoimmunologicznych. W przypadku każdego wariantu destrukcyjnego zapalenia tarczycy dochodzi do masowego zniszczenia pęcherzyków, w wyniku którego do krwiobiegu dostaje się nadmiar hormonów tarczycy, powodując objawy tyreotoksykozy i wszystkie charakterystyczne dla niej zmiany laboratoryjne. Należy zauważyć, że nadczynność tarczycy nie jest związana z nadczynnością tarczycy, ale ze zniszczeniem tarczycy, dlatego podczas scyntygrafii zostanie określone zmniejszone gromadzenie się radiofarmaceutyku.

Wśród osób predysponowanych do rozwoju poporodowego zapalenia tarczycy są przede wszystkim kobiety nosicielki przeciwciał przeciwko peroksydazie tarczycowej, u których ryzyko wystąpienia poporodowego zapalenia tarczycy wynosi 30–50%. Ponadto u pacjentek z jakąkolwiek patologią autoimmunologiczną (np. Z cukrzycą typu I) ryzyko rozwoju poporodowego zapalenia tarczycy jest 3-krotnie wyższe niż w populacji.

Klasyczny przebieg poporodowego zapalenia tarczycy charakteryzuje się występowaniem przemijającej tyreotoksykozy w 8-14 tygodni po porodzie (faza tyreotoksykozy), po której następuje faza niedoczynności tarczycy, a 6-8 miesięcy później powrót do eutyreozy. W niektórych przypadkach poporodowe zapalenie tarczycy natychmiast objawia się fazą niedoczynności tarczycy, po której następuje przywrócenie funkcji tarczycy. Najczęściej poporodowe zapalenie tarczycy nie ma wyraźnych objawów klinicznych. U niektórych kobiet można zaobserwować tylko jedną z faz tej patologii. Mimo dużej częstotliwości poporodowe zapalenie tarczycy często pozostaje niezauważone, ponieważ jego objawy - osłabienie, suchość skóry, łamliwe włosy i wypadanie włosów, zaburzenia pamięci, depresja - są często określane jako normalne objawy okresu poporodowego. Choroba w fazie nadczynności tarczycy może być mylona z rozlanym wolem toksycznym. Niemniej jednak, w przeciwieństwie do tego ostatniego, choroba ustępuje samoistnie, bez konieczności leczenia. Podawanie leków tyreostatycznych może być nieskuteczne w poporodowym zapaleniu tarczycy, a nawet może przyspieszyć wystąpienie niedoczynności tarczycy. Jeśli objawy tyreotoksykozy są wyraźne, przepisuje się beta-blokery.

W fazie niedoczynności tarczycy należy przepisać hormony tarczycy. Przy łagodnym i subklinicznym przebiegu karmienia piersią nie należy przerywać. Objawy fazy niedoczynności tarczycy są mało specyficzne, gdyż w przeważającej większości przypadków mówimy o subklinicznej niedoczynności tarczycy, która jest wykrywana podczas dynamicznej obserwacji pacjentów będących nosicielami przeciwciał przeciwko peroksydazie tarczycowej. W przypadku wzrostu poziomu TTT do 40-50 mU / l zaleca się leczenie substytucyjne L-tyroksyną. Po 9-12 miesiącach leczenie zostaje odwołane: przy utrzymującej się niedoczynności tarczycy nastąpi wzrost poziomu 1TH, z przemijającą - eutyreoza pozostanie.

Chociaż choroba samoistnie się goi, naukowcy odkryli, że 40% kobiet z poporodowym zapaleniem tarczycy w fazie niedoczynności tarczycy doświadcza trwałego spadku aktywności tarczycy 1 rok po porodzie, a kolejne 20% - 3-4 lata po urodzeniu. U kobiet, które przeszły poporodowe zapalenie tarczycy, ryzyko jego wystąpienia po kolejnych ciążach wynosi 70%.

Tyreotoksykoza i ciąża

Syndrom tyreotoksykozy to koncepcja zbiorowa, obejmująca stany z obrazem klinicznym, spowodowane nadmierną zawartością hormonów tarczycy we krwi. Termin „tyreotoksykoza” odnosi się do stanu patologicznego spowodowanego ciągłym wzrostem poziomu wolnych hormonów tarczycy we krwi. Czasami na określenie tego stanu używa się terminu „nadczynność tarczycy / nadczynność tarczycy” - stan związany ze wzrostem poziomu wolnych hormonów tarczycy we krwi oraz z ich zwiększoną syntezą i wydzielaniem gruczołu tarczowego. Niemniej jednak termin „tyreotoksykoza” lepiej oddaje istotę choroby, ponieważ nadczynność tarczycy występuje również w normalnych warunkach, na przykład w czasie ciąży.

Obecnie znane choroby, którym towarzyszy kliniczny obraz tyreotoksykozy, dzielą się na dwie grupy.

  1. Tyreotoksykoza połączona z nadczynnością tarczycy:
  • gruczolak tyroksyny;
  • wieloguzkowe wole toksyczne;
  • tyreotropinoma;
  • guz trofoblastyczny;
  • gruczolakowate narośla jajnika z jego atrofią i stwardnieniem;
  • rak tarczycy;
  • faza nadczynności tarczycy autoimmunologicznego zapalenia tarczycy;
  • rozlane toksyczne wole.
  1. Tyreotoksykoza bez nadczynności tarczycy:
  • podostre zapalenie tarczycy;
  • poporodowe i bezbolesne zapalenie tarczycy;
  • popromienne zapalenie tarczycy;
  • zapalenie tarczycy spowodowane przyjmowaniem amiodaronu lub interferonu α.

Patologiczna tyreotoksykoza w ciąży rozwija się stosunkowo rzadko. Występuje 1-2 na 1000 ciąż. Prawie wszystkie przypadki nadczynności tarczycy u kobiet w ciąży są związane z rozlanym wolem toksycznym (choroba Gravesa-Basedowa). Choroba Gravesa-Basedowa jest ogólnoustrojową chorobą autoimmunologiczną, która rozwija się w wyniku produkcji przeciwciał przeciwko receptorowi TSH, objawiająca się klinicznie powiększeniem tarczycy z rozwojem zespołu tyreotoksykozy w połączeniu z patologią pozatarczycową.

Według współczesnych koncepcji wykrycie choroby Gravesa-Basedowa u pacjentki nie jest przeciwwskazaniem do przedłużania ciąży. Należy zaznaczyć, że tyreotoksykoza w mniejszym stopniu niż niedoczynność tarczycy prowadzi do obniżenia płodności. Jednak u kobiet z umiarkowaną i ciężką chorobą bezpłodność rozwija się w prawie 90% przypadków..

Diagnostyka. Rozpoznanie choroby Gravesa-Basedowa w czasie ciąży opiera się na kompleksie danych klinicznych oraz wynikach badań laboratoryjnych i instrumentalnych, przy czym najwięcej błędów diagnostycznych wiąże się z diagnostyką różnicową choroby Gravesa-Basedowa i przemijającej ciążowej nadczynności tarczycy. Przemijająca nadczynność tarczycy ciążowa nie wymaga leczenia i stopniowo ustępuje samoistnie wraz z wiekiem ciążowym.

Jednym z pierwszych objawów tyreotoksykozy podczas ciąży są często wymioty kobiet w ciąży. W takim przypadku rozpoznanie tyreotoksykozy może być trudne, ponieważ ciąża jest często i bez patologii tarczycy powikłana wymiotami we wczesnych stadiach. Charakterystyczne objawy tyreotoksykozy - pocenie się, gorączka, kołatanie serca, nerwowość, powiększenie gruczołu - są również częste w normalnej ciąży. Jednak objawy oczne specyficzne dla choroby Gravesa-Basedowa mogą być wskazówką do rozpoznania, ale do dokładnego określenia obecności choroby wymagane są badania krwi w celu określenia obecności hormonu tarczycy i TSH..

Długotrwała tyreotoksykoza jest niebezpieczna ze względu na rozwój poronienia, wrodzone wady rozwojowe u dziecka. Niemniej jednak, przy prawidłowym i terminowym leczeniu lekami tyreostatycznymi, ryzyko tych powikłań nie jest większe niż u zdrowych kobiet..

Leczenie. W przypadku nowo zdiagnozowanej choroby Gravesa-Basedowa w ciąży, wszystkie pacjentki są leczone zachowawczo. Obecnie uważa się, że nietolerancja na tyreostatyki jest jedynym wskazaniem do leczenia operacyjnego ciąży. Bezpośrednio po operacji kobietom w ciąży przepisuje się L-tyroksynę w dawce 2,3 μg / kg masy ciała.

W przypadku nieleczonego i niekontrolowanego rozlanego wola toksycznego istnieje duże prawdopodobieństwo samoistnego poronienia. W związku z tym terapię należy prowadzić tak, aby stan eutyreozy utrzymywał się przez całą ciążę przy zastosowaniu najmniejszych dawek leków przeciwtarczycowych..

W pierwszym trymestrze ciąży stosowanie jakichkolwiek leków jest wysoce niepożądane ze względu na ich możliwe działanie teratogenne. Dlatego przy łagodnej tyreotoksykozie nie można przepisywać leków przeciwtarczycowych. Ponadto sama ciąża pozytywnie wpływa na przebieg rozlanego wola toksycznego, co objawia się koniecznością zmniejszenia dawki lub wręcz rezygnacji z leków przeciwtarczycowych w III trymestrze ciąży..

W standardowym leczeniu stosuje się tyreostatyki w tabletkach: pochodne imidazolu (tiamazol, merkazolil) lub propylotiouracyl, który jest lekiem z wyboru w okresie ciąży, gdyż w mniejszym stopniu przenika przez łożysko i dociera do płodu. Dawkę leku dobiera się tak, aby utrzymać poziom hormonów tarczycy na górnej granicy normy lub nieco powyżej niej, ponieważ w dużych dawkach, które całkowicie normalizują poziom T4, leki te przenikają przez łożysko i mogą prowadzić do pogorszenia czynności tarczycy i tworzenia się wola u płodu. Głównym celem terapii tyreostatycznej w okresie ciąży jest utrzymanie poziomu wolnej T4 przy górnej granicy normy (21 mmol / l). Zasady leczenia choroby Gravesa-Basedowa podczas ciąży są następujące.

  1. Konieczne jest miesięczne ustalanie poziomu darmowego T4.
  2. Lekiem z wyboru jest propylotiouracyl..
  3. W przypadku umiarkowanej tyreotoksykozy, wykrytej po raz pierwszy w ciąży, propylotiouracyl jest przepisywany w dawce 200 mg na dobę w 4 dawkach podzielonych.
  4. Po spadku poziomu wolnego T4 do górnej granicy normy dawkę propylotiouracylu natychmiast zmniejsza się do dawki podtrzymującej (25-60 mg / dobę).
  5. Nie ma potrzeby poszukiwania normalizacji poziomów TSH i często badaj ten wskaźnik..
  6. Podawanie L-tyroksyny (blokuj i zastępuj) podczas ciąży nie jest wskazane.
  7. Przy nadmiernym spadku poziomu wolnej T.4 tyreostatyka jest anulowana i, jeśli to konieczne, jest ponownie przypisywana.
  8. Wraz z wiekiem ciążowym nasilenie tyreotoksykozy w naturalny sposób zmniejsza się, a zapotrzebowanie na tyreostatykę zmniejsza się; u większości kobiet w ciąży propylotiouracyl zostaje anulowany w trzecim trymestrze ciąży.
  9. Po porodzie (po 2-3 miesiącach) w 100% przypadków dochodzi do nawrotu tyreotoksykozy, wymagającej powołania tyreostatyku.
  10. Podczas przyjmowania małych dawek propylotiouracylu (100 mg / dobę) karmienie piersią jest bezpieczne dla dziecka.

W umiarkowanej tyreotoksykozie dawka początkowa propylotiouracylu nie powinna przekraczać 200 mg na dobę (50 mg 4 razy na dobę). Przy takiej dawce poziom wolnej T4 w przeważającej większości przypadków dochodzi do górnej granicy normy po 3-4 tygodniach. W takim przypadku dawkę propylotiouracylu należy zmniejszyć do dawki podtrzymującej, która początkowo wynosi 50-75 mg na dobę. Darmowy poziom T.4 konieczne jest monitorowanie co miesiąc, podczas gdy dawka tyreostatyku z reguły zmniejsza się co miesiąc i osiąga 25-50 mg dziennie. Naturalne zmniejszenie nasilenia tyreotoksykozy w chorobie Gravesa-Basedowa i zmniejszenie zapotrzebowania na tyreostatykę tłumaczy się tym, że ciąży towarzyszy fizjologiczna immunosupresja i zmniejszenie produkcji przeciwciał skierowanych przeciwko receptorowi TSH, a po drugie znacznie wzrasta zdolność wiązania białek nośnikowych hormonu, co prowadzi do spadku wolnych frakcji T3 oraz T4.

Ponadto w czasie ciąży zmienia się równowaga proporcji przeciwciał, które blokują i stymulują receptory TSH..

Jeśli jest to wskazane, operację tarczycy można wykonać w czasie ciąży, ale obecnie przepisuje się ją pacjentkom tylko wtedy, gdy leczenie zachowawcze jest niemożliwe. Operacja jest bezpieczna w drugim trymestrze ciąży (między 12 a 26 tygodniem).

Po porodzie, zwykle po 2-4 miesiącach, następuje zaostrzenie tyreotoksykozy, wymagające powołania tyreostatyki. Jednak często jest wystarczająco dużo miejsca, aby bezpiecznie karmić piersią. Jeśli konieczne jest przepisanie tyreostatyki iw okresie poporodowym pacjentka może karmić piersią, jeśli przyjmuje umiarkowaną lub małą dawkę tiamazolu.

Problemy leczenia choroby Gravesa-Basedowa w czasie ciąży w niektórych przypadkach nie ograniczają się do wyeliminowania tyreotoksykozy u kobiety. Ponieważ stymulujące przeciwciała skierowane przeciwko receptorowi TSH przenikają przez łożysko, mogą powodować przemijającą nadczynność tarczycy u płodu i noworodka. Przemijająca tyreotoksykoza noworodków występuje tylko u 1% dzieci. Objawy noworodkowej tyreotoksykozy u płodu obejmują powiększenie tarczycy w badaniu ultrasonograficznym, częstoskurcz powyżej 160 uderzeń / min, opóźnienie wzrostu i zwiększoną aktywność ruchową. W takich przypadkach zaleca się kobiecie w ciąży przepisywanie dużych dawek tyreostatyku, jeśli to konieczne, w połączeniu z L-tyroksyną w celu utrzymania eutyreozy. Niemniej jednak przemijająca nadczynność tarczycy rozwija się częściej po porodzie i objawia się niewydolnością serca, wolem, wytrzeszczem, żółtaczką i tachykardią..

Należy pamiętać, że jeśli kobieta wcześniej operowała lub otrzymywała leczenie jodem radioaktywnym z powodu choroby Gravesa-Basedowa, to przy braku nasilenia czynności tarczycy we krwi może mieć przeciwciała stymulujące tarczycę. W takiej sytuacji u noworodka nadal może rozwinąć się tyreotoksykoza noworodkowa, nawet jeśli matka nie ma tyreotoksykozy..

Planowanie ciąży dla kobiet z chorobami tarczycy

Według współczesnych koncepcji zdecydowana większość kobiet z patologią tarczycy, po odpowiednim leczeniu pod nadzorem endokrynologa, może zaplanować ciążę, która przy odpowiedniej kontroli nie będzie wiązała się ze znacznym wzrostem ryzyka powikłań położniczych i ginekologicznych oraz rozwojem patologii u płodu..

Ciążę można zaplanować niezwłocznie:

  1. Kobiety z wyrównaną pierwotną niedoczynnością tarczycy będącą następstwem autoimmunologicznego zapalenia tarczycy lub leczeniem chirurgicznym nienowotworowych chorób tarczycy.
  2. Pacjenci z różnymi postaciami wola eutyreozy (guzkowy, wieloguzkowy, mieszany), gdy nie ma bezpośrednich wskazań do leczenia operacyjnego (duże rozmiary wola guzkowego, zespół uciskowy).
  3. Kobiety z przeciwciałami przeciwko tarczycy przy braku dysfunkcji.

U wszystkich tych kobiet w ciąży konieczne jest przeprowadzenie dynamicznej oceny funkcji tarczycy, polegającej na określeniu poziomu TSH i wolnej T4 w każdym trymestrze ciąży. Ponadto dynamiczne badanie ultrasonograficzne jest wymagane u kobiet w ciąży z wolem..

Kobiety z niewyrównaną niedoczynnością tarczycy w wyniku autoimmunologicznego zapalenia tarczycy lub po operacyjnym leczeniu nienowotworowej patologii tarczycy mogą planować ciążę po osiągnięciu eutyreozy na tle zastępczej terapii L-tyroksyną. Jeśli kobieta otrzymała 131 1 terapii wola toksycznego, to przy zachowaniu eutyreozy ciążę można zaplanować za około 6-12 miesięcy.

Pacjentów z tyreotoksykozą należy poinformować o konieczności stosowania skutecznej antykoncepcji do czasu całkowitego wyleczenia choroby, co przy niewielkich rozmiarach wola i braku w przeszłości nieudanych cykli leczenia tyreostatykami uzyskuje się u 30% pacjentek. Po osiągnięciu stabilnej remisji ciążę można rozwiązać po 2 latach. Jeżeli prowadzono terapię jodem radioaktywnym, ciążę należy odłożyć na 1 rok. Dzięki chirurgicznemu leczeniu choroby Gravesa-Basedowa w najbliższej przyszłości można zaplanować ciążę na tle hormonalnej terapii zastępczej.

Choroba nadnerczy i ciąża

Fizjologia nadnerczy

Nadnercza to sparowane narządy wydzielania wewnętrznego, zlokalizowane powyżej górnych biegunów nerek na poziomie kręgów od ThXI do L [. Wyglądają jak pionowo stojące płaskie płyty w kształcie piramidy lub trójkąta.

Średnia waga obu nadnerczy wynosi 10-12 g. Średni rozmiar to 4,5 x 2-3 cm, grubość 0,6-1 cm. Lewy nadnercz jest większy niż prawy.

Zarodki nadnerczy płodu powstają w 31 dniu embriogenezy, a po 16 tygodniach osiągają największe rozmiary i przekraczają rozmiar nerek. Możliwe dodatkowe gruczoły nadnerczy zlokalizowane zarówno wewnątrzotrzewnowo, jak i zaotrzewnowo.

Nadnercza zbudowane są z kory i rdzenia.

Kora ma strefę kłębuszkową, wiązkową i siatkowatą.

Nadnercza odgrywają ogromną rolę w reakcjach adaptacyjnych organizmu, wpływają na funkcje menstruacyjne i kontrolują szereg procesów metabolicznych.

Biosynteza i wydzielanie hormonów przez korę nadnerczy zależy od szeregu związków biologicznie czynnych obecnych w nadnerczach, w szczególności od prostaglandyn, pierwiastków śladowych (wapń, potas) oraz od wieku.

Czynność nadnerczy jest kontrolowana przez przysadkę mózgową i kortykoliberyny tkankowe.

Hormon adrenokortykotropowy (ACTH) zaczyna być syntetyzowany w przysadce mózgowej płodu od 9-11 tygodnia ciąży. Regulatorem wydzielania glikokortykosteroidów i androgenów jest kortykotropina, a głównym regulatorem wydzielania aldesteronu jest angiotensyna (zwłaszcza II i III).

Nadnercza wydzielają ponad 50 hormonów, z których 41 - przez korę nadnerczy, a reszta - przez rdzeń.

Kora nadnerczy wytwarza kortykosteroidy:

  • w strefie kłębuszkowej powstają mineralokortykosteroidy - aldosteron itp.;
  • w pakiecie - glikokortykosteroidy (głównym hormonem u ludzi jest kortyzol - hydrokortyzol) i ketosteroidy;
  • w siateczce - androgeny (dehydroepiandrosteron, androstendion, testosteron).

W rdzeniu - adrenalina i norepinefryna (katecholaminy).

♦ Hormony kory nadnerczy

Zgodnie z efektem fizjologicznym kortykosteroidy są podzielone na 3 grupy..

Grupa I (syntetyzowana przez strefę kłębuszkową): aldosteron, 11-deoksykortykosteron i inne mineralokortykosteroidy.

Ta grupa kortykosteroidów wpływa przede wszystkim na wymianę elektrolitów (potasu, sodu) oraz wydalanie wody.

Najbardziej aktywnym spośród mineralokortykosteroidów jest aldosteron, który sprzyja zatrzymywaniu sodu i wody w organizmie. W przypadku niedoboru aldosteronu sód jest wydalany z moczem. Zmniejszenie ilości sodu w diecie zwiększa wydzielanie aldosteronu. Niedobór potasu upośledza wydzielanie aldosteronu.

Brak funkcji mineralokortykosteroidów prowadzi do choroby Addisona. Ponadto aldosteron ma pewien wpływ na metabolizm węglowodanów..

Grupa II (syntetyzowane przez strefę wiązki): glukokortykoidy (17-hydroksykortykosteroidy) - hydrokortyzon, kortykosteron, kortyzol, 11-dehydrokortykosteron.

Stan funkcji glikokortykosteroidów nadnerczy ocenia się zwykle na podstawie wydalania z moczem pochodnych kortyzolu - łącznie 17-hydroksykortykosteroidów (17-OCS) oraz całkowitego stężenia we krwi głównych glikokortykosteroidów (11-hydroksykortykosteroidów).

Glukokortykosteroidy wpływają na metabolizm węglowodanów, białek i tłuszczów. Mają zdolność hamowania rozwoju tkanki limfatycznej. Zwiększa odporność organizmu na różne bodźce, zapewniając efekt adaptacyjny.

Zmniejszeniu czynności gruczołów kortykosteroidowych nadnerczy towarzyszy adynamia, a wzrostowi towarzyszy wzrost całkowitej liczby leukocytów, neutrofili, limfopenia z powodu masywnego niszczenia limfocytów, eozynopenia, a także redukcja śledziony i węzłów chłonnych. Jednocześnie następuje gwałtowny spadek masy i rozmiaru grasicy. Wskazuje to na funkcjonalne połączenie między tymi gruczołami. Gruczoł grasicy jest szczególnie wrażliwy na glikokortykosteroidy we wczesnym okresie poporodowym.

Glikokortykosteroidy (hydrokortyzon) hamują tworzenie się kolagenu, osłabiają rozwój tkanki bliznowatej i fagocytozę.

Ta grupa hormonów ma wyraźne działanie przeciwzapalne i odczulające..

Grupa III (syntetyzowana w strefie siatkowatej): hormony płciowe - androgeny, gestageny, estron. Te sterydy działają na macicę i jajniki. W szczególności, nawet po usunięciu jajników lub w okresie menopauzy, hormony te nadal wpływają na endometrium. Jednak w tym przypadku nadnercza mają jedynie działanie pomocnicze, nie zastępując gonad.

Androgeny nadnerczy biorą udział w syntezie białek, zapewniając efekt anaboliczny, a także wpływają na przejawy niektórych wtórnych męskich cech płciowych.

Dehydroepiandrosteron (DHEA) jest prekursorem syntezy estriolu w łożysku.

Z całkowitej liczby kortykosteroidów 80% to neutralne 17-ketosteroidy (17-KS) i 17-hydroksykortykosteroidy (17-OCS), 1-2% to aldosteron, reszta to inne mineralokortykosteroidy. W niewielkich ilościach syntetyzowane są również steroidy (typ C-19) o działaniu androgennym - androstenediol i 11-hydroksyandrostenediol.

Tabela 10. Wskaźniki wydalania z moczem 17-KS i 17-OCS poza domem oraz w czasie ciąży i po porodzie

Okres egzaminacyjny17-KS, μmol / dzień17-OKS (bezpłatnie),

μmol / dzień

17-OKS

(łącznie), μmol / dzień

Poza ciążą20,8-34,60,11-0,473,61-20,3
32-35 tygodni ciąży22,26 ± 0,219,3 + 0,38,35 ± 0,20
38-40 tygodni ciąży30,79 ± 0,3611,46 ± 0,7510,38 ± 0,14
Przy porodzie32,38 ± 0,5010,97 ± 0,7211,84 ± 0,12
Po porodzie (7-12 dzień)22,52 ± 0,757,99 ± 0,2511,45 ± 0,75

Neutralne 17-CS reprezentują całkowite stężenie wielu steroidów o słabej aktywności androgennej. 5% wszystkich 17-KS to siarczan dehydroepiandrosteronu (siarczan DHEA), epiandrosteron, androstenediol itp. Testosteron i dehydrotestosteron stanowią 1% 17-KS.

Biorąc pod uwagę, że 17-KS są końcowym produktem metabolizmu hormonów kory nadnerczy, w praktyce klinicznej wyniki oznaczeń ilości tych związków w moczu są wykorzystywane jako kryterium czynnościowej aktywności kory nadnerczy, w szczególności jej funkcji androgennej (tab.10).

Zmniejszone wydalanie 17-KS jest charakterystyczne dla choroby Adzisona, kacheksji przysadki, obrzęku śluzowatego i ciężkich chorób zakaźnych w wyniku wyczerpania funkcji kory nadnerczy.

Pośrednim wskaźnikiem niewydolności nadnerczy jest niski poziom glukozy we krwi pobierany na pusty żołądek (3,3-4,17 nmol / l).

Nadmiernemu uwalnianiu 17-KS z reguły towarzyszą objawy hiperkortyzolizmu z objawami wirylizmu, akromegalii lub zespołu Itsenko-Cushinga.

Szczególnie wysokie wskaźniki (300-700 μmol / dzień) obserwuje się w przypadku androsteroma (guz nadnerczy).

♦ Hormony rdzenia nadnerczy

W rdzeniu nadnerczy chromafinocyty uwalniają biogenne aminy: adrenalinę, norepinefrynę i dopaminę, które tworzą grupę amin katecholowych.

Hormony te wpływają na układ sercowo-naczyniowy, podwzgórzowo-przysadkowy. Noradrenalina i dopamina są również syntetyzowane w mózgu, w zakończeniach współczulnych oraz w skupiskach tkanki chromafiny.

Adrenalina jest produkowana przez adrenocyty. Pod działaniem adrenaliny wzrasta skurczowe ciśnienie krwi, podczas gdy rozkurczowe pozostaje niezmienione. Zwiększenie rzutu serca i częstości akcji serca. Ponadto ma bezpośredni wpływ na mięsień sercowy. Adrenalina stymuluje wytwarzanie kortykotropiny przez przedni płat przysadki mózgowej, aktywuje biosyntezę hormonów w korze nadnerczy oraz działa hamująco na czynność hormonalną jajników.

Noradrenocyty wytwarzają noradrenocyty, zwiększają ciśnienie skurczowe i rozkurczowe, nieznacznie zmniejszają rzut serca, spowalniają tętno i nie zwiększają pobudliwości mięśnia sercowego.

Wyniki pomiaru poziomu katecholamin w moczu w czasie ciąży przedstawiono w tabeli 11..

Oba hormony działają rozszerzająco na naczynia wieńcowe serca (głównie norepinefrynę), zmniejszając wpływ na naczynia skórne.

Pod wpływem tych hormonów wzrasta poziom glukozy we krwi na skutek zaniku glikogenu z mięśni i nasilenia glikogenolizy w wątrobie..

Oprócz wpływu na metabolizm węglowodanów, adrenalina wpływa również na metabolizm tłuszczów, zwiększając przyswajanie tlenu, prowadząc do wzrostu temperatury ciała i podstawowego metabolizmu.

Istnieje związek między działaniem hormonów w rdzeniu nadnerczy i korze. W przypadku reakcji stresowych lub wstrzyknięcia adrenaliny aktywność glukokortykosteroidów kory nadnerczy wzrasta, a adrenalina działa na korę nadnerczy nie bezpośrednio, ale poprzez ACTH przysadki mózgowej.

Ponadto same kortykosteroidy uczestniczą w regulacji metabolizmu katecholamin i kontrolują ich zawartość w tkankach. W podwzgórzu katecholaminy (adrenalina i norepinefryna) wywołują dwa rodzaje efektów związanych z interakcją tych substancji z receptorami α- i β-adrenergicznymi.

Tabela 11. Zawartość katecholamin w moczu poza ciążą i podczas ciąży

Okres egzaminacyjnyAdrenalina, nmol / dzieńNorepinefryna, nmol / dzień
Poza ciążą32,5 ± 2,276,6 ± 6,3
II trymestr20-2652-70
III trymestr25-5077-90

Działanie a-adrenergiczne polega na:

  • zwężenie naczyń;
  • skurcz macicy;
  • rozluźnienie mięśni gładkich żołądka, jelit i pęcherza.

Działanie β-adrenergiczne wyraża się w:

  • regulacja czynności serca;
  • hamowanie perystaltyki jelit i żołądka;
  • rozszerzenie naczyń krwionośnych.

Działanie katecholamin na serce odbywa się głównie za pośrednictwem receptorów β-adrenergicznych. Związek między korą nadnerczy a przysadką mózgową określa zasada sprzężenia zwrotnego. Długotrwałe stosowanie glikokortykosteroidów hamuje uwalnianie ACTH z przysadki mózgowej, w wyniku czego powoduje niewydolność czynnościową kory nadnerczy.

Istotny wpływ na procesy adaptacyjne mają hormony kory nadnerczy. Podczas reakcji stresowych ACTH jest uwalniany z przysadki mózgowej, po czym następuje stymulacja kory nadnerczy. W ten sposób zapewniona jest odporność organizmu na niekorzystne warunki. Jednak przy długotrwałym narażeniu na szkodliwy czynnik adaptacyjny wpływ hormonów przysadki na korę nadnerczy może być niewystarczający iw przyszłości zmniejsza się produkcja hormonów nadnerczy, zmniejsza się wielkość grasicy, śledziony i węzłów chłonnych, występuje limfopenia, eozynopenia, zaburzenia troficzne (ostre wrzody żołądka i jelita cienkiego, obrzęki, zanik tkanki tłuszczowej itp.).

Istnieje wyraźny związek między korą nadnerczy a jajnikami, ponieważ jajnik i kora nadnerczy podczas rozwoju embrionalnego powstają z bliskich zawiązków mezodermalnych. Ich hormony są ogólnie zbliżone do budowy chemicznej i należą do sterydów. Po usunięciu jajników gruczoły nadnerczy nieznacznie się zmniejszają i odwrotnie, estrogeny powodują wzrost masy nadnerczy. Dlatego długotrwałe podawanie estrogenu może prowadzić do androgenizacji.

♦ Zmiany w czynności nadnerczy w czasie ciąży

W czasie ciąży następuje wzrost czynnościowej kory nadnerczy, co jest związane z wydzielaniem przez łożysko ACTH i substancji podobnych do kortyzonu, zmianą metabolizmu kortyzolu w wątrobie, wzrostem poziomu transkortyny we krwi oraz hiperestrogenizmem. Ponadto kortyzol krążący w nadmiarze podczas normalnej ciąży ma obniżoną aktywność biologiczną. Łożysko jest przepuszczalne dla kortykosteroidów matczynych i płodowych.

Etiologia i postacie kliniczne chorób nadnerczy

Choroby kory nadnerczy występują z objawami niedoczynności lub nadczynności. Przyczyną dysfunkcji kory nadnerczy są nieadekwatność procesów enzymatycznych, wrodzony przerost kory nadnerczy w wyniku defektu genetycznego jednego lub więcej układów enzymatycznych. Zmiany w układach enzymatycznych w korze nadnerczy mogą być przyczyną pierwotnego hiper- i hipoaldosteronizmu, przebiegających z objawami hipo- i hiperkortyzolizmu.

Etiologia chorób kory nadnerczy:

  • wrodzone wady syntezy kortykosteroidów;
  • przewlekłe choroby zakaźne;
  • procesy nowotworowe;
  • zaburzenia autoimmunologiczne;
  • zmiany w centralnych mechanizmach regulacji funkcji kory nadnerczy.

Wyróżnia się następujące kliniczne postacie chorób nadnerczy.

  1. I. Hipokortyzm.
  2. Przewlekła niewydolność nadnerczy:

a) pierwotna (choroba Addisona, zanik kory nadnerczy);

b) wtórna (niewydolność podwzgórzowo-przysadkowa ze zmniejszonym wydzielaniem ACTH).

  1. Ostra niewydolność nadnerczy.
  2. II. Hiperkortyzolizm.
  3. Pierwotne: hormonalne guzy kory nadnerczy (corticosteroma) - zespół Itsenko-Cushinga.
  4. Wtórne: przerost kory nadnerczy w wyniku zwiększonego wydzielania ACTH: choroba Itsenko-Cushinga, która jest spowodowana pierwotnym uszkodzeniem formacji podkorowych i pnia (strefa limbiczna, podwzgórze), a następnie zajęciem przysadki mózgowej (gruczolak przysadki), kory nadnerczy i rozwojem hiperkorty.

III. Dysfunkcja kory nadnerczy: zespół adrenogenital (AGS).

Hipokortycyzm i ciąża

Przewlekła niedoczynność kory nadnerczy jest wynikiem obustronnych uszkodzeń niszczących, najczęściej pochodzenia bakteryjnego (gruźlica) lub wynikiem działania czynników niespecyficznych.

Choroba występuje również po obustronnej adrenalektomii oraz u pacjentów, którzy od dłuższego czasu przyjmują hormony steroidowe z powodu różnych chorób (astma oskrzelowa, reumatyzm itp.).

Podczas tych procesów następuje spadek produkcji hormonów kory nadnerczy - kortyzolu, aldosteronu oraz wzrost produkcji hormonu melanoformu.

Na radiogramach przeglądowych jamy brzusznej w 25% przypadków widoczne są obszary zwapnień nad górnymi biegunami nerek, które mają strukturę plamistą. Rozpoznanie stawia się na podstawie badania poziomu kortyzolu we krwi, aldosteronu, uwalniania w moczu glikokortykosteroidów - 17-OCS i neutralnych ketosteroidów - 17-KS. W przypadku testów z ACTH nie obserwuje się wzrostu tych wskaźników.

Obraz kliniczny choroby charakteryzuje się następującymi objawami:

  • postępująca słabość;
  • ciągłe zmęczenie;
  • bezsenność;
  • zmęczenie;
  • niedociśnienie;
  • astenia psychiczna;
  • brak apetytu;
  • nudności;
  • wymioty;
  • zaparcie, po którym następuje biegunka;
  • ból brzucha;
  • utrata masy ciała.

W chorobie Addisona jednym z charakterystycznych objawów jest postępujące osłabienie mięśni, zmniejszenie napięcia mięśni szkieletowych i gładkich, przebarwienia skóry i błon śluzowych (melanoza) proporcjonalnie do ciężkości choroby. Melanoza objawia się najpierw na poziomie fałdów i bruzd skórnych (wargi sromowe większe, kości policzkowe, dziąsła), następnie nabiera rozlanego charakteru. Melanoza jest spowodowana zmniejszeniem produkcji aldosteronu i kortyzonu przez korę nadnerczy oraz zwiększoną produkcją hormonu melanoformy przysadki mózgowej..

Z powodu niedoboru glikokortykosteroidów dochodzi do niedociśnienia, hipoglikemii, dochodzi do utraty masy ciała i zaburzeń trawienia układu sercowo-naczyniowego. Możliwe jest całkowite zmniejszenie wielkości serca (z powodu niedociśnienia tętniczego).

W reakcjach stresowych: infekcje, urazy psychiczne, zabiegi chirurgiczne, w czasie ciąży i porodu dochodzi do ciężkiego niedociśnienia, odwodnienia - przełomu Addisona. Klinicznie objawia się jako objawy niedociśnienia, niedociśnienia, zapaści naczyniowej i upośledzonej czynności nerek. W przypadku niewydolności nadnerczy może wystąpić zespół humoralny, który charakteryzuje się:

  • zmniejszenie stężenia chloru, cholesterolu i sodu we krwi;
  • wzrost poziomu azotu i glukozy we krwi;
  • zwiększony poziom chloru i sodu w moczu.

Leczenie kryzysowe powinno być prowadzone przez natychmiastowe użycie dużych dawek hormonów steroidowych.

Leczenie pacjentów z przewlekłą niedoczynnością kory nadnerczy polega na stosowaniu leków o działaniu mineralokortykoidowym (DOXA) lub glukokortykosteroidowym - kortyzon, hydrokortyzon, prednizolon, deksametazon. Leczenie wspomagające przeprowadza się poprzez wszczepienie DOX pod skórę.

Ciąża z hipokortycyzmem występuje zwykle po operacji lub terapii prednizolonem. Pomimo leczenia pacjenci ci nadal mają przewlekłą niewydolność kory nadnerczy.

Warunki pozytywnej prognozy przebiegu ciąży:

▲ Po adrenalektomii zaleca się ciążę rok później w przypadku wyrównania niedoczynności kory nadnerczy i przy stałym przyjmowaniu małych dawek preparatów kory nadnerczy.

▲ Przedłużenie ciąży jest dozwolone w przypadku braku zaostrzeń i skuteczności odpowiedniej terapii.

▲ Kobiety w ciąży, które wcześniej przeszły adrenalektomię, podlegają ambulatoryjnej obserwacji przez endokrynologa i położnika.

Podczas ciąży, której towarzyszy hipokortycyzm, występuje szereg powikłań.

Tak więc możliwe jest wystąpienie ostrego kryzysu, któremu towarzyszy niewydolność nadnerczy. Jednocześnie istnieją trzy okresy, które są niebezpieczne w związku z rozwojem kryzysu: wczesna ciąża; poród; okres poporodowy.

Charakteryzuje się rozwojem gestozy od wczesnej ciąży, prowadzącym do zaburzenia równowagi elektrolitowej, utraty płynów, hipoglikemii i stanu hipochloremii. Przedłużona ciąża jest możliwa ze względu na niską produkcję estrogenu. Nie wyklucza się przedwczesnego przerwania łożyska.

Od 28-30 tygodnia ciąży następuje kliniczna poprawa stanu kobiety ciężarnej w wyniku wydzielania kortyzonu i aldosteronu przez płód, łożysko i nadnercza. Jednak te przesunięcia nie dają prawa do przerwania leczenia hormonalnego..

III trymestr ciąży, zwłaszcza ostatnie 4-5 tygodni, jest trudniejszy do zniesienia. Możliwy rozwój i nasilenie gestozy związane ze stosowaniem hormonów steroidowych. Czasami dochodzi do korzystnego przebiegu ciąży ze względu na kompensacyjną „pomoc” hormonów płodu i łożyska, a kobiety w ciąży nie wymagają leczenia. Zanika pigmentacja skóry.

Krytycznym okresem dla rozwoju kryzysu Addisona jest poród, który kwalifikuje się jako stres. Zwiększona utrata krwi pogarsza przebieg kryzysu.

Niebezpieczeństwo wystąpienia kryzysu istnieje również w 1 dniu okresu poporodowego, co wiąże się z gwałtownym spadkiem produkcji kortykosteroidów z powodu narodzin płodu, braku łożyska i nieuchronnej utraty krwi podczas porodu.

W procesie postępowania z kobietami w ciąży z hipokortycyzmem należy zwrócić uwagę na szereg warunków. Konieczne jest monitorowanie masy ciała, poziomu elektrolitów we krwi, ciśnienia krwi, stanu układu sercowo-naczyniowego i poziomu glukozy we krwi. Prowadzone jest dokładne monitorowanie układu płodowo-łożyskowego. Konieczne jest terminowe zapobieganie i diagnozowanie FPN i gestozy (biorąc pod uwagę wyznaczenie kortykosteroidów). Przedłużenie ciąży z chorobą Addisona jest możliwe przy zachowaniu dużej ostrożności i tylko przy łagodnym przebiegu choroby. Zaleca się hospitalizację ciężarnych w szpitalu w pierwszym trymestrze ciąży, 28 tygodni i 3 tygodnie przed porodem. Wraz z narastającymi zjawiskami niedoczynności kory nadnerczy, która nie podlega terapii, wskazany jest wczesny poród. W przypadku przerwania ciąży dzień wcześniej przez 2 dni przepisuje się prednizolon lub 125 mg hydrokortyzonu i powtarza się bezpośrednio po aborcji.

W czasie ciąży kontynuować systematyczne leczenie glikokortykosteroidami.

W pierwszej połowie ciąży przepisać prednizolon 10-15 mg / dobę lub deksametazon 1-2 mg / dobę i DOXA 5 mg domięśniowo po 2 dniach.

W drugiej połowie ciąży zmniejsza się dawkę prednizolonu do 5 mg / dobę lub deksametazonu do 0,5 mg / dobę, a DOXA wpływa na poprawę metabolizmu elektrolitów (zatrzymuje jony sodu w organizmie i zwiększa wydalanie potasu).

Dawkę leków hormonalnych dobiera się pod kontrolą poziomu 17-KS.

Dodatkowo zalecają dobre odżywianie, sól kuchenną do 10 g, kwas askorbinowy 1 g dziennie, ograniczają spożycie soli potasowych.

Podczas porodu oraz w 1. dniu połogu, przy hipokortycyzmie, może wystąpić ostra niewydolność kory nadnerczy. U pacjentek, które otrzymywały prednizolon, w okresie poporodowym może dojść do odwodnienia z powodu zwiększonej diurezy i nieobecności w ciele matki płodu i łożyska jako kompleksów hormonaktywnych. Często podczas porodu obserwuje się osłabienie czynności skurczowej macicy..

Zarządzanie porodem z hipokortycyzmem powinno być oczekiwane. Zaleca się, aby poród przeprowadzić przez naturalny kanał rodny. Dostawa operacyjna odbywa się tylko na ścisłych wskazaniach. Podczas porodu wymagane jest odpowiednie stopniowe łagodzenie bólu. Dzięki terminowej eliminacji słabości pracy zapobiegają przedłużającemu się przebiegowi pracy. W pierwszym etapie porodu wstrzykuje się dożylnie 500 ml 5% roztworu glukozy, 0,9% roztworu chlorku sodu, 1 ml 0,06% korglukonu, 10 ml 5% roztworu kwasu askorbinowego. Hydrokortyzon 50 mg jest również podawany domięśniowo, a następnie 5 mg DOX. Zabieg powtarzamy co 3-4 h. Zabieg przeprowadza się pod kontrolą ciśnienia tętniczego. Jeśli ciśnienie krwi spada, doxa jest powtarzana.

Zapobieganie krwawieniom w trzecim okresie porodu i we wczesnym okresie poporodowym jest obowiązkowe. Utrata krwi powinna być minimalna iw pełni skompensowana.

W okresie poporodowym przerwa w podawaniu hydrokortyzonu i DOXA zwiększa się jednocześnie z kolejnym przejściem do jego przyjmowania.

W 3-4 dniu po porodzie hydrokortyzon jest przepisywany w dawce 50 mg co 8 godzin i DOXA 5 mg raz dziennie.

Piątego dnia przepisuje się hydrokortyzon 50 mg 2 razy dziennie i prednizolon 10-15 mg.

7-8 dnia - hydrokortyzon 50 mg rano i prednizolon - 10-15 mg.

W przyszłości pacjenci są przenoszeni na ustalone dawki stosowane wcześniej. W przypadku przedawkowania hormonów steroidowych dochodzi do nadciśnienia, zespołu obrzęku, objawów dyspeptycznych.

Leczenie hormonami steroidowymi przeprowadza się pod kontrolą ciśnienia tętniczego oraz w zależności od poziomu 17-KS, 17-OCS.

Jeśli konieczne jest wykonanie planowanego porodu brzusznego na jeden dzień przed operacją, hydrokortyzon przepisuje się domięśniowo 50 mg 3 razy w ciągu dnia. W dniu zabiegu - 75 mg hydrokortyzonu domięśniowo, w trakcie operacji dożylnie wlew 75-100 mg hydrokortyzonu w izotonicznym roztworze chlorku sodu. Odpowiednie uzupełnienie utraty krwi jest obowiązkowe.

Dzięki tej patologii zdrowe noworodki rodzą się z częstotliwością 1: 500. Często występuje niedożywienie płodu, możliwe są wady wrodzone do 2%. Urodzenie martwego dziecka obserwuje się średnio w 3 przypadkach na 100 urodzeń.

Hiperkortyzolizm i ciąża

Nadczynność kory nadnerczy jest związana ze zwiększonym wytwarzaniem kortykoliberin, zwiększonym wydzielaniem ACTH, a następnie stymulacją czynności nadnerczy. Patologia kory nadnerczy z objawami pierwotnego hiperkortyzolizmu obejmuje guz kory nadnerczy - kortykosteroma (zespół Itsenko-Cushinga) lub guzy innych narządów wytwarzających substancje podobne do ACTH.

Wtórny hiperkortyzolizm o genezie czynnościowej rozwija się w wyniku zaburzeń układu podwzgórzowo-przysadkowo-nadnerczowego lub w wyniku działania kortykotropowego gruczolaka przysadki (choroba Itsenko-Cushinga).

Pierwotny hiperkortyzolizm. W przypadku pierwotnego hiperkortyzolizmu objawy choroby są spowodowane guzem kory nadnerczy - kortykosteromą, który występuje w 25-30% przypadków z hiperkortyzolizmem. W przypadku tego guza dochodzi do nadmiernego uwalniania glikokortykosteroidów, częściowo androgenów lub estrogenów i mineralokortykosteroidów.

W zespole Itsenko-Cushinga nadnercza są nieznacznie powiększone. Obserwuje się zanikowe zmiany w narządach układu rozrodczego. Występują zaburzenia miesiączkowania i rozrodczości (brak miesiączki, niepłodność).

Pod tym względem ciąża występuje tylko w początkowych stadiach choroby lub po terapii hormonalnej choroby podstawowej..

Ogólna symptomatologia zespołu Itsenko-Cushinga charakteryzuje się zaburzeniami przysadkowo-nadnerczowo-jajnikowymi z wyraźnymi objawami hirsutyzmu i zaburzeń endokrynologiczno-metabolicznych. W przypadku kortykosteromy dochodzi do naruszenia wszystkich rodzajów metabolizmu.

Ci pacjenci mają ogólne osłabienie; depresja; sucha skóra z tendencją do hiperkeratozy; ciemne miejsca; hipertrichoza; rozstępy zanikowe na brzuchu, pośladkach, rzadziej na ramionach i biodrach; przebarwienia; twarz księżyca; odkładanie się tłuszczu na brzuchu i tułowiu; osteoporoza; rachiocampsis; spontaniczne złamania kości; zatrzymanie płynów; zaburzenia neurologiczne; zaburzenia sercowo-naczyniowe; nadciśnienie tętnicze (z powodu hiperkaliemii); skąpe miesiączki lub brak miesiączki (ze względu na zmiany w podwzgórzowo-przysadkowych mechanizmach regulacji czynności miesiączkowej pod wpływem nadmiernej ilości androgenów i kortyzolu wytwarzanych przez kortykosteroma); mlekotok do 22% (ze względu na znaczną ilość receptorów prolaktyny w korze nadnerczy); bezpłodność; przerost łechtaczki; hipoplazja macicy i jajników; zanik gruczołów mlecznych; insulinooporna cukrzyca steroidowa lub hiperglikemia; poliglobulinemia; hipercholesterolemia; wzrost ACTH w osoczu; 2-3-krotny wzrost poziomu całkowitego i wolnego kortyzolu w osoczu krwi (w przeciwieństwie do choroby Itsenko-Cushinga); brak dobowych wahań poziomu kortyzolu w osoczu krwi podczas testu z hydrokortyzonem; zwiększona ilość 11-hydroksyketosteroidów w moczu.

Do diagnozy i diagnostyki różnicowej stosuje się oznaczanie poziomów wydzielania hormonów; testy hormonalne (deksametazon); Ultradźwięk; TK nadnerczy (ekspozycja na promieniowanie tą metodą badań znajduje się na górnej granicy dawki dostępnej w czasie ciąży); oznaczanie zawartości leków glukokortykoidowych w limfocytach krwi; badanie krystalograficzne surowicy krwi za pomocą rezonansu magnetycznego.

Ciąża u pacjentek z kortykosteromą występuje stosunkowo rzadko (w 4-8% przypadków). Kortykosteromy u kobiet w ciąży są złośliwe w 18-30% przypadków.

Powikłania ciąży w hiperkortyzolizmie pierwotnym są najczęściej związane z pogorszeniem się choroby podstawowej, upośledzeniem zdrowia płodu, któremu towarzyszy znaczny wzrost poziomu 17-KS, 17-OCS, niewielki wzrost pregnandiolu, ciężarnego hriolu oraz zmniejszenie ilości estrogenów (zwłaszcza estriolu). Ciążę często komplikuje samoistna aborcja, poród martwy. Często dochodzi do wczesnego rozwoju ciężkich postaci gestozy. Ze względu na spadek estriolu i rozwój gestozy dochodzi do asfiksji wewnątrzmacicznej i zahamowania wzrostu płodu.

Niezależnie od wieku ciążowego z kortykosteromą wskazane jest usunięcie guza i przerwanie ciąży. Zaleca się przerwanie ciąży w ciągu 12 tygodni za pomocą wzmocnionej terapii steroidowej.

Jeśli ciąża utrzymuje się w drugim trymestrze ciąży, leczenie metapironem prowadzi się do porodu (500 mg co 6 godzin).

W III trymestrze zaleca się poród pilny po przygotowawczym leczeniu objawowym.

Kwestia taktyki prowadzenia ciąży u kobiet, które wcześniej przeszły całkowitą adrenalektomię, polega na przepisaniu im kortykosteroidoterapii, ponieważ po adrenalektomii pod koniec ciąży, a zwłaszcza podczas porodu, istnieje realne zagrożenie ostrą niedoczynnością kory nadnerczy.

Podczas ciąży uważnie monitoruj stan układu płodowo-łożyskowego. Należy w odpowiednim czasie przeprowadzić profilaktykę, diagnostykę gestozy i FPI.

Przedwczesna dostawa odbywa się zgodnie ze wskazaniami.

Kierownictwo pracy powinno oczekiwać. Przy porodzie wskazana jest intensywna terapia glikokortykosteroidami. Należy odpowiednio uśmierzyć ból i zapobiegać krwawieniom. Wskazania do cesarskiego cięcia mają charakter ściśle położniczy.

Poród po obustronnej adrenalektomii na tle odpowiedniej terapii zastępczej przebiega analogicznie jak u kobiet zdrowych. Należy jednak pamiętać, że te kobiety rodzące są zagrożone wystąpieniem ostrej niewydolności kory nadnerczy. W związku z tym w czasie porodu należy zwiększyć dawkę kortykosteroidów i stosować ich pozajelitowe podawanie..

W okresie poporodowym od 1. dnia podaje się kortykosteroidy pod kontrolą poziomu wydalania 17-KS. Okres laktacji może pogorszyć przebieg choroby podstawowej..

Dzieci matek cierpiących na hiperkortyzolizm rodzą się z objawami niedożywienia, z cechami diabetyków, co wiąże się z upośledzonym metabolizmem węglowodanów u matki. W okresie noworodkowym następuje zmniejszenie reakcji adaptacyjnych, może rozwinąć się hipoglikemia. Te dzieci powinny zostać zarejestrowane u endokrynologa i neuropatologa. Wraz z rozwojem niewydolności nadnerczy przepisuje się im glukokortykosteroidy. Z drugiej jednak strony, jak pokazują wyniki obserwacji klinicznych, zdecydowana większość dzieci urodzonych przez matki chore na kortykosteromę, ale będących w fazie stabilnej remisji klinicznej i kompensacji niedoczynności kory nadnerczy, okazuje się praktycznie zdrowa, bez wyraźnych zmian w układzie hormonalnym..

Wtórny hiperkortyzolizm (choroba Itsenko-Cushinga). Spowodowane jest uszkodzeniem formacji podkorowych i pnia (strefa limbiczna, podwzgórze), a następnie zajęciem przysadki mózgowej z rozwojem gruczolaka, powstaniem wtórnej hiperplazji kory nadnerczy i hiperkortyzolizmem.

Gruczolak przysadki charakteryzuje się zwiększonym wydzielaniem ACTH w przednim płacie, dysfunkcją układu podwzgórzowo-przysadkowo-nadnerczowego z nadmiernym wydzielaniem przez korę nadnerczy wszystkich steroidów, zwłaszcza 11-OCS.

Ilość 17-OCS jest zwiększona 2-3 razy, a 17-KS jest nieznaczne (w przeciwieństwie do zespołu adrenogenitalnego, kortykosteromy itp.).

Objawy kliniczne choroby Itsenko-Cushinga są w dużej mierze identyczne z zespołem Itsenko-Cushinga różnego pochodzenia z ciężkimi zaburzeniami metabolicznymi, zmianami w układzie podwzgórzowo-przysadkowo-jajnikowym itp. Charakterystyczną cechą choroby Itsenko-Cushinga jest to, że stężenie kortyzolu jest niższe niż u pacjentów z Zespół Itsenko-Cushinga. Wszystkie te objawy kliniczne stanowią istotny czynnik ryzyka wystąpienia zaburzeń rozwojowych płodu i noworodka..

Według kraniografii rentgenowskiej, zaledwie kilka lat po wystąpieniu choroby siodło tureckie staje się rzadkie i nieznacznie powiększone, ponieważ gruczolaki kortykotropowe są niewielkich rozmiarów. Często ujawnia się rozlana lub ogniskowa porowatość kości przylegających do siodła tureckiego. W tej sytuacji może być wskazany MRI..

Opierając się na dynamice zmian stanu siodła tureckiego, diagnozując tę ​​chorobę, należy zwrócić uwagę na historię, stan ogólny i dane laboratoryjne hormonów..

W celu ustalenia rozpoznania i diagnostyki różnicowej stosuje się testy hormonalne z deksametazonem, metapronem.

W teście deksametazonu dzienne wydalanie 17-ACS zmniejsza się o 15% lub więcej z powodu zahamowania wytwarzania ACTH przez przysadkę mózgową przez deksametazon, a następnie zmniejsza się wydalanie 17-ACS.

Podczas przeprowadzania testu z metapironem (500 mg co 4-6 godzin w ciągu dnia) zwiększa się wydalanie 17-OCS.

Metapiron hamuje produkcję 11β-hydroksylazy, enzymu biorącego udział w końcowej fazie syntezy kortyzolu, co powoduje zmniejszenie jego wydzielania i prowadzi do wzrostu wydzielania ACTH (zgodnie z układem sprzężenia zwrotnego), natomiast wzrasta poziom 17-OCS.

W chorobie Itsenko-Cushinga poziom 17-OCS znacznie wzrasta, w przeciwieństwie do zespołu Itsenko-Cushinga.

Gruczolaka przysadki kortykotropowej z kortykosteromy nadnerczy i przerostu nadnerczy można również różnicować radiologicznie. W przypadku gruczolaka przysadki kortykotropowej gruczoły nadnerczy ulegają hiperplazji, a ich cień na zdjęciach radiologicznych jest bardziej intensywny niż w przypadku guza nadnerczy (kortykosteroma).

W przypadku ciąży z aktywną fazą wtórnego hiperkortyzolizmu należy ją przerwać na wczesnym etapie..

Korzystne rokowanie przebiegu ciąży i wyniku porodu w chorobie Itsenko-Cushinga jest możliwe tylko przy całkowitej remisji choroby, normalizacji ciśnienia tętniczego, metabolizmu węglowodanów i odpowiedniej terapii substytucyjnej.

O możliwości przedłużenia ciąży decyduje wspólna konsultacja endokrynologa, specjalisty diagnostyki radioterapii i ginekologa-położnika.

Ciąża u tych pacjentek jest czynnikiem wysokiego ryzyka dla życia matki i dziecka..

Niezależnie od charakteru leczenia (lekarstwa, radioterapia, zabieg chirurgiczny) prawidłowy przebieg ciąży w chorobie Itsenko-Cushinga obserwuje się tylko w 30% przypadków.

Typowe powikłania ciąży w tej patologii to groźba przedwczesnego przerwania ciąży; przedwczesny poród; wczesny początek gestozy; nadciśnienie tętnicze.

W procesie postępowania z kobietami w ciąży konieczne jest uważne monitorowanie ogólnego stanu pacjentki; poziom ciśnienia krwi; masy ciała; diureza; obecność obrzęku; wskaźniki poziomu hormonów; glukoza we krwi.

W każdym trymestrze ciąży wymagana jest wspólna konsultacja z endokrynologiem w celu rozwiązania kwestii możliwości przedłużenia ciąży i korekty hormonalnej.

Zalecana jest dieta z ograniczeniem soli, węglowodanów, z powołaniem witamin, difeniny (lek zmniejszający czynność kory nadnerczy, w dawce 1 tabletka 3 razy dziennie przez 3 tygodnie).

Typowe powikłania przy porodzie iw okresie poporodowym z wtórnym hiperkortyzolizmem to osłabienie porodu; przedwczesne pęknięcie płynu owodniowego; nasilenie gestozy z wysokim nadciśnieniem tętniczym; asfiksja wewnątrzmaciczna płodu; ostra niewydolność kory nadnerczy we wczesnym okresie poporodowym w wyniku wykluczenia kortykosteroidów łożyskowych; powikłania ze strony układu sercowo-naczyniowego lub krwotok mózgowy; krwawienie w kolejnym i wczesnym okresie poporodowym; nawrót choroby podstawowej po porodzie.

W trakcie porodu, wraz ze wzrostem ciśnienia krwi, przeprowadza się kontrolowaną terapię przeciwnadciśnieniową (arfonad lub hygronium); zapewnić odpowiednią stopniową ulgę w bólu; ocenić stan płodu w dynamice; przeprowadzić zapobieganie nieprawidłowościom porodu i krwawienia.

W obecności aktywnej fazy choroby u pacjenta rodzą się dzieci typu cushingoidalnego z powodu wewnątrzmacicznej niewydolności syntezy hormonów steroidowych. Możliwy jest rozwój cukrzycy. Ponadto może wystąpić niedożywienie u noworodków..

Jeśli noworodek ma niską masę ciała, niskie ciśnienie krwi i zwiększone wydalanie z moczem 17-KS i 17-ACS, należy przepisać glikokortykosteroidy. W przyszłości te dzieci powinny zostać zarejestrowane u endokrynologa i neuropatologa..

Dysfunkcja kory nadnerczy (zespół adrenogenitalny) i ciąża

Zespół adrenogenital (AGS) jest wrodzoną chorobą wrodzoną charakteryzującą się niewydolnością układów enzymatycznych uczestniczących w syntezie hormonów steroidowych w korze nadnerczy, co prowadzi do zmniejszenia produkcji kortyzolu. Powoduje to (zgodnie z mechanizmem sprzężenia zwrotnego) wzrost wydzielania ACTH przez przysadkę mózgową, rozwój hiperplazji kory nadnerczy i aktywację syntezy androgenów, a następnie upośledzenie rozwoju płciowego i funkcji rozrodczych..

Częstość występowania AHS waha się od 1 na 5000-10000 noworodków.

Nadmierna produkcja androgenów jest główną przyczyną rozwoju wirylizacji kobiecego ciała, której manifestacja zależy od nasilenia wydzielania androgenów i czasu wystąpienia choroby..

Zespół adrenogenitalny dzieli się klinicznie na trzy formy: wrodzoną, przedpokwitaniową i po okresie dojrzewania.

W tej ostatniej postaci naruszenie syntezy steroidów przez długi czas może przebiegać bezobjawowo i kompensować przerost nadnerczy. Kliniczne objawy choroby pojawiają się dopiero wtedy, gdy jakiś czynnik stresogenny wywoła utajoną postać dysfunkcji kory nadnerczy.

Pierwsze objawy nadprodukcji androgenów w postaci pokwitaniowej pojawiają się po zakończeniu procesów kostnienia i ukształtowaniu się pierwotnych i wtórnych cech płciowych..

W przypadku postaci AHS po okresie dojrzewania charakterystyczne są następujące objawy kliniczne: dobrze wyrażony fenotyp żeński; hirsutyzm (nadmierny porost włosów na twarzy, wokół sutków, kończynach); normalna struktura narządów płciowych i gruczołów sutkowych; naruszenia funkcji miesiączkowania (brak owulacji, hipooligomenorrhea, brak miesiączki); bezpłodność; ogólna słabość; bóle głowy i mięśni; zmniejszona wydajność; niedociśnienie tętnicze.

Rozpoznanie typowych przypadków ASH nie jest szczególnie trudne. Określenie poziomu wydalania metabolitów androgenów, 17-KS oraz produktów pośrednich syntezy glukokortykosteroidów - progesteronu i 17-hydroksyprogesteronu - ma dużą wartość diagnostyczną. W przypadku AGS wydalanie 17-OCS jest na niskim poziomie (z powodu niedoboru glikokortykosteroidów), a obojętny 17-KS wzrasta o 5-10 razy w porównaniu z normą wieku. W podobny sposób zmienia się poziom pregnandiolu w moczu. Znacząco wzrasta stężenie testosteronu, 17-hydroksy-progesteronu i DHEA we krwi.

Diagnostyka różnicowa powinna być przeprowadzona z wirylizującymi guzami nadnerczy, chorobą Itsenko-Cushinga, sklerocystycznymi jajnikami.

Test deksametazonu uzyskuje różnicową wartość diagnostyczną. Lek działa hamująco na uwalnianie ACTH, co prowadzi do zmniejszenia wydalania nie tylko całkowitego 17-CS, ale także androsteronu, DHEA i pregnandiolu.

Test z ACTH charakteryzuje się 3-krotnym wzrostem 17-KS przy niewielkim wzroście 17-KS.

Początek ciąży z wymazanymi postaciami AHS u kobiet nie jest rzadkim faktem, o czym świadczy duży udział hiperandrogenizmu nadnerczy w strukturze przyczyn poronień nawykowych.

Często w postpokwitaniowej postaci AHS, mimo że dochodzi do owulacji i zapłodnienia komórki jajowej, ciąża kończy się wcześnie przed powstaniem łożyska ze względu na gorszość ciałka żółtego. Nadmierna ilość androgenów powoduje zaburzenia krążenia w macicy, zastój krwi, zmiany sklerotyczne w naczyniach mięśniówki macicy i kosmówki, co prowadzi do zwiększenia kruchości naczyń krwionośnych, ich pęknięć. W rezultacie dochodzi do krwotoków w błonie dziesiętnej z tworzeniem się krwiaków poza łożyskiem i częściowym odwarstwieniem kosmówkowym. Częstość poronień z AHS sięga 26%.

Ważną kwestią jest wpływ wysokiego poziomu androgenów u matki na rozwój zarodka i płodu w czasie ciąży. Wiadomo, że androgeny swobodnie przenikają przez barierę łożyskową i wpływają na tworzenie się zewnętrznych narządów płciowych u płodu płci żeńskiej..

Wpływ podwyższonego poziomu androgenów u matki na płód objawia się na różne sposoby, w zależności od etapu rozwoju wewnątrzmacicznego płodu. Pod wpływem zwiększonego stężenia androgenów w okresie od 8 do 12 tygodnia zewnętrzne narządy płciowe płodu żeńskiego kształtują się zgodnie z typem męskim (pseudohermafrodytyzm żeński), przy działaniu między 13 a 20 tygodniem rozwijają się zatoki moczowo-płciowe, a wraz z działanie po 20. tygodniu następuje wzrost łechtaczki w różnym stopniu.

Ponadto androgeny mogą wpływać na powstawanie i prawidłowe funkcjonowanie neuroendokrynnych mechanizmów regulacyjnych oraz na tzw. Różnicowanie płciowe mózgu płodu..

W czasie ciąży konieczne jest kontynuowanie terapii kortykosteroidami, rozpoczętej przed ciążą, ponieważ po odstawieniu tych leków możliwe jest przerwanie ciąży i negatywny wpływ hiperandrogenizmu na płód.

Leczenie odbywa się pod kontrolą poziomu 17-KS. Zwykle z glikokortykosteroidów stosuje się deksametazon. Przy zwiększonym poziomie 17-KS hormon jest przepisywany w dawce 0,5 mg lub 0,375 mg, aż wydalanie 17-KS zostanie znormalizowane ze stopniowym zmniejszaniem dawki do 0,125 mg. Zabieg ten należy połączyć z powołaniem suplementów potasu..

Po 16, 20 i 28 tygodniu konieczne jest dokładne monitorowanie poziomu 17-KS, ponieważ w tych okresach wzrasta produkcja hormonów przez nadnercza płodu..

W związku z powszechnym stosowaniem kortykosteroidów w okresie ciąży zwiększa się częstość gestozy, której towarzyszy niewydolność płodu i często opóźniony rozwój płodu.

Zapobieganie przerywaniu ciąży odbywa się konwencjonalnymi metodami.

Terminowe prowadzenie profilaktyki, diagnostyki i terapii gestozy i FPN, kontrolowanie stanu układu płodowo-łożyskowego.

Dzieci urodzone przez matki z popiołem wymagają dokładnego monitorowania i badania funkcji kory nadnerczy..

Pierwotny aldosteronizm i ciąża

  1. D. Conn w 1955 roku opisał pierwotny aldosteronizm spowodowany rozwojem łagodnego gruczolaka nadnerczy wytwarzającego aldosteron. Ten guz występuje częściej u kobiet i objawia się klinicznie w czasie ciąży. W przypadku tego guza uwalnianie aldosteronu wzrasta 40-400 razy (zwykle 5,5-28 nmol / dzień). Występują istotne zaburzenia metabolizmu elektrolitów: hipernatremia, hipokaliemia ze zwiększonym wydalaniem potasu z moczem.

Pierwotny hiperaldosteronizm może występować jako niezależna choroba endokrynologiczna oraz jako przejaw lub następstwo niewydolności serca, marskości wątroby, nerczyc, niedoboru potasu.

Chorobie tej, na tle zwiększonej produkcji aldosteronu, towarzyszy nadciśnienie, charakteryzuje się ciężkim przebiegiem i wymaga szybkiego leczenia..

Klinicznymi objawami pierwotnego aldestoronizmu są osłabienie mięśni spowodowane hipokaliemią; przerywany paraliż, parestezje, drgawki, tężyczka. Zaburzenia ze strony układu moczowego objawiają się wielomoczem, polidypsją, nokturią, umiarkowanym białkomoczem, alkalicznym odczynem moczu. Występują objawy związane z nadciśnieniem tętniczym: bóle głowy, zmiany w dnie, utrzymujące się nadciśnienie rozkurczowe.

Aby zdiagnozować tę patologię, stosuje się ultradźwięki; CT; MRI. W ramach testów laboratoryjnych ocenia się poziomy potasu i sodu w celu wykrycia hipokaliemii i hipernatremii; zbadaj zawartość aldosteronu, określ obecność białka w moczu.

W przypadku pierwotnego hiperaldosteronizmu ciąża jest przeciwwskazana, aw przypadku jej wystąpienia należy ją przerwać, a następnie usunąć guz i leczyć choroby, które doprowadziły do ​​jego rozwoju.

Pheochromocytoma i ciąża

Guz chromochłonny jest guzem wytwarzającym katecholaminy, pochodzącym z rdzenia nadnerczy lub tkanki chromafiny pozanerkowej z przyzwojów trzewnego, nerkowego, wrotnego, dolnego podżołądka i innych splotów współczulnego układu nerwowego. Tkanka chromafiny jest zabarwiona chromem w kolorze brązowym (phaeos) - co posłużyło jako podstawa nazwy guza - guz chromochłonny.

Guz występuje w wieku od 2 lat do starości, równie często u kobiet, jak iu mężczyzn. Jego wielkość wynosi od 1 do 15 cm, waga od 1 do 75-100 g, zwykle jednostronna, zamknięta w kapsułce i ma zaokrąglony kształt, częściej dotyczy prawego nadnercza. Histologicznie guz jest łagodny (do 90-98%), a przebieg kliniczny jest złośliwy. Opisane choroby rodzinne, ustalona transmisja autosomalna dominująca.

Objawy guza spowodowane ekspozycją na nadmiar katecholamin.

Obserwuje się tachykardię napadową i nagłe napady nadciśnienia do 300/190 mm Hg. Sztuka związana z okresowym uwalnianiem noradrenaliny i adrenaliny.

Przełomom nadciśnieniowym towarzyszą ataki astmy sercowej, hiperglikemii i cukromoczu, leukocytoza, gorączka, bóle kończyn, parestezje.

Podczas kryzysu pojawia się ostra bladość twarzy, kończyn, zimne dłonie i stopy, drgawki, duszność, niepokój, wymioty, bóle głowy.

Kryzys może trwać do 2-3 godzin, a wraz z wyzwoleniem adrenaliny kryzys trwa kilka minut, ponieważ adrenalina szybko ulega zniszczeniu.

Wraz z uwolnieniem noradrenaliny kryzys trwa godzinami, a nawet dniami.

Kryzysy nadciśnieniowe można powtarzać 1-2 razy dziennie lub raz w miesiącu i towarzyszą im liczne objawy wegetatywne w postaci bólów głowy; nudności; wymioty; częstoskurcz; wyzysk; słabość; ból serca, brzucha, mięśni kończyn; drżenie ciała; drgawki; hipertermia do 40 ° C (z powodu opóźnienia w przenoszeniu ciepła z powodu skurczu naczyń).

W niektórych przypadkach choroba może przebiegać bez kryzysów, ale przy wysokim ciśnieniu krwi. Niewydolność nerek występuje w przypadku złośliwego zespołu nadciśnieniowego. Od strony dna obserwuje się angiopatię. Według EKG istnieją oznaki martwicy innej niż wieńcowa.

W ciężkich kryzysach możliwy jest krwotok mózgowy, zaburzenia psychiczne, rozwój niekontrolowanej hemodynamiki, w której nadciśnienie zastępuje niedociśnienie. Wszystkie te zjawiska tłumaczy się zatruciem katecholaminami.

W przypadku guza chromochłonnego możliwy jest rozwój wielu guzów nadnerczy, tarczycy, przytarczyc.

W takich przypadkach rozwijają się guzy wieloośrodkowe (obustronny guz chromochłonny i guz przytarczyc). Częściej podobny proces występuje w chorobach rodzinnych. Przerzuty guza chromochłonnego występują w regionalnych węzłach chłonnych, wątrobie, płucach, kościach.

Aby zdiagnozować guz chromochłonny, stosuje się zwykłe zdjęcie rentgenowskie narządów jamy brzusznej, USG, CT, MRI. Określić wydalanie katecholamin i ich metabolitu - kwasu wanililowo-migdałowego - w codziennym moczu po kryzysie. Wykonywany jest test z tropafenem, który ma na celu zablokowanie wazopresyjnego działania katecholamin. W tym celu wstrzykuje się dożylnie 1 ml 2% roztworu tropafenu. Po 1 minucie skurczowe ciśnienie krwi spada o 40-30 mm Hg. Art. I rozkurczowe - o 20-25 mm Hg. Sztuka. Wykonywany jest również test z fentolaminą. Fentolaminę (5 mg) podaje się dożylnie lub domięśniowo. Wynik uważa się za pozytywny, jeśli po 2 minutach skurczowe ciśnienie krwi spadnie o 30-35 mm Hg. Art. I rozkurczowe - o 20-25 mm Hg. św.

Pheochromocytoma można łączyć z cukrzycą ze względu na intensywny rozkład glikogenu w wątrobie i przygnębiające działanie adrenaliny na wysepki Langerhansa; nadczynność tarczycy; nadczynność kory nadnerczy.

Ciąża z guzem chromochłonnym jest rzadka i przeciwwskazana. Śmiertelność okołoporodowa w tej patologii wynosi 40-50%, a śmiertelność noworodków przekracza 75%. Śmiertelność matek sięga 11%.

Tak niekorzystne wyniki wynikają z faktu, że w ciąży z guzem chromochłonnym występuje przetrwałe nadciśnienie tętnicze z przełomami napadowymi. Kryzysy nadciśnieniowe są często zastępowane stanem przypominającym wstrząs, często zakończony zgonem. Krwotoki występują w mózgu, w tkance nadnerczy lub w samym guzie. Może to dotyczyć układu sercowo-naczyniowego („katecholaminowe zapalenie mięśnia sercowego”) z dystrofią i martwicą miofibryli. Ponadto często występuje przedwczesne przerwanie łożyska..

U kobiet w ciąży przełom katecholaminowy może wystąpić po zmianie pozycji ciała, podczas bólów porodowych, podczas badań położniczych oraz podczas ruchu płodu. Nagła śmierć lub wstrząs u kobiet w ciąży jest możliwa wraz z pojawieniem się pierwszych skurczów. Wysoką śmiertelność okołoporodową tłumaczy spadek intensywności BMD ze względu na wysoką zawartość katecholamin i przedwczesne przerwanie łożyska.

Diagnozę różnicową w czasie ciąży przeprowadza się w przypadku gestozy, cukrzycy, nadciśnienia, tyreotoksykozy.

W związku z zagrożeniem życia i zdrowia pacjentki z tą chorobą wskazane jest przekonanie ciężarnej i jej rodziny o konieczności przerwania ciąży. Na każdym etapie ciąży wskazane jest natychmiastowe usunięcie guza. Przerwanie ciąży następuje po wstępnym usunięciu guza.

W przypadku przedłużania ciąży w II i III trymestrze istnieją trzy możliwości taktyki leczenia operacyjnego:

1) cięcie cesarskie z jednoczesnym usunięciem guza;

2) cięcie cesarskie z usunięciem guza;

3) poród przez pochwowy kanał rodny, a następnie usunięcie guza.

Preferowana jest pierwsza opcja..

Poród przez pochwowy kanał rodny jest niebezpieczny ze względu na fakt, że wraz ze skurczem macicy następuje mechaniczne uciskanie guza ze wzrostem uwalniania katecholamin ze wszystkimi wynikającymi z tego negatywnymi konsekwencjami.

Przy porodzie przez pochwowy kanał rodny zaleca się przepisywanie leków zatrzymujących kryzysy:

  • fenoksybenzamina (dzienna dawka od 20 do 200 mg) - efekt występuje 2 godziny po podaniu i utrzymuje się przez kilka dni;
  • fentolamina (pentamil) - krótko działający α-bloker;
  • nitroprusydek sodu - 0,3-0,4 mg na 1 kg masy ciała;
  • kardioselektywne blokery;
  • środki na serce;
  • kortykosteroidy.
Top