Kategoria

Ciekawe Artykuły

1 Rak
Serotonina. Jak działa „hormon szczęścia”?
2 Testy
Dieta zapewniająca szczęście: jak wpływać na syntezę dopaminy, serotoniny i innych neuroprzekaźników poprzez odżywianie
3 Krtań
Pokarm, który może zrekompensować brak jodu w organizmie
4 Rak
Co pokazuje badanie krwi na kalcytoninę?
5 Jod
Jaka jest szybkość progesteronu podczas ciąży w różnych okresach: dekodowanie zgodnie z tabelą według tygodni ciąży, niebezpieczeństwo wysokiego i niskiego hormonu
Image
Główny // Jod

Choroby autoimmunologiczne: kiedy obrona staje się wrogiem


Choroby autoimmunologiczne to grupa chorób charakteryzujących się zaburzeniami w funkcjonowaniu układu odpornościowego, który wytwarza autoprzeciwciała atakujące zdrowe tkanki organizmu. Choroby te występują częściej u kobiet niż u mężczyzn..

Istnieje co najmniej 80 rodzajów chorób autoimmunologicznych i wszystkie są przewlekłe. Dokładna etiologia nie jest znana, jednak udowodniono predyspozycje genetyczne. Na przykład toczeń rumieniowaty układowy może często wystąpić u kilku członków rodziny, co sugeruje podłoże genetyczne..

Objawy chorób autoimmunologicznych

Chociaż liczba różnych chorób autoimmunologicznych jest duża, wiele z nich ma podobne objawy, takie jak zmęczenie, zawroty głowy i łagodna gorączka. Objawy mogą pojawiać się i znikać, a nasilenie objawów może się różnić w zależności od osoby..

Oto przykład bardziej szczegółowych objawów niektórych chorób autoimmunologicznych:

  • Toczeń rumieniowaty układowy (SLE) - objawy zależą od dotkniętych narządów. Jednak cechą charakterystyczną SLE jest zaczerwienienie i motyliczna wysypka na twarzy. Inne objawy: osłabienie, bóle mięśni i stawów, gorączka.
  • Reumatoidalne zapalenie stawów - bolesne, opuchnięte i zdeformowane stawy, obniżona funkcja motoryczna. Może również wystąpić zmęczenie, gorączka, utrata masy ciała, zapalenie oka, choroba płuc, niedokrwistość.
  • Łysienie plackowate - któremu towarzyszy nierównomierne wypadanie włosów na skórze głowy, twarzy lub innych częściach ciała.
  • Zespół antyfosfolipidowy (APS) - skrzepy krwi w żyłach lub tętnicach, poronienia mnogie; koronkowa, siateczkowa czerwona wysypka na nadgarstkach i kolanach; opóźnienie rozwoju fizycznego i umysłowego.
  • Autoimmunologiczne zapalenie wątroby - zmęczenie, powiększenie wątroby, zażółcenie skóry lub białkówek oczu, swędzenie skóry, bóle stawów, bóle brzucha.
  • Celiakia - nietolerancja glutenu, wzdęcia i ból, biegunka lub zaparcia, utrata lub przyrost masy ciała, zmęczenie, spóźnione miesiączki, swędząca wysypka skórna, bezpłodność lub poronienie.
  • Bielactwo - Białe plamy na miejscach nasłonecznionych, pachach i genitaliach. Włosy wcześnie siwieją, w ustach tracą kolor.

Nagły i ciężki początek objawów nazywany jest zaostrzeniem, a zanik objawów nazywamy remisją..

Kto ma zwiększone ryzyko zachorowania

Choroby z tej grupy mogą wystąpić u każdego człowieka, jednak u niektórych osób występuje zwiększone ryzyko ich zarażenia.

  • Płeć żeńska

Układ odpornościowy kobiet zawodzi 9 razy częściej niż męski.

  • Osoby z historią chorób autoimmunologicznych w rodzinie.

Dziedziczenie niektórych genów może zwiększyć prawdopodobieństwo wystąpienia choroby autoimmunologicznej, takiej jak toczeń lub stwardnienie rozsiane.

  • Osoby narażone na określone warunki środowiskowe i substancje.

Światło słoneczne, substancje chemiczne zwane rozpuszczalnikami oraz infekcje bakteryjne i wirusowe są związane z wieloma chorobami autoimmunologicznymi. Mogą powodować lub zaostrzać niektóre z nich (wywołać wybuch).

  • Osoby określonej rasy lub pochodzenia etnicznego.

Kilka chorób autoimmunologicznych jest bardziej powszechnych lub cięższych w pewnych grupach ludzi. Na przykład cukrzyca typu 1 występuje częściej u osób rasy białej. Toczeń jest najbardziej niebezpieczny dla Afroamerykanów i Latynosów.

Rodzaje chorób autoimmunologicznych

Uzyskanie dokładnej diagnozy może być trudne dla lekarza. Typowe choroby, które są powszechnie uważane za autoimmunologiczne, obejmują:

  • Cukrzyca typu 1
  • Nietolerancja glutenu
  • Reumatoidalne zapalenie stawów
  • Zapalna choroba jelit
  • Stwardnienie rozsiane
  • Łuszczyca
  • Choroba Gravesa-Basedowa
  • Toczeń rumieniowaty układowy
  • zespół Sjogrena
  • choroba Crohna

Listę tę można uzupełnić o twardzinę układową, zespół Behceta, zapalenie tarczycy Hashimoto, zespół Heinza, łuszczycowe zapalenie stawów, zapalenie kłębuszków nerkowych, ropne zapalenie hydraden i wiele innych. Niewiele o nich wiadomo i nie jest jasne, skąd i skąd pochodzą, ale udowodniono wpływ genów i czynników środowiskowych..

Genetyczne predyspozycje

Choroby autoimmunologiczne charakteryzują się wieloczynnikową etiologią.

Posiadanie określonych genów znacznie zwiększa ryzyko rozwoju niektórych chorób ogólnoustrojowych, jednak uważa się, że głównym wyzwalaczem są czynniki środowiskowe, które mogą wpływać na te geny.

Wpływ chorób autoimmunologicznych na ciążę

Kobiety z chorobami autoimmunologicznymi mogą mieć dzieci. Jednak w zależności od choroby i jej ciężkości mogą wystąpić pewne zagrożenia dla matki lub dziecka. Na przykład kobiety w ciąży z toczniem mają większe ryzyko porodu przedwczesnego i porodu martwego. Kobiety z miastenią mogą mieć objawy prowadzące do problemów z oddychaniem podczas ciąży. Ponadto niektóre leki stosowane w leczeniu chorób autoimmunologicznych mogą nie być bezpieczne w czasie ciąży..

Jeśli chcesz mieć dziecko, najlepiej przedyskutować to z lekarzem. Lekarz może zalecić zaczekanie, aż choroba ustąpi, lub zasugerować inne leki, które są mniej niebezpieczne w czasie ciąży.

Jak leczenie może pomóc?

Istnieje wiele rodzajów leków stosowanych w leczeniu chorób autoimmunologicznych. Rodzaj leku zależy od rodzaju choroby pacjenta, jej ciężkości i pojawiających się objawów. Leczenie może wykonać następujące czynności:

Złagodzenie objawów. W przypadku łagodnych objawów, takich jak łagodny ból, niektórzy ludzie mogą stosować leki dostępne bez recepty, takie jak aspiryna i ibuprofen. Jednak cięższe objawy wymagają leków na receptę, a nawet operacji..

Wymień niezbędne substancje, których organizm nie jest już w stanie samodzielnie wytworzyć. Niektóre choroby autoimmunologiczne, takie jak cukrzyca i choroby tarczycy, mogą zakłócać zdolność organizmu do wytwarzania substancji potrzebnych do funkcjonowania. W cukrzycy zastrzyki insuliny są niezbędne do regulacji poziomu cukru we krwi.

Stłumić układ odpornościowy. Niektóre leki mogą hamować aktywność układu odpornościowego, a tym samym kontrolować przebieg choroby i bezpieczeństwo funkcji narządów. Stosuje się je na przykład do kontrolowania zapalenia nerek u osób z toczniem. Na przykład leczenie obejmuje chemioterapię podawaną w niższych dawkach niż w przypadku leczenia raka oraz leki chroniące przeszczepiony narząd przed odrzuceniem (leki immunosupresyjne).

Chociaż objawy można złagodzić przez podanie leków immunosupresyjnych, ich negatywny wpływ sprawia, że ​​organizm jest bardziej podatny na infekcje wirusowe (grypa, sarkoidoza itp.), Więc istnieje ryzyko nowych, nawet błahych infekcji mogących skomplikować stan pacjenta.

Nieustannie badane są nowe metody leczenia procesów autoimmunologicznych.

Czym są choroby autoimmunologiczne w prostych słowach i lista chorób

Zadowolony

  • 1 Co to jest i przyczyny rozwoju
  • 2 Główne objawy
  • 3 Lista chorób
  • 4 Który lekarz może zdiagnozować
  • 5 Podstawowe zabiegi
  • 6 Zapobieganie

Choroby autoimmunologiczne to patologie, które pojawiają się, gdy zawodzą mechanizmy obronne organizmu. Kobiety są bardziej narażone na te choroby niż mężczyźni..

Co to jest i powody rozwoju

Patologie autoimmunologiczne występują z powodu zaburzeń w organizmie, które mogą być wywoływane przez szereg czynników. Najczęściej podstawą jest dziedziczna predyspozycja. Komórki odpornościowe zamiast obcych czynników zaczynają atakować tkanki różnych narządów. Często taki patologiczny proces występuje w tarczycy i stawach..

Niezbędne substancje nie mają czasu na uzupełnienie strat poniesionych w wyniku destrukcyjnego działania własnego układu odpornościowego. Takie zaburzenia w ciele można sprowokować:

  • szkodliwe warunki pracy;
  • infekcje wirusowe i bakteryjne;
  • mutacje genetyczne podczas rozwoju wewnątrzmacicznego.

Główne objawy

Procesy autoimmunologiczne w organizmie przejawiają się w postaci:

  • wypadanie włosów;
  • zapalenie stawów, przewodu pokarmowego i tarczycy;
  • zakrzepica tętnicza;
  • liczne poronienia;
  • ból stawu;
  • słabość;
  • swędząca skóra;
  • powiększenie dotkniętego narządu;
  • nieregularne miesiączki;
  • ból brzucha;
  • zaburzenia trawienne;
  • pogorszenie stanu ogólnego;
  • zmiany wagi;
  • naruszenia oddawania moczu;
  • owrzodzenia troficzne;
  • zwiększony apetyt;
  • zmiany nastroju;
  • zaburzenia psychiczne;
  • skurcze i drżenie kończyn.

Zaburzenia autoimmunologiczne wywołują bladość, reakcje alergiczne na zimno, a także patologie sercowo-naczyniowe.

Lista chorób

Najczęstsze choroby autoimmunologiczne o podobnych przyczynach to:

  1. Łysienie plackowate - łysienie występuje, gdy układ odpornościowy atakuje mieszki włosowe.
  2. Autoimmunologiczne zapalenie wątroby - występuje stan zapalny wątroby, ponieważ jej komórki są poddawane agresywnemu działaniu limfocytów T. Kolor skóry zmienia się na żółty, narząd sprawczy powiększa się.
  3. Celiakia to nietolerancja glutenu. Jednocześnie organizm reaguje na stosowanie zbóż gwałtowną reakcją w postaci nudności, wymiotów, biegunki, wzdęć i bólu żołądka..
  4. Cukrzyca typu 1 - układ odpornościowy atakuje komórki produkujące insulinę. Wraz z rozwojem tej choroby osobie stale towarzyszy pragnienie, zwiększone zmęczenie, niewyraźne widzenie itp..
  5. Choroba Gravesa-Basedowa - towarzyszy zwiększona produkcja hormonów tarczycy. W takim przypadku pojawiają się objawy, takie jak niestabilność emocjonalna, drżenie rąk, bezsenność i zaburzenia cyklu miesiączkowego. Może wystąpić gorączka i utrata masy ciała.
  6. Choroba Hashimoto - rozwija się w wyniku zmniejszenia produkcji hormonów przez tarczycę. W takim przypadku osobie towarzyszy ciągłe zmęczenie, zaparcia, wrażliwość na niskie temperatury itp..
  7. Zespół Juliana-Barrégo - objawia się uszkodzeniem wiązki nerwowej łączącej rdzeń kręgowy i mózg. W miarę postępu choroby może rozwinąć się paraliż..
  8. Niedokrwistość hemolityczna - układ odpornościowy niszczy czerwone krwinki, powodując niedotlenienie tkanek.
  9. Plamica idiopatyczna - dochodzi do zniszczenia płytek krwi, w wyniku którego cierpi na zdolność krzepnięcia krwi. Istnieje zwiększone ryzyko krwawienia, przedłużonych i obfitych miesiączek oraz krwiaków.
  10. Nieswoiste zapalenia jelit to choroba Leśniowskiego-Crohna lub wrzodziejące zapalenie jelita grubego. Komórki odpornościowe infekują błonę śluzową, wywołując pojawienie się wrzodu, który objawia się krwawieniem, bólem, utratą masy ciała i innymi zaburzeniami.
  11. Miopatia zapalna - dochodzi do uszkodzenia układu mięśniowego. Osoba jest słaba i niezadowalająca..
  12. Stwardnienie rozsiane - własne komórki odpornościowe infekują osłonkę nerwu. W takim przypadku koordynacja ruchów jest upośledzona, mogą pojawić się problemy z mową.
  13. Marskość żółciowa - zniszczona wątroba i drogi żółciowe. Występuje żółty odcień skóry, swędzenie, nudności i inne zaburzenia trawienia.
  14. Myasthenia gravis - nerwy i mięśnie wchodzą w dotknięty obszar. Osoba stale czuje się słaba, każdy ruch jest trudny.
  15. Łuszczyca - następuje zniszczenie komórek skóry, w wyniku czego warstwy naskórka nie są prawidłowo rozmieszczone.
  16. Reumatoidalne zapalenie stawów jest ogólnoustrojową chorobą autoimmunologiczną. Mechanizmy obronne organizmu atakują wyściółkę stawów. Chorobie towarzyszy dyskomfort podczas ruchu, procesy zapalne.
  17. Twardzina skóry - występuje patologiczna proliferacja tkanki łącznej.
  18. Bielactwo - komórki produkujące melaninę są niszczone. W takim przypadku skóra jest nierównomiernie zabarwiona.
  19. Toczeń rumieniowaty układowy - dotknięty obszar obejmuje stawy, serce, płuca, skórę i nerki. Choroba jest niezwykle trudna.
  20. Zespół Sjogrena - układ odpornościowy wpływa na ślinianki i gruczoły łzowe.
  21. Zespół antyfosfolipidowy - uszkodzenie wyściółki naczyń krwionośnych, żył i tętnic.

Który lekarz może zdiagnozować

Immunolog to lekarz, który specjalizuje się w leczeniu takich patologii. Specjalista bierze pod uwagę badanie krwi pacjenta, które potwierdza lub odrzuca rzekomą diagnozę. Dodatkowo mogą być wymagane konsultacje:

  • urolog;
  • terapeuta;
  • reumatolog;
  • endokrynolog;
  • dermatolog;
  • neurolog;
  • hematolog;
  • gastroenterolog.

Podstawowe metody leczenia

Leczenie patologii autoimmunologicznych ma na celu złagodzenie objawów choroby. W tym celu często przepisuje się leki przeciwbólowe takie jak: Ibuprofen, Analgin, Spazmalgon itp. Ważnym etapem leczenia jest uzupełnianie niedoborów niezbędnych substancji, które powinny być normalnie wytwarzane. Na przykład w przypadku cukrzycy przepisywane są zastrzyki insuliny, a wraz ze spadkiem czynności tarczycy odpowiednie hormony.

Najważniejsze w leczeniu tego typu chorób jest stłumienie aktywności układu odpornościowego. Jest to konieczne, aby komórki ochronne nie zniszczyły całkowicie tkanek narządu i nie powodowały komplikacji zagrażających życiu. W tym przypadku leki immunosupresyjne hamują produkcję przeciwciał. Takie leki są przepisywane tylko przez lekarza, ponieważ jeśli są przyjmowane nieprawidłowo, można wywołać wiele niebezpiecznych konsekwencji, w tym dodanie infekcji.

Zapobieganie

Aby zmniejszyć ryzyko chorób autoimmunologicznych, należy prowadzić zdrowy tryb życia, rezygnując ze złych nawyków. Ważne jest, aby nie przyjmować żadnych silnych leków bez recepty. Konieczne jest zmniejszenie stresu, częstszy wypoczynek i przebywanie na świeżym powietrzu.

Ważną rolę odgrywa terminowa terapia patologii zakaźnych i wirusowych. Nie zaleca się rozpoczynania chorób i samoleczenia. Powinieneś więcej się ruszać i unikać braku aktywności fizycznej. Jeśli istnieje genetyczna predyspozycja do chorób autoimmunologicznych, ważne jest, aby raz w roku odwiedzać immunologa i monitorować stan organizmu.

Choroby autoimmunologiczne i ich wpływ na życie

Około 20 milionów Rosjan cierpi na choroby autoimmunologiczne, a prawie 80% z nich to kobiety. Jeśli jesteś jednym z milionów dotkniętych tą grupą chorób, w tym toczniem, reumatoidalnym zapaleniem stawów i chorobami tarczycy, zastanawiasz się, dlaczego twój układ odpornościowy atakuje sam siebie..

Związek między chorobami autoimmunologicznymi a kobietami

Lekarze nie są pewni, dlaczego choroby autoimmunologiczne częściej występują u kobiet. Jedna z teorii głosi, że wyższy poziom hormonów u kobiet, zwłaszcza w wieku rozrodczym, może zwiększać ich podatność na choroby autoimmunologiczne. Jednak ten pomysł nie został jeszcze udowodniony - istnieje wiele czynników wpływających na autoimmunizację, zarówno genetyczną, jak i środowiskową. Badacze nie potrafią jednoznacznie wyjaśnić, dlaczego kobiety częściej cierpią na te choroby niż mężczyźni..

Ogólnie rzecz biorąc, choroba autoimmunologiczna występuje, ponieważ naturalne mechanizmy obronne organizmu - układ odpornościowy - atakują własne zdrowe tkanki. Naukowcy mają kilka pomysłów, dlaczego tak się dzieje. Kiedy organizm wyczuwa zagrożenie ze strony wirusa lub infekcji bakteryjnej, układ odpornościowy włącza się i atakuje je. To jest odpowiedź immunologiczna organizmu na infekcję. Czasami w procesie zapalnym biorą udział zdrowe komórki dowolnej tkanki, co prowadzi do rozwoju choroby autoimmunologicznej.

Wielu naukowców uważa, że ​​w ten sposób dochodzi do reumatoidalnego zapalenia stawów, choroby autoimmunologicznej, która atakuje stawy (więcej o reumatoidalnym zapaleniu stawów przeczytasz tutaj). Wiadomo również, że łuszczyca czasami rozwija się po zapaleniu gardła, chorobie autoimmunologicznej, w której pojawiają się plamy grubej, łuszczącej się skóry.

Jakie są inne powody?

Inne rodzaje chorób autoimmunologicznych mogą wystąpić w organizmie, gdy próbuje on zwalczać komórki rakowe. Na przykład twardzina skóry, choroba powodująca zgrubienie skóry i tkanek łącznych, może wystąpić, gdy układ odpornościowy pozbywa się raka, ale ta walka wywołuje reakcję zapalną..

Naukowcy uważają, że w niektórych typach chorób autoimmunologicznych, takich jak łuszczycowe zapalenie stawów (choroba atakująca stawy), wyzwalaczem może być uraz. Badania wykazały, że części ciała narażone na silny stres wywołują odpowiedź autoimmunologiczną po urazie ścięgien, które przyczepiają włókna mięśniowe do kości. Poważny uraz tkanki może odsłonić obszary tkanki, które normalnie nie mają kontaktu z komórkami krwi układu odpornościowego. Po odsłonięciu tej tkanki powstaje mała rana. Krwinki próbują go wyleczyć, ale nieprawidłowa odpowiedź immunologiczna powoduje zapalenie stawów i ścięgien.

Jest również jasne, że genetyka odgrywa rolę w chorobach autoimmunologicznych, ale naukowcy wciąż nie do końca rozumieją, jak to zrobić. Na przykład posiadanie członka rodziny z toczniem lub stwardnieniem rozsianym (SM) zwiększa ryzyko choroby. Niektóre rodziny mają wielu członków cierpiących na różne choroby autoimmunologiczne. Jednak sama genetyka nie wystarczy, aby wywołać proces autoimmunologiczny..

Jest możliwe, że choroba autoimmunologiczna wynika ze zdolności układu odpornościowego do radzenia sobie ze stresem. Dlatego osoby często zestresowane są znacznie bardziej narażone na takie choroby..

Typowe objawy choroby autoimmunologicznej

Choroba autoimmunologiczna a twoje zdrowie

Toczeń, reumatoidalne zapalenie stawów lub łuszczycowe zapalenie stawów zwiększa ryzyko chorób serca. Chociaż nawet zdrowi ludzie potrzebują profilaktyki chorób serca, jest to jeszcze ważniejsze, jeśli masz jeden z tych schorzeń. Porozmawiaj ze swoim lekarzem o tym, co musisz zrobić, aby serce było zdrowe i silne. Na przykład konieczne jest kontrolowanie ciśnienia krwi i poziomu w jak największym stopniu, zdrowej diety i regularnych ćwiczeń.
Kroki te pomagają również zmniejszyć objawy choroby autoimmunologicznej. Chociaż przestrzeganie zasad zdrowego stylu życia może być trudne, biorąc pod uwagę zajęcie dzisiejszych kobiet, ważne jest, aby poświęcić trochę czasu na lepsze samopoczucie i zapobieganie powikłaniom. Musisz nauczyć się słuchać swojego ciała i wiedzieć, co powoduje zaostrzenia choroby: wtedy łatwiej będzie to kontrolować.

Prawie wszystkie choroby autoimmunologiczne skracają długość życia. Za jeden z godnych uwagi wyjątków można uznać niedoczynność tarczycy lub niedostateczną aktywność tarczycy - spowalnia metabolizm.

Obecnie poczyniono pewne postępy w leczeniu. Wiele osób z chorobami autoimmunologicznymi żyje teraz dłużej. Chociaż nasilenie choroby różni się w zależności od pacjenta, obecne metody leczenia znacznie wydłużyły oczekiwaną długość życia i poprawiły jakość życia wielu osób z chorobami autoimmunologicznymi. Postęp terapeutyczny obejmuje nowe leki biologiczne, które hamują nadaktywny układ odpornościowy. Są szczególnie skuteczne w przypadku poważnych patologii - tocznia i stwardnienia rozsianego. Najważniejsze jest znalezienie lekarza posiadającego wiedzę i doświadczenie w leczeniu chorób autoimmunologicznych, z którym można dobrać najbardziej optymalny schemat terapii..

Bez leczenia choroby autoimmunologiczne postępują i mogą prowadzić do kalectwa i śmierci. Ponadto istnieją choroby autoimmunologiczne, które mają bardzo wysoki wskaźnik śmiertelności, ale są bardzo rzadkie. Jednym z przykładów jest autoimmunologiczne zapalenie mięśnia sercowego, rzadka choroba charakteryzująca się zapaleniem mięśnia sercowego. Zapalenie mięśnia sercowego jest zwykle diagnozowane u osób w wieku od 20 do 40 lat, a objawy, takie jak nieprawidłowe bicie serca, ból w klatce piersiowej, duszność, zmęczenie i gorączka, mogą pojawić się nagle i bez ostrzeżenia. Stan bez natychmiastowego leczenia może prowadzić do nagłej śmierci. Dlatego w przypadku objawów podobnych do zawału serca ważne jest, aby natychmiast udać się do lekarza, aby zidentyfikować możliwe przyczyny choroby i przepisać terapię..

Stwardnienie rozsiane

Cukrzyca typu 1

Autoimmunologiczna choroba naczyniowa

Zapalenie naczyń, zapalenie naczyń krwionośnych, które jest często wywoływane przez choroby autoimmunologiczne, również skraca oczekiwaną długość życia. Leczenie obejmuje stosowanie leków, takich jak kortykosteroidy, w celu zahamowania stanu zapalnego, a także w leczeniu wszelkich schorzeń. Można zastosować terapię biologiczną. Aby zapobiec infekcjom, które mogą wystąpić przy stosowaniu leków immunosupresyjnych w chorobach autoimmunologicznych, pacjentom zaleca się regularne szczepienia. Szczepienie przeciwko grypie, ospie wietrznej i infekcji pneumokokowej jest szczególnie ważne.

Choroby autoimmunologiczne: jak leczyć i suplementy

Dziś chcę wam pokrótce opowiedzieć o tym, jak kontrolować choroby autoimmunologiczne.

Ogólnie można napisać całą książkę na ten temat, bo informacji jest bardzo dużo i napisanie i rozłożenie wszystkiego na półki zajmie więcej niż jeden dzień, ale ja postaram się okresowo publikować takie informacje.

Układ odpornościowy

Co to są choroby autoimmunologiczne?

Odpowiedź immunologiczna jest obroną organizmu przed patogenami, a odpowiedź autoimmunologiczna jest odpowiedzią obronną układu odpornościowego, ale skierowaną przeciwko jego własnym komórkom. Nadal nie jest jasne, dlaczego tak się dzieje, jak to zatrzymać i czy w ogóle można to powstrzymać..

Ale są suplementy, które mogą pomóc w tej sytuacji..

T-pomocnicy

Nasz układ odpornościowy ma 2 główne typy odpowiedzi immunologicznej.

T-pomocnicy typu 1 (Th1), są odpowiedzialni za wrodzoną odporność, łapią wroga i próbują go natychmiast zneutralizować.


T-helper typu 2 (Th2) to nasza odporność nabyta. Przeciwciała przeciwko wykrytym patogenom nie są wytwarzane natychmiast.


T-pomocnicy to limfocyty, które są odpowiedzialne za złapanie „wroga” i odpowiedź immunologiczną na niego.

Tak więc owrzodzenia autoimmunologiczne to Th1 lub Th2 według rodzaju reakcji.

Musisz o tym wiedzieć, aby wybrać odpowiednie suplementy diety i zioła, które gasną reakcję organizmu, a nie odwrotnie. Istnieje wiele ziół i substancji, które stymulują jeden lub inny rodzaj T-pomocników, co może mieć bardzo negatywny wpływ na Twoje samopoczucie..

Na przykład ulubiona przez wszystkich echinacea, lukrecja i reishi są dla mnie przeciwwskazane, ponieważ mam AIT i bielactwo, czyli choroby typu Th1. Substancje te będą stymulować mój typ odpowiedzi autoimmunologicznej, co doprowadzi do większego uszkodzenia komórek. Ponownie, jeśli wezmę substancję stymulującą Th2 z drugiej listy, pomoże to osiągnąć równowagę.

Choroby związane z Th1:

  • Cukrzyca typu 1
  • Stwardnienie rozsiane
  • Autoimmunologiczne zapalenie tarczycy
  • Bielactwo
  • Reumatoidalne zapalenie stawów
  • Przewlekłe infekcje wirusowe
  • Choroba Gravesa-Basedowa
  • choroba Crohna
  • Łuszczyca
  • zespół Sjogrena
  • Nietolerancja glutenu
  • Liszaj płaski
  • Autoimmunologiczne zapalenie wątroby

Czego nie wolno z TH1:

  1. Astragalus
  2. Echinacea
  3. Chlorella
  4. Ashwagandha
  5. Grzyby lecznicze - reishi i meitaki
  6. Lukrecja
  7. Melissa officinalis (możliwe z AIT)
  8. Korzeń żeń-szeń
  9. Ekstrakt z pestek winogron

Choroby Th2:

  • Wyprysk atopowy
  • Zapalenie zatok
  • Wrzodziejące zapalenie okrężnicy
  • Astma
  • Alergia
  • toczeń rumieniowaty
  • Alergiczne zapalenie skóry
  • Twardzina skóry
  • Zapalna choroba jelit
  • Zespół chronicznego zmęczenia
  • Choroba Bechterewa

Czego nie wolno w przypadku TH2:

  1. Kofeina
  2. Pycnogenol
  3. Likopen
  4. Esencja z zielonej herbaty
  5. Kora wierzby białej
  6. Genisteina - izoflawonoidy sojowe (z AIT to niemożliwe, bo soja jest tutaj)
  7. Kwercetyna
  8. Gotu kola

Ogólnie ta metoda ma prawo istnieć, ale hemoroidy wystarczą... Musisz stale monitorować reakcję organizmu na ten lub inny lek.

Ale jest o wiele ładniejszy i mniej skomplikowany.

Komórki regulatorowe T.

Istnieje również trzeci typ limfocytów T - są to limfocyty T regulatorowe T (reg)

Te komórki są zaprojektowane tak, aby zapobiegać reakcjom autoimmunologicznym i tłumić aktywność Th1 i Th2.

Oznacza to, że aby utrzymać równowagę tych komórek, wystarczy stymulować komórki regulatorowe T.!

Istnieją substancje, które stymulują aktywność tych komórek:

  • witamina D (niedobór tej witaminy może przede wszystkim prowadzić do chorób autoimmunologicznych)
  • Glutation
  • Omega-3
  • Selen
  • witaminy C i E.
  • probiotyki
  • siara

Glutation i choroby autoimmunologiczne

Glutation jest wewnątrzkomórkowym przeciwutleniaczem, bez którego komórka po prostu nie może istnieć!

Badania pokazują bezpośredni związek między przerwaniem cyklu glutationu a chorobami autoimmunologicznymi. Naukowcy uważają, że prawidłowy cykl glutationu jest kluczem do ujarzmienia układu odpornościowego: synteza, przetwarzanie utlenionego glutationu GSSG w zredukowany glutationowy GSH i jego wykorzystanie.

Ale zredukowany glutation w suplementach (kiedyś się oszukałem i kupiłem właśnie ten) tylko zwiększa status antyoksydacyjny, ale w żaden sposób nie wpływa na cykl wewnątrzkomórkowego glutationu.

Istnieją jednak substancje, dodatki, które mogą aktywować produkcję reduktazy glutationu i syntezę zredukowanego glutationu.

• Selen - pomaga w syntezie enzymu peroksydazy glutationowej, który przekształca GSH w GSSG

• NAC (N-acetyl-cysteina) - prekursor glutationu, szybko przekształca się w glutation wewnątrzkomórkowy, wspomaga jego działanie.

• Kwas alfa liponowy - niezbędny do wykorzystania glutationu

• Glicyna - prekursor glutationu

• L-Glutamina - niezbędny pierwiastek do wytwarzania glutationu.

• Gotu Kola - Szybko zwiększa poziom peroksydazy glutationowej i glutationu.

• Ostropest plamisty - zwiększa ilość glutationu w organizmie i wpływa pozytywnie na równowagę glutationu zredukowanego i utlenionego.

Glutathione Booster Carlson laboratoria do syntezy glutationu

Jest taki kompleks, który zawiera wszystko, co wymieniłem, a nawet więcej.

Właśnie go znalazłem, więc jeszcze go nie zamówiłem, ale poszedłem naprawić ten błąd..

Oczywiście możesz to wszystko kupić osobno, ale moim zdaniem jest to wygodniejsze. Wystarczy zażywać tylko 2 kapsułki dziennie!

Protokół autoimmunologiczny

Każde leczenie choroby autoimmunologicznej rozpoczyna się od eliminacji nieszczelnego jelita i diety eliminacyjnej, która pozwala zidentyfikować pokarmy i suplementy, które nie są dla Ciebie odpowiednie..

Protokół autoimmunologiczny to bardzo restrykcyjna dieta, ale niezwykle skuteczna, sprawdzona przez tysiące ludzi.

O tym protokole napiszę więcej, ale nie teraz. Google.

Krótko mówiąc, musisz usunąć z diety:

  • Płatki
  • nasiona, kawa i kakao, a nawet oleje z nasion
  • orzechy, mąki i oleje z orzechów
  • jajka
  • Solanaceae - ziemniaki, bakłażany, pomidory.
  • Cały gluten i wszystko, co może zawierać gluten lub powodować podobną reakcję.
  • Alkohol
  • Aspiryna i ibuprofen
  • Wszystkie słodziki i cukier
  • Wszystkie E-shki

Cóż, jak się odżywiasz?

Taka dieta pozwala wejść w stabilną remisję w przypadku chorób autoimmunologicznych, ale jakoś smutno na pierwszy rzut oka na taką listę zabronionych pokarmów.

Autoimmunologiczne - autoimmunizacja

reakcja autoimmunologiczna
Specjalnośćimmunologia

Autoimmunologia to system odpowiedzi immunologicznej organizmu przeciwko własnym zdrowym komórkom i tkankom. Każda choroba będąca wynikiem tej nieprawidłowej odpowiedzi immunologicznej nazywana jest „chorobą autoimmunologiczną”. Godne uwagi przykłady obejmują celiakię, cukrzycę typu 1, sarkoidozę, toczeń rumieniowaty układowy (SLE), zespół Sjogrena, ziarniniakowatość eozynofilową z zapaleniem wielu naczyń, zapalenie tarczycy typu Hashimoto, chorobę Gravesa, idiopatyczną trombocytopenię, chorobę Addisona, reumatoidalne zapalenie stawów (zapalenie stawów kręgosłupa) (PM), zapalenie skórno-mięśniowe (DM) i stwardnienie rozsiane (SM). Choroby autoimmunologiczne bardzo często leczy się sterydami.

zadowolony

  • 1. Historia
  • 2 Niski poziom autoimmunologiczny
  • 3 tolerancja immunologiczna
  • 4 Niedobory odporności i choroby autoimmunologiczne
  • 5 Czynniki genetyczne
  • 6 Płeć
  • 7 Czynniki środowiskowe
  • 8 Patogeneza autoimmunizacji
  • 9 Klasyfikacja
  • 10 Diagnostics
  • 11 Leczenie
    • 11.1 Żywienie i autoimmunologia
  • 12 Zobacz też
  • 13 References
  • 14 Linki zewnętrzne

historia

Pod koniec XIX wieku uważano, że układ odpornościowy nie był w stanie odpowiedzieć na własne tkanki organizmu. Paul Ehrlich na przełomie XIX i XX wieku zaproponował koncepcję horror autotoxicus. Ehrlichs później uregulowałby swoją teorię, aby rozpoznać możliwość ataków tkanek autoimmunologicznych, ale uważa się, że pewne wrodzone mechanizmy obronne hamowałyby patologiczną odpowiedź autoimmunologiczną.

W 1904 r. Teoria ta została zakwestionowana przez odkrycie substancji w surowicy pacjentów z napadową zimną hemoglobinurią, którzy zareagowali z erytrocytami. W ciągu następnych dziesięcioleci szereg schorzeń może być związanych z reakcjami autoimmunologicznymi. Jednak autorytatywny status postulatu Ehrlicha sprawił, że wnioski te były trudne do zrozumienia. Immunologia stała się raczej dyscypliną biochemiczną niż kliniczną. XX wieku zaczęło się rozpowszechniać współczesne rozumienie autoprzeciwciał i chorób autoimmunologicznych.

Niedawno przyjęto powszechnie, że reakcje autoimmunologiczne są integralną częścią układu odpornościowego kręgowców (czasami nazywanych „naturalnymi autoimmunologicznymi”), którym zwykle zapobiega się wywołanie choroby przez zjawisko tolerancji immunologicznej na własne antygeny. Nie należy mylić autoimmunologicznego z alloimmunizacją.

Niski poziom autoimmunologiczny

Podczas gdy wysoki poziom autoimmunologii jest szkodliwy, niski poziom autoimmunologiczny może być w rzeczywistości korzystny. Kontynuując doświadczenie czynnika leczniczego w autoimmunizacji, można spekulować w celu udowodnienia, że ​​autoimmunizacja jest zawsze mechanizmem samoobrony dla przetrwania układu ssaków. To nie przypadek, że ustrój traci zdolność odróżniania siebie od zależnych, atak na komórki może być konsekwencją cyklicznych procesów metabolicznych niezbędnych do utrzymania biochemii krwi w homeostazie.

Po drugie, autoimmunologiczny może odgrywać rolę w zapewnianiu szybkiej odpowiedzi immunologicznej we wczesnych stadiach infekcji, kiedy obecność obcych antygenów ogranicza odpowiedź (to znaczy, gdy występuje wiele patogenów). W swoim badaniu Stefanova i wsp. (2002) wstrzyknęli przeciwciała anty-MHC klasy II myszom eksprymującym jeden typ cząsteczki MHC klasy II (H-2b), aby tymczasowo zapobiec oddziaływaniu CD4 + limfocyty T-MHC. Naiwne limfocyty T CD4 + (te, które wcześniej nie wykryły żadnych antygenów) są izolowane z tych myszy 36 godzin po podaniu anty-MHC wykazujące zmniejszoną wrażliwość na antygen peptydowy cytochromu C gołębi, co określono za pomocą fosforylacji ZAP-70, proliferacji i interleukiny 2 produkcja. Zatem Stefanova i wsp. (2002) wykazali, że rozpoznanie samego MHC (które, jeśli zbyt silnie może przyczyniać się do chorób autoimmunologicznych) utrzymuje reaktywność limfocytów T CD4 + w przypadku braku obcych antygenów. Ta idea autoimmunologii jest koncepcyjnie podobna do gry walki. Zabawy młodych młodych (TCR i self-MHC) mogą prowadzić do kilku zadrapań lub blizn (niski poziom AUTOIMMUNITY), ale jest to korzystne na dłuższą metę jako proste młode młode do właściwych walk w przyszłości,

Tolerancja immunologiczna

Przełomowa praca Noela Rose'a i Ernsta Witebsky'ego w Nowym Jorku oraz Roitta i Doniacha z University College London dostarcza wyraźnych dowodów, że przynajmniej pod względem limfocytów B wytwarzających przeciwciała, chorób takich jak reumatoidalne zapalenie stawów i tyreotoksykoza wiąże się z utratą tolerancji immunologicznej, czyli zdolności człowieka do ignorowania „ja”, podczas reagowania na „nie-ja”. To pęknięcie powoduje, że układ odpornościowy wytwarza skuteczną i specyficzną odpowiedź immunologiczną przeciwko własnym determinantom. Dokładna geneza tolerancji immunologicznej jest wciąż nieuchwytna, ale od połowy XX wieku zaproponowano kilka teorii wyjaśniających jej pochodzenie.

Wśród immunologów szeroko rozpowszechniono trzy hipotezy:

  • Usunięcie klonów to teoria zaproponowana przez Burneta, zgodnie z którą samoreaktywne komórki limfoidalne są niszczone podczas rozwoju ludzkiego układu odpornościowego. Za swoją pracę Frank M. Burnet i Peter B. Medawar otrzymali w 1960 r. Nagrodę Nobla w dziedzinie fizjologii lub medycyny „za odkrycie nabytej tolerancji immunologicznej”..
  • Teoria klonalna Anergy, zaproponowana przez Nossala, w której autoreaktywne limfocyty T lub B u normalnego osobnika ulegają inaktywacji i nie mogą wzmocnić odpowiedzi immunologicznej.
  • Idiotypowa teoria sieci Jerne'a, w której sieć przeciwciał zdolnych do neutralizacji autoreaktywnych przeciwciał istnieje naturalnie w organizmie.

Ponadto dwie inne teorie będące przedmiotem intensywnych badań:

  • Teoria klonalna Ignorancja, zgodnie z którą autoreaktywne limfocyty T, które nie są reprezentowane w grasicy, dojrzewają i migrują na obrzeża, gdzie nie napotkają odpowiedniego antygenu, ponieważ jest on niedostępny dla tkanki. W konsekwencji autoreaktywne limfocyty B, które unikną usunięcia, nie mogą znaleźć antygenu ani specyficznych limfocytów pomocniczych T..
  • Teoria supresora populacji lub regulatorowych limfocytów T, w której regulatorowe limfocyty T (zwykle między innymi komórki CD4 + FOXP3 +) działają w celu zapobiegania, tłumienia lub ograniczania autoagresywnych odpowiedzi immunologicznych w układzie odpornościowym.

Tolerancję można również podzielić na „centralną” i „tolerancję”, obwodową, niezależnie od powyższych mechanizmów kontrolnych w centralnych narządach limfatycznych (grasica i szpik kostny) lub obwodowych narządach limfoidalnych (węzły chłonne, śledziona itp., W których występuje samoreaktywność) Limfocyty B mogą ulec zniszczeniu). Należy podkreślić, że teorie te nie wykluczają się wzajemnie, a dowody wskazują, że wszystkie te mechanizmy mogą aktywnie przyczyniać się do tolerancji immunologicznej kręgów..

Zaskakującą cechą udokumentowanej utraty tolerancji obserwowanej w spontanicznych chorobach autoimmunologicznych człowieka jest to, że jest ona prawie całkowicie ograniczona do limfocytów reagujących na autoprzeciwciała. Utrata tolerancji komórek T była niezwykle trudna do wykazania, a tam, gdzie istnieją dowody na nieprawidłową odpowiedź komórek T, antygen zazwyczaj nie rozpoznaje autoprzeciwciał. Zatem w reumatoidalnym zapaleniu stawów występują autoprzeciwciała przeciwko IgG Fc, ale najwyraźniej nie ma odpowiadającej im odpowiedzi limfocytów T. W toczniu układowym istnieją autoprzeciwciała przeciwko DNA, które nie mogą wywołać odpowiedzi komórek T i implikują ograniczone dane dotyczące odpowiedzi komórek T na antygeny nukleoproteinowe. W celiakii występują autoprzeciwciała przeciwko transglutaminazie tkankowej, ale odpowiedź limfocytów T to obce białko gliadyna. Ta rozbieżność doprowadziła do tego, że choroba autoimmunologiczna danej osoby w większości przypadków (z możliwymi wyjątkami, w tym cukrzycą typu I) jest oparta na utracie tolerancji komórek B, co sprawia, że ​​normalne limfocyty T są wykorzystywane do obcych antygenów na różne nieprawidłowe sposoby..

Niedobory odporności i choroby autoimmunologiczne

Istnieje wiele zespołów niedoboru odporności, które reprezentują kliniczne i laboratoryjne cechy autoimmunizacji. Zmniejszona zdolność układu odpornościowego do usuwania infekcji u tych pacjentów może być odpowiedzialna za wywoływanie autoimmunizacji poprzez nieokreśloną aktywację układu odpornościowego.

Jednym z przykładów jest wspólny zmienny niedobór odporności (CVID), w którym obserwuje się wiele chorób autoimmunologicznych, takich jak choroba zapalna jelit, trombocytopenia autoimmunologiczna i choroba autoimmunologiczna tarczycy..

Innym przykładem jest rodzinna limfohistiocytoza hemofagocytarna, autosomalny recesywny pierwotny niedobór odporności. U takich osób zwykle obserwuje się pancytopenię, wysypkę, powiększenie węzłów chłonnych oraz powiększenie wątroby i śledziony. Uważa się, że przyczyną są liczne nieodpłatne infekcje wirusowe spowodowane brakiem perforiny.

Oprócz przewlekłych i / lub nawracających infekcji, wiele chorób autoimmunologicznych, w tym zapalenie stawów, autoimmunologiczna niedokrwistość hemolityczna, twardzina skóry i cukrzyca typu 1, są również widoczne na chromosomie X jako agammaglobulinemia (CA). W CGD (CGD) obserwuje się również nawracające infekcje bakteryjne i grzybicze oraz przewlekłe zapalenie jelit i płuc. CHD wynika ze zmniejszenia produkcji fosforanu dinukleotydu nikotynamidoadeninowego (NADPH) przez oksydazę neutrofilów. Hypomorficzne mutacje GSR obserwuje się u pacjentów z ziarniniakiem w linii środkowej; zaburzenie autoimmunologiczne, które jest często obserwowane u pacjentów z ziarniniakowatością z zapaleniem wielonaczyniowym (wcześniej znanym jako ziarniniak Wegenera) i chłoniakiem z komórek NK / T.

U pacjentów z zespołem Wiskotta-Aldricha (WAS) występuje również wyprysk, objawy autoimmunologiczne, nawracające infekcje bakteryjne i chłoniaki.

W autoimmunologicznej polendokrynopatii-kandydozie-dystrofii ektodermalnej (APECED) współistnieją choroby autoimmunologiczne i infekcje: objawy autoimmunologiczne (np. Niedoczynność przytarczyc i niewydolność kory nadnerczy) oraz przewlekła kandydoza skóry i błon śluzowych.

Wreszcie, niedobór IgA jest również czasami związany z rozwojem zjawisk autoimmunologicznych i atopowych..

Czynniki genetyczne

Niektórzy ludzie są genetycznie podatni na rozwój chorób autoimmunologicznych. Ta podatność jest związana z kilkoma genami, a także innymi czynnikami ryzyka. Osoby predysponowane genetycznie nie zawsze zapadają na choroby autoimmunologiczne.

O wiele chorób autoimmunologicznych podejrzewa się trzy główne grupy genów. Te geny są powiązane z:

Pierwsze dwa, które biorą udział w rozpoznawaniu antygenów, są z natury zmienne i podlegają rekombinacji. Zmiany te pozwalają układowi odpornościowemu reagować na bardzo szeroką gamę najeźdźców, ale mogą również prowadzić do produkcji limfocytów zdolnych do autoreaktywności.

Naukowcy tacy jak Hugh McDevitt, G. Nepom, J. Bell i J. Todd dostarczyli również mocnych dowodów na to, że niektóre allotypy MHC klasy II są silnie skorelowane z

  • HLA DR2 silnie dodatnio koreluje z toczniem rumieniowatym układowym, narkolepsją i stwardnieniem rozsianym, a także ujemnie koreluje z cukrzycą typu 1.
  • HLA - DR3 silnie koreluje z zespołem Sjogrena, miastenią, SLE i cukrzycą typu 1.
  • HLA - DR4 korelują z genezą reumatoidalnego zapalenia stawów, cukrzycy typu 1 i pęcherzycy zwyczajnej.

Mniej korelacji występuje z cząsteczkami MHC klasy I. Najbardziej zauważalny i spójny jest związek między HLA B27 a spondyloartropatiami, takimi jak zesztywniające zapalenie stawów kręgosłupa i reaktywne zapalenie stawów. Mogą istnieć korelacje między polimorfizmami w obrębie promotorów MHC klasy II a chorobami autoimmunologicznymi.

Udział genów spoza kompleksu MHC pozostaje przedmiotem badań zarówno w modelach zwierzęcych choroby (szeroko zakrojone badania genetyczne cukrzycy plecionej Lindy u myszy NOD), jak iu pacjentów (dźwignia analizy podatności na SLE Briana Kotzina).

Ostatnio PTPN22 powiązano z kilkoma chorobami autoimmunologicznymi, w tym cukrzycą typu I, reumatoidalnym zapaleniem stawów, toczniem rumieniowatym układowym, zapaleniem tarczycy Hashimoto, chorobą Gravesa, chorobą Addisona, miastenią, bielactwem, twardziną układową, młodzieńczym idiopatycznym zapaleniem stawów, łuszczycowym zapaleniem stawów i.

Współczynnik zachorowalności kobiet / mężczyzn
choroby autoimmunologiczne
Zapalenie tarczycy Hashimoto10: 1
Choroba Gravesa-Basedowa7: 1
Stwardnienie rozsiane (SM)2: 1
Myasthenia gravis2: 1
Toczeń rumieniowaty układowy (SLE)9: 1
Reumatoidalne zapalenie stawów5: 2
Pierwotne stwardniające zapalenie dróg żółciowych12

Istnieją dowody na to, że u ludzi seks może również odgrywać rolę w rozwoju chorób autoimmunologicznych; to znaczy, większość chorób autoimmunologicznych ma związek z płcią. Prawie 75% Amerykanów cierpiących na choroby autoimmunologiczne u kobiet, ale według American Association for Autoimmune Diseases (AARDA) takie choroby autoimmunologiczne, które rozwijają się u mężczyzn, są zwykle poważniejsze. Niektóre choroby autoimmunologiczne, na które mężczyźni są równie narażeni jak kobiety, to: zesztywniające zapalenie stawów kręgosłupa, cukrzyca typu 1, ziarniniak z zapaleniem wielonaczyniowym, choroba Leśniowskiego-Crohna, pierwotne stwardniające zapalenie dróg żółciowych i łuszczyca.

Przyczyny seksualnej roli w autoimmunizacji są różne. Wydaje się, że kobiety mają większe reakcje zapalne w żałobie niż mężczyźni, gdy uruchamiany jest ich układ odpornościowy, co zwiększa ryzyko rozwoju chorób autoimmunologicznych. Udział steroidów płciowych wskazuje, że wiele chorób autoimmunologicznych ma tendencję do fluktuacji w zależności od zmian hormonalnych, na przykład w czasie ciąży, cyklu miesiączkowego lub podczas stosowania doustnych środków antykoncepcyjnych. Historia ciąży również powoduje trwałe zwiększone ryzyko rozwoju chorób autoimmunologicznych. Sugerowano, że niewielka, bezpośrednia wymiana komórek między matkami a ich dziećmi podczas ciąży może powodować choroby autoimmunologiczne. To wskazówka dotycząca równowagi płci w stosunku do kobiet..

Inna teoria sugeruje, że kobiety mają dużą skłonność do autoimmunologii z powodu niezrównoważonej inaktywacji chromosomu X. Teoria skośnej inaktywacji chromosomu X, zaproponowana przez Jeffa Stewarta na Uniwersytecie Princeton, została niedawno potwierdzona eksperymentalnie w przypadku twardziny skóry i autoimmunologicznego zapalenia tarczycy. Zaproponowano i zbadano inne złożone mechanizmy predyspozycji genetycznych do chromosomu X..

Czynniki środowiskowe

Istnieje interesująca odwrotna zależność między chorobami zakaźnymi a chorobami autoimmunologicznymi. Na obszarach, na których wiele chorób zakaźnych ma charakter endemiczny, choroby autoimmunologiczne występują rzadko. Wręcz przeciwnie, wydaje się, że do pewnego stopnia jest to prawda. Hipoteza higieny wyjaśnia te zależności w strategii manipulacji immunologicznej patogenów. Chociaż takie obserwacje są różnie określane jako fałszywe i nieskuteczne, według niektórych badań zakażenie pasożytami wiąże się ze zmniejszoną aktywnością choroby autoimmunologicznej.

Domniemany mechanizm polega na tym, że pasożyt osłabia odpowiedź immunologiczną, aby się bronić. Może to zapewnić szczęśliwe korzyści węzłowi, który również cierpi na chorobę autoimmunologiczną. Szczegóły modulacji immunologicznej pasożyta nie są jeszcze znane, ale mogą obejmować wydzielanie środków przeciwzapalnych lub zakłócanie sygnalizacji immunologicznej żywiciela.

Paradoksalną obserwacją był silny związek niektórych mikroorganizmów z chorobami autoimmunologicznymi. Na przykład Klebsiella pneumonia i Coxsackie B były silnie skorelowane odpowiednio z zesztywniającym zapaleniem stawów kręgosłupa i cukrzycą typu 1. Wynikało to z tendencji do infekowania organizmu do wytwarzania superantygenów, które są zdolne do poliklonalnej aktywacji limfocytów B, a także do produkcji dużych ilości przeciwciał o różnej specyficzności, z których niektóre mogą być autoreaktywne (patrz poniżej),

Niektóre chemikalia i leki mogą być również związane z genezą stanów autoimmunologicznych lub stanów naśladujących choroby autoimmunologiczne. Najbardziej uderzającym z nich jest polekowy toczeń rumieniowaty. Zwykle odstawienie szkodliwego leku leczy objawy pacjenta.

Palenie papierosów jest obecnie identyfikowane jako główny czynnik ryzyka częstości i ciężkości reumatoidalnego zapalenia stawów. Może to być spowodowane nieprawidłową cytrulinacją białek, ponieważ efekt palenia koreluje z obecnością przeciwciał przeciwko cytrulinowanym peptydom.

Patogeneza chorób autoimmunologicznych

Uważa się, że w patogenezie chorób autoimmunologicznych działa kilka mechanizmów na tle predyspozycji genetycznych i modulacji środowiskowej. Obszerne omówienie każdego z tych mechanizmów wykracza poza zakres tego artykułu, ale omówiono niektóre z ważnych mechanizmów:

  • Obejście limfocytów T - normalny układ odpornościowy wymaga aktywacji limfocytów B przez limfocyty T, zanim te pierwsze będą mogły różnicować się w limfocyty B w osoczu, a następnie wytwarzać przeciwciała w dużych ilościach. Ten wymóg limfocytów T można obejść w rzadkich przypadkach, takich jak infekcje organizmami wytwarzającymi superantygeny, które są zdolne do zainicjowania poliklonalnej aktywacji limfocytów B, a nawet limfocytów T, poprzez bezpośrednie wiązanie się z podjednostką beta receptorów limfocytów T w niespecyficzna forma.
  • Niedopasowanie limfocytów T komórek B - normalna odpowiedź immunologiczna ma przyciągać odpowiedzi komórek B i T na ten sam antygen, chociaż wiemy, że limfocyty B i limfocyty T rozpoznają bardzo różne rzeczy: konformacje na powierzchni cząsteczki dla komórek B. i wstępnie traktowane fragmenty peptydowe białek dla komórek T. O ile wiemy, nie ma jednak niczego, co by tego wymagało. Wystarczy, że komórki B rozpoznają endocytozy antygenu X i przetworzą białko Y (zwykle = X) i przedstawi je komórce T. Roosnek i Lanzavecchia wykazali, że limfocyty B, które rozpoznają IgGFc, mogą otrzymać pomoc od dowolnej odpowiedzi komórek T na antygen w połączeniu z endocytozą IgG przez komórkę B jako część kompleksu immunologicznego. W przypadku celiakii wydaje się prawdopodobne, że komórki B, które rozpoznają tkanki transglutaminy, pomagają limfocytom T, które rozpoznają gliadynę.
  • Sprzężenie zwrotne za pośrednictwem receptora Nieprawidłowe komórki B - Cechą ludzkich chorób autoimmunologicznych jest to, że są one w dużej mierze ograniczone do niewielkiej grupy antygenów, z których niektóre są znane z sygnalizowania roli w tworzeniu odpowiedzi immunologicznej (receptor DNA, C1q, IgGFc, Po, Con A., receptor aglutyniny orzechowej (PNAR)). Fakt ten dał początek idei, że spontaniczna choroba autoimmunologiczna może wystąpić, gdy wiązanie przeciwciał z niektórymi antygenami powoduje nieprawidłowe sygnały przesyłane z powrotem do macierzystych komórek B przez ligandy związane z błoną. Te ligandy obejmują receptor komórek B (dla antygenu), receptory IgG Fc, CD21, który wiąże dopełniacz C3d, receptory Toll-podobne 9 i 7 (które mogą wiązać DNA i nukleoproteiny) oraz PNAR. Bardziej pośrednia nieprawidłowa aktywacja limfocytów B może również zachodzić za pośrednictwem autoprzeciwciał przeciwko receptorowi acetylocholiny (na komórkach mioidów grasicy) oraz hormonom i białkom wiążącym hormony. Wraz z koncepcją niedopasowania komórek T-limfocytów B, idea ta leży u podstaw hipotezy o autoreaktywnych autoreaktywnych limfocytach B. Autoreaktywne limfocyty B w spontanicznej autoimmunizacji są postrzegane jako przeżywające poprzez przerwanie zarówno szlaku limfocytów T, jak i sygnalizację sprzężenia zwrotnego przez limfocyt B receptora, w ten sposób przezwyciężając negatywne sygnały odpowiedzialne za tolerancję limfocytów B, niekoniecznie wymagając od komórek utraty siebie. -tolerancja.
  • Mimikra molekularna - egzogenne antygeny mogą wykazywać podobieństwa strukturalne z niektórymi antygenami gospodarza; Zatem każde przeciwciało otrzymane przeciwko temu antygenowi (które naśladuje autoantygeny) może również teoretycznie wiązać się z hostantygenami i wzmacniać odpowiedź immunologiczną. Idea mimikry molekularnej powstała w kontekście gorączki reumatycznej, która jest następstwem zakażenia grupy paciorkowców beta-hemolitycznych. Pomimo, że reumatyzm był przypisywany mimikrze molekularnej od pół wieku, żaden antygen nie został formalnie zidentyfikowany (jeśli nic nie sugerowano zbyt wiele). Ponadto złożona dystrybucja tkanek chorobowych (serce, stawy, skóra, zwoje podstawy) przeciwdziała swoistemu dla serca antygenowi. Jest całkiem możliwe, że choroba jest związana z niezwykłą interakcją kompleksów immunologicznych, składników dopełniacza i śródbłonka.
  • Reakcja krzyżowa idiotypów - Idiotypy to antygenowe epitopy znajdujące się w części wiążącej antygen (FAB) cząsteczki immunoglobuliny. Oldstone i przedstawili dowody na to, że autoimmunizacja może wynikać z reakcji krzyżowej między idiotypem przeciwciała przeciwwirusowego a receptorem komórki gospodarza dla danego wirusa. W tym przypadku przyjmuje się, że receptor komórki gospodarza jest sposobem, w jaki wewnętrzny obraz tego wirusa, a także przeciwciała antyidiotypowe, mogą reagować z komórkami gospodarza.
  • Rozregulowanie cytokin - ostatnio cytokiny podzielono na dwie grupy ze względu na populację komórek, do których się przyczyniają: Pomocnicze komórki T typu 1 lub typu 2. Druga kategoria cytokin, do której należą IL-4, IL-10 i TGF - β (by wymienić tylko kilka) wydaje się odgrywać rolę w zapobieganiu nasileniu prozapalnych odpowiedzi immunologicznych.
  • Apoptoza komórek dendrytycznych - komórki układu odpornościowego, zwane komórkami dendrytycznymi, prezentują antygeny aktywnych limfocytów. Komórki dendrytyczne, które mają defekty apoptozy, mogą prowadzić do niewystarczającej ogólnoustrojowej aktywacji limfocytów, aw konsekwencji do zmniejszenia autotolerancji.
  • Rozprzestrzenianie się epitopów lub dryf epitopów - gdy odpowiedź immunologiczna zmienia orientację głównego epitopu, także orientację innych epitopów. W przeciwieństwie do mimikry molekularnej, inne epitopy nie powinny być strukturalnie podobne do pierwotnych.
  • Modyfikacja epitopów lub tajemniczy wpływ epitopu - ten mechanizm choroby autoimmunologicznej jest wyjątkowy, ponieważ nie jest wynikiem defektu w układzie krwiotwórczym. Zamiast tego, choroba wynika z ekspozycji na zaszyfrowane N-glikany (polisacharydy), które są wspólne dla niższych eukariontów i prokariotów na glikoproteinach w komórkach i narządach niehematopoetycznych ssaków. Taka ekspozycja na filogenicznie prymitywne glikany aktywuje jeden lub więcej wrodzonych receptorów komórek odpornościowych ssaków, aby wywołać przewlekłe zapalenie stan jest bezpłodny. W przypadku przewlekłego stanu zapalnego i uszkodzenia komórek, adaptacyjny układ odpornościowy do pracy i samo-tolerancji zostaje utracony wraz ze zwiększoną produkcją autoprzeciwciał. W tej postaci choroby brak limfocytów może przyspieszyć uszkodzenie narządów, a dożylne IgG może być terapeutyczne. Chociaż ta ścieżka choroby autoimmunologicznej może leżeć u podstaw różnych chorób zwyrodnieniowych, obecnie nie ma jeszcze żadnej diagnozy tego mechanizmu choroby, a zatem jej rola w autoimmunizacji człowieka jest obecnie nieznana..

Badana jest rola wyspecjalizowanych typów komórek immunoregulacyjnych, takich jak limfocyty T regulatorowe, komórki NKTA, limfocyty T γδ w patogenezie chorób autoimmunologicznych.

Klasyfikacja

Choroby autoimmunologiczne można ogólnie podzielić na ogólnoustrojowe i narządowe lub zlokalizowane zaburzenia autoimmunologiczne, w zależności od głównych klinicznych i patologicznych cech każdej choroby.

  • Układowe choroby autoimmunologiczne obejmują SLE, zespół Sjogrena, sarkoidozę, twardzinę skóry, reumatoidalne zapalenie stawów, krioglobulinemiczne zapalenie naczyń i zapalenie skórno-mięśniowe. Stany te są zwykle związane z autoprzeciwciałami na antygeny, które nie są specyficzne dla tkanki. Tak więc, chociaż zapalenie wielomięśniowe jest mniej lub bardziej specyficzną tkanką w prezentacji, można je włączyć do tej grupy, ponieważ autoantygeny są często wszechobecnymi syntetazami t-RNA..
  • Lokalne zespoły, które wpływają na określony narząd lub tkankę:
    • Endokrynologia: cukrzyca typu 1, zapalenie tarczycy Hashimoto, choroba Addisona
    • Układ pokarmowy: celiakia, choroba Leśniowskiego-Crohna, niedokrwistość złośliwa
    • Dermatologiczne: pęcherzyca pospolita, bielactwo nabyte
    • Hematologiczna: autoimmunologiczna niedokrwistość hemolityczna, idiopatyczna plamica małopłytkowa
    • Neurologiczne: stwardnienie rozsiane, miastenia, zapalenie mózgu

Korzystając z tradycyjnych schematów klasyfikacji „swoistych dla narządów” i „niespecyficznych dla narządów”, połączono wiele chorób w ramach chorób autoimmunologicznych. Jednak wielu ludzkim przewlekłym chorobom zapalnym brakuje zdradzieckiego powiązania komórek B i T z immunopatologią. W ostatnim dziesięcioleciu ustalono, że zapalenie tkanek przeciwko sobie niekoniecznie zależy od nieprawidłowych odpowiedzi limfocytów T i B..

Doprowadziło to do niedawnej propozycji, że spektrum autoimmunizacji powinno być rozpatrywane łącznie z „chorobami immunologicznymi kontinuum” z klasycznymi chorobami autoimmunologicznymi na jednym biegunie i chorobami wywoływanymi przez wrodzony układ odpornościowy na drugim biegunie. Za pomocą tego schematu możesz uwzględnić pełne spektrum chorób autoimmunologicznych. Przy zastosowaniu tego nowego schematu można zaobserwować, że wiele powszechnych ludzkich chorób autoimmunologicznych ma znaczącą wrodzoną immunopatologię o podłożu immunologicznym. Ten nowy system klasyfikacji ma implikacje dla zrozumienia mechanizmów choroby i terapii rozwojowych..

diagnostyka

Rozpoznanie chorób autoimmunologicznych w dużym stopniu zależy od dokładnego wywiadu pacjenta i badania fizykalnego, a także wysokiego wskaźnika podejrzeń na tle pewnych nieprawidłowości w rutynowych badaniach laboratoryjnych (np. Podwyższone poziomy białka C-reaktywnego). W przypadku niektórych zaburzeń ogólnoustrojowych można zastosować testy serologiczne, które mogą wykryć określone autoprzeciwciała. Choroby zlokalizowane lepiej rozpoznaje się na podstawie biopsji immunofluorescencyjnej. Autoprzeciwciała są używane do diagnozowania wielu chorób autoimmunologicznych. Poziom autoprzeciwciał ma na celu determinację postępu choroby.

Leczenie

Leczenie chorób autoimmunologicznych jest tradycyjnie immunosupresyjne, przeciwzapalne lub paliatywne. Kontrolowanie stanu zapalnego ma kluczowe znaczenie w chorobach autoimmunologicznych. Leczenie nieimmunologiczne, takie jak zastępowanie hormonów w zapaleniu tarczycy lub cukrzycy typu 1, odnosi się do wyników autoagresywnej odpowiedzi Hashimoto, która jest leczeniem paliatywnym. Manipulacja dietą ogranicza nasilenie celiakii. Leczenie sterydami lub NLPZ ogranicza objawy zapalne wielu chorób. VVIG jest używany dla PRIK i SGB. Wykazano, że w leczeniu RZS przydatne są specyficzne terapie immunomodulujące, takie jak antagoniści TNF (np. Etanercept), środek niszczący limfocyty B, rytuksymab, receptor anty-IL-6, tocilizumab i abatacept, bloker kostymulacji. Niektóre z tych immunoterapii mogą wiązać się ze zwiększonym ryzykiem skutków ubocznych, takich jak podatność na infekcje.

Helmintoterapia to podejście eksperymentalne, które polega na zaszczepieniu pacjenta specyficznymi pasożytniczymi nicieniami jelitowymi (robakami pasożytniczymi). Obecnie dostępne są dwie blisko spokrewnione terapie, szczepienia albo z apepsą Necator, powszechnie znaną jako tęgoryjce, albo z Trichuris Ova, powszechnie znanym jako jajo włosogłówki świńskiej..

Szczepienie komórkami T jest również badane jako potencjalna przyszła terapia chorób autoimmunologicznych.

Odżywianie i autoimmunologia

Witamina D / Światło słoneczne

  • Ponieważ większość ludzkich komórek i tkanek ma receptory witaminy D, w tym komórki T i B, odpowiedni poziom witaminy D może pomóc w regulacji układu odpornościowego. Witamina D odgrywa ważną rolę w funkcjonowaniu układu odpornościowego, działając na limfocyty T i komórki NK. Badania wykazały związek między niskim poziomem witaminy D w surowicy a chorobami autoimmunologicznymi, w tym stwardnieniem rozsianym, cukrzycą typu 1 i toczniem rumieniowatym układowym (powszechnie nazywanym po prostu toczniem). Jednakże, ponieważ w toczniu występuje nadwrażliwość na światło, pacjentom zaleca się unikanie światła słonecznego, które może być odpowiedzialne za niedobór witaminy D obserwowany w tej chorobie. Polimorfizm w genie receptora witaminy D jest powszechnie spotykany u osób z chorobami autoimmunologicznymi, co daje jeden potencjalny mechanizm roli witaminy D w autoimmunizacji. Istnieją mieszane dowody na wpływ suplementacji witaminy D na cukrzycę typu 1, toczeń, stwardnienie rozsiane.

kwasy tłuszczowe omega-3

  • Badania wykazały, że odpowiednie spożycie kwasów tłuszczowych omega-3 przeciwdziała działaniu kwasów arachidonowych, które przyczyniają się do wystąpienia objawów chorób autoimmunologicznych. Badania na ludziach i zwierzętach pokazują, że kwasy omega-3 są skutecznym sposobem leczenia wielu przypadków reumatoidalnego zapalenia stawów, nieswoistego zapalenia jelit, astmy i łuszczycy.
  • Chociaż ciężka depresja niekoniecznie jest chorobą autoimmunologiczną, niektóre z jej objawów fizjologicznych mają charakter zapalny i autoimmunologiczny. Omega-3 może hamować produkcję interferonu gamma i innych cytokin, które powodują fizjologiczne objawy depresji. Może to wynikać z faktu, że zachwianie równowagi kwasów tłuszczowych omega-3 i omega-6, które mają przeciwne działanie, odgrywa ważną rolę w etiologii depresji.
  • Wykazano, że różne rodzaje bakterii i mikroflory obecne w sfermentowanych produktach mlecznych, zwłaszcza Lactobacillus Casei, stymulują odpowiedź immunologiczną na nowotwory u myszy, a także regulują funkcje odpornościowe, opóźniają lub zapobiegają wystąpieniu cukrzycy bez otyłości. Jest to szczególnie prawdziwe w przypadku szczepu L. Casei Shirota (HDL). Szczep HDL występuje głównie w jogurcie i podobnej żywności w Europie i Japonii, a rzadko gdzie indziej.
  • Sugerowano, że wolne rodniki przyczyniają się do rozwoju cukrzycy typu 1 u niemowląt i małych dzieci, dlatego też ryzyko to może być zmniejszone przez duże spożycie substancji przeciwutleniających podczas ciąży. Jednak badanie przeprowadzone w szpitalu w Finlandii w latach 1997-2002 wykazało, że nie ma statystycznie istotnej korelacji między spożyciem antyoksydantów a ryzykiem cukrzycy. Badanie to obejmowało monitorowanie spożycia żywności za pomocą kwestionariuszy i ocenę spożycia przeciwutleniaczy na tej podstawie, a nie poprzez precyzyjne pomiary lub stosowanie suplementów..
Top