Kategoria

Ciekawe Artykuły

1 Krtań
Gruczoły dokrewne. Co to jest, hormony, tabela, funkcje, klasyfikacja, struktura, choroby
2 Rak
Tarczyca: lokalizacja, budowa, budowa
3 Testy
Jak stosować Dufaston? Jak prawidłowo przyjmować „Duphaston” na niepłodność, cysty, endometriozę, na poczęcie?
4 Jod
Suplement diety Dialek - pomaga lub nie?
5 Rak
Guz pęcherzykowy - szara strefa rozpoznania
Image
Główny // Rak

Przeciwciała przeciwko dekarboksylazie glutaminianowej (anty-GAD), IgG


Ogólne informacje o badaniu

Dekarboksylaza glutaminianu (GAD) jest jednym z enzymów niezbędnych do syntezy hamującego neuroprzekaźnika kwasu gamma-aminomasłowego (GABA). Enzym występuje tylko w neuronach i komórkach beta trzustki. GAD działa jako autoantygen w rozwoju cukrzycy autoimmunologicznej (cukrzyca typu 1). We krwi 95% pacjentów z cukrzycą typu 1 można wykryć przeciwciała przeciwko temu enzymowi (anty-GAD). Uważa się, że anty-GAD nie są bezpośrednią przyczyną cukrzycy, ale odzwierciedlają trwające niszczenie komórek beta. W diagnostyce laboratoryjnej przeciwciała anty-GAD są uważane za specyficzne markery autoimmunologicznego uszkodzenia trzustki i są wykorzystywane do diagnostyki różnicowej wariantów cukrzycy..

Cukrzyca jest przewlekłą, postępującą chorobą charakteryzującą się utrzymującą się hiperglikemią i zaburzeniem metabolizmu tłuszczów i białek, prowadzącym do rozwoju ostrych (np. Cukrzycowa kwasica ketonowa) i późnych (np. Retinopatia) powikłań. Rozróżnij cukrzycę typu 1 i 2, a także rzadsze warianty kliniczne tej choroby. Diagnostyka różnicowa wariantów cukrzycy ma fundamentalne znaczenie dla prognozowania i taktyki leczenia. Podstawą diagnostyki różnicowej cukrzycy jest badanie autoprzeciwciał skierowanych przeciwko komórkom beta trzustki. Zdecydowana większość pacjentów z cukrzycą typu 1 ma przeciwciała przeciwko składnikom własnej trzustki. Wręcz przeciwnie, takie autoprzeciwciała są rzadkie u pacjentów z cukrzycą typu 2..

Zazwyczaj anty-GAD są obecne w momencie rozpoznania u pacjenta z klinicznymi objawami cukrzycy i utrzymują się przez długi czas. To odróżnia anty-GAD od przeciwciał z wysp trzustkowych, których stężenie stopniowo spada w ciągu pierwszych 6 miesięcy choroby. Anty-GAD występuje najczęściej u dorosłych chorych na cukrzycę typu 1 i rzadziej u dzieci. Dodatnia wartość predykcyjna testu anty-GAD jest na tyle wysoka, że ​​potwierdza rozpoznanie cukrzycy typu 1 u pacjenta z dodatnim wynikiem testu i klinicznymi objawami hiperglikemii. Niemniej jednak zaleca się identyfikację innych autoprzeciwciał specyficznych dla cukrzycy typu 1..

Anty-GAD są związane z autoimmunologicznym uszkodzeniem trzustki, które rozpoczyna się na długo przed wystąpieniem klinicznych objawów cukrzycy typu 1. Wynika to z faktu, że wystąpienie charakterystycznych objawów cukrzycy wymaga zniszczenia 80-90% komórek wysepek Langerhansa. Dlatego badanie przeciw GAD można wykorzystać do oceny ryzyka rozwoju cukrzycy u pacjentów z dziedziczną historią tej choroby. Obecność przeciwciał anty-GAD we krwi tych pacjentów wiąże się z 20% wzrostem ryzyka rozwoju cukrzycy typu 1 w ciągu następnych 10 lat. Wykrycie 2 lub więcej autoprzeciwciał specyficznych dla cukrzycy typu 1 zwiększa prawdopodobieństwo wystąpienia choroby o 90% w ciągu następnych 10 lat. Należy zwrócić uwagę, że ryzyko rozwoju choroby u pacjenta z dodatnim wynikiem testu na obecność przeciwciał przeciw GAD i bez pogarszającej się dziedzicznej cukrzycy typu 1 nie różni się od ryzyka rozwoju tej choroby w populacji..

Pacjenci z cukrzycą typu 1 są bardziej narażeni na inne choroby autoimmunologiczne, takie jak choroba Gravesa-Basedowa, celiakia i pierwotna niewydolność kory nadnerczy. Dlatego w przypadku pozytywnego wyniku testu na obecność przeciwciał przeciwko GAD i postawienia diagnozy cukrzycy typu 1 wymagane są dodatkowe badania laboratoryjne, aby wykluczyć współistniejące patologie..

Wysoki poziom anty-GAD (zwykle ponad 100 razy wyższy niż w cukrzycy typu 1) jest również wykrywany w niektórych chorobach układu nerwowego, najczęściej u pacjentów z zespołem Merscha-Woltmanna (zespół „sztywnej osoby”), ataksja móżdżkowa, padaczka, myasthenia gravis, paraneoplastyczne zapalenie mózgu i zespół Lamberta-Eatona.

Anty-GAD występuje u 8% zdrowych ludzi. Co ciekawe, dalsze badania ujawniają autoprzeciwciała charakterystyczne dla chorób autoimmunologicznych tarczycy i żołądka. Pod tym względem przeciwciała przeciw GAD są uważane za markery predyspozycji do chorób, takich jak autoimmunologiczne zapalenie tarczycy Hashimoto, tyreotoksykoza i niedokrwistość złośliwa..

Do czego służą badania?

  • Do diagnostyki różnicowej cukrzycy typu 1 i 2;
  • przewidywanie rozwoju cukrzycy typu 1 u pacjentów z obciążoną dziedziczną historią tej choroby;
  • do diagnostyki zespołu Merscha-Woltmanna, ataksji móżdżkowej, epilepsji, miastenii i niektórych innych chorób układu nerwowego.

Kiedy zaplanowano badanie?

  • pacjent z klinicznymi objawami hiperglikemii: pragnienie, zwiększona dzienna ilość oddawanego moczu, zwiększony apetyt, postępujące pogorszenie widzenia, zmniejszona wrażliwość skóry kończyn, długotrwałe nie gojące się owrzodzenia stóp i nóg;
  • pacjent z dziedziczną cukrzycą typu 1 w wywiadzie;
  • pacjent z klinicznymi objawami zespołu Merscha-Woltmanna (rozproszona hipertoniczność, zaburzenia snu, deformacja stawów i kości, depresja), ataksja móżdżkowa (zaburzenia chodu, koordynacja ruchów kończyn i gałek ocznych, dysmetria, dysdiadochokineza), padaczka (drgawki), myasthenia gravis (postępujące osłabienie) muskulatura twarzy, kończyn, nowotwory śródpiersia) i niektóre inne choroby układu nerwowego.

Przyczyny wzrostu stężenia przeciwciał przeciwko substancji GAD, wskazania do badania, przygotowanie, przeciwwskazania i interpretacja wyników

Przeciwciała przeciwko dekarboksylazie glutaminianowej (skrót: AGAD) to przeciwciała przeciwko antygenowi składników komórkowych wysp Langerhansa, które występują u większości pacjentów z cukrzycą insulinozależną. W tym artykule przeanalizujemy przeciwciała przeciwko GAD w cukrzycy.

Uwaga! W międzynarodowej klasyfikacji chorób (ICD-10) insulinozależna postać cukrzycy jest oznaczona kodem E10.

Co to jest GAD

Dekarboksylaza glutaminianu (GAD) to zbiorcze określenie enzymów, które katalizują konwersję glutaminianu do kwasu gamma-aminomasłowego (GABA) i dwutlenku węgla w organizmach eukariotycznych. Ta reakcja wymaga fosforanu pirydoksalu jako kofaktora.

GABA jest najważniejszym hamującym neuroprzekaźnikiem w organizmie człowieka. Jak wspomniano, GABA powstaje w wyniku dekarboksylacji glutaminianu. GABA jest transportowany do sąsiednich komórek glejowych w celu degradacji.

Dekarboksylaza glutaminianu występuje w organizmie człowieka w dwóch izoformach - GAD67 i GAD65. Te różne warianty enzymów są wyrażane przez dwa różne geny: GAD1 i GAD2. Głównym miejscem ekspresji dwóch genów jest mózg. W trzustce zachodzi ekspresja wyłącznie wariantu genu GAD2. Podczas rozwoju embrionalnego odkryto dwa dodatkowe geny tego typu (GAD25 i GAD44), które jednak nie mają aktywności enzymatycznej.

W około 60-70% przypadków przeciwciała dekarboksylazy glutaminianowej przeciwko podformie 65 występują u diabetyków typu I. Przeciwciała przeciwko GAD są ważnym parametrem diagnostycznym używanym do wczesnego różnicowania cukrzycy typu I i II..

GAD65 i GAD67 syntetyzują GABA w różnych miejscach komórki i do różnych funkcjonalnie celów. GAD67 jest równomiernie rozmieszczony w całej komórce, podczas gdy GAD65 znajduje się w zakończeniach nerwowych. GAD 67 syntetyzuje GABA w operacjach neuronalnych niezwiązanych z neuroprzekaźnikiem, takich jak synaptogeneza. Ta funkcja wymaga rozległej i wszechobecnej lokalizacji GABA. GAD 67 jest wymagany w okresie rozwoju prawidłowej funkcji komórek, podczas gdy GAD 65 jest niepotrzebny w starszym wieku, gdy dominuje zahamowanie synaps.

GAD65 i GAD67 są regulowane przez fosforylację, ale regulacja tych izoform jest inna; GAD65 jest aktywowany przez fosforylację, podczas gdy GAD 67 jest hamowany przez fosforylację.

Autoprzeciwciała przeciwko GAD67 i GAD65 zwiększają ryzyko rozwoju cukrzycy typu 1 lub utajonych zaburzeń autoimmunologicznych. W różnych badaniach podanie przeciwciał przeciwko GAD65 zmniejsza syntezę insuliny u gryzoni.

Co to jest anty-GAD?

Autoprzeciwciała dla komórek beta (ICA), insuliny (MAA), dekarboksylazy glutaminianowej (GAD) i fosfatazy tyrozynowej IA-2 to grupa autoprzeciwciał najczęściej wykrywanych u diabetyków typu 1. Chociaż autoprzeciwciała same w sobie nie wywołują cukrzycy, są markerem chorób autoimmunologicznych. Jeśli około 95% komórek jest niszczonych przez układ odpornościowy, pojawiają się objawy cukrzycy (diureza, polidypsja, anoreksja i zaburzenia hematologiczne).

GADA i IA-2A to autoprzeciwciała przeciwko dwóm specyficznym antygenom na komórkach wysp trzustkowych. Jedynym antygenem specyficznym dla komórek beta jest insulina (IAA). W teście IAA nie ma rozróżnienia, czy układ odpornościowy wytworzył przeciwciała przeciwko insulinie endogennej czy obcej (ludzkiej czy zwierzęcej). Około 9% wszystkich przypadków cukrzycy to typ 1, więc mają one charakter autoimmunologiczny. 75% tych pacjentów ma mniej niż 25 lat.

Cukrzyca typu 1 była wcześniej nazywana cukrzycą „młodzieńczą” lub insulinozależną. Autoprzeciwciała przeciwko komórkom beta można wykryć we krwi na kilka miesięcy przed wystąpieniem choroby cukrzycowej. Chociaż pacjenci z autoprzeciwciałami wysepkowymi we krwi są narażeni na zwiększone ryzyko rozwoju patologii cukrzycowej, nie u każdego choroba rozwija się. Jeśli cukrzyca już się rozwinęła, autoprzeciwciała są wykrywane u 95% pacjentów. Do analizy zwykle pobiera się krew z żyły. Jeżeli badanie wywołuje u pacjenta niepokój lub inny silny dyskomfort, zaleca się przerwanie zabiegu..

Wskazania

Przeciwciała przeciwko izoformie 65 stwierdza się na początku choroby u 50–70% chorych na cukrzycę typu I. U dorosłych, w szczególności z nowo powstałą cukrzycą, stosuje się je do wczesnego różnicowania typu 1 od 2. Pomagają również we wczesnym rozpoznaniu cukrzycy LADA..

Kiedy musisz przeanalizować i jak się przygotować?

Testy są wykonywane tylko w przypadku podejrzenia cukrzycy. Nie zaleca się samokontroli. Zaleca się również wykonanie testu w celu oceny ryzyka progresji cukrzycy w ciąży..

Zabrania się przyjmowania pokarmów i płynów na 4 godziny przed badaniem w celu wykluczenia wyniku fałszywie dodatniego.

Kiedy wynik testu anty-GAD jest pozytywny?

Czasami wynik testu może być pozytywny w przypadku innych chorób: młodzieńczego reumatoidalnego zapalenia stawów, zapalenia wielostawowego, twardziny skóry, zespołu mięśniowo-szkieletowego i innych chorób autoimmunologicznych. Diagnostyka różnicowa powinna być przeprowadzona wyłącznie przez lekarza. Mogą być potrzebne inne testy, aby zidentyfikować fałszywie dodatni wynik. Konieczne jest przestrzeganie wszystkich zaleceń specjalisty, aby poprawnie zidentyfikować pierwotną przyczynę.

Rada! Zaleca się przyjmowanie hemotestu u zdrowych pacjentów po konsultacji z lekarzem. Nie zaleca się samodzielnego wykonywania testów i interpretacji wyników. Gdy stężenie cukru we krwi wzrośnie, pacjenci powinni zasięgnąć porady wykwalifikowanego specjalisty.

Badania laboratoryjne nie są ostateczną procedurą diagnostyczną. Nie zaleca się samodiagnozy. Po badaniu konieczny jest kontakt z lekarzem, który na podstawie innych badań i stanu pacjenta będzie w stanie postawić prawidłową diagnozę. Brak przeciwciał nie świadczy o całkowitym braku cukrzycy. W rzadkich przypadkach diabetycy typu 1 nie wykazują przeciwciał.

Przeciwciała przeciwko dekarboksylazie glutaminianowej (GAD)

Oznaczenie przeciwciał przeciwko GAD służy do określenia typu cukrzycy w przypadkach, gdy poradnia cukrzycy typu 1 jest mało wyraźna i podobna do drugiego typu. Przy oznaczaniu przeciwciał przeciwko GAD u osób z typem insulinozależnym wskazuje na przejście cukrzycy na typ insulinozależny.
Obecność przeciwciał przeciwko GAD można również zaobserwować na kilka lat przed wystąpieniem choroby. Ich obecność mówi o procesie autoimmunologicznym, który niszczy komórki beta trzustki.

Oprócz cukrzycy, ciała na GAD mogą objawiać się w niektórych innych chorobach, na przykład toczniu, reumatoidalnym zapaleniu stawów itp..
Normalny - wartość nie powinna przekraczać 1,0 U / ml.

Zwiększona zawartość przeciwciał przeciwko GAD może świadczyć o cukrzycy typu 1, ryzyku rozwoju procesu autoimmunologicznego w komórkach beta, chorobach reumatoidalnych.

49 komentarzy

Dobry wieczór. Proszę, powiedz mi, komórki AT do beta nie są identyfikowane, ale AT do GAD jest zwiększone. Co to znaczy? A co jeszcze możesz przekazać?

Dzień dobry. Dlaczego zaczęli z nimi robić testy? Jaki poziom cukru, jaki GG?

Cukier był podniesiony przez chwilę. RR - łącznie 6,5.
I zdecydowali się je przekazać, ponieważ przeczytali gdzieś w Internecie, że ta analiza jest pouczająca w połączeniu z przeciwciałami przeciwko komórkom beta.

Tatyana,
Analizy są jasne. A jaka jest waga i wzrost pacjenta?
W Twoim przypadku możesz wziąć analizę pod kątem peptydu c - pokazuje syntezę własnej insuliny, a analizę poziomu insuliny - pomaga odróżnić T1DM od T2DM w przypadku kontrowersyjnych przypadków.
Czasami może być bardzo trudno zidentyfikować obecność cukrzycy i zrozumieć typ cukrzycy..

dobry wieczór.
Przekazałem analizę AT do GAD.
Wynik 128.
Te. to jest cukrzyca typu 1?

Ekaterina
Zwiększona wartość AT w GAD może wskazywać na proces autoimmunologiczny, który w przyszłości doprowadzi do T1DM. Lub może oznaczać przejście z cukrzycy insulinoniezależnej do insulinozależnej. Lub porozmawiaj o rozwoju chorób reumatoidalnych.
Czy miałeś test cukru we krwi? Yy?
Do czego była przeznaczona ta analiza??

Dzień dobry, pomóż mi to rozgryźć. AT do GAD - 0,4, ale AT do IA 2 - 280. Co to jest?

Tatyana
Przeciwciała przeciwko IA 2 to autoprzeciwciała przeciwko fosfatazie tyrozynowej. Są markerami wskazującymi na rozwój cukrzycy typu 1 w przyszłości. Pomagają również w identyfikacji T1DM od T2DM i określeniu potrzeby insulinoterapii..

Cześć. Ujawniona cukrzyca. Powiedzieli mi, żebym zbadał przeciwciała przeciwko GAD. Wynik to 0,42. Co to znaczy? Jaki mam typ cukrzycy??

Olga
Twój wynik świadczy o cukrzycy typu 2. Co mówi formularz wyników? Należy TAM wskazać wartości odniesienia i jednostki, w których wskazywane są wyniki

Przeciwciała przeciwko dekarboksylazie glutaminianowej (anty-GAD)

Przeciwciała przeciwko dekarboksylazie glutaminianowej (anty-GAD) to autoprzeciwciała skierowane przeciwko głównemu enzymowi własnych komórek beta trzustki i neuronom GABAergicznym. Są specyficznym markerem cukrzycy typu 1 i niektórych chorób układu nerwowego i są wykorzystywane do diagnostyki różnicowej tych chorób..

Przeciwciała przeciwko dekarboksylazie kwasu glutaminowego, przeciwciała przeciwko HDA.

Anty-GAD65, AT-GAD, przeciwciała anty-GAD, anty-dekarboksylaza antyglutaminowa, przeciwciała przeciwko dekarboksylazie glutaminianowej.

IU / ml (jednostki międzynarodowe na mililitr).

Jaki biomateriał można wykorzystać do badań?

Jak prawidłowo przygotować się do badania?

Nie pal przez 30 minut przed oddaniem krwi.

Ogólne informacje o badaniu

Dekarboksylaza glutaminianu (GAD) jest jednym z enzymów niezbędnych do syntezy hamującego neuroprzekaźnika kwasu gamma-aminomasłowego (GABA). Enzym występuje tylko w neuronach i komórkach beta trzustki. GAD działa jako autoantygen w rozwoju cukrzycy autoimmunologicznej (cukrzyca typu 1). We krwi 95% pacjentów z cukrzycą typu 1 można wykryć przeciwciała przeciwko temu enzymowi (anty-GAD). Uważa się, że anty-GAD nie są bezpośrednią przyczyną cukrzycy, ale odzwierciedlają trwające niszczenie komórek beta. W diagnostyce laboratoryjnej przeciwciała anty-GAD są uważane za specyficzne markery autoimmunologicznego uszkodzenia trzustki i są wykorzystywane do diagnostyki różnicowej wariantów cukrzycy..

Cukrzyca jest przewlekłą, postępującą chorobą charakteryzującą się utrzymującą się hiperglikemią i zaburzeniem metabolizmu tłuszczów i białek, prowadzącym do rozwoju ostrych (np. Cukrzycowa kwasica ketonowa) i późnych (np. Retinopatia) powikłań. Rozróżnij cukrzycę typu 1 i 2, a także rzadsze warianty kliniczne tej choroby. Diagnostyka różnicowa wariantów cukrzycy ma fundamentalne znaczenie dla prognozowania i taktyki leczenia. Podstawą diagnostyki różnicowej cukrzycy jest badanie autoprzeciwciał skierowanych przeciwko komórkom beta trzustki. Zdecydowana większość pacjentów z cukrzycą typu 1 ma przeciwciała przeciwko składnikom własnej trzustki. Wręcz przeciwnie, takie autoprzeciwciała są rzadkie u pacjentów z cukrzycą typu 2..

Zazwyczaj anty-GAD są obecne w momencie rozpoznania u pacjenta z klinicznymi objawami cukrzycy i utrzymują się przez długi czas. To odróżnia anty-GAD od przeciwciał z wysp trzustkowych, których stężenie stopniowo spada w ciągu pierwszych 6 miesięcy choroby. Anty-GAD występuje najczęściej u dorosłych chorych na cukrzycę typu 1 i rzadziej u dzieci. Dodatnia wartość predykcyjna testu anty-GAD jest na tyle wysoka, że ​​potwierdza rozpoznanie cukrzycy typu 1 u pacjenta z dodatnim wynikiem testu i klinicznymi objawami hiperglikemii. Niemniej jednak zaleca się identyfikację innych autoprzeciwciał specyficznych dla cukrzycy typu 1..

Anty-GAD są związane z autoimmunologicznym uszkodzeniem trzustki, które rozpoczyna się na długo przed wystąpieniem klinicznych objawów cukrzycy typu 1. Wynika to z faktu, że wystąpienie charakterystycznych objawów cukrzycy wymaga zniszczenia 80-90% komórek wysepek Langerhansa. Dlatego badanie przeciw GAD można wykorzystać do oceny ryzyka rozwoju cukrzycy u pacjentów z dziedziczną historią tej choroby. Obecność przeciwciał anty-GAD we krwi tych pacjentów wiąże się z 20% wzrostem ryzyka rozwoju cukrzycy typu 1 w ciągu następnych 10 lat. Wykrycie 2 lub więcej autoprzeciwciał specyficznych dla cukrzycy typu 1 zwiększa prawdopodobieństwo wystąpienia choroby o 90% w ciągu następnych 10 lat. Należy zwrócić uwagę, że ryzyko rozwoju choroby u pacjenta z dodatnim wynikiem testu na obecność przeciwciał przeciw GAD i bez pogarszającej się dziedzicznej cukrzycy typu 1 nie różni się od ryzyka rozwoju tej choroby w populacji..

Pacjenci z cukrzycą typu 1 są bardziej narażeni na inne choroby autoimmunologiczne, takie jak choroba Gravesa-Basedowa, celiakia i pierwotna niewydolność kory nadnerczy. Dlatego w przypadku pozytywnego wyniku testu na obecność przeciwciał przeciwko GAD i postawienia diagnozy cukrzycy typu 1 wymagane są dodatkowe badania laboratoryjne w celu wykluczenia współistniejących patologii..

Wysoki poziom anty-GAD (zwykle ponad 100 razy wyższy niż poziom w cukrzycy typu 1) jest również wykrywany w niektórych chorobach układu nerwowego, najczęściej u pacjentów z zespołem Merscha-Woltmanna (zespół „sztywnej osoby”), ataksja móżdżkowa, padaczka, myasthenia gravis, paraneoplastyczne zapalenie mózgu i zespół Lamberta-Eatona.

Anty-GAD występuje u 8% zdrowych ludzi. Co ciekawe, dalsze badania ujawniają autoprzeciwciała charakterystyczne dla chorób autoimmunologicznych tarczycy i żołądka. Pod tym względem przeciwciała przeciw GAD są uważane za markery predyspozycji do chorób, takich jak autoimmunologiczne zapalenie tarczycy Hashimoto, tyreotoksykoza i niedokrwistość złośliwa..

Do czego służą badania?

  • Do diagnostyki różnicowej cukrzycy typu 1 i 2;
  • przewidywanie rozwoju cukrzycy typu 1 u pacjentów z obciążoną dziedziczną historią tej choroby;
  • do diagnostyki zespołu Merscha-Woltmanna, ataksji móżdżkowej, epilepsji, miastenii i niektórych innych chorób układu nerwowego.

Kiedy zaplanowano badanie?

  • pacjent z klinicznymi objawami hiperglikemii: pragnienie, zwiększona dzienna ilość oddawanego moczu, zwiększony apetyt, postępujące pogorszenie widzenia, zmniejszona wrażliwość skóry kończyn, długotrwałe nie gojące się owrzodzenia stóp i nóg;
  • pacjent z dziedziczną cukrzycą typu 1 w wywiadzie;
  • pacjent z klinicznymi objawami zespołu Merscha-Woltmanna (rozproszona hipertoniczność, zaburzenia snu, deformacja stawów i kości, depresja), ataksja móżdżkowa (zaburzenia chodu, koordynacja ruchów kończyn i gałek ocznych, dysmetria, dysdiadochokineza), padaczka (drgawki), myasthenia gravis (postępujące osłabienie) muskulatura twarzy, kończyn, nowotwory śródpiersia) i niektóre inne choroby układu nerwowego.

Co oznaczają wyniki?

Wartości referencyjne: 0–5 IU / ml.

Powody pozytywnego wyniku:

  • cukrzyca typu 1 (autoimmunologiczna);
  • Zespół Mersha-Woltmana (zespół „sztywnej osoby”);
  • ataksja móżdżkowa;
  • padaczka;
  • oczopląs (niekontrolowany ruch gałek ocznych);
  • myasthenia gravis;
  • paraneoplastyczne zapalenie mózgu;
  • Zespół Lamberta-Eatona;
  • Choroba Gravesa-Basedowa;
  • Autoimmunologiczne zapalenie tarczycy Hashimoto;
  • Niedokrwistość złośliwa.

Przyczyny wyniku negatywnego:

  • norma;
  • z objawami hiperglikemii bardziej prawdopodobne jest rozpoznanie „cukrzycy typu 2”.

Co może wpłynąć na wynik?

  • Anty-GAD występuje najczęściej u dorosłych chorych na cukrzycę typu 1 i rzadziej u dzieci..
  • Ryzyko rozwoju cukrzycy typu 1 u pacjenta z dodatnim przeciwciałem przeciw GAD z obciążoną historią dziedziczną wzrasta o 20% w ciągu najbliższych 10 lat.
  • Anty-GAD jest wykrywany u 8% zdrowych osób, z których część ma również przeciwciała przeciwko komórkom tarczycy i żołądka.
  • Glukoza w osoczu
  • Test tolerancji glukozy
  • Glukoza w moczu
  • Hemoglobina glikowana (HbA 1c)
  • Test Rehberga (endogenny klirens kreatyniny)
  • Peptyd C w surowicy
  • Peptyd C w codziennym moczu
  • Przeciwciała przeciwko insulinie
  • Przeciwciała wysp trzustkowych
  • Insulina
  • Kompleksowe badanie serologiczne endokrynopatii autoimmunologicznych
  • Diagnostyka paraneoplastycznego zapalenia mózgu (przeciwciała przeciwko antygenom istoty białej i szarej mózgu (Yo-1, Hu, Ri) i antygenowi błonowemu (Ma))
  • Wapń zjonizowany
  • Genetyczne ryzyko wystąpienia hiperglikemii

Kto przydziela badanie?

Endokrynolog, lekarz ogólny, pediatra, anestezjolog-resuscytator, okulista, nefrolog, neurolog, kardiolog.

Literatura

  • Saiz A, Blanco Y, Sabater L, Gonzalez F, Bataller L, Casamitjana R, Ramió-Torrentà L, Graus F. Spektrum zespołów neurologicznych związanych z przeciwciałami dekarboksylazy kwasu glutaminowego: wskazówki diagnostyczne dla tego związku. Mózg. Październik 2008; 131 (Pt 10): 2553-63.
  • Hwangbo Y, Kim JT, Kim EK, Khang AR, Oh TJ, Jang HC, Park KS, Kim SY, Lee HK, Cho YM. Częstość występowania i charakterystyka kliniczna niedawno zdiagnozowanych pacjentów z cukrzycą typu 2 z dodatnim wynikiem przeciwciał przeciwko dekarboksylazie kwasu glutaminowego. Diabetes Metab J. 2012 Apr; 36 (2): 136–43.
  • Kronenberg H i in. Williams podręcznik Endokrynologii / H.M. Kronenberg, S. Melmed, K.S. Polonsky, P.R. Larsen; 11 ed. - Saunder Elsevier, 2008.
  • Felig P, Frohman L. A. Endocrinology & Metabolism / P. Felig, L. A. Frohman; 4th ed. - McGraw-Hill, 2001.
Subskrybuj wiadomości

Zostaw swój e-mail i otrzymuj nowości oraz ekskluzywne oferty z laboratorium KDLmed

Testy diagnostyczne - cukrzyca

Jeśli zauważysz przynajmniej jeden objaw, który może oznaczać rozwój cukrzycy, zdecydowanie powinieneś skonsultować się z lekarzem.

Tak się składa, że ​​cukrzyca rozwija się według klasycznego scenariusza i po Twoich dolegliwościach lekarz może od razu zdiagnozować i przepisać leczenie.
Lecz nie zawsze tak jest. Czasami obraz jest zamazany, objawy nie są wyraźne. W takich przypadkach trudno jest postawić diagnozę. Wymagane są dodatkowe badania, czasem nawet po nich trudno stwierdzić z całą pewnością, czy dana osoba ma cukrzycę. Takie przypadki nie są częste, ale zdarzają się..

Zdarza się również, że nie można od razu zrozumieć, jaki typ cukrzycy się rozwija. Nie zdarza się to tak rzadko - objawy nie są wyraźne, testy mają wartość graniczną. W takich przypadkach potrzebny jest czas, dodatkowe badania, stała obserwacja lekarza.
Zmiany schematów leczenia są możliwe, jeśli początkowo wybrane leki nie dają pożądanych rezultatów

Glukoza we krwi

Pierwszym testem, który lekarz przepisuje w celu postawienia diagnozy, jest określenie poziomu glukozy we krwi..
Teraz w różnych laboratoriach tę analizę można przeprowadzić różnymi metodami, a wartości mogą się różnić..
Glukozę można oznaczyć w pełnej krwi lub w osoczu krwi. Wyniki te różnią się od siebie o 12%. Przy oznaczaniu glukozy w pełnej krwi wynik będzie o 12% niższy niż przy oznaczaniu w osoczu. Dlatego normy dla tych dwóch metod są różne..

U zdrowej osoby poziom glukozy we krwi na czczo nie przekracza 6,0-6,2 mmol / l (w osoczu - około 6,5 mmol).
1,5-2 godziny po jedzeniu poziom cukru wynosi do 7,8-8 mmol / l.

Dozwolone są pojedyncze wzrosty cukru do 11 mmol, ale jeśli są to tylko pojedyncze przypadki, a nie system.

Jeśli poziom cukru we krwi wzrośnie powyżej normy, lekarz podejrzewa cukrzycę i przepisze dalsze badania..

Test tolerancji glukozy lub test wysiłkowy

To badanie poziomu cukru we krwi, które wykonuje się w 2-3 etapach..
Najpierw pacjent oddaje krew na czczo, następnie wypija glukozę (zwykle 75 g suchej glukozy rozpuszcza się w wodzie) i ponownie oddaje krew. Pacjent oddaje krew po raz trzeci 2-3 godziny po podaniu glukozy.

Analiza ta pokazuje, jak bardzo wzrasta poziom glukozy we krwi po spożyciu dużej ilości szybkich węglowodanów, a także jak działa trzustka, syntetyzując ilość insuliny niezbędną do przyswojenia tych węglowodanów..

Na czczo cukier powinien wynosić około 3,5-6,0 mmol / l, po zażyciu glukozy idealnie nie powinien przekroczyć 7,8 mmol / l, po dwóch do trzech godzinach cukier powinien powrócić do pierwotnego poziomu.

Jeśli wyniki drugiego i trzeciego pomiaru są wyższe niż normalnie, mówią o upośledzonej tolerancji glukozy. To jeszcze nie mówi o cukrzycy, ale wymaga dalszych badań..

Glukoza w moczu

W niewyrównanej cukrzycy mocz zawiera glukozę. Dzieje się tak, gdy poziom glukozy we krwi przekracza „próg nerkowy”. To jest nazwa poziomu glukozy we krwi, kiedy zaczyna być wydalana przez nerki. Próg nerkowy jest inny dla każdej osoby, ale średnio glukoza zaczyna być wydalana z moczem, gdy wzrośnie powyżej 7,8-8,5 mmol / l we krwi.
Glukoza nie przenika do moczu od razu po jej wzroście we krwi, ale 1,5-2 godziny po wzroście jej poziomu we krwi. Dlatego oznaczanie glukozy tylko w moczu jest nieskutecznym środkiem samokontroli..

Ten test można wykonać rano lub codziennie.

Zwykle w moczu nie powinno być nawet śladów glukozy..
Ale musisz wiedzieć, że glukoza w moczu może być nie tylko z cukrzycą, ale także z niektórymi problemami z nerkami, podczas ciąży, podczas przyjmowania niektórych leków.

Hemoglobina glikowana (HH)

Przy podwyższonym poziomie glukozy we krwi lekarz przepisze kolejny test - krew na hemoglobinę glikowaną, inna nazwa to hemoglobina glikowana (w skrócie GG). Ta analiza pokazuje średni poziom cukru w ​​ciągu ostatnich dwóch do trzech miesięcy..
GG jest konieczne, aby wykluczyć jednorazowy, przypadkowy wzrost cukru. W końcu, jeśli ten wynik jest wyższy niż normalnie, oznacza to, że cukier wielokrotnie rośnie..
Analiza ta służy również do określenia kompensacji cukrzycy - jej podwyższone wartości wskazują, że cukrzyca jest słabo wyrównana.

Przesyłając tę ​​analizę, należy zwrócić uwagę na wartości odniesienia, które są wskazane w formularzu analizy.
Faktem jest, że niektóre laboratoria analizują HbA1, inne - HbA1c. Są to wszystkie hemoglobiny glikowane, ale różne frakcje. I mają nieco inne znaczenie.

Normalne wartości to 4,5-6,0% HbA1c (5,4% -7,2% dla HbA1).

Zgodność między GG (HbA1c) (w%) a średnim poziomem cukru we krwi (mmol / l)

4,5%3,6 mmol / l
5,0%4,4 mmol / l
5,5%5,4 mmol / l
6,0%6,3 mmol / l
6,5%7,2 mmol / l
7,0%8,2 mmol / l
7,5%9,1 mmol / l
8,0%10,0 mmol / l
8,5%11,0 mmol / l
9,0%11,9 mmol / l
9,5%12,8 mmol / l
10,0%13,7 mmol / l
10,5%14,7 mmol / l
11,0%15,5 mmol / l
11,5%16,0 mmol / l
12,0%16,7 mmol / l
12,5%17,5 mmol / l
13,0%18,5 mmol / l
13,5%19,0 mmol / l
14,0%20,0 mmol / l

Zgodność między GG (HbA1) (w%) a średnim poziomem cukru we krwi (mmol / l)

5,4%3,6 mmol / l
6,0%4,4 mmol / l
6,6%5,4 mmol / l
7,2%6,3 mmol / l
7,8%7,2 mmol / l
8,4%8,2 mmol / l
9,0%9,1 mmol / l
9,6%10,0 mmol / l
10, 2%11,0 mmol / l
10,8%11,9 mmol / l
11,4%12,8 mmol / l
12,0%13,7 mmol / l
12,5%14,7 mmol / l
13,2%15,5 mmol / l
13,8%16,0 mmol / l
14,4%16,7 mmol / l
15,0%17,5 mmol / l
15,6%18,5 mmol / l
16, 2%19,0 mmol / l
16,8%20,0 mmol / l

Fruktozamina

Fruktozamina jest białkiem glikowanym (glikozylowanym). Podobnie jak GG, pokazuje średni poziom cukru we krwi. Ale ze względu na fakt, że cząsteczki białka żyją mniej niż cząsteczki hemoglobiny, ta analiza pokazuje cukier w sercu w ciągu 2-3 tygodni.

Można to również wziąć pod uwagę przy określaniu poziomu odszkodowania za cukrzycę lub po prostu po to, aby zrozumieć, czy w ciągu dnia następuje wzrost cukru..

Test na fruktozaminę jest mniej powszechny niż test na hemoglobinę glikowaną, ale daje więcej informacji, aby zrozumieć sytuację w krótkim czasie..

Peptyd C.

Analiza pod kątem peptydu C jest ważna w przypadkach, gdy obraz objawów jest zamazany i nie jest możliwe dokładne określenie rodzaju cukrzycy.
Jest również przepisywany w celu ustalenia poprawności wybranego schematu leczenia insuliną, jeśli podejrzewa się insulinoma (guz trzustki, zmuszający gruczoł do ciągłej produkcji insuliny w nadmiarze).
Dzięki tej analizie lekarze monitorują stan pacjenta po poważnych operacjach wątroby i trzustki..

Peptyd C pokazuje, jak dobrze działa trzustka.
Normalna zawartość peptydu C we krwi wynosi od 0,5 do 2,0 μg / l.

Peptyd C poniżej normy może wskazywać na cukrzycę typu 1 i przejście cukrzycy typu 2 z postaci niezależnej od insuliny do insulinozależnej.
Na spadek peptydu C mogą wpływać stany, takie jak częsta hipoglikemia, a także długotrwały stres..

Jeśli wynik peptydu C jest wyższy niż normalnie, możemy mówić o cukrzycy typu 2..
Również jego zwiększona zawartość może być konsekwencją insulinoma, przerostu komórek beta, przyjmowania niektórych leków hormonalnych.

Przeciwciała przeciwko GAD (dekarboksylaza glutaminianu)

Kolejna analiza, która pomaga określić typ cukrzycy w przypadku, gdy klinika nie jest wymówiona, a typ jest trudny do określenia na podstawie innych testów.

Zwykle zawartość przeciwciał przeciwko dekarboksylazie glutaminianowej nie powinna przekraczać 1 jednostki / ml.

Obecność przeciwciał w ilości przekraczającej 1 może wskazywać na rozwój cukrzycy typu 1 lub przejście z insulinoniezależnej postaci cukrzycy typu 2 do postaci insulinozależnej.

Obecność przeciwciał wskazuje na proces niszczenia komórek beta, w wyniku którego przestaje być syntetyzowana własna insulina. Proces niszczenia komórek beta jest autoimmunologiczny, to znaczy układ odpornościowy zawodzi i sam zaczyna niszczyć własne ciało. Przyczyny tego procesu nie są jasne, nie da się tego uniknąć, można jedynie z góry określić, czy dana osoba podlega temu procesowi, czy nie..

Przeciwciała przeciwko GAD można wykryć nawet kilka lat przed wystąpieniem cukrzycy.

Przeciwciała przeciwko insulinie

Ten test jest przepisywany osobom, u których istnieje duże prawdopodobieństwo rozwoju cukrzycy. Obecność przeciwciał przeciwko insulinie wskazuje na wewnętrzny proces w organizmie, który prowadzi do zniszczenia komórek beta wytwarzających insulinę.
Ten proces ma predyspozycje genetyczne.

Zwykle wynik nie powinien przekraczać 10 jednostek / ml, w przeciwnym razie należy rozpocząć terapię insuliną.

Jeśli we krwi wykryte zostaną przeciwciała skierowane przeciwko endogennej (syntetyzowanej przez trzustkę) insulinie, oznacza to rozwój cukrzycy typu 1.
Oznaczenie tych przeciwciał w przypadku wstrzyknięcia insuliny z zewnątrz wskazuje na reakcję alergiczną na wstrzykniętą insulinę. W takim przypadku konieczna jest zmiana na inny rodzaj insuliny..

Przeciwciała przeciwko komórkom beta

Kolejna analiza, która pomaga zidentyfikować obecność cukrzycy u pacjenta lub predyspozycje do cukrzycy. Analiza pozwala wykryć cukrzycę na najwcześniejszym etapie jej rozwoju. Pozwala to na jak najwcześniejsze rozpoczęcie leczenia, aby pomóc trzustce.

Wykrywanie przeciwciał przeciwko komórkom beta wskazuje na zniszczenie tych komórek, dlatego najpierw synteza insuliny spada, a następnie całkowicie się zatrzymuje..

Przeciwciała przeciwko komórkom beta można wykryć na długo przed wystąpieniem choroby - kilka miesięcy i lat.
Można je również wykryć u bliskich krewnych chorego, co wskazuje na duże ryzyko zachorowania na cukrzycę.

Przeciwciała przeciwko gadowi w cukrzycy: analiza rozwoju zmiany i identyfikacja predyspozycji

Cukrzyca i przeciwciała przeciwko komórkom beta mają pewien związek, dlatego jeśli podejrzewa się chorobę, lekarz może przepisać te testy.

Są to autoprzeciwciała, które organizm ludzki wytwarza przeciwko insulinie wewnętrznej. Przeciwciała insulinowe to pouczające i dokładne testy na cukrzycę typu 1.

Procedury diagnostyczne odmian cukrowych są ważne w tworzeniu rokowania i tworzeniu skutecznego schematu leczenia..

Wykrywanie rodzaju cukrzycy przy użyciu przeciwciał

W patologii typu 1 przeciwciała są wytwarzane przeciwko substancjom trzustki, co nie ma miejsca w przypadku choroby typu 2. W cukrzycy typu 1 insulina działa jako autoantygen. Substancja jest ściśle specyficzna dla trzustki.

Insulina różni się od pozostałych autoantygenów obecnych w tej chorobie. Najbardziej specyficznym markerem nieprawidłowego funkcjonowania gruczołu w cukrzycy typu 1 jest dodatni wynik dla przeciwciał przeciwko insulinie.

W tej chorobie we krwi znajdują się inne ciała, które są związane z komórkami beta, na przykład przeciwciała przeciwko dekarboksylazie glutaminianowej. Istnieją pewne funkcje:

  • 70% ludzi ma trzy lub więcej przeciwciał,
  • mniej niż 10% ma jedną odmianę,
  • brak przeciwciał u 2-4% pacjentów.

Przeciwciała przeciwko hormonowi cukrzycy nie są uważane za przyczynę powstania choroby. Pokazują jedynie zniszczenie struktur komórkowych trzustki. Przeciwciała przeciwko insulinie występują częściej u dzieci z cukrzycą niż u dorosłych.

Często u dzieci chorych na cukrzycę z pierwszym typem dolegliwości przeciwciała przeciwko insulinie pojawiają się jako pierwsze iw dużych ilościach. Ta funkcja jest typowa dla dzieci poniżej trzeciego roku życia. Badanie przeciwciał jest obecnie uważane za najbardziej reprezentatywny test na cukrzycę typu 1 u dzieci..

Aby uzyskać maksymalną ilość informacji, konieczne jest przepisanie nie tylko takiego badania, ale także zbadanie obecności innych autoprzeciwciał charakterystycznych dla patologii.

Badanie należy przeprowadzić, jeśli dana osoba ma objawy hiperglikemii:

  1. zwiększona ilość moczu,
  2. intensywne pragnienie i wysoki apetyt,
  3. szybka utrata wagi,
  4. zmniejszona ostrość wzroku,
  5. pogorszenie wrażliwości nóg.

Przeciwciała przeciwko insulinie

Testy na obecność przeciwciał insulinowych wskazują na uszkodzenia komórek beta, które są przypisywane dziedzicznej predyspozycji. Istnieją przeciwciała przeciwko insulinie zewnętrznej i wewnętrznej.

Przeciwciała przeciwko substancji zewnętrznej wskazują na ryzyko uczulenia na taką insulinę i pojawienie się insulinooporności. Badanie stosuje się, gdy prawdopodobieństwo przepisania insulinoterapii w młodym wieku, a także w leczeniu osób ze zwiększonym ryzykiem zachorowania na cukrzycę.

Zawartość takich przeciwciał nie powinna być wyższa niż 10 U / ml..

Przeciwciała przeciwko dekarboksylazie glutaminianowej (GAD)

Test na obecność przeciwciał przeciwko GAD służy do wykrywania cukrzycy, gdy obraz kliniczny nie jest wyraźny, a choroba jest podobna do typu 2. Jeśli przeciwciała przeciwko GAD zostaną wykryte u osób niezależnych od insuliny, oznacza to przekształcenie choroby w postać insulinozależną..

Przeciwciała przeciwko GAD mogą również pojawić się kilka lat przed wystąpieniem choroby. Wskazuje to na proces autoimmunologiczny, który niszczy komórki beta gruczołu. Oprócz cukrzycy takie przeciwciała mogą przede wszystkim mówić o:

  • toczeń układowy,
  • reumatoidalne zapalenie stawów.

Maksymalna ilość 1,0 U / ml jest uznawana za normalny wskaźnik. Duża ilość takich przeciwciał może wskazywać na cukrzycę typu 1 i mówić o ryzyku rozwoju procesów autoimmunologicznych.

Peptyd C.

Jest to bardzo ważne w badaniu diabetyków z pierwszym typem choroby. Analiza ta daje możliwość oceny prawidłowości leczenia insuliną. Jeśli nie ma wystarczającej ilości insuliny, odczyty peptydu C zostaną obniżone.

Badanie jest przypisane w takich przypadkach:

  • jeśli konieczne jest oddzielenie cukrzycy typu 1 i 2,
  • oceny skuteczności insulinoterapii,
  • jeśli podejrzewa się insulinoma,
  • sprawować kontrolę nad stanem organizmu z patologią wątroby.

Duża objętość peptydu C może znajdować się w:

  1. cukrzyca insulinoniezależna,
  2. niewydolność nerek,
  3. stosowanie leków hormonalnych, takich jak środki antykoncepcyjne,
  4. insulinoma,
  5. przerost komórek.

Zmniejszona objętość peptydu C wskazuje na cukrzycę insulinozależną, a także:

  • hipoglikemia,
  • stresujące warunki.

Wskaźnik zwykle mieści się w zakresie od 0,5 do 2,0 μg / l. Badanie przeprowadza się na czczo. Powinna być 12-godzinna przerwa na posiłek. Czysta woda jest dozwolona.

Badanie krwi na insulinę

To ważny test do wykrywania cukrzycy..

W przypadku patologii pierwszego typu poziom insuliny we krwi jest obniżony, a przy patologii drugiego typu objętość insuliny wzrasta lub pozostaje normalna..

Od wielu lat zajmuję się problemem CUKRZYCY. To przerażające, gdy tak wiele osób umiera, a jeszcze więcej jest niepełnosprawnych z powodu cukrzycy..

Śpieszę ogłosić dobrą wiadomość - Centrum Badań Endokrynologicznych Rosyjskiej Akademii Nauk Medycznych udało się opracować lek, który całkowicie wyleczy cukrzycę. W tej chwili skuteczność tego leku zbliża się do 100%.

Kolejna dobra wiadomość: Ministerstwo Zdrowia osiągnęło przyjęcie specjalnego programu, który zrekompensuje całkowity koszt leku. W Rosji i krajach WNP diabetycy mogą otrzymać lek do 6 lipca - BEZPŁATNIE!

Ten test insuliny wewnętrznej jest również stosowany, gdy podejrzewa się pewne stany, są to:

  • akromegalia,
  • syndrom metabliczny,
  • insulinoma.

Objętość insuliny w normalnym zakresie to 15 pmol / l - 180 pmol / l lub 2-25 mcU / l.

Analiza wykonywana jest na czczo. Pozwolono pić wodę, ale ostatni raz osoba powinna zjeść 12 godzin przed badaniem.

Hemoglobina glikowana

Jest to połączenie cząsteczki glukozy z cząsteczką hemoglobiny. Oznaczenie hemoglobiny glikowanej dostarcza danych o średnim poziomie cukru w ​​ciągu ostatnich 2 lub 3 miesięcy. Zwykle hemoglobina glikowana ma wartość 4-6,0%.

Zwiększona objętość hemoglobiny glikowanej wskazuje na zaburzenia metabolizmu węglowodanów, jeśli po raz pierwszy wykryta zostanie cukrzyca. Analiza wskazuje również na niewystarczającą kompensację i złą strategię leczenia..

Lekarze zalecają diabetykom przeprowadzanie takich badań około cztery razy w roku. Wyniki mogą być zniekształcone w pewnych warunkach i procedurach, a mianowicie:

  1. krwawienie,
  2. transfuzje krwi,
  3. brak żelaza.

Jedzenie pożywienia jest dozwolone przed analizą.

Fruktozamina

Białko glikowane lub fruktozamina to połączenie cząsteczki glukozy z cząsteczką białka. Związki te mają żywotność około trzech tygodni, więc fruktozamina wykazuje średnią wartość cukru w ​​ciągu ostatnich kilku tygodni..

Wartości fruktozaminy w normalnych ilościach mieszczą się w zakresie od 160 do 280 μmol / l. Dla dzieci wskazania będą niższe niż dla dorosłych. Objętość fruktozaminy u dzieci wynosi zwykle od 140 do 150 μmol / l.

Badanie moczu na poziom glukozy

U osoby bez patologii glukoza nie powinna być obecna w moczu. Jeśli się pojawi, wskazuje na rozwój lub niedostateczną kompensację cukrzycy. Wraz ze wzrostem poziomu cukru we krwi i niedoborem insuliny nerki mają trudności z usuwaniem nadmiaru glukozy.

Zjawisko to obserwuje się wraz ze wzrostem „progu nerkowego”, czyli poziomu cukru we krwi, przy którym zaczyna się on pojawiać w moczu. Stopień „progu nerkowego” jest indywidualny, najczęściej mieści się w zakresie 7,0 mmol - 11,0 mmol / l.

Cukier można wykryć w pojedynczej objętości moczu lub w dziennej dawce. W drugim przypadku robi się to w ten sposób: ilość moczu w ciągu dnia wlewa się do jednego pojemnika, następnie mierzy się objętość, miesza, a część materiału trafia do specjalnego pojemnika.

Cukier w moczu zwykle nie powinien przekraczać 2,8 mmol.

Test tolerancji glukozy

W przypadku wykrycia podwyższonego poziomu glukozy we krwi wskazany jest test tolerancji glukozy. Konieczne jest mierzenie cukru na czczo, następnie pacjent przyjmuje 75 g rozcieńczonej glukozy, a za drugim razem badanie (godzinę później i dwie godziny później).

Po godzinie wynik zwykle nie powinien być wyższy niż 8,0 mol / l. Wzrost poziomu glukozy do 11 mmol / l lub więcej wskazuje na możliwy rozwój cukrzycy i potrzebę dodatkowych badań.

Jeśli poziom cukru wynosi od 8,0 do 11,0 mmol / l, oznacza to upośledzoną tolerancję glukozy. Stan jest zwiastunem cukrzycy.

Informacje końcowe

Cukrzyca typu 1 znajduje odzwierciedlenie w odpowiedzi immunologicznej skierowanej przeciwko tkance komórkowej trzustki. Aktywność procesów autoimmunologicznych jest bezpośrednio związana ze stężeniem i ilością swoistych przeciwciał. Te przeciwciała pojawiają się na długo przed pojawieniem się pierwszych objawów cukrzycy typu 1..

Wykrywanie przeciwciał umożliwia rozróżnienie cukrzycy typu 1 od cukrzycy typu 2, a także wykrywanie cukrzycy LADA w odpowiednim czasie). Właściwa diagnoza może być postawiona na wczesnym etapie i wdrożona niezbędna insulinoterapia.

U dzieci i dorosłych określa się różne typy przeciwciał. Aby uzyskać bardziej wiarygodną ocenę ryzyka cukrzycy, konieczne jest oznaczenie wszystkich typów przeciwciał.

Naukowcy odkryli niedawno specjalny autoantygen, przeciwko któremu powstają przeciwciała w cukrzycy typu 1. Jest to transporter cynku w skrócie ZnT8. Przenosi atomy cynku do komórek trzustki, gdzie biorą udział w magazynowaniu nieaktywnego rodzaju insuliny.

Przeciwciała przeciwko ZnT8 są zwykle łączone z innymi typami przeciwciał. Przy pierwszym rozpoznaniu cukrzycy typu 1 przeciwciała przeciwko ZnT8 są obecne w 65-80% przypadków. Około 30% osób z cukrzycą typu 1 i bez innych czterech autoprzeciwciał ma ZnT8.

Ich obecność jest oznaką wczesnego początku cukrzycy typu 1 i wyraźnego braku insuliny wewnętrznej..

Film w tym artykule powie Ci o zasadzie działania insuliny w organizmie..

Rozpoznanie cukrzycy typu 1 i 2

Cukrzyca to grupa chorób metabolicznych (metabolicznych) charakteryzujących się hiperglikemią, która rozwija się w wyniku bezwzględnego lub względnego niedoboru insuliny, a także objawia się cukromoczem, wielomoczem, polidypsją, zaburzeniami lipidowymi

Cukrzyca to grupa chorób metabolicznych (metabolicznych) charakteryzujących się hiperglikemią, która rozwija się w wyniku bezwzględnego lub względnego niedoboru insuliny, a także objawia się cukromoczem, wielomoczem, polidypsją, zaburzeniami lipidowymi (hiperlipidemia, dyslipidemia), białkowymi (dysproteinemia) i mineralnymi (np. Hipokaliemia) wymiany dodatkowo prowokują rozwój komplikacji. Kliniczne objawy choroby mogą czasami być związane z wcześniejszą infekcją, urazem psychicznym, zapaleniem trzustki, guzem trzustki. Często cukrzyca rozwija się z otyłością i niektórymi innymi chorobami endokrynologicznymi. Dziedziczność również może odgrywać rolę. Cukrzyca o znaczeniu medycznym i społecznym jest zlokalizowana bezpośrednio po chorobach serca i onkologicznych.

Istnieją 4 kliniczne typy cukrzycy: cukrzyca typu 1, cukrzyca typu 2, inne typy (z wadami genetycznymi, endokrynopatiami, infekcjami, chorobami trzustki itp.) Oraz cukrzyca ciążowa (cukrzyca ciążowa). Nowa klasyfikacja nie została jeszcze ogólnie przyjęta i ma charakter zalecający. Jednocześnie potrzeba rewizji starej klasyfikacji wynika przede wszystkim z pojawienia się nowych danych o heterogeniczności cukrzycy, a to z kolei wymaga opracowania specjalnych, zróżnicowanych podejść do diagnostyki i leczenia tej choroby. SD

Typ 1 to choroba przewlekła spowodowana bezwzględnym niedoborem insuliny wynikającym z niedostatecznej jej produkcji przez trzustkę. Cukrzyca typu 1 prowadzi do utrzymującej się hiperglikemii i rozwoju powikłań. Wskaźnik wykrywalności - 15: 100 000 mieszkańców. Rozwija się głównie w dzieciństwie i okresie dojrzewania. SD

Typ 2 - choroba przewlekła spowodowana względnym niedoborem insuliny (zmniejszona wrażliwość receptorów tkanek insulinozależnych na insulinę) i objawiająca się przewlekłą hiperglikemią z rozwojem charakterystycznych powikłań. Cukrzyca typu 2 stanowi 80% wszystkich przypadków cukrzycy. Częstość występowania to 300: 100 000 mieszkańców. Dominuje wiek powyżej 40 lat. Częściej jest rozpoznawany u kobiet. Czynniki ryzyka - genetyczne i otyłość.

Badania przesiewowe w kierunku cukrzycy

Komitet Ekspertów WHO zaleca badania przesiewowe w kierunku cukrzycy dla następujących kategorii obywateli:

  • wszyscy pacjenci powyżej 45 roku życia (jeśli wynik testu jest ujemny, powtarzać co 3 lata);
  • młodsi pacjenci z: otyłością; dziedziczne obciążenie cukrzycą; pochodzenie etniczne / rasa wysokiego ryzyka; historia cukrzycy ciążowej; narodziny dziecka o masie ciała powyżej 4,5 kg; nadciśnienie; hiperlipidemia; wcześniej rozpoznana IGT lub wysoki poziom glukozy na czczo.

W przypadku badań przesiewowych (zarówno scentralizowanych, jak i zdecentralizowanych) cukrzycy WHO zaleca oznaczanie zarówno poziomu glukozy, jak i wskaźników hemoglobiny A1c.

Hemoglobina glikozylowana to hemoglobina, w której cząsteczka glukozy jest skondensowana z β-końcową waliną łańcucha β cząsteczki hemoglobiny. Hemoglobina glikozylowana ma bezpośrednią korelację z poziomem glukozy we krwi i jest zintegrowanym wskaźnikiem kompensacji metabolizmu węglowodanów w ciągu ostatnich 60–90 dni poprzedzających badanie. Tempo tworzenia HbA1c zależy od nasilenia hiperglikemii, a jej poziom we krwi normalizuje się 4–6 tygodni po osiągnięciu euglikemii. W związku z tym zawartość HbA1c określa się, jeśli konieczne jest kontrolowanie metabolizmu węglowodanów i potwierdzanie jego kompensacji u pacjentów z cukrzycą przez długi czas. Zgodnie z zaleceniem WHO (2002) oznaczanie zawartości hemoglobiny glikozylowanej we krwi pacjentów z cukrzycą powinno odbywać się raz na kwartał. Wskaźnik ten znajduje szerokie zastosowanie zarówno w badaniach przesiewowych populacji, jak i kobiet w ciąży, wykonywanych w celu identyfikacji zaburzeń metabolizmu węglowodanów, a także do monitorowania leczenia chorych na cukrzycę..

BioChemMac oferuje sprzęt i odczynniki do analizy hemoglobiny glikozylowanej HbA1c firmy Drew Scientific (Anglia) i Axis-Shield (Norwegia) - światowych liderów specjalizujących się w klinicznych systemach monitorowania cukrzycy (patrz koniec tej sekcji). Produkty tych firm posiadają międzynarodową normę NGSP dotyczącą pomiaru HbA1c.

Zapobieganie cukrzycy

Cukrzyca typu 1 jest przewlekłą chorobą autoimmunologiczną, której towarzyszy niszczenie komórek β wysp Langerhansa, dlatego bardzo ważne jest wczesne i dokładne prognozowanie choroby na etapie przedklinicznym (bezobjawowym). Zatrzyma to niszczenie komórek i zmaksymalizuje zachowanie masy komórkowej komórek β..

Badanie przesiewowe grupy wysokiego ryzyka pod kątem wszystkich trzech typów przeciwciał pomoże zapobiec lub zmniejszyć częstość występowania cukrzycy. Osoby zagrożone, które mają przeciwciała przeciwko dwóm lub więcej antygenom, rozwijają cukrzycę w ciągu 7-14 lat.

Aby zidentyfikować osoby z wysokim ryzykiem rozwoju cukrzycy typu 1, konieczne jest przeprowadzenie badań genetycznych, immunologicznych i metabolicznych markerów tej choroby. Należy zaznaczyć, że wskazane jest badanie parametrów immunologicznych i hormonalnych w dynamice - raz na 6–12 miesięcy. W przypadku wykrycia autoprzeciwciał przeciwko komórkom β, wraz ze wzrostem ich miana, spadkiem poziomu peptydu C, konieczne jest podjęcie działań profilaktycznych przed pojawieniem się objawów klinicznych.

Markery cukrzycy typu 1

  • Genetyczne - HLA DR3, DR4 i DQ.
  • Immunologiczne - przeciwciała przeciwko dekarboksylazie kwasu glutaminowego (GAD), insulinie (IAA) i przeciwciała przeciwko wysepkom komórek Langerhansa (ICA).
  • Metaboliczne - glikohemoglobina A1, utrata pierwszej fazy wydzielania insuliny po dożylnym teście tolerancji glukozy.

Typowanie HLA

Według współczesnych koncepcji cukrzyca typu 1, pomimo ostrego początku, ma długi okres utajony. Zwyczajowo wyróżnia się sześć etapów rozwoju choroby. Pierwszy z nich - etap predyspozycji genetycznych charakteryzuje się obecnością lub brakiem genów związanych z cukrzycą typu 1. Istotne znaczenie ma obecność antygenów HLA, zwłaszcza klasy II - DR 3, DR 4 i DQ. W takim przypadku ryzyko rozwoju choroby wzrasta wielokrotnie. Obecnie genetyczną predyspozycję do rozwoju cukrzycy typu 1 uważa się za połączenie różnych alleli prawidłowych genów.

Najbardziej pouczającymi markerami genetycznymi cukrzycy typu 1 są antygeny HLA. Badanie markerów genetycznych związanych z cukrzycą typu 1 u pacjentów z LADA wydaje się właściwe i konieczne do diagnostyki różnicowej między typami cukrzycy w rozwoju choroby po 30 latach. „Klasyczne” haplotypy charakterystyczne dla cukrzycy typu 1 stwierdzono u 37,5% chorych. Jednocześnie uznawane za ochronne haplotypy stwierdzono u 6% pacjentów. Być może może to wyjaśniać wolniejszy postęp i łagodniejszy przebieg kliniczny cukrzycy w tych przypadkach..

Wysepka przeciwciał z komórek Langerhansa (ICA)

Rozwój swoistych autoprzeciwciał przeciwko komórkom β wysepek Langerhansa prowadzi do zniszczenia tych ostatnich przez mechanizm cytotoksyczności zależnej od przeciwciał, co z kolei pociąga za sobą naruszenie syntezy insuliny i rozwój klinicznych objawów cukrzycy typu 1. Autoimmunologiczne mechanizmy niszczenia komórek mogą być dziedziczne i / lub wyzwalane przez szereg czynników zewnętrznych, takich jak infekcje wirusowe, ekspozycja na substancje toksyczne i różne formy stresu. Cukrzyca typu 1 charakteryzuje się obecnością bezobjawowego stadium stanu przedcukrzycowego, które może trwać kilka lat. Naruszenie syntezy i wydzielania insuliny w tym okresie można wykryć tylko za pomocą testu tolerancji glukozy. W większości przypadków osoby z bezobjawowym przebiegiem cukrzycy typu 1 mają autoprzeciwciała przeciwko komórkom wysepek Langerhansa i / lub przeciwciała przeciwko insulinie. Opisano przypadki wykrycia ICA na 8 lub więcej lat przed pojawieniem się klinicznych objawów cukrzycy typu 1. Zatem określenie poziomu ICA może być wykorzystane do wczesnej diagnostyki i wykrywania predyspozycji do cukrzycy typu 1. U pacjentów z ICA obserwuje się postępujący spadek funkcji komórek β, który objawia się naruszeniem wczesnej fazy wydzielania insuliny. Przy całkowitym naruszeniu tej fazy wydzielania pojawiają się objawy kliniczne cukrzycy typu 1..

Badania wykazały, że ICA wykrywa się u 70% pacjentów z nowo rozpoznaną cukrzycą typu 1 - w porównaniu z grupą kontrolną bez cukrzycy, w której ICA wykryto u 0,1–0,5% przypadków. ICA określa się także u bliskich krewnych chorych na cukrzycę. Osoby te są narażone na zwiększone ryzyko rozwoju cukrzycy typu 1. W kilku badaniach wykazano, że u bliskich krewnych chorych na cukrzycę z dodatnim wynikiem ICA rozwija się później cukrzyca typu 1. O wysokiej predykcyjnej wartości oznaczenia ICA decyduje również fakt, że u pacjentów z ICA, nawet przy braku objawów cukrzycy, ostatecznie rozwija się również cukrzyca typu 1. Dlatego definicja ICA ułatwia wczesne rozpoznanie cukrzycy typu 1. Wykazano, że pomiar poziomu ICA u pacjentów z cukrzycą typu 2 może pomóc w rozpoznaniu cukrzycy jeszcze przed wystąpieniem odpowiednich objawów klinicznych i określeniu potrzeby leczenia insuliną. Dlatego u pacjentów z cukrzycą typu 2 z ICA istnieje duże prawdopodobieństwo rozwoju uzależnienia od insuliny..

Przeciwciała przeciwko insulinie

Przeciwciała przeciwko insulinie stwierdza się u 35–40% pacjentów z nowo rozpoznaną cukrzycą typu 1. Donoszono o korelacji między pojawieniem się przeciwciał przeciwko insulinie i przeciwciał przeciwko komórkom wysp trzustkowych. Przeciwciała przeciw insulinie można zaobserwować w stanie przedcukrzycowym i objawowych objawach cukrzycy typu 1. W niektórych przypadkach przeciwciała przeciwko insulinie pojawiają się również u pacjentów po leczeniu insuliną.

Dekarboksylaza kwasu glutaminowego (GAD)

Ostatnie badania ujawniły główny antygen, który jest głównym celem dla autoprzeciwciał związanych z rozwojem cukrzycy insulinozależnej - dekarboksylaza kwasu glutaminowego. Ten enzym błonowy, który biosyntetyzuje hamujący neuroprzekaźnik ośrodkowego układu nerwowego ssaków, kwas gamma-aminomasłowy, został po raz pierwszy znaleziony u pacjentów z uogólnionymi zaburzeniami neurologicznymi. Przeciwciała przeciwko GAD są bardzo pouczającym markerem do identyfikacji stanu przedcukrzycowego, a także osób z wysokim ryzykiem rozwoju cukrzycy typu 1. W okresie bezobjawowego rozwoju cukrzycy przeciwciała przeciwko GAD można wykryć u pacjenta 7 lat przed kliniczną manifestacją choroby.

Według autorów zagranicznych częstość wykrywania autoprzeciwciał u chorych na „klasyczną” cukrzycę typu 1 to: ICA - 60–90%, IAA - 16–69%, GAD - 22–81%. W ostatnich latach opublikowano badania, których autorzy wykazali, że autoprzeciwciała przeciwko GAD są najbardziej pouczające u pacjentów z LADA. Jednak według ESC RF tylko 53% pacjentów z LADA miało przeciwciała przeciwko GAD w porównaniu z 70% ICA. Jedno nie zaprzecza drugiemu i może służyć jako potwierdzenie potrzeby oznaczenia wszystkich trzech markerów immunologicznych w celu osiągnięcia wyższego poziomu zawartości informacyjnej. Identyfikacja tych markerów pozwala w 97% przypadków odróżnić cukrzycę typu 1 od cukrzycy typu 2, gdy klinika cukrzycy typu 1 jest przebrana za typ 2.

Wartość kliniczna markerów serologicznych cukrzycy typu 1

Najbardziej pouczające i wiarygodne jest jednoczesne badanie 2-3 markerów we krwi (brak wszystkich markerów - 0%, jeden marker - 20%, dwa markery - 44%, trzy markery - 95%).

Oznaczanie przeciwciał przeciwko składnikom komórkowym komórek β wysepek Langerhansa, przeciwko dekarboksylazie kwasu glutaminowego i insuliny we krwi obwodowej jest istotne dla identyfikacji w populacji osób predysponowanych do rozwoju choroby oraz krewnych chorych na cukrzycę z genetyczną predyspozycją do cukrzycy typu 1. Niedawne międzynarodowe badanie potwierdza ogromne znaczenie tego testu w diagnozowaniu procesów autoimmunologicznych przeciwko komórkom wysp trzustkowych..

Diagnostyka i monitorowanie cukrzycy

Poniższe testy laboratoryjne służą do diagnozowania i monitorowania cukrzycy (zgodnie z zaleceniami WHO z 2002 roku).

  • Rutynowe badania laboratoryjne: glukoza (krew, mocz); ketony; test tolerancji glukozy; HbA1c; fruktozamina; mikroalbumina; kreatynina w moczu; profil lipidowy.
  • Dodatkowe testy laboratoryjne kontrolujące rozwój cukrzycy: oznaczanie przeciwciał przeciwko insulinie; oznaczenie peptydu C; oznaczenie przeciwciał na wysepkach Langengars; oznaczenie przeciwciał przeciwko fosfatazie tyrozynowej (IA2); oznaczanie przeciwciał przeciwko dekarboksylazie kwasu glutaminowego; oznaczenie leptyny, greliny, rezystyny, adiponektyny; Typowanie HLA.

Od dłuższego czasu, zarówno w celu wykrycia cukrzycy, jak i kontroli stopnia jej wyrównania, zalecano oznaczanie glukozy we krwi na czczo i przed każdym posiłkiem. Ostatnie badania wykazały, że wyraźniejszy związek między poziomem glukozy we krwi, występowaniem powikłań naczyniowych cukrzycy a stopniem ich progresji ujawnia się nie z parametrami glikemii na czczo, ale ze stopniem jej wzrostu w okresie po posiłkach - hiperglikemią poposiłkową..

Należy podkreślić, że kryteria kompensacji cukrzycy uległy w ostatnich latach znacznym zmianom, co można prześledzić na podstawie danych przedstawionych w tabeli.

Stąd kryteria rozpoznania cukrzycy i jej kompensacji, zgodnie z najnowszymi zaleceniami WHO (2002), muszą zostać „zaostrzone”. Wynika to z ostatnich badań (DCCT, 1993; UKPDS, 1998), z których wynika, że ​​częstość i czas rozwoju późnych powikłań naczyniowych cukrzycy oraz tempo ich progresji mają bezpośredni związek ze stopniem wyrównania cukrzycy..

Insulina

Insulina jest hormonem wytwarzanym przez komórki β wysepek Langerhansa w trzustce i bierze udział w regulacji metabolizmu węglowodanów i utrzymywaniu stałego poziomu glukozy we krwi. Insulina jest początkowo syntetyzowana jako preprohormon o masie cząsteczkowej 12 kDa, następnie jest przetwarzana wewnątrz komórki do postaci prohormonu o masie cząsteczkowej 9 kDa i długości 86 reszt aminokwasowych. Ten prohormon osadza się w granulkach. Wewnątrz tych granulek wiązania dwusiarczkowe między łańcuchami A i B insuliny i peptydem C są przerywane, w wyniku czego powstaje cząsteczka insuliny o masie cząsteczkowej 6 kDa i długości 51 reszt aminokwasowych. Po stymulacji równomolowe ilości insuliny i peptydu C oraz niewielka ilość proinsuliny, a także innych substancji pośrednich (

E. E. Petryaykina, kandydat nauk medycznych
N. S. Rytikova, kandydat nauk biologicznych
Miejski Miejski Szpital Kliniczny Morozovskaya, Moskwa

Top