Kategoria

Ciekawe Artykuły

1 Rak
Co jest uważane za normę Prolaktyny u kobiet?
2 Przysadka mózgowa
Co pokazuje badanie krwi na kalcytoninę?
3 Przysadka mózgowa
Ból migdałków po jednej stronie
4 Rak
Miejsca i techniki wstrzyknięć insuliny
5 Krtań
Opinia (4406)
Image
Główny // Krtań

Serce tyreotoksyczne


Tyreotoksyczna choroba serca jest chorobą wynikającą z tyreotoksykozy lub przełomu tyreotoksycznego, która zagraża życiu człowieka bez odpowiedniego leczenia. Tyreotoksykoza jest stanem nadprodukcji hormonu tarczycy. Może wystąpić u osoby w każdym wieku, nawet u noworodka.

Obraz kliniczny choroby charakteryzuje się gorączką, tachykardią, nadciśnieniem, zaburzeniami neurologicznymi i anomaliami hematopoezy. Ta choroba prowadzi do wzrostu zużycia tlenu i rezerw energetycznych organizmu. Objawy kardiologiczne wahają się od łagodnego do umiarkowanego tachykardii zatokowej, może również występować nadciśnienie, intensywna niewydolność serca i skłonność do arytmii. Pojawiają się objawy neurologiczne, majaczenie, drgawki, śpiączka.

Tyreotoksykoza charakteryzuje się wysoką śmiertelnością, dlatego szybka diagnoza i aktywne leczenie są bardzo ważne dla przeżycia pacjenta..

W ostatnich dziesięcioleciach śmiertelność z powodu tej choroby była znacznie wyższa, ale nowoczesne metody diagnostyki i leczenia operacyjnego znacznie zmniejszyły liczbę zgonów wśród dzieci w średnim wieku i małych. Obecnie tyreotoksyczna choroba serca występuje głównie jako powikłanie choroby pierwotnej lub skomplikowany przebieg innych chorób..

Przyczyny tyreotoksycznej choroby serca

Głównymi przyczynami rozwoju tyreotoksycznej choroby serca są następujące choroby i stany:

  • interwencje chirurgiczne, operacje na tarczycy;
  • posocznica;
  • radioaktywna terapia jodem;
  • przyjmowanie leków antycholinergicznych i adrenergicznych, na przykład pseudoefedryny, salicylanów, niesteroidowych leków przeciwzapalnych;
  • chemoterapia;
  • nadmierne stosowanie hormonów tarczycy;
  • cukrzycowa kwasica ketonowa;
  • bezpośrednie uszkodzenie tarczycy;
  • zbyt energiczne badanie dotykowe tarczycy, które może stymulować produkcję hormonów.

Dodatkowe czynniki sprzyjające rozwojowi tyreotoksycznej choroby serca:

  • toksykoza ciąży;
  • torbielowaty dryf.
  • łożyskowe przeniesienie matczynej immunoglobuliny stymulującej tarczycę do noworodka;
  • Zespół McCune-Albrighta z autonomiczną funkcją tarczycy;
  • nadczynność tarczycy;
  • wole wieloguzkowe;
  • guzy, które promują produkcję hormonu stymulującego tarczycę.

Choroby autoimmunologiczne mogą również przyczyniać się do tyreotoksycznej choroby serca. Takie choroby obejmują:

  • młodzieńcze reumatoidalne zapalenie stawów;
  • Choroba Addisona;
  • cukrzyca typu I;
  • myasthenia gravis;
  • przewlekłe limfocytarne zapalenie tarczycy (Hashimoto);
  • toczeń rumieniowaty układowy;
  • przewlekłe aktywne zapalenie wątroby;
  • zespół nerczycowy.

Objawy tyreotoksycznego serca

Główne objawy tyreotoksycznej choroby serca to:

  • niewydolność serca (zwana zastoinową niewydolnością serca);
  • zawał serca, który powoduje, że zakrzep krwi blokuje dopływ krwi do serca
  • uderzenie;
  • choroba tętnic obwodowych;
  • nagłe zatrzymanie akcji serca;
  • wolne tętno;
  • niemiarowość.

Możliwe objawy:

  • wysokie ciśnienie krwi;
  • niskie tętno (poniżej 60 uderzeń na minutę);
  • wzrost sztywności ścian naczyń krwionośnych;
  • zwiększone obciążenie serca;
  • rozszerzenie mięśnia sercowego.

Problemy z sercem mogą wystąpić nawet przy łagodnej niedoczynności tarczycy (subkliniczna niedoczynność tarczycy).

Aby kontrolować możliwe objawy, należy regularnie odwiedzać lekarza i sprawdzać ciśnienie krwi. Osoby z chorobami przewlekłymi muszą kontrolować poziom cholesterolu, badania krwi. W razie potrzeby korektę żywieniową należy skonsultować z dietetykiem.

Leczenie serca tyreotoksycznego

Istnieje kilka skutecznych metod leczenia tyreotoksykozy i tyreotoksycznej choroby serca. Obejmują one:

1. Jod radioaktywny.

Przyjmowany jest jako suplement diety. Jod radioaktywny jest wchłaniany przez tarczycę, zmuszając ją do kurczenia się i eliminując objawy tyreotoksykozy. Czas trwania kuracji to minimum 3-6 miesięcy. Ponieważ aktywność tego rodzaju jodu ogranicza czynność tarczycy, pacjent musi kontynuować przyjmowanie leków zastępujących tyroksynę..

2. Leki przeciwtarczycowe.

Leki te stopniowo łagodzą objawy nadczynności tarczycy, zapobiegając nadmiernej produkcji hormonów. Należą do nich propylotiouracyl i metimazol (tapazol). Objawy ustępują zwykle po 6-12 tygodniach przyjęcia, ale leczenie powinno trwać co najmniej rok, a niekiedy nawet dłużej.

3. Beta-blokery.

Leki te są powszechnie stosowane w leczeniu wysokiego ciśnienia krwi. Nie obniżą poziomu aktywności tarczycy, ale mogą zmniejszyć kołatanie serca i pomóc w zapobieganiu tachykardii. Możliwe skutki uboczne: zmęczenie, bóle głowy, rozstrój żołądka, zaparcia, biegunka i zawroty głowy.

4. Leczenie chirurgiczne (tyreoidektomia).

Wskazany jest w ciąży, kiedy nie można przyjmować leków hamujących czynność tarczycy. Podczas tyreoidektomii lekarz usuwa większość gruczołu tarczowego. Jeśli usunięto również gruczoły przytarczyczne, konieczne jest leczenie w celu utrzymania prawidłowego poziomu wapnia we krwi.

Na podstawie materiałów:
Sieć zdrowia hormonów.
© 1998-2016 Mayo Foundation for Medical Education and Research.
© 1996-2016 MedicineNet, Inc.
Madhusmita Misra, MD, MPH; Redaktor naczelny: dr n. Med. Stephen Kemp.

Podejrzenie niedokrwistości i / lub tyreotoksyczności serca

Proszę, powiedz mi, dziecku wykonano EKG i wysłano do kardiologa z wynikiem „podejrzenia anemii i / lub tyreotoksyczności serca”. Umówiliśmy się, ale dopiero po kilku dniach chciałbym wiedzieć, jak poważne to jest? z góry dziękuję.

Według EKG takiej diagnozy nie można postawić ani założyć. Jest mało prawdopodobne, że zostanie to potwierdzone, jeśli dziecko czuje się dobrze. Serce anemiczne lub tyreotoksyczne jest powikłaniem długotrwałej niedokrwistości lub problemów z tarczycą. EKG najprawdopodobniej wykryło niespecyficzne zmiany, kardiolog to zrozumie.

Jak tyreotoksykoza wpływa na serce

W przypadku tyreotoksykozy we krwi występuje nadmiar hormonów tarczycy. Narządem docelowym jest dla nich serce. Jego porażka objawia się przyspieszeniem rytmu, przeciążeniem objętości krwi krążącej i procesami dystroficznymi w mięśniu sercowym. Leczenie powinno mieć na celu normalizację poziomu hormonów, dopiero potem można zastosować leki nasercowe.

Jak łączy się tyreotoksykoza i serce

Hormony tarczycy mogą bezpośrednio oddziaływać na mięsień sercowy, zwiększając liczbę i wrażliwość receptorów na adrenalinę i kortyzol. W rezultacie powstaje serce tyreotoksyczne. Główne zaburzenia w tej patologii to:

  • wysokie zapotrzebowanie na tlen w mięśniu sercowym;
  • trwały wzrost tętna;
  • krótki okres rekonwalescencji między skurczami;
  • zmniejszenie produkcji energii przez komórki mięśnia sercowego;
  • zwiększone ciśnienie w układzie tętnicy płucnej;
  • minuty i objętość wyrzutowa powyżej normy;
  • wzrost ciśnienia skurczowego przy stałym rozkurczu;
  • duże obciążenie ze względu na wzrost objętości krążącej w niej krwi i erytrocytów.

Zalecamy przeczytanie artykułu na temat dysmetabolicznej dystrofii mięśnia sercowego. Dowiesz się z niej o przyczynach patologii i mechanizmach jej rozwoju, objawach, diagnostyce i leczeniu.

A tutaj jest więcej o migotaniu przedsionków.

Możliwe uszkodzenie mięśnia sercowego

Główne kardiologiczne objawy tyreotoksykozy to tachykardia, migotanie włókien mięśniowych przedsionków, niewydolność serca, dusznica bolesna na tle zaburzeń metabolicznych mięśnia sercowego. Nadmiar hormonów tarczycy jest szczególnie niebezpieczny, jeśli pacjent ma nadciśnienie lub chorobę niedokrwienną, wady serca, ponieważ w tych stanach następuje szybki postęp dekompensacji krążenia.

Kołatanie serca tarczycy lub tachykardia

Szybki i pełny puls jest jedną z cech zwiększonej czynności tarczycy. Zwykle rozpoznaje się tachykardię zatokową. Jego charakterystyczną cechą jest stałość, w spoczynku i podczas snu nie znika całkowicie..

Przy najmniejszym podnieceniu pacjenci skarżą się na intensywne bicie serca. A aktywność fizyczna nie zmienia znacząco rytmu, ponieważ głównym czynnikiem tachykardii jest wysoka wrażliwość na hormony stresu.

Kardiomiopatia tyreotoksyczna

Przyczyną niedożywienia mięśnia sercowego jest brak energii spowodowany zwiększonym zapotrzebowaniem komórek mięśnia sercowego przy dużym obciążeniu. Hormony tarczycy prowadzą do utraty zapasów ATP, gromadzenia się tłuszczu w kardiomiocytach z utratą ich kurczliwości. Procesom zanikowym towarzyszy zwiększona synteza tkanki łącznej.

Miażdżyca w tyreotoksykozie charakteryzuje się szybkim rozwojem niewydolności krążenia, zwłaszcza u pacjentów w podeszłym wieku, która przebiega głównie wzdłuż typu prawokomorowego z obrzękiem, powiększeniem wątroby i bólem serca.

Kardiomiopatia z tyreotoksykozą

Arytmia w tarczycy

W przypadku arytmii tyreotoksycznej typowe są formy przedsionkowe, ponieważ w tym obszarze koncentruje się większość receptorów adrenergicznych serca. Komorowe odmiany arytmii rozwijają się w późnych stadiach choroby lub z towarzyszącymi patologiami serca.

Początkowo objawy są epizodyczne, napadowe, w miarę postępu migotania przedsionków staje się nawracające lub stałe. Po skutecznym leczeniu tarczycy u młodych pacjentów rytm zatokowy zostaje całkowicie przywrócony bez dodatkowego leczenia.

Arytmia z tyreotoksykozą

Dławica piersiowa z tyreotoksykozą

Ciekawą cechą uszkodzenia serca w nadczynności tarczycy jest brak zmian miażdżycowych w naczyniach. Wynika to z faktu, że hormony tarczycy obniżają poziom cholesterolu we krwi i zdolność tworzenia blaszek na ścianie naczynia. Choroba niedokrwienna u takich pacjentów może wystąpić dopiero przed wystąpieniem tyreotoksykozy, co zwiększa nasilenie jej przebiegu.

Dławica piersiowa z tyreotoksykozą

Niemniej jednak pacjenci mogą mieć typowe napady metabolicznej dławicy piersiowej. Wynika to ze względnego niedokrwienia tkanki serca z powodu ciągłej ciężkiej pracy i wyczerpania kompensacyjnych rezerw mięśnia sercowego.

Obejrzyj film o tyreotoksykozie i jej leczeniu:

Diagnoza uszkodzenia serca

Aby ustalić przyczynę naruszenia rytmu skurczów lub przeciążenia hemodynamicznego mięśnia sercowego, a także potwierdzić ich związek z tyreotoksykozą, należy zwrócić uwagę na następujące objawy:

  • Skargi na utratę wagi na tle zwiększonego apetytu, drażliwości, osłabienia, zaburzeń snu, bicia serca w szyi, brzucha, wzmożonego pragnienia, niestabilnego stolca.
  • Wygląd: drżące i spocone dłonie, błyszczące oczy, przesunięte do przodu (wybrzuszone), skóra zaróżowiona i wilgotna, obrzęk nóg i powiek.
  • Podczas słuchania serca dźwięki są głośne, 1 ton jest zwiększony, szczególnie na wierzchołku, podczas skurczu słychać hałas.
  • Badanie krwi na hormony tyreotropowe - podwyższone stężenie T3 i T4.
  • EKG: wysokie i szczytowe załamki P i T, tachykardia, migotanie przedsionków, może wystąpić obniżenie ST z ujemnym T.
  • Zdjęcie rentgenowskie: powiększenie serca spowodowane obiema komorami i wysunięciem pnia płucnego.
  • EchoCG: przerost mięśnia sercowego, zwiększona objętość rozkurczowa, może wystąpić wypadanie płatka zastawki mitralnej z powodu nagromadzenia nieprawidłowych struktur białkowych w jej płatkach.
  • Scyntygrafia - zmniejszenie procesów metabolicznych w mięśniu sercowym jako przejaw dystrofii.
EKG w przypadku tyreotoksykozy

Leczenie tyreotoksykozy

Najważniejszym obszarem terapii jest normalizacja poziomu hormonów. Ponadto stosuje się następujące grupy leków:

  • Beta-blokery (propranolol, anaprilin) ​​spowalniają bicie serca, przywracają rytm i łagodzą ból serca.
  • Antagoniści wapnia (Corinfar, Verapamil) w tachykardii na tle nadciśnienia tętniczego i niewydolności krążenia.
  • Aby przywrócić procesy metaboliczne i wieńcowy przepływ krwi - Curantil, Riboxin, Panangin.

Zapobieganie uszkodzeniom mięśnia sercowego

Aby zapobiec powikłaniom ze strony układu sercowo-naczyniowego z nadczynnością tarczycy, konieczne jest ustabilizowanie wydzielania hormonów tarczycy. Jeśli nie można tego osiągnąć za pomocą leków, wskazana jest interwencja chirurgiczna. Pacjenci muszą unikać przeciążeń fizycznych i emocjonalnych, regularnie przechodzić pełne badanie kardiologa oraz profilaktyczne kursy kardioterapii co najmniej 2 razy w roku.

Zalecamy przeczytanie artykułu o przedwczesnych pobudzeniach komorowych. Z niego dowiesz się o patologii i przyczynach jej rozwoju, oznakach i objawach choroby, metodach diagnozy i leczenia.

A tutaj jest więcej o migotaniu przedsionków.

Tyreotoksykoza objawia się tachykardią, migotaniem przedsionków, kardiomiopatią i niedokrwieniem mięśnia sercowego. Wynika to ze zwiększonej aktywności układu współczulnego i zwiększonej reakcji mięśnia sercowego na jego wpływ. Serce pracuje w warunkach ciągłego przeciążenia, dlatego przy nieskutecznym leczeniu chorobę komplikuje niewydolność krążenia.

Do leczenia stosuje się leki tyreostatyczne, a także środki do normalizacji rytmu i procesów metabolicznych.

Jeśli podejrzewa się arytmię, testy pomogą dokładnie zdiagnozować. Jakie testy należy wykonać, aby ustalić diagnozę, z wyjątkiem krwi?

Rozpoznanie dysmetabolicznej dystrofii mięśnia sercowego może usłyszeć każdy. Jego geneza jest jasno określona przez lekarzy. Jeśli leczenie rozpocznie się w odpowiednim czasie, proces będzie odwracalny..

Leki blokujące arytmię są przepisywane w celu złagodzenia ataku, a także na bieżąco. Beta-blokery są dobierane indywidualnie w każdym przypadku, samoleczenie może być niebezpieczne.

Egilok jest przepisywany na kołatanie serca, w profilaktyce po zawale serca i wielu innych wskaźnikach. Jednak nie wszystkie leki są kompatybilne. Dawkowanie jest wybierane wyłącznie indywidualnie, zaczynając od 25 mg. Istnieją skutki uboczne.

Przedwczesne pobudzenia nadkomorowe i komorowe to zaburzenia rytmu serca. Istnieje kilka wariantów manifestacji i form: częste, rzadkie, bigeminy, polytopowe, monomorficzne, polimorficzne, idiopatyczne. Jakie są objawy choroby? Jak przebiega leczenie?

Istnieją hormony serca. Wpływają na pracę narządu - wzmacniając, spowalniając. Mogą to być hormony nadnerczy, tarczycy i inne.

Tachykardia nadkomorowa występuje u dorosłych i dzieci. Objawy to nagłe kołatanie serca, zawroty głowy i inne. Odczyty EKG nie zawsze odzwierciedlają problem. Ulgę w napadach napadowego NT można przeprowadzić niezależnie, ale dalsze leczenie jest niezbędne.

Kardiomiopatia niedokrwienna może wystąpić z ciężkim uszkodzeniem serca. Przyczyny tkwią w braku krążenia krwi. Diagnostyka i leczenie muszą nastąpić na czas, w przeciwnym razie pacjent umrze.

Guz nadnerczy lub guz chromochłonny ma objawy podobne do innych chorób. Tylko analizy i diagnostyka instrumentalna pozwalają dokładnie zidentyfikować guz chromochłonny, w tym przełom nadciśnieniowy. Leki są nieskuteczne, leczenie obejmuje operację.

SERCE TYROTOKSYCZNE

Serce tyreotoksyczne to kliniczny zespół uszkodzenia mięśnia sercowego na skutek bezpośredniej lub pośredniej ekspozycji na nadmierne ilości hormonów tarczycy. Etiologia i patogeneza

● Hipertyroksyna- i trójjodotyroninemia

● Rozprzęganie fosforylacji oksydacyjnej w mięśniu sercowym

● Zmniejszona produkcja ATP i fosforanu kreatyniny

● Kompensacyjne wzmocnienie glikolizy i rozpadu białek, zmniejszenie syntezy białek i glikogenu w kardiomiocytach

● Spadek stężenia jonów potasu i progowej pobudliwości kardiomiocytów, co stwarza warunki do migotania przedsionków.

❐ Obraz kliniczny

● Tachykardia zatokowa - obserwowana w 99% przypadków wola toksycznego

● Migotanie przedsionków (u 10–20% pacjentów), a zwłaszcza jego postać napadowa, może być jedynym objawem wola toksycznego

● Skurczowe nadciśnienie tętnicze

● niewydolność serca (15–25% przypadków)

● Dławica piersiowa (względna niewydolność wieńcowa spowodowana zwiększonym zapotrzebowaniem mięśnia sercowego na tlen).

❐ Badania laboratoryjne

● Zwiększona zawartość jodu związana z białkami surowicy

● Zwiększone gromadzenie się jodu w tarczycy.

❐ Diagnostyka różnicowa

● Reumatyczne wady serca

✎ Terapia lekowa:

● Leki tyreostatyczne (merkazolil)

● (3-blokery. Leczenie chirurgiczne - resekcja tarczycy (całkowita lub częściowa).

✎ Synonim: Tyreotoksyczna dystrofia mięśnia sercowego Zobacz także Rozlane wole toksyczne, Nadczynność tarczycy, Przełom tyreotoksyczny

✎ ICD: 143,8 Kardiomiopatia w innych chorobach sklasyfikowanych gdzie indziej

Serce anemiczne lub tyreotoksyczne

Termin „miokardoza” obejmuje wszystkie zmiany w mięśniu sercowym o charakterze niezapalnym (zapalenie mięśnia sercowego), które nie są spowodowane stwardnieniem naczyniowym na podstawie hipoksemii (stwardnienie mięśnia sercowego) i przewlekłego przeciążenia (nadciśnienie serca, stwardnienie tętnic płucnych, wady zastawkowe serca).

Obejmują one:
a) serce tyreotoksyczne;
b) serce z obrzękiem śluzowym;
c) zmiany w mięśniu sercowym w różnych zaburzeniach metabolicznych, hemochromatozie, dysproteinemii, hipoglikemii;
d) zmiany w mięśniu sercowym z niedoborami witamin (B1).

a) Serce tyrotoksyczne. Włączenie serca z nadczynnością tarczycy do grupy miokardozy jest arbitralne, ponieważ najwyraźniej wpływ na mykardę metaboliczną jest mniej ważny niż zwiększone zapotrzebowanie na tyroksynę z peryferii, co prowadzi do zwiększenia rzutu serca (niewydolność dużej mocy wyjściowej).

Szczególnie często serce z tyreotoksem miesza się z tak zwaną dystrofią mięśnia sercowego, ponieważ ich symptomatologia jest podobna. Serce z nadczynnością serca charakteryzuje się miopatycznym powiększeniem serca, często względną niedomykalnością zastawki mitralnej, arytmią, zwłaszcza migotaniem przedsionków, a także dodatkowym skurczem i zastojem w dużym kole. W wyniku pobudzonej czynności serca pulsowanie w okolicy serca jest zwykle dobrze odczuwalne, a pobudzona aktywność serca po oświetleniu zwraca na siebie uwagę. Aktywność serca zostaje przyspieszona. Każda tachykardia o nieznanym pochodzeniu powinna budzić podejrzenie tyreotoksykozy.

Często zauważa się przedwczesne pojawienie się drugiego tonu. W przypadku objawów klasycznej niewydolności serca i prawidłowej wielkości serca należy poważnie rozważyć możliwość tyreotoksykozy. Jeśli drugi ton pada na temat przed falą 7, to chyba nie możesz myśleć o kolejnej diagnozie. W przypadku kryzysów tyreotoksycznych wczesne rozpoznanie może uratować życie.

Osłuchiwanie u młodych pacjentów często trzeba odróżnić od zwężenia zastawki mitralnej, ponieważ na szczycie serca z reguły przed pierwszym głośnym tonem słychać przedton. Przypadkowe szmery mogą być zarówno skurczowe, jak i bardzo rzadko rozkurczowe.

Impuls ma charakter pulsus celer; odpowiednio z reguły wzrasta skurczowe ciśnienie krwi, a rozkurczowe spada (w naszym artykule różnicowanie z niewydolnością zastawki aortalnej).

Na EKG można zaobserwować wysoki załamek T z wydłużeniem odstępu Q-T, a także wszelkie oznaki uszkodzenia mięśnia sercowego, dlatego w większości przypadków w diagnostyce różnicowej EKG nie daje decydujących wskazań ani do zwężenia zastawki mitralnej, ani do niewydolności zastawki aortalnej. Definicja podstawowej przemiany materii również nie daje dokładnych instrukcji, chociaż w większości przypadków jest ona wyraźnie zwiększona (tylko w niektórych przypadkach jest to normalne); jednakże w wielu przypadkach niewydolności serca jest nieznacznie zwiększona, nawet jeśli przyczyną choroby nie jest tyreotoksykoza. Często niemożliwe jest wytyczenie ostrej granicy między zmianami w sercu z tyreotoksykozą i innymi chorobami serca, ponieważ w wielu chorobach serca wtórna tyreotoksykoza jest warstwowa.

Stąd diagnozując serce z nadczynnością tarczycy należy wziąć pod uwagę, obok zjawisk zaburzeń krążenia, które, jak widzieliśmy, nie są zbyt typowe, także inne objawy kliniczne. W wielu przypadkach pomoc diagnostyczną zapewnia korzystny wynik leczenia; serce z tyreotoksem lepiej reaguje na tiouracyl niż na naparstnicę.

Tyreotoksyczna choroba serca

Dysfunkcja układu sercowo-naczyniowego - pojawienie się „tyreotoksycznego serca” jest częstym powikłaniem tyreotoksykozy. Zmiany w układzie sercowo-naczyniowym w tyreotoksykozie („serce tyreotoksyczne”) są spowodowane wpływem nadmiernej ilości hormonów tarczycy (β-tyroksyny i 3,5,3-trójjodyny β-tyroniny) na procesy metaboliczne w mięśniu sercowym, hemodynamikę i współczulny układ nerwowy. Jednym z ważnych efektów działania hormonów tarczycy jest rozprzęganie fosforylacji oksydacyjnej, co prowadzi do obniżenia zawartości ATP i fosforanu kreatyny w mięśniu sercowym..

Pod wpływem hormonów tarczycy następuje nasilenie czynności kurczliwej mięśnia sercowego, prawdopodobnie w wyniku aktywacji pobudzającego działania na serce i bezpośredniego działania tyroksyny na mięsień sercowy. W wyniku zaburzeń procesów energetycznych oraz zmian w pompie potasowo-sodowej następuje samoistne przyspieszenie depolaryzacji w komórkach węzła zatokowego, co powoduje częstsze powstawanie w nim impulsów. Nadmiar hormonów tarczycy zmienia współczulny i przywspółczulny wpływ na mięsień sercowy. Przy wysokim stopniu tyreotoksykozy, w wyniku gwałtownego spadku wydajności utleniania biologicznego, przewaga rozpadu białka nad jego syntezą zmniejsza się poziom zasobów energetycznych i procesów plastycznych, co ostatecznie prowadzi do zahamowania funkcji kurczliwej mięśnia sercowego.

Nadczynność serca w tyreotoksykozie polega na zwiększeniu kurczliwości mięśnia sercowego, co jest spowodowane zarówno wzrostem czynności współczulnego układu nerwowego, jak i bezpośrednim działaniem hormonów tarczycy na mięsień sercowy. W przypadku tyreotoksykozy dochodzi do nagłych zmian w hemodynamice: wzrasta IOC (głównie z powodu wzrostu częstości akcji serca), prędkość przepływu krwi i BCC. Obwodowy opór naczyniowy w krążeniu ogólnoustrojowym zmniejsza się i zwiększa w małym. W rezultacie wzrasta ciśnienie tętna. Serce doświadcza przeciążenia rozkurczowego, a prawe części serca również mają przeciążenie skurczowe, wzmożona praca serca przebiega w wyjątkowo niekorzystnym dla niego trybie: ze względu na zmiany hemodynamiki LV pracuje w warunkach stałej hiperfunkcji izotonicznej, a prawa - w warunkach mieszanego typu hiperfunkcji (obciążenie objętościowe i oporowe) nie ma jednak warunków do rozwoju kompensacyjnego przerostu mięśnia sercowego (zwiększony rozpad i zmniejszona synteza białek, zmniejszona ilość ATP i fosforanu kreatyny). Wszystko to szybko prowadzi do rozwoju HF.

Zmiany histologiczne mięśnia sercowego w tyreotoksykozie charakteryzują się stanem zapalnym i zwyrodnieniem, aż do rozwoju ognisk martwicy i zwłóknienia. Zmiany histologiczne w mięśniu sercowym są zmienne i niespecyficzne. Czynniki powodujące uszkodzenie układu sercowo-naczyniowego u pacjentów z rozlanym wolem toksycznym powodują najpierw zmiany dystroficzne, a następnie zwyrodnieniowo-sklerotyczne. Przy ciężkim przebiegu choroby dochodzi do zmian zwyrodnieniowych w mitochondriach i ich rozpadu.

Obraz kliniczny i diagnoza

Pacjenci często skarżą się na ból w okolicy serca, często bolący, przeszywający, często dławicę piersiową, a także kołatanie serca występujące w spoczynku, ale nieadekwatnie nasila się przy wysiłku fizycznym.

Podczas badania odnotowuje się pulsację przedsercową i pulsację tętnic. Wzrost dźwięczności dźwięków serca jest determinowany przez osłuchiwanie, zwłaszcza pierwszy, skurczowy szmer jest prawie zawsze słyszalny na koniuszku serca i LA.

Na EKG oprócz częstoskurczu zatokowego czy migotania przedsionków dochodzi do wzrostu amplitudy załamka P, czasem zmian w zespole QRS, spadku odcinka ST i napięcia załamka T..

Badania EchoCG we wczesnym stadium choroby ujawniają umiarkowany przerost - pogrubienie ściany tylnej, przegrody międzykomorowej i wzrost funkcji kurczliwej LV. W przyszłości rozwija się dylatacja jam serca, zwiększa się masa mięśnia sercowego, zmniejsza się skurczowa i minutowa objętość krwi, zmniejsza się funkcja kurczliwa mięśnia sercowego..

W surowicy krwi określa się wzrost poziomu całkowitej i wolnej tyroksyny, trójjodotyroniny, zmniejszenie poziomu hormonu tyreotropowego.

Odbywa się w trzech kierunkach: normalizacja funkcji tarczycy (osiągnięcie stanu eutyreozy), likwidacja niewydolności krążenia i przywrócenie rytmu zatokowego (z migotaniem przedsionków).

Wyrównanie tyreotoksykozy uzyskuje się za pomocą leków przeciwtarczycowych, operacji lub terapii jodem promieniotwórczym.

Aby zmniejszyć tachykardię zatokową, niewłaściwe jest stosowanie glikozydów nasercowych, powszechnie przepisywane są blokery receptorów β-adrenergicznych. W przypadku tachysystolicznego migotania przedsionków przeprowadza się leczenie skojarzone lekami przeciwarytmicznymi (propafenonem) i blokerami receptora β-adrenergicznego w celu przywrócenia rytmu zatokowego lub przeniesienia migotania przedsionków do postaci normosystolicznej.

Leczenie HF nie ma specyficznych cech i musi być koniecznie przeprowadzane na tle terapii przeciwtarczycowej. Należy pamiętać, że wrażliwość mięśnia sercowego na glikozydy naparstnicy może ulec zwiększeniu.

SERCE TYROTOKSYCZNE

Etiologia i patogeneza

• Hipertyroksyna i trójjodotyroninemia
• Rozprzęganie fosforylacji oksydacyjnej w mięśniu sercowym
• Zmniejszona produkcja ATP i fosforanu kreatyniny
• Kompensacyjne wzmocnienie glikolizy i rozpadu białek, zmniejszenie syntezy białek i glikogenu w kardiomiocytach
• Spadek stężenia jonów potasu i progowej pobudliwości kardiomiocytów, stwarzające warunki do migotania przedsionków.

Obraz kliniczny

• Tachykardia zatokowa - obserwowana w 99% przypadków wola toksycznego
• Migotanie przedsionków (u 10–20% pacjentów), zwłaszcza jego postać napadowa, może być jedynym objawem wola toksycznego
• Skurczowe nadciśnienie tętnicze
• Kardiomegalia
• niewydolność serca (15–25% przypadków)
• Dławica piersiowa (względna niewydolność wieńcowa spowodowana zwiększonym zapotrzebowaniem mięśnia sercowego na tlen).

Badania laboratoryjne

• Podwyższony poziom jodu związany z białkami surowicy
• Zwiększone gromadzenie się jodu w tarczycy.

Diagnostyka różnicowa

• choroba niedokrwienna serca
• Zapalenie mięśnia sercowego
• Reumatyczne wady serca
• Zatrucie gruźlicze.

Terapia lekowa

• Leki tyreostatyczne (merkazolil)
• Suplementy potasu
• (3-blokery. Leczenie chirurgiczne - resekcja tarczycy (całkowita lub częściowa).

Synonimy

Tyreotoksyczna dystrofia mięśnia sercowego Zobacz także Rozlane wole toksyczne, Nadczynność tarczycy, Przełom tyreotoksyczny

143.8 Kardiomiopatia w innych chorobach sklasyfikowanych gdzie indziej

Podręcznik chorób. 2012.

  • PRZEWLEKŁA PŁUCIA SERCA
  • SIALADENIT

Zobacz, co "SERCE TYROTOKSYCZNE" znajduje się w innych słownikach:

serce tyreotoksyczne - (cor thyreotoxicum; synonim tyreotoksyczności Gravesa) dystrofia mięśnia sercowego u chorych na tyreotoksykozę, charakteryzująca się tachykardią, zwiększonym rzutem serca, arytmią (tachykardia napadowa, migotanie przedsionków), później...... Duży Słownik Medyczny

Serce tyreotoksyczne Gravesa - patrz Serce tyreotoksyczne... Kompleksowy słownik medyczny

Serce - tyreotoksyczne - zobacz serce tyreotoksyczne... Encyklopedia medyczna

Dystrofia mięśnia sercowego - I Dystrofia mięśnia sercowego Dystrofia mięśnia sercowego (miokardiodystrofia; greckie mysie, mięśnie mięśnia sercowego + serce wpustu + dystrofia, synonim dystrofii mięśnia sercowego) to grupa wtórnych uszkodzeń serca, których podstawa nie jest związana ze stanem zapalnym, guzem ani...... Encyklopedia medyczna

CHOROBA BAZEDOVA - (morbus Graves Basedowi). Opisana choroba była już znana Morgagni (Morgagni, 1761), Flyani (Flajani, 1802), Parry (Parry, 1825) i rozdz. obr., Graves (Graves) w sposób zadowalający zbadał jego symptomatologię. Lekarz z Merseburga...... Wielka encyklopedia medyczna

Selekcja sanatoryjno-sanatoryjna - zespół zabiegów leczniczych wykonywanych w celu ustalenia wskazań lub przeciwwskazań do leczenia uzdrowiskowego, a także lokalizacji, profilu medycznego sanatorium, czasu trwania i sezonu leczenia uzdrowiskowego. Cel S. to. O. poprawa...... Encyklopedia medyczna

Tyreotoksykoza - I Tyreotoksykoza (tyreotoksykoza; gruczoł tarczycy Anat./glandula / tyreoidea + trucizna toksikonu greckiego + ōsis) to zespół kliniczny spowodowany przedłużającym się wzrostem stężenia hormonów tarczycy we krwi i tkankach. Stały nadmiar tarczycy...... Encyklopedia medyczna

Rozlane wole toksyczne - I Rozlane wole toksyczne (struma diffusa toxica; synonim: choroba Gravesa, choroba Gravesa, rozlane wole tyreotoksyczne, choroba Parry'ego, choroba Flayaniego), choroba autoimmunologiczna, która opiera się na genetycznie uwarunkowanych...... encyklopedii medycznej

Tyreotoksyczne serce - (cor thyreotoxicum; syn. Heart Graves tyreotoksyczne) dystrofia mięśnia sercowego u pacjentów z tyreotoksykozą, charakteryzująca się tachykardią, zwiększoną objętością minutową serca, arytmią (tachykardia napadowa, migotanie przedsionków), później... Encyklopedia medyczna...

ATRIAL FLICKER - miód. Migotanie przedsionków (AT) to szybki nieregularny rytm przedsionków z częstością depolaryzacji przedsionków 350 700 na 1 min. Charakterystyka kliniczna migotanie przedsionków. Etiologia • Reumatyczne wady serca (do 48% wszystkich przypadków MP) • ChNS...... Podręcznik chorób

Serce tyreotoksyczne

Negatywny wpływ tyreotoksykozy na serce

Jak słynny lekarz I.A. Szereszewskiego: „Należy zawsze pamiętać, że pacjent z zespołem tyreotoksykozy to przede wszystkim pacjent z chorobami serca, a dbanie o jego zdrowie jest głównym zadaniem lekarza”. I rzeczywiście tak jest. Negatywny wpływ tyreotoksykozy na mięsień sercowy i układ sercowo-naczyniowy jako całość skłonił w 1899 r. Do wprowadzenia takiej medycznej koncepcji jak „serce tyreotoksyczne”..

Serce tyreotoksyczne to cały zespół zaburzeń mięśnia sercowego spowodowanych nadmiarem tyrohormonów we krwi, który charakteryzuje się rozwojem arytmii serca, przerostem i dystrofią mięśnia sercowego, szybkim postępem miażdżycy oraz początkiem niewydolności serca.

Przyczyny i mechanizm rozwoju serca tyreotoksycznego

Przyczyną rozwoju tyreotoksycznego serca jest nadmiar w organizmie hormonów tarczycy, które gruczoł tarczycy syntetyzuje podczas rozwoju tyreotoksykozy. Hormony tarczycy oddziałują zarówno bezpośrednio na kardiomiocyty, jak i pośrednio na mięsień sercowy.

Tyrohormony w dawkach niewiele przekraczających normę mają działanie anaboliczne, czyli aktywują syntezę białek w kardiomiocytach, co prowadzi do rozwoju przerostu mięśnia sercowego. W przypadku silnego przekroczenia poziomu hormonów mają one działanie kataboliczne, czyli powodują niszczenie komórek, co powoduje dystrofię mięśnia sercowego z późniejszym rozwojem miażdżycy i postępującej niewydolności serca.

Pośredni mechanizm działania hormonów tarczycy na serce jest realizowany poprzez zwiększenie aktywności przywspółczulnego układu nerwowego, zwiększenie liczby receptorów adrenergicznych w mięśniu sercowym oraz zwiększenie jego wrażliwości na substancje adrenergiczne. Wszystko to powoduje rozwój tachykardii i arytmii serca, wśród których są potencjalnie zagrażające życiu (częstoskurcz komorowy i skurcz dodatkowy, migotanie przedsionków i komór). Ponadto w przypadku tyreotoksykozy wzrasta ciśnienie krwi i rozwija się wtórne nadciśnienie z wszystkimi następstwami..

Objawy i rozpoznanie serca z nadczynnością tarczycy


Główne objawy patologii to:

  • tachykardia zatokowa;
  • rozwój cardialgia (ból serca o podłożu innym niż wieńcowy);
  • zaburzenia rytmu serca (migotanie przedsionków, skurcze dodatkowe, przyspieszony częstoskurcz komorowy);
  • postępująca niewydolność serca.

Cechą tachykardii wraz z rozwojem nadczynności tarczycy jest brak zależności od stanu fizycznego i emocjonalnego pacjenta. Kołatanie serca jest stale obecne i nie ustępuje nawet podczas snu.

Rozpoznanie ustala się na podstawie obecności zespołu tyreotoksykozy u osoby. Jeśli dana osoba po raz pierwszy zwróci się do kardiologa z odpowiednimi dolegliwościami, lekarz koniecznie zaleci oznaczenie hormonów tarczycy we krwi, aby wykluczyć tyreotoksykozę. Ponadto wszyscy pacjenci przechodzą EKG, wykonują USG serca.

Zasady leczenia serca z tyreotoksycznością

Leczenie powinno mieć przede wszystkim na celu zmniejszenie produkcji hormonów tarczycy (chirurgiczne usunięcie gruczołu tarczowego, terapia jodem promieniotwórczym, przyjmowanie leków tyreostatyków). Równolegle zalecana jest terapia objawowa. Pacjentom przepisuje się leki beta-adrenolityczne, które zmniejszają częstość akcji serca. Wskazana jest również terapia metaboliczna serca..

Rokowanie zależy od czasu trwania choroby i ciężkości tyreotoksykozy. Niestety, niektóre zmiany patologiczne w układzie sercowo-naczyniowym mogą być nieodwracalne i powodować rozwój ciężkiej niewydolności serca..

Anemiczne serce

Zmiany w układzie sercowo-naczyniowym są naturalnie wykrywane przy wystarczająco wyraźnej niedokrwistości. Spadek saturacji krwi tlenem jest kompensowany przez wzrost rzutu serca, w szczególności wzrost przepływu wieńcowego. Jednocześnie zwiększa się wchłanianie tlenu do krwi przez mięsień sercowy. W mechanizmie zwiększonej pojemności minutowej serca w niedokrwistości bierze udział szereg czynników. Jednocześnie, w przeciwieństwie do innych stanów hiperdynamicznych, wzrost funkcji nadnerczy lub współczulnego układu nerwowego najwyraźniej nie jest decydujący, ponieważ blokada receptorów β-adrenergicznych nie zapobiega wzrostowi funkcji lewej komory..

Dużą wagę przywiązuje się do następujących czynników: rozszerzenie tętnic obwodowych, powstawanie przecieków tętniczo-żylnych, a zwłaszcza zmniejszenie lepkości krwi. Wzrost rzutu serca jest dość wyraźnie wykrywany, gdy poziom hemoglobiny spadnie w przybliżeniu o połowę, to znaczy poniżej 70 g / l (7 g%), przy hematokrycie poniżej 25%. Ataki dusznicy bolesnej, aw późniejszym okresie - niewydolność serca z zastojem mogą rozwinąć się z niedokrwistością, ale najczęściej u osób po przebytym uszkodzeniu serca o innym charakterze. Dekompensacja może wystąpić jako konsekwencja samej bardzo ciężkiej anemii, zwłaszcza u osób osłabionych niedostatecznym odżywianiem białkiem, co występuje w krajach słabo rozwiniętych. Zwykle są to pacjenci z talasemią i anemią sierpowatą, którzy mają hemolizę. Niedokrwistość krwotoczna może prowadzić do uszkodzenia mięśnia sercowego ze zwiększeniem wielkości serca, a nawet do rozwoju niewydolności serca ze spadkiem poziomu hemoglobiny poniżej 40 g / l (4 g%). Zwiększenie rzutu serca w niedokrwistości następuje zarówno z powodu tachykardii, jak i w wyniku zwiększonej objętości wyrzutowej, dlatego u wielu pacjentów obserwuje się wzrost ciśnienia tętna. Należy pamiętać, że objawy takie jak duszność, obrzęk i zmniejszona pojemność płuc mogą wynikać z samej niedokrwistości bez niewydolności serca..

Osoby z anemią są zwykle blade. Oprócz tych zmian tętna i ciśnienia krwi, czasami na łożysku paznokcia widoczny jest tak zwany puls kapilarny. Na obu tętnicach szyjnych regularnie słychać szmer skurczowy, który w PCG zajmuje nieco więcej niż pierwszą połowę skurczu. Charakteryzuje się skurczowym szmerem wyrzutowym w tętnicy płucnej, co odzwierciedla zwiększony przepływ krwi w tym obszarze. W ciężkiej niedokrwistości przebiegającej z poszerzeniem serca słychać szmery spowodowane niewydolnością zastawek dwudzielnej i trójdzielnej. U takich pacjentów opisano również szmery typowe dla niewydolności aorty..

Obserwowaliśmy pacjenta, u którego obecność szybko postępującej niedokrwistości z początkiem gorączki, szmerów serca, w tym rozkurczowego na aorcie, dużej amplitudy ciśnienia krwi, pozwoliła podejrzewać utrzymujące się septyczne zapalenie wsierdzia z uszkodzeniem zastawek aortalnych. Jednak brak splenomegalii, zespołu nerkowego i ujemny wynik testu formolowego budzi wątpliwości co do tego rozpoznania. Zmiana we krwi była zgodna z obrazem niedokrwistości aplastycznej, co zostało potwierdzone klinicznie dalszym przebiegiem choroby i potwierdzone w sekcji zwłok. W badaniu patologicznym stwierdzono niedokrwistość aplastyczną ze skazą krwotoczną, liczne krwotoki we wszystkich narządach wewnętrznych, w tym tkance mięśnia sercowego. Serce było powiększone, zastawki były elastyczne. Mięsień sercowy w tym odcinku wyglądał jak gotowane mięso z wieloma ogniskami krwotoku pod nasierdziem. Inne szmery serca mogą się pojawiać z niedokrwistością, w tym szmer rozkurczowy na wierzchołku, co nasuwa podejrzenie zwężenia zastawki mitralnej. Szczególnie często hałas ten występuje przy anemii sierpowatokrwinkowej. W badaniu radiologicznym konfiguracja serca z ciężką, długotrwałą niedokrwistością często zbliża się do mitralnej z powodu wczesnego powiększenia prawej komory. Sporadyczne zaokrąglenie łuków wskazuje na rozszerzenie miogenne. W przeciwieństwie do ubytku zastawki mitralnej, z niedokrwistością lewy przedsionek rzadko się powiększa, a wraz z rozszerzeniem tego ostatniego przełyk z kontrastem odchyla się do tyłu po łagodnym łuku.

W przypadku niedokrwistości możliwe są inne, głównie osłuchowe, objawy, które pozwalają podejrzewać wady serca. Tak więc czasami występuje tendencja do zwiększania rozszczepienia tonu II przy wydechu i osłuchowych objawów ubytku przegrody międzyprzedsionkowej.

Czas przepływu krwi w niedokrwistości jest zwykle prawidłowy lub skrócony i zmniejsza się w niewielkim stopniu nawet wraz z rozwojem niewydolności serca. Badanie hemodynamiki nawet przy łagodnej anemii (hemoglobina średnio 95 g / l) wykazało, że w spoczynku rzut serca jest zbliżony do normy, ale po wysiłku wzrasta znacznie bardziej niż u osób zdrowych. Wraz z rozwojem objawów niewydolności serca objętość minutowa nieznacznie maleje, pozostając powyżej normy. W EKG oprócz częstoskurczu zatokowego może wystąpić zmniejszenie amplitudy załamka T i odcinka ST w odprowadzeniach lewej klatki piersiowej. Podczas badania mięśnia sercowego u osób zmarłych z powodu ciężkiej niedokrwistości stwierdza się głównie zwyrodnienie tłuszczowe włókien mięśniowych. Obecnie pacjenci rzadko umierają z powodu samej niedokrwistości..

Leczenie anemii zależy od choroby podstawowej, która ją powoduje (niedobór żelaza, niedokrwistość złośliwa, hemoliza, utrata krwi). Jeśli niewydolność serca rozwija się z powodu niedokrwistości, leczenie niedokrwistości jest warunkiem wstępnym jej korekty i skutecznej terapii. Zwykle wczesne stosowanie leków naparstnicy u takich pacjentów jest uważane za mało obiecujące. Jednak obecnie sama anemia (bez współistniejącego uszkodzenia serca o innym charakterze) nie prowadzi do zaburzeń krążenia, dlatego stosowanie naparstnicy w takich przypadkach należy uznać za uzasadnione. Potwierdzają to badania hemodynamiki: pod wpływem strofantyny u pacjentów z niedokrwistością zmniejsza się podwyższone ciśnienie w przedsionkach i zwiększa się pojemność minutowa serca. Zaleca się odpoczynek w łóżku, ograniczenie spożycia sodu i przepisywanie leków moczopędnych. Uzupełnianie czerwonej krwi powinno odbywać się stopniowo. Transfuzja krwi pełnej u takich pacjentów może wywołać rozwój ostrej niewydolności serca. Aby szybko poprawić wskaźniki czerwonej krwi, powoli przetacza się masę erytrocytów. W takim przypadku konieczne jest ciągłe monitorowanie pacjenta, biorąc pod uwagę możliwość nasilenia się duszności i osłuchowych objawów obrzęku płuc.

Niedokrwistość to zespół patologiczny, który rozwija się w wyniku zmniejszenia ilości hemoglobiny we krwi. Taki niedobór hemoglobiny - głównego białka nośnika tlenu - rozwija się na skutek spadku lub dysfunkcji erytrocytów - „czerwonych” krwinek. Według Światowej Organizacji Zdrowia ponad 2 miliardy ludzi na całym świecie cierpi na anemię, z niedoborem żelaza w połowie przypadków. W przypadku niedokrwistości z niedoboru żelaza dochodzi do „głodu tlenu” organizmu z powodu zmniejszenia zdolności hemoglobiny do wiązania tlenu z cząsteczką żelaza i przenoszenia go do najodleglejszych części ciała.

Serce jako jedno z pierwszych odczuwa brak tlenu, ponieważ jest kluczowym organem, który dostarcza organizmowi krwi. W początkowej fazie anemii serce próbuje skompensować spadek pojemności tlenowej krwi poprzez zwiększenie rzutu serca - krwi, która jest „wyrzucana” przez serce na jednostkę czasu. Następnie, aby utrzymać prawidłowy metabolizm tkanki, zaczyna się częściej kurczyć. Dlatego w przypadku niedokrwistości często występują dolegliwości związane z kołataniem serca. Samo serce rozszerza się, aby pomieścić zwiększoną objętość krwi, jednak zastawki nie mogą odpowiednio zareagować na to rozszerzenie, ponieważ ich rozmiar nie może się zmienić. Dlatego często pojawia się szmer serca, na który lekarze zwracają uwagę podczas osłuchiwania. Początek hałasu wiąże się z przyspieszonym przepływem krwi i względną niedomykalnością mitralną, towarzyszącą rozszerzaniu serca. Dodatkowo skraca się rozkurcz - to czas, w którym serce odpoczywa po kolejnym skurczu. W przypadku przedłużającej się niedokrwistości wszystkie tętnice, które wyprowadzają krew z serca, rozszerzają się, zmniejszając w ten sposób tzw. serce potrzebuje mniej wysiłku, aby zapewnić dopływ krwi. Gdy niedotlenienie rozwija się i pogarsza, serce zaczyna cierpieć, nie ma również wystarczającej ilości tlenu do odpowiedniej pracy.

Jeśli serce jest zdrowe, to ma rezerwowe możliwości utrzymania własnego przepływu krwi, nawet przy ostrej anemii, na przykład w wyniku dużej utraty krwi. W takiej sytuacji na ratunek przychodzi produkcja erytropoetyny, która oprócz zapoczątkowania szybkiego tworzenia się krwinek ma również działanie kardioprotekcyjne. Jeśli jednak wpływa to na tętnice wieńcowe, przez które dopływ krwi do mięśnia sercowego, to nawet przy niewielkim spadku poziomu hemoglobiny może wystąpić ostre niedokrwienie, aż do zawału mięśnia sercowego. Wraz z długotrwałym występowaniem łagodnej do umiarkowanej niedokrwistości, nawet zdrowe serce zaczyna cierpieć. Pierwszymi, które odczuwają brak tlenu, są te części serca, które znajdują się pod wsierdziem, wewnętrzną warstwą serca. Powstaje tak zwane niedokrwienie podwsierdziowe. Zmiany te można już zarejestrować podczas wykonywania elektrokardiogramu (EKG). Równolegle cierpią wszystkie kardiomiocyty, rozpoczynają się w nich również przegrupowania strukturalne, najpierw zwiększają swój rozmiar, a następnie są zastępowane tkanką tłuszczową. Dlatego jeśli wykonasz badanie USG, to wniosek wskaże na obecność „przerostu mięśnia sercowego lewej komory” i „dysfunkcji rozkurczowej”. Serce z naprzemiennymi obszarami przerostu i zwyrodnienia tłuszczowego nazywane jest „pręgowanym”, ale niestety jest to już nieodwracalny etap uszkodzenia serca.

Dlatego osoby z chorobami serca muszą monitorować poziom hemoglobiny, w odpowiednim czasie uzupełniać niedobór żelaza nawet przy niewielkim spadku hemoglobiny lub w przypadku utajonego niedoboru żelaza, na przykład za pomocą Sideral Forte. Ponadto konieczne jest regularne monitorowanie EKG i wizyta u kardiologa..

Kirsanova Tatiana Valerievna
lekarz ogólny, nefrolog, starszy badacz w FGBU NTsAGiP im. acad. V. I. Kulakova,

Dystrofia mięśnia sercowego lub dystrofia mięśnia sercowego (Lang) odnosi się do tych pierwotnych zmian zwyrodnieniowych mięśnia sercowego, które nie są związane z innymi organicznymi chorobami serca i naczyń krwionośnych, którym towarzyszą kliniczne objawy niewydolności serca.

Niektóre formy zwyrodnienia mięśnia sercowego i jego atrofii (stłuszczenie serca w ciężkiej gruźlicy, zanik brunatny w dystrofii pokarmowej) zwykle nie dają klinicznych objawów niewydolności serca. Zaburzenia krążenia w tych chorobach są bardziej prawdopodobne w postaci niewydolności naczyniowej, takiej jak na przykład zapaść końcowa z dystrofią pokarmową.
Niewydolność serca może wystąpić już w tych wczesnych stadiach silnie zaburzonej chemii mięśnia sercowego, szczególnie w beri-beri (B1-awitaminozy), kiedy mikroskopowo nie wykryto jeszcze żadnych zmian patologicznych. Zatem terminy „miodegeneracja serca” i „miodystrofia serca” nie pokrywają się całkowicie jako pojęcia: pierwszy jest morfologiczny, a drugi funkcjonalno-kliniczny i można sobie wyobrazić przypadki z miodegeneracją podczas autopsji bez klinicznych objawów kardiologicznych w ciągu całego życia oraz przypadki z dystroficzną niewydolnością serca bez anatomicznie wyraźnych zmian patologicznych. Nowy termin „dystrofia mięśnia sercowego” (w wąskim znaczeniu) szczególnie spotyka się z tymi ostatnimi formami. W odniesieniu do pochodzenia wszystkich typów dystrofii mięśnia sercowego, klinicysta musi wziąć pod uwagę mocno ugruntowane przez szkołę fizjologiczną I.P. Pavlova stanowisko, że wszystkie zaburzenia metaboliczne narządów są kontrolowane przez aktywność troficzną układu nerwowego.

Obserwuje się najbardziej typowe formy dystrofii mięśnia sercowego:

  1. z beri-beri-B1-awitaminozą, mniej wyraźnie z inną awitaminozą;
  2. z tyreotoksykozą - choroba Gravesa-Basedowa i toksyczny gruczolak tarczycy;
  3. z ciężką niedokrwistością;
  4. z zatruciem i kacheksją.

Dystrofia mięśnia sercowego z awitaminozą

Prototypem dystrofii mięśnia sercowego jest serce B1-awitaminozy lub „serce beri-beri”, które zostało szczegółowo zbadane w tropikach, w ojczyźnie beri-beri, a następnie zbadane w mniej wyraźnych formach oraz w europejskiej awitaminozy B1..
Choroba charakteryzuje się klinicznie dolegliwościami w postaci duszności, bólu w okolicy serca i wątroby, silnym rozszerzeniem serca w prawo z powodu prawej komory, zastojem wątroby i ogólnym obrzękiem. Elektrokardiograficznie występuje odchylenie osi w prawo, mały lub wypaczony załamek T, wydłużenie skurczu (wzrost wskaźnika skurczowego), wzrost załamków P2 i P3 przy niewielkim załamku P1, podobnie jak zmiany w sercu płucnym.

Najwyraźniej selektywne pokonanie prawego serca nie jest konieczne. W przypadku awitaminozy B1 może dojść do rozlanego uszkodzenia mięśnia sercowego z odpowiednim obrazem klinicznym i elektrokardiograficznym..
Istota tego procesu polega głównie na naruszeniu metabolizmu, enzymatycznych procesów redoks w mięśniu sercowym; jednak w przeważającej części w sercu znajduje się podłoże histopatologiczne w postaci zmian zwyrodnieniowych, jak również surowiczego obrzęku, surowiczego zapalenia, być może w wyniku reakcji tkankowej na uwolnienie osocza z naczyń włosowatych, gdyż osocze uszkadza tkanki i prowadzi do powstania delikatnej siatki tkanki łącznej; znaleźć również obrzęk włókien mięśniowych.
Dlatego trudno jest dokonać ścisłego rozróżnienia między pobraniem serca a zapaleniem mięśnia sercowego. Ostatnio pojawiła się tendencja do przybliżania, a nawet identyfikowania „serca awitaminozy” i „idiopatycznego zapalenia mięśnia sercowego”.
Chociaż charakterystyczne dla „serca beri-bori” jest szybki odwrotny rozwój zmian klinicznych i elektrokardiograficznych przy odpowiednim odżywianiu, dostarczaniu witaminy B1; trudno to jednak przypisać daleko idącym przypadkom, które niewątpliwie nie tak rzadko mogą prowadzić do śmierci.
Przy innych niedoborach witamin: scorbut, pelagra, sprue, a także z dystrofią pokarmową przeważa atrofia serca, a kliniczne objawy niewydolności serca są niezwykle rzadkie. Obrzęk z dystrofią pokarmową nie jest spowodowany zastojem krwi, ale wyczerpaniem krwi (osocza) w białkach. Jednak w ciężkich przypadkach tych obrzęków, szczególnie przy uporczywym wodobrzuszu, rozszerzeniu serca bez żadnego innego powodu, należy pomyśleć o uszkodzeniu serca z powodu niedoboru witaminy B1..

Serce tyreotoksyczne

W przypadku tyreotoksykozy w mięśniu sercowym zachodzą zasadniczo takie same zmiany, jak w przypadku niedoborów witamin. Z jednej strony możemy mówić o przeważającym przeciążeniu czynnościowym i dystrofii mięśnia sercowego, a zmiany wykrywalne anatomicznie mogą być nieobecne; z drugiej strony może rozwinąć się surowicze zapalenie mięśnia sercowego, podobnie jak surowicze zapalenie innych narządów - surowicze zapalenie wątroby itp., a następnie zwłóknienie.
Uszkodzenie serca jest spowodowane zwiększeniem metabolizmu tkankowego z większą potrzebą dostarczania tlenu, ciągłym pobudzaniem serca poprzez p. Accelerans oraz bezpośrednim niszczącym działaniem tyroksyny na mięsień sercowy. Serca tyreotoksyczne jest szczególnie przekonującym klinicznym przykładem wiodącej wartości zaburzeń o podwyższonej aktywności nerwowej z udziałem autonomicznego układu nerwowego i zmian hormonalnych w podłożu niewydolności serca, a także innych objawów nadczynności tarczycy..
W klinice oprócz tachykardii stwierdza się powiększenie serca, migotanie przedsionków, zastoinowanie wątroby, obrzęki itp. W obrazie klinicznym choroby Gravesa-Basedowa przeważają objawy kardiologiczne. Pacjenci z tyreotoksykozą mogą mieć również choroby reumatyczne, choroby serca, nadciśnienie itp. należy to wziąć pod uwagę oceniając ogólny stan pacjenta. Wycięcie tarczycy może poprawić krążenie krwi w przypadku uszkodzenia serca spowodowanego tyreotoksycznością.
Przy obrzęku śluzowatym, powiększonym, wolno kurczącym się sercu, niskim napięciu zębów elektrokardiogramu, a nawet wypaczonym załamku T. Zmiany te zanikają pod wpływem terapii substytucyjnej jednocześnie ze wzrostem podstawowego metabolizmu. Uszkodzenie serca w obrzęku śluzowym jest często spowodowane miażdżycą tętnic, stwardnieniem tętnic wieńcowych, które należy wziąć pod uwagę podczas przeprowadzania terapii zastępczej tarczycy, unikając dużych dawek leku, które są niebezpieczne dla gwałtownie zmienionego serca.

Anemiczne serce

Ciężka niedokrwistość może prowadzić do niewydolności serca, ekspansji, duszności, bólu serca w wyniku dystrofii mięśnia sercowego. Jednak bardzo często pacjenci z niedokrwistością złośliwą z niską zawartością hemoglobiny (około 20% i poniżej) nie mają wyraźnych objawów kardiologicznych; obrzęk tłumaczy się hipoproteinemią, przepływ krwi jest przyspieszony, chociaż podczas autopsji stwierdza się typowe „serce tygrysa”. W innych przypadkach, wraz z niską liczbą hemoglobiny, występuje wyraźna niewydolność serca ze zwiększonym ciśnieniem żylnym, spowolnionym przepływem krwi i wyraźną ekspansją serca. Elektrokardiogram może wykryć spadek napięcia załamka T, a po przywróceniu prawidłowego składu krwi elektrokardiogram staje się normalny. Tacy pacjenci powinni unikać aktywności fizycznej; niebezpieczne i transfuzje krwi, stwarzające zagrożenie obrzękiem płuc.
Osobliwym zjawiskiem jest dławica piersiowa u pacjentów z niedokrwistością, w zależności od niedokrwienia mięśnia sercowego z powodu wyczerpania krwi w erytrocytach, nośnikach tlenu; ta dławica piersiowa ustępuje, gdy poprawia się skład krwi. Tak więc znaczna utrata krwi może objawiać się dusznicą bolesną jako wiodącym zespołem. Należy jednak wziąć pod uwagę, że u starszych pacjentów z niedokrwistością złośliwą, zwykle utrzymujących prawidłową wagę, często cierpiących na kamicę żółciową itp., Może wystąpić koronaroskleroza, która często powoduje zarówno dławicę piersiową, jak i niewydolność serca, a także neurogenne zaburzenia krążenia wieńcowego serca, które na ogół odgrywają wiodącą rolę w powstawaniu dławicy piersiowej.
Tłuszczowa degeneracja mięśnia sercowego, często obserwowana w niedokrwistości, jest często uznawana za przyczynę incydentów sercowych w ogólnej otyłości, cukrzycy tłuszczowej itp. U osób otyłych obserwuje się infiltrację tłuszczową między włóknami mięśniowymi lub ich wiązkami, zwłaszcza w prawym sercu, odkładanie się tłuszczu na szczycie serca, rozpoznawalne i radiograficznie, które w rzadkich przypadkach, wraz z małą ruchomością przepony itp., dają objawy niewydolności serca, a także przy skrajnych stopniach ogólnej otyłości i nagłej śmierci. Nie ulega jednak wątpliwości, że częściej dolegliwości otyłych pacjentów należy wiązać z miażdżycą tętnic, stwardnieniem tętnic wieńcowych, z możliwym rozwojem zawału mięśnia sercowego, nadciśnieniem tętniczym, rozedmą płuc itp., Co tłumaczy przede wszystkim duszność, dusznicę bolesną, zastoinową wątrobę u otyłych. W leczeniu otyłości nie należy stosować zbyt aktywnych środków zwiększających metabolizm, np. Dużych dawek tarczycy.
W większości podanych przykładów, jak w przypadku tyreotoksykozy, niedokrwistości, dystrofii rozwija się w przerośniętym mięśniu sercowym. Można sobie wyobrazić ostrą niewydolność serca, a nawet natychmiastową śmierć sercową w przypadku niezmienionego morfologicznie mięśnia sercowego, na przykład z powodu ostrego zatrucia egzogennego. Trucizny serca powodują tę śmierć, prawdopodobnie przez paraliżowanie procesów enzymatycznych. Tak więc naparstnica, strofant, toksyna błonicza w dużej pojedynczej dawce mogą powodować śmierć sercową nawet przy braku zmian morfologicznych w mięśniu sercowym. Co ciekawe, w mięśniu sercowym przy długotrwałym stosowaniu nawet terapeutycznych dawek naparstnicy można zaobserwować zmiany dystroficzne, wykrywane elektrokardiograficznie, a według niektórych autorów nawet ogniskowe krwotoki.
Różne zaburzenia metaboliczne, podwyższona zawartość potasu we krwi, jak np. Z bezmoczem, przepracowanie mięśnia sercowego w napadowym tachykardii prowadzą do podobnych zmian dystroficznych, wpływających np. Na napadowy tachykardię poprzez przemijające perwersje fali T..
Przypomnijmy, że w przypadku wad zastawkowych serca, w tym wrodzonych, a także na przykład tętniaka tętniczo-żylnego, czyli chorób, w których główny proces zapalny nie wpływa na mięsień sercowy, wraz z przerostem serca na pewnym etapie choroby i dystrofia mięśnia sercowego, która ostatecznie determinuje początek dekompensacji. Należy przyznać, że stwierdzenie, że „gdyby mięsień serca nie cierpiał na wadę zastawkową serca, to pacjenci nigdy nie dowiedzieliby się o swojej wadzie” jest w dużej mierze słuszne. Z tego punktu widzenia każdy pacjent kardiologiczny powinien być prowadzony, opóźniając wystąpienie dystrofii mięśnia sercowego, zalecając prawidłowy schemat leczenia, dobre odżywianie, podaż glukozy, witamin, związków fosforu itp. Podobne środki powinny również stanowić podstawę leczenia pacjentów z dystrofią mięśnia sercowego, oprócz leczenia przyczyny. choroby i wyznaczenie samego serca.

Top