Kategoria

Ciekawe Artykuły

1 Rak
Najbardziej prawdopodobne objawy nieprawidłowości tarczycy
2 Jod
Czy próbowałeś już wszystkiego, a trądzik nie ustępuje? 5 pytań do ginekologa na temat wysypek wywołanych hormonami
3 Krtań
The Phantom Menace: How to Detect Symptoms of Endocrine Disorders
4 Rak
Czy można wyleczyć się z leku Eutirox i co zrobić, aby nie przybrać na wadze podczas leczenia
5 Krtań
Choroby przytarczyc: objawy i leczenie
Image
Główny // Jod

Hiperandrogenizm u kobiet


Lebedeva Marina Yurievna

Poziom androgenów u kobiet z objawami hiperandrogenizmu może mieścić się w normie. Dlatego tylko jedna analiza hormonów nie może być wykorzystana do diagnozy, a tym bardziej do zbudowania strategii leczenia. O hiperandrogenizmie świadczą przede wszystkim objawy składające się na obraz kliniczny choroby. Dzielą się na trzy główne grupy:

  • wady kosmetyczne;
  • choroby ginekologiczne;
  • Zaburzenia metaboliczne.

Zewnętrzne lub kosmetyczne objawy choroby objawiają się jako:

  • trądzik;
  • łojotok;
  • hirsutyzm (porost włosów typu męskiego);
  • łysienie (wypadanie włosów na skórze głowy).

Choroby ginekologiczne powstające na tle hiperadrogenizmu:

  • zaburzenia cyklu miesiączkowego i brak owulacji;
  • przerost endometrium;
  • bezpłodność;
  • policystyczny jajnik.

Zaburzenia metaboliczne z hiperandrogenizmem:

  • cukrzyca typu 2;
  • hiperlipoproteinemia;
  • otyłość górnej części ciała.

Objawy

Nawet 20% pacjentek w poradniach ginekologicznych ma objawy tej choroby. Jednocześnie nie ma bezpośredniego związku z poziomem męskich hormonów we krwi. Androgeny mogą być zarówno podwyższone, jak i normalne. Co więcej, najczęściej nie wykraczają poza normę, a stany patologiczne powstają z innych powodów. Problem może leżeć w tworzeniu się testosteronu tzw. Prekursorów androgenów w tkankach zbudowanych z komórek wrażliwych na androgeny; zwiększenie jego wykorzystania.

Jednym z najczęstszych objawów jest trądzik, nawet przy normalnym stężeniu androgenów. Problem tkwi w nieodpowiedniej odpowiedzi gruczołów łojowych na męskie hormony płciowe. Ale ten stan należy usunąć lekami antyandrogenowymi, pomimo wyników testu.

W przypadku hirsutyzmu około połowa pacjentów ma podwyższony poziom męskich hormonów płciowych. I to staje się przyczyną męskich włosów. Jednak wielu zagranicznych autorów uważa, że ​​wzrost produkcji dehydrotestosteronu (DHEA) przez poszczególne tkanki znacznie mniej aktywnego testosteronu prowadzi do idiopatycznego hirsutyzmu. Badania sugerują działanie hormonu SHBG, który wiąże wolny testosteron we krwi, zmniejszając jego interakcję z komórkami organizmu. Synteza tego środka zachodzi w wątrobie i może ulec osłabieniu w przypadku upośledzenia jego funkcji. Wpływają na to estrogeny i hormony tarczycy. Ich niedobór prowadzi również do obniżenia poziomu SHBG..

Zaburzenia związane z hiperandrogenizmem są często związane z nieprawidłowościami w cyklu miesiączkowym. W przypadku podwyższonego stężenia androgenów u takich pacjentek miesiączka może całkowicie ustąpić przed naturalnym początkiem menopauzy. Z tego samego powodu może wystąpić brak owulacji, któremu towarzyszy spadek syntezy progesteronu i naruszenie normalnego tła hormonalnego. Postępująca nierównowaga prowadzi do estrogennej stymulacji endometrium ze zmniejszeniem funkcji przemiany wydzielniczej. A to z kolei zwiększa ryzyko hiperplazji i innych poważniejszych chorób..

Komplikacje

Jedną z najniebezpieczniejszych konsekwencji rozwoju hiperandrogenizmu u kobiet jest cukrzyca typu II, w której receptory komórkowe tracą wrażliwość na insulinę. Niestety, to błędna lub przedwczesna diagnoza choroby pierwotnej, oparta wyłącznie na analizie androgenów, prowadzi do tego powikłania. W przypadku wystąpienia objawów lekarz powinien przepisać diagnostykę różnicową, w tym kompleksową analizę hormonalną, w której bada się nie tylko męskie hormony płciowe, ale także prolaktynę, LH, FSH, DHEAS. Badania przeprowadzane są według wskazań indywidualnie, a nie dla każdego pacjenta. Na przykład w przypadku trądziku, który najczęściej rozwija się na normalnym poziomie androgenów, kompleksową analizę można pominąć, jeśli poziom glukozy jest prawidłowy lub nie ma innych objawów charakterystycznych dla hiperandrogenizmu.

U pacjentek z objawami hirsutyzmu bardzo często (według niektórych źródeł nawet 90%) występuje zespół policystycznych jajników (PCO). Co więcej, androgeny są podwyższone tylko w połowie z nich. Daje to powód, by sądzić, że niektórzy pacjenci mają objawowy hiperandrogenizm..


Hirsutyzm u kobiety

Kobiety z ciężkimi objawami hiperandrogenizmu muszą być monitorowane i leczone z powodu tej choroby, zwłaszcza jeśli planowana jest ciąża. Leczenie takich pacjentek polega przede wszystkim na lekowej stymulacji owulacji. Nieprawidłowa owulacja może prowadzić do powstania torbieli jajników. Torbiele jajników komplikują płodność.

Chorobie policystycznej często towarzyszy wzrost produkcji hormonów androgennych przez jajniki. Jeśli nadprodukcja nie jest spowodowana genezą guza, następuje powolny postęp choroby, który może trwać kilka lat. Ostra manifestacja objawów wskazuje na możliwą obecność guzów wytwarzających androgeny. Najczęściej są to formacje takie jak tekoma i luteoma. Jednocześnie poziom androgenów osiąga normę męską (ponad 200 ng / dl) i więcej. Jeśli te objawy są obecne, należy wykonać badanie USG jajników (tomografia komputerowa). Wykryte guzy podlegają operacji usunięcia. U pacjentek z objawami hirsutyzmu ten wzorzec występuje u mniej niż jednego przypadku na sto..

Nadmierne wytwarzanie androgenów u kobiet może być spowodowane przez nadnercza. Przy genezie nienowotworowej jego przyczyną jest niewystarczająca produkcja kortykosteroidów, co powoduje wzrost syntezy hormonów androgennych przez korę nadnerczy. Umiarkowany wzrost poziomów DHEAS jest uważany za marker potwierdzający tę diagnozę..

Brak kortykosteroidów w hiperandrogenizmie genezy nadnerczy jest przepisywany w kompensacyjnej terapii lekowej (leki zawierające glikokortykosteroidy). Pacjentom z ciężkimi objawami hirsutyzmu lub policystycznymi jajnikami zaleca się dodatkowo przepisywanie leków antyandrogennych.

Zespół mlekotoku-aminorrhea w niektórych przypadkach towarzyszy hiperandrogenizmowi genezy nadnerczy. Ale prawdziwym powodem braku równowagi jest zwiększona prolaktyna. Aby znormalizować ten hormon, przepisuje się inhibitory, takie jak bromokryptyna itp..

Wysoki poziom DHAES przekraczający 800 μg / dl wskazuje na możliwą obecność guzów nadnerczy produkujących androgeny. Aby je zdiagnozować, zalecany jest skan MRI lub tomografia komputerowa..

Leczenie

Leczenie hiperandrogenizmu w większości przypadków przeprowadza się za pomocą leków antyandrogennych. Jednym z głównych leków do leczenia są złożone doustne środki antykoncepcyjne o działaniu antyandrogennym - Jess, Yarina, Diane-35. Jednak dobór leku, badanie i przygotowanie organizmu do przyjęcia leku powinien przeprowadzić lekarz. Czas trwania kursu zależy od objawów. Trądzik i łojotok goją się dłużej niż hirsutyzm. Aby utrwalić wynik, zaleca się ciągłe przyjmowanie leku przez cały kurs, który może trwać do jednego roku, i kontynuowanie terapii lekowej przez kolejne 3-4 miesiące po poprawie wzroku.

Hiperandrogenizm i ciąża

Preparaty zawierające antyandrogeny, które są przepisywane w leczeniu hiperandrogenizmu, mają wyraźny efekt antykoncepcyjny. Dlatego te leki nie są przepisywane pacjentkom, które chcą zajść w ciążę. Nie każda postać tej choroby, chociaż jest z nią związanych 30% przypadków poronień w I trymestrze ciąży, poddaje się leczeniu w okresie ciąży. Lekarz bierze pod uwagę historię poprzednich ciąż. Leczenie jest zalecane tylko wtedy, gdy istnieje ryzyko poronienia z przyczyn hiperandrogennych. Jednak przepisywane są tylko leki glukokortykoidowe, które poprzez przysadkę mózgową zmniejszają poziom hormonów androgennych w nadnerczach..

Hiperandrogenizm u kobiet

Hiperandrogenizm u kobiet to stan, w którym stwierdza się podwyższony poziom androgenów we krwi i rejestruje się dane kliniczne dotyczące nadmiaru męskich hormonów płciowych.

Występuje w różnych grupach wiekowych. Głównymi przyczynami hiperandrogenizmu są zespół nadnerczowo-płciowy (AHS) i zespół policystycznych jajników (PCOS). Leczenie hiperandrogenizmu ma na celu korygowanie poziomu hormonów i zapobieganie następstwom nadmiaru androgenów. Zwykle stan hormonalny kobiety pozwala na pewien poziom androgenów we krwi. Spośród nich pod działaniem aromatazy powstaje część estrogenu..

Nadmiar prowadzi do upośledzenia funkcji rozrodczych, zwiększa się ryzyko raka. W ICD-10 nie ma klasyfikacji tego zespołu, ponieważ nie jest to choroba..

Co to jest?

Hiperandrogenizm u kobiet to koncepcja, która łączy patogenetycznie heterogenne zespoły spowodowane zwiększoną produkcją androgenów przez układ hormonalny lub nadmierną podatnością na nie tkanek docelowych. Znaczenie hiperandrogenizmu w strukturze patologii ginekologicznej tłumaczy się jego powszechnym występowaniem wśród kobiet w wieku rozrodczym (4-7,5% u nastoletnich dziewcząt, 10-20% u pacjentek powyżej 25 roku życia).

Przyczyny występowania

Hiperandrogenizm jest przejawem szerokiego zakresu zespołów. Eksperci wymieniają trzy najbardziej prawdopodobne przyczyny hiperandrogenizmu:

  • zwiększone poziomy androgenów w surowicy;
  • konwersja androgenów do postaci aktywnych metabolicznie;
  • aktywne wykorzystanie androgenów w tkankach docelowych z powodu nieprawidłowej wrażliwości receptorów androgenowych.

Nadmierna synteza męskich hormonów płciowych jest zwykle związana z upośledzeniem funkcji jajników. Najczęstszym jest zespół policystycznych jajników (PCOS) - powstawanie wielu małych cyst na tle zespołu zaburzeń endokrynologicznych, w tym patologii tarczycy i trzustki, przysadki mózgowej, podwzgórza i nadnerczy. Częstość występowania PCOS wśród kobiet w wieku rozrodczym sięga 5-10%.

Nadmierne wydzielanie androgenów obserwuje się również w przypadku następujących endokrynopatii:

  • zespół nadnerczowo-płciowy;
  • Wrodzony przerost nadnerczy;
  • zespół mlekotoku-braku miesiączki;
  • tekomatoza podścieliska i nadciśnienie;
  • wirylizujące guzy jajników i nadnerczy, które wytwarzają męskie hormony.

Hiperandrogenizm spowodowany przekształceniem steroidów płciowych w formy aktywne metabolicznie jest często spowodowany różnymi zaburzeniami metabolizmu lipidów i węglowodanów, którym towarzyszą insulinooporność i otyłość. Najczęściej dochodzi do przemiany testosteronu produkowanego przez jajniki w dihydrotestosteron (DHT), hormon steroidowy, który stymuluje produkcję sebum i wzrost włosów łodygowych na ciele, aw rzadkich przypadkach wypadanie włosów na skórze głowy.

Kompensacyjna nadprodukcja insuliny stymuluje produkcję komórek jajnika produkujących androgeny. Obserwuje się hiperandrogenizm transportowy z niedoborem globuliny, która wiąże wolną frakcję testosteronu, co jest typowe dla zespołu Itsenko-Cushinga, dyslipoproteinemii i niedoczynności tarczycy. Przy dużej gęstości receptorów androgenowych w komórkach jajnika, skórze, mieszkach włosowych, gruczołach łojowych i potowych można zaobserwować objawy hiperandrogenizmu przy normalnym poziomie steroidów płciowych we krwi.

Nasilenie objawów zależy od przyczyny i postaci endokrynopatii, chorób współistniejących i indywidualnych cech.

Prawdopodobieństwo wystąpienia stanów patologicznych związanych z zespołem objawów hiperandrogenizmu zależy od wielu czynników:

  • predyspozycje dziedziczne i konstytucyjne;
  • przewlekłe choroby zapalne jajników i przydatków;
  • poronienia i aborcje, zwłaszcza we wczesnej młodości;
  • Zaburzenia metaboliczne;
  • nadwaga;
  • złe nawyki - palenie, nadużywanie alkoholu i narkotyków;
  • rozpacz;
  • długotrwałe stosowanie leków zawierających hormony steroidowe.

Hiperandrogenizm idiopatyczny jest wrodzony lub występuje w dzieciństwie lub okresie dojrzewania bez wyraźnego powodu.

Klasyfikacja

W zależności od przyczyny, poziomu i mechanizmu rozwoju patologii wyróżnia się następujące typy hiperandrogenizmu.

  1. Jajnik. Charakteryzuje się zaburzeniami pochodzenia genetycznego lub nabytego. Hiperandrogenizm jajników charakteryzuje się szybkim rozwojem i nagłym początkiem objawów. W jajnikach androgeny są przekształcane w estrogeny pod działaniem enzymu aromatazy. Jeśli jego praca jest zakłócona, występuje niedobór żeńskich hormonów płciowych i nadmiar męskich. Ponadto hiperandrogenizm jajników może być wywoływany przez guzy hormonalne o tej lokalizacji..
  2. Nadnerkowy. Taki hiperandrogenizm jest spowodowany guzami nadnerczy (najczęściej androsteroma) i zespołem adrenogenitalnym. Ta ostatnia patologia jest spowodowana nieprawidłowościami genetycznymi genu, który jest odpowiedzialny za tworzenie enzymu C21-hydroksylazy. Brak tej substancji przez długi czas można uzupełnić pracą innych narządów wytwarzających hormony, dlatego stan ma utajony przebieg. Przy przeciążeniu psycho-emocjonalnym, ciąży i innych czynnikach stresowych niedobór enzymu nie jest pokrywany, dlatego klinika AGS staje się bardziej widoczna. Hiperandrogenizm nadnerczy charakteryzuje się dysfunkcją jajników i nieregularnymi miesiączkami, brakiem owulacji, brakiem miesiączki, niewydolnością ciałka żółtego w okresie dojrzewania jaja.
  3. Mieszany. Ciężka postać hiperandrogenizmu, łączy w sobie dysfunkcję jajników i nadnerczy. Mechanizmem wyzwalającym rozwój mieszanego hiperandrogenizmu są zaburzenia neuroendokrynne, procesy patologiczne w podwzgórzu. Objawia się zaburzeniami metabolizmu tłuszczów, często niepłodnością lub poronieniem.
  4. Centralny i peryferyjny. Jest to związane z dysfunkcją przysadki mózgowej i podwzgórza, zaburzeniami układu nerwowego. Występuje niedobór hormonu folikulotropowego, który zakłóca ich dojrzewanie. W rezultacie wzrasta poziom androgenów..
  5. Transport. Ta forma hiperandrogenizmu opiera się na niedoborze globuliny, która odpowiada za wiązanie steroidów płciowych we krwi, a także blokuje nadmierną aktywność testosteronu..

W zależności od początku patologii wyróżnia się następujące typy hiperandrogenizmu:

  • pierwotny - pochodzi z jajników i nadnerczy;
  • wtórne - ognisko pochodzenia w przysadce mózgowej.

Przy okazji rozwoju patologii wyróżnia się:

  • dziedziczny;
  • nabyty.

W zależności od stopnia stężenia męskich hormonów hiperandrogenizm to:

  • względny - poziom androgenów jest normalny, ale wrażliwość na nie narządów docelowych jest zwiększona, a męskie hormony płciowe mają tendencję do przekształcania się w aktywne formy;
  • bezwzględna - przekroczenie dopuszczalnej normy zawartości androgenów.

Objawy

Objawy hiperandrogenizmu u kobiet mogą wahać się od łagodnych (nadmierny wzrost włosów na ciele) do ciężkich (drugorzędowe cechy płci męskiej).

Główne objawy zaburzeń patologicznych to:

  • trądzik - występuje, gdy skóra jest przetłuszczona, co prowadzi do zablokowania i zapalenia gruczołów łojowych;
  • łojotok skóry głowy;
  • hirsutyzm - pojawienie się silnego wzrostu włosów w miejscach nietypowych dla kobiet (twarz, klatka piersiowa, brzuch, pośladki);
  • przerzedzenie i wypadanie włosów na głowie, pojawienie się łysiny;
  • zwiększony wzrost mięśni, tworzenie męskich mięśni;
  • zgrubienie barwy głosu;
  • naruszenie cyklu miesiączkowego, niedobór wydzieliny, czasami całkowite ustanie miesiączki;
  • zwiększony popęd seksualny.

Występujące zaburzenia gospodarki hormonalnej powodują rozwój cukrzycy, pojawienie się nadwagi oraz zaburzenia metabolizmu lipidów. Kobiety stają się bardzo podatne na różne choroby zakaźne. Często rozwija się u nich depresja, chroniczne zmęczenie, zwiększona drażliwość i ogólne osłabienie..

Jedną z najpoważniejszych konsekwencji hiperandrogenizmu jest wirylizacja lub zespół wirylowy. Tak nazywa się patologia rozwoju kobiecego ciała, w którym nabywa wyraźne męskie cechy. Wirylizacja jest rzadką nieprawidłowością; rozpoznaje się ją tylko u jednego na 100 pacjentów z nadmiernym owłosieniem na ciele.

Kobieta tworzy męską sylwetkę ze zwiększonym przyrostem mięśni, miesiączka ustaje całkowicie, a wielkość łechtaczki znacznie się zwiększa. Bardzo często podobne objawy pojawiają się u kobiet, które w niekontrolowany sposób przyjmują sterydy w celu zwiększenia wytrzymałości i siły fizycznej podczas uprawiania sportu.

Hiperandrogenizm podczas ciąży

Wśród wszystkich możliwych przyczyn rozwoju spontanicznej aborcji u kobiety w ciąży w pierwszym trymestrze ciąży hiperandrogenizm zajmuje wiodącą pozycję. Niestety, podczas wykrywania objawów hiperandrogenizmu u kobiety podczas już istniejącej ciąży niezwykle trudno jest ustalić, czy patologia ta ma charakter wrodzony czy nabyty. W tym okresie ustalenie genezy choroby nie jest tak ważne, ponieważ konieczne jest podjęcie wszelkich działań w celu utrzymania ciąży.

Fenotypowe objawy hiperandrogenizmu u kobiety ciężarnej nie różnią się od przejawów tego stanu patologicznego u jakiejkolwiek innej kobiety, z tą różnicą, że w niektórych sytuacjach hiperandrogenizm objawia się w postaci przedwczesnego przerwania ciąży, co kobieta nie zawsze uważa za poronienie. Rozwój poronienia samoistnego we wczesnym stadium jest spowodowany niedostatecznym przywiązaniem komórki jajowej do ściany macicy i jej odrzuceniem nawet przy najmniejszym traumatycznym działaniu. Uderzającym objawem klinicznym tego stanu jest wykrycie krwawienia z pochwy, które nawiasem mówiąc, może nie być tak intensywne, ciągnący ból w okolicy nadłonowej i wyrównanie objawów wczesnej zatrucia.

Po 14 tygodniu ciąży stwarza się warunki fizjologiczne, aby zapobiec faktowi przerwania ciąży, ponieważ w tym okresie następuje wzrost aktywności żeńskich hormonów płciowych wydzielanych przez łożysko w dużych ilościach.

Kolejnym krytycznym okresem pojawienia się zagrożenia przerwaniem ciąży u kobiety cierpiącej na hiperandrogenizm jest 20 tydzień ciąży, kiedy następuje aktywne uwalnianie dehydroepiandrosteronu przez nadnercza płodu, co nieuchronnie prowokuje wzrost androgenizacji kobiety ciężarnej. Powikłaniem tych patologicznych zmian jest rozwój objawów niedokrwienno-szyjki macicy, które mogą wywołać początek przedwczesnego porodu. W trzecim trymestrze ciąży hiperandrogenizm jest prowokatorem wczesnego pęknięcia płynu owodniowego, w wyniku którego kobieta może urodzić przed terminem.

Aby określić hiperandrogenizm u kobiety w ciąży, zaleca się stosowanie wyłącznie laboratoryjnych metod diagnostycznych, które zasadniczo różnią się od badania pozostałej kategorii pacjentów. W celu określenia stężenia męskich hormonów płciowych konieczne jest zbadanie moczu kobiety ciężarnej z definicją „ilości 17-ketosteroidów”.

Należy pamiętać, że nie wszystkie przypadki wykrycia objawów hiperandrogenizmu u kobiety ciężarnej powinny podlegać korekcji lekowej, nawet jeśli diagnoza zostanie potwierdzona metodami laboratoryjnymi. Medyczne metody terapii stosuje się tylko w przypadku istniejącego zagrożenia urodzenia płodu. Lekiem z wyboru w leczeniu hiperandrogenizmu w ciąży jest deksametazon, którego początkowa dawka dobowa wynosi ¼ tabletki, którego działanie ma na celu zahamowanie czynności przysadki mózgowej, co ma pośredni wpływ na produkcję męskich hormonów płciowych. Stosowanie tego leku jest uzasadnione całkowitym brakiem negatywnego wpływu na rozwój płodu przy jednoczesnym pozytywnym wpływie na wyrównanie objawów hiperandrogenizmu.

W okresie poporodowym kobiety cierpiące na hiperandrogenizm muszą pozostawać pod opieką nie tylko ginekologa, ale także endokrynologa, gdyż ten stan patologiczny ma tendencję do postępów i wywołuje poważne komplikacje.

Komplikacje

Spektrum możliwych powikłań dla wszystkich opisanych powyżej chorób jest niezwykle duże. Można zauważyć tylko niektóre z najważniejszych:

  1. W przypadku wrodzonej patologii możliwe są anomalie rozwojowe, z których najczęstsze to anomalie rozwojowe narządów płciowych.
  2. Przerzuty guzów złośliwych - powikłanie bardziej charakterystyczne dla guzów nadnerczy.
  3. Powikłania ze strony innych układów narządów, na które negatywnie wpływają zmiany poziomu hormonów w patologii nadnerczy, przysadki mózgowej i jajników: przewlekła niewydolność nerek, patologia tarczycy itp..

Lista jest daleka od zakończenia dzięki tej prostej liście, która przemawia za terminową wizytą u lekarza w celu przewidzenia ich wystąpienia. Tylko terminowa diagnoza i wykwalifikowane leczenie przyczyniają się do osiągnięcia pozytywnych wyników.

Diagnostyka

W diagnostyce hiperandrogenizmu ważne są zarówno skargi, wywiad i dane dotyczące obiektywnego stanu pacjenta, jak i metody badań laboratoryjnych i instrumentalnych. Oznacza to, że po ocenie objawów i danych z wywiadu konieczne jest nie tylko zidentyfikowanie faktu wzrostu poziomu testosteronu i innych męskich hormonów płciowych we krwi, ale także znalezienie ich źródła - nowotworu, zespołu policystycznych jajników lub innej patologii.

Hormony płciowe są badane w 5-7 dniu cyklu miesiączkowego. Określić we krwi poziom całkowitego testosteronu, SHBG, DHEA, hormonów folikulotropowych, luteinizujących, a także 17-hydroksyprogesteronu.

Aby znaleźć źródło problemu, wykonuje się badanie ultrasonograficzne narządów miednicy (w przypadku podejrzenia patologii jajników za pomocą czujnika przezpochwowego) lub, jeśli to możliwe, rezonans magnetyczny tego obszaru.

W celu zdiagnozowania guza nadnerczy pacjentowi przepisuje się tomografię komputerową, rezonans magnetyczny lub scyntygrafię z użyciem jodu radioaktywnego. Należy zauważyć, że guzy o niewielkich rozmiarach (poniżej 1 cm średnicy) nie mogą być w wielu przypadkach rozpoznane..

Jeżeli wyniki powyższych badań są negatywne, pacjentce można zlecić cewnikowanie żył odprowadzających krew z nadnerczy i jajników w celu określenia poziomu androgenów we krwi wypływającej bezpośrednio z tych narządów..

Leczenie hiperandrogenizmu u kobiet

Główną metodą leczenia hiperandrogenizmu u kobiet jest stosowanie estrogenowo-gestagenowych doustnych środków antykoncepcyjnych o działaniu antyandrogennym, na przykład Diana 35. Leki spowalniają syntezę gonadotropin, hamują wydzielanie hormonów jajnikowych i normalizują cykl menstruacyjny. Czasami radzą sobie również z czynnikami gestagennymi, takimi jak Utrozhestan.

Inne zasady leczenia:

  • Jeśli kobieta jest przeciwwskazana w doustnych środkach antykoncepcyjnych, zastępuje się je Spironolaktonem lub Veroshpironem. Stosuje się je w ciężkim zespole napięcia przedmiesiączkowego i wielotorbielowatości jajników w celu blokowania wewnątrzkomórkowego receptora dihydrotestosteronu i hamowania syntezy testosteronu..
  • Androgenizację u kobiet z zespołem adrenogenitalnym leczy się glukokortykoidami, takimi jak deksametazon i prednizolon.
  • W przypadku niedoczynności tarczycy lub wysokiego poziomu prolaktyny stężenie tych substancji jest bezpośrednio korygowane. Ilość androgenów w tym przypadku normalizuje się..
  • Osoby z hiperinsulizmem i otyłością przyjmują lek przeciwhiperglikemiczny metforminę, przestrzegają diety i uprawiają sport.
  • Łagodne nowotwory jajników lub nadnerczy - wskazania do operacji.
  • Aby znormalizować cykl menstruacyjny, często stosuje się Dufaston. Przyjmuje się go nawet po ciąży, aby zmniejszyć ryzyko poronienia..
  • Blokery reniny i angiotensyny (walsartan) i inhibitory ACE (ramipryl, peryndopryl) pomagają wyeliminować nadciśnienie tętnicze.

Postać hiperandrogenizmu wpływa również na schemat leczenia. Pacjent może potrzebować pomocy przy hirsutyzmie, zaburzeniach rozrodczości lub całkowitej bezpłodności. Celem leczenia u kobiet w ciąży, jeśli istnieje zagrożenie poronieniem, jest utrzymanie ciąży.

Zapobieganie

Hiperandrogenizm nie ma określonych środków zapobiegawczych.

Najważniejsze z nich to przestrzeganie odpowiedniej diety i stylu życia. Każda kobieta musi pamiętać, że nadmierne odchudzanie przyczynia się do zaburzeń hormonalnych i może prowadzić zarówno do opisanego stanu, jak i wielu innych. Ponadto nie należy uprawiać sportu, co również (zwłaszcza przy przyjmowaniu leków steroidowych) może prowadzić do hiperandrogenizmu.

Rehabilitacji wymagają pacjenci z hiperandrogenizmem guza, którzy przeszli operację i chemioterapię. Ponadto konsultacja z psychologiem jest obowiązkowa, zwłaszcza w przypadku młodych dziewcząt z ciężkim hirsutyzmem i problemami ginekologicznymi..

Hiperandrogenizm u kobiet: przyczyny, objawy, leczenie

Hiperandrogenizm u kobiet to pojęcie zbiorcze, które obejmuje szereg zespołów i chorób, którym towarzyszy bezwzględny lub względny wzrost stężenia męskich hormonów płciowych we krwi kobiety. Dziś ta patologia jest wystarczająco rozpowszechniona: według statystyk cierpi na nią 5-7% dorastających dziewcząt i 10-20% kobiet w wieku rozrodczym. A ponieważ hiperandrogenizm pociąga za sobą nie tylko różne wady wyglądu, ale jest także jedną z przyczyn niepłodności, ważne jest, aby kobiety miały pojęcie o tym stanie, aby po zauważeniu takich objawów u siebie natychmiast zwrócić się o pomoc do specjalisty.

Chodzi o przyczyny hiperandrogenizmu u kobiet, o jego objawach klinicznych, a także o sposobie postawienia diagnozy i taktyce leczenia tej patologii, dowiesz się z naszego artykułu. Ale najpierw porozmawiajmy o tym, czym są androgeny i dlaczego są potrzebne w kobiecym ciele..

Androgeny: Fundamentals of Physiology

Androgeny to męskie hormony płciowe. Testosteron jest ich czołowym, najbardziej znanym przedstawicielem. W organizmie kobiety powstają w komórkach jajników i kory nadnerczy, a także w podskórnej tkance tłuszczowej (SFA). Regulują ich produkcję przez hormony adrenokortykotropowe (ACTH) i luteinizujące (LH) syntetyzowane przez przysadkę mózgową.

Funkcje androgenów są różnorodne. Te hormony:

  • są prekursorami kortykosteroidów i estrogenów (żeńskich hormonów płciowych);
  • ukształtować popęd seksualny kobiety;
  • w okresie dojrzewania powodują wzrost kości rurkowych, a tym samym wzrost dziecka;
  • uczestniczą w kształtowaniu drugorzędnych cech płciowych, a mianowicie owłosienia kobiecego ciała.

Androgeny spełniają wszystkie te funkcje pod warunkiem ich normalnego, fizjologicznego stężenia w organizmie kobiety. Nadmiar tych hormonów staje się przyczyną zarówno defektów kosmetycznych, jak i zaburzeń metabolicznych, cyklu miesiączkowego i płodności kobiet..

Rodzaje, przyczyny, mechanizm rozwoju hiperandrogenizmu

W zależności od pochodzenia wyróżnia się 3 formy tej patologii:

  • jajnik (jajnik);
  • nadnerkowy;
  • mieszany.

Jeśli źródło problemu znajduje się właśnie w tych narządach (jajnikach lub korze nadnerczy), hiperandrogenizm nazywa się pierwotnym. W przypadku patologii przysadki mózgowej, która powoduje zaburzenia w regulacji syntezy androgenów, uważa się ją za wtórną. Ponadto stan ten można odziedziczyć lub rozwinąć w życiu kobiety (to znaczy nabyć).

W zależności od poziomu męskich hormonów płciowych we krwi uwalnia się hiperandrogenizm:

  • bezwzględne (ich stężenie przekracza normalne wartości);
  • względne (poziom androgenów mieści się w normalnych granicach, jednak są one intensywnie metabolizowane do bardziej aktywnych form lub znacznie wzrasta wrażliwość organów docelowych na nie).

W większości przypadków przyczyną hiperandrogenizmu jest zespół policystycznych jajników. Ma to również miejsce, gdy:

  • zespół nadnerczowo-płciowy;
  • zespół mlekotoku-braku miesiączki;
  • nowotwory nadnerczy lub jajników;
  • niedoczynność tarczycy;
  • Zespół Itsenko-Cushinga i inne stany patologiczne.

Hiperandrogenizm może również rozwinąć się w wyniku przyjmowania przez kobietę sterydów anabolicznych, leków męskich hormonów płciowych i cyklosporyny.

Objawy kliniczne

W zależności od czynnika sprawczego objawy hiperandrogenizmu wahają się od niewielkiego, łagodnego hirsutyzmu (zwiększony wzrost włosów) do wyraźnego zespołu wiryla (pojawienie się wtórnych męskich cech płciowych u chorej kobiety).

Rozważmy bardziej szczegółowo główne przejawy tej patologii..

Trądzik i łojotok

Trądzik to choroba mieszków włosowych i gruczołów łojowych, która pojawia się, gdy ich kanały wydalnicze są zablokowane. Jednym z powodów (a nawet bardziej słusznie - powiązań patogenezy) trądziku jest właśnie hiperandrogenizm. Jest fizjologiczna w okresie dojrzewania, dlatego wysypka na twarzy występuje u ponad połowy nastolatków..

Jeśli trądzik utrzymuje się u młodej kobiety, sensowne jest zbadanie jej pod kątem hiperandrogenizmu, którego przyczyną w ponad jednej trzeciej przypadków będzie zespół policystycznych jajników.

Trądzik może przebiegać samodzielnie lub towarzyszyć mu łojotok (zwiększona produkcja wydzieliny gruczołów łojowych wybiórczo - w określonych obszarach ciała). Może to być również spowodowane ekspozycją na androgeny.

Hirsutyzm

Termin ten odnosi się do nadmiernego porostu włosów u kobiet w obszarach ciała uzależnionych od androgenów (innymi słowy, włosy kobiety rosną w miejscach typowych dla mężczyzn - na twarzy, klatce piersiowej, między łopatkami itd.). Ponadto włosy zmieniają swoją strukturę - z miękkiej i jasnej welusu stają się twarde, ciemne (nazywane są terminalnymi).

Łysienie

Termin ten odnosi się do zwiększonego wypadania włosów, łysienia. Łysienie związane z nadmiarem androgenów oznacza zmianę struktury włosów na głowie z terminalnej (bogatej w pigment, twardą) na cienką, lekką, krótką welus i następującą po niej utratę. Łysienie występuje w okolicach czołowych, ciemieniowych i skroniowych głowy. Z reguły ten objaw wskazuje na przedłużający się wysoki hiperandrogenizm i jest obserwowany w większości przypadków w przypadku nowotworów wytwarzających męskie hormony płciowe..

Wirylizacja (zespół wiryla)

Termin ten oznacza utratę cech kobiety przez ciało, ukształtowanie się cech męskich. Na szczęście jest to dość rzadka choroba - występuje tylko u 1 na 100 pacjentów z hirsutyzmem. Wiodącymi czynnikami etiologicznymi są adrenoblastoma i tekomatoza jajników. Rzadziej przyczyną tego stanu są guzy nadnerczy wytwarzające androgeny..

Wirylizacja charakteryzuje się następującymi objawami:

  • hirsutyzm;
  • trądzik;
  • łysienie androgenowe;
  • Spadek barwy głosu (baryfon; głos staje się szorstki, jak u mężczyzny)
  • zmniejszenie wielkości gonad;
  • wzrost wielkości łechtaczki;
  • wzrost mięśni;
  • redystrybucja podskórnej tkanki tłuszczowej według typu męskiego;
  • nieregularne miesiączki aż do braku miesiączki;
  • zwiększony popęd seksualny.

Zasady diagnostyczne

W diagnostyce hiperandrogenizmu ważne są zarówno skargi, wywiad i dane dotyczące obiektywnego stanu pacjenta, jak i metody badań laboratoryjnych i instrumentalnych. Oznacza to, że po ocenie objawów i danych z wywiadu konieczne jest nie tylko zidentyfikowanie faktu wzrostu poziomu testosteronu i innych męskich hormonów płciowych we krwi, ale także znalezienie ich źródła - nowotworu, zespołu policystycznych jajników lub innej patologii.

Hormony płciowe są badane w 5-7 dniu cyklu miesiączkowego. Określić we krwi poziom całkowitego testosteronu, SHBG, DHEA, hormonów folikulotropowych, luteinizujących, a także 17-hydroksyprogesteronu.

Aby znaleźć źródło problemu, wykonuje się badanie ultrasonograficzne narządów miednicy (w przypadku podejrzenia patologii jajników za pomocą czujnika przezpochwowego) lub, jeśli to możliwe, rezonans magnetyczny tego obszaru.

W celu zdiagnozowania guza nadnerczy pacjentowi przepisuje się tomografię komputerową, rezonans magnetyczny lub scyntygrafię z użyciem jodu radioaktywnego. Należy zauważyć, że guzy o niewielkich rozmiarach (poniżej 1 cm średnicy) nie mogą być w wielu przypadkach rozpoznane..

Jeżeli wyniki powyższych badań są negatywne, pacjentce można zlecić cewnikowanie żył odprowadzających krew z nadnerczy i jajników w celu określenia poziomu androgenów we krwi wypływającej bezpośrednio z tych narządów..

Zasady leczenia

Taktyka leczenia hiperandrogenizmu u kobiet zależy od patologii tego stanu..

W większości przypadków pacjentom przepisuje się złożone doustne środki antykoncepcyjne, które oprócz środków antykoncepcyjnych mają również działanie antyandrogenne..

Zespół nadnerczowo-płciowy wymaga podania glukokortykoidów.

Jeśli poziom androgenów we krwi kobiety jest podwyższony z powodu niedoczynności tarczycy lub zwiększonego poziomu prolaktyny, na pierwszy plan wysuwa się korekta leków tych stanów, po czym stężenie męskich hormonów płciowych samoistnie spada.

W przypadku otyłości i hiperinsulizmu wykazano, że kobieta normalizuje masę ciała (przestrzegając zaleceń dietetycznych i regularnej aktywności fizycznej) i przyjmuje lek hipoglikemiczny metforminę.

Nowotwory nadnerczy lub jajnika wytwarzające androgeny są usuwane chirurgicznie, mimo że są łagodne.

Z którym lekarzem się skontaktować

Przy objawach hirsutyzmu należy skonsultować się z ginekologiem-endokrynologiem. Dodatkową pomoc zapewnią wyspecjalizowani specjaliści - dermatolog, trycholog, dietetyk.

Wniosek

Hiperandrogenizm u kobiet to zespół objawów wynikających ze zwiększonego stężenia męskich hormonów płciowych we krwi, towarzyszącego przebiegowi szeregu chorób endokrynologicznych. Najczęstszymi przyczynami są zespół policystycznych jajników i zespół nadnerczowo-płciowy..

Nasilenie objawów jest bardzo zróżnicowane i zależy od choroby leżącej u podstaw hiperandrogenizmu: u niektórych kobiet choroba występuje tylko przy trądziku lub łagodnym hirsutyzmie, podczas gdy u innych obraz kliniczny jest żywy, a organizm pacjenta jest wirylizowany.

W diagnostyce ważne jest nie tylko wykrycie podwyższonej zawartości męskich hormonów płciowych we krwi, ale także zidentyfikowanie źródła, które je wytwarza. W tym celu stosuje się techniki obrazowania, takie jak USG, CT i MRI miednicy i / lub nadnerczy..

Leczenie jest zachowawcze lub chirurgiczne w przypadku guzów wytwarzających hormony.

Kobieta cierpiąca na tę patologię wymaga długotrwałej obserwacji ambulatoryjnej. Regularne monitorowanie poziomu hormonów we krwi pozwala ocenić skuteczność zabiegu oraz zwiększyć szanse pacjentki na zajście w ciążę i bezpiecznie przenieść ciążę.

Lekarz-endokrynolog kliniki „Vizus-1” Struchkova Yu. V. mówi o hiperandrogenizmie u kobiet:

Leczenie zespołu hiperandrogenizmu i PCOS

znalazłem taki bardzo szczegółowy artykuł. wiele słów, ale mam nadzieję, że kto pomoże

R.A. MANUSHAROVA, dr hab., Prof.

„Hiperandrogenizm” lub „hiperandrogenemia” - termin ten odnosi się do podwyższonego poziomu męskich hormonów płciowych (androgenów) we krwi kobiet. Syndrom hiperandrogenizmu implikuje pojawienie się u kobiet pod wpływem androgenów objawów charakterystycznych dla mężczyzn: wzrost włosów na twarzy i ciele w układzie męskim; pojawienie się trądziku na skórze; wypadanie włosów na głowie (łysienie); obniżenie barwy głosu (baryton); zmiana budowy ciała (maskulinizacja - masculinus - fenotyp „męski”) z rozszerzeniem obręczy barkowej i zwężeniem bioder. Najczęstszym i najwcześniejszym objawem hiperandrogenizmu jest hirsutyzm - nadmierny porost włosów u kobiet w strefach androgenozależnych, owłosienie typu męskiego. Wzrost włosów z hirsutyzmem obserwuje się na brzuchu wzdłuż linii pośrodkowej, twarzy, klatki piersiowej, wewnętrznej strony ud, dolnej części pleców, w fałdzie między pośladkowym.

Kobiety z hiperandrogenizmem są narażone na zwiększone ryzyko powikłań porodowych. Najczęstsze z nich to przedwczesne pęknięcie płynu owodniowego i osłabienie porodu..

Konieczne jest rozróżnienie między hirsutyzmem a hipertrychozą - nadmiernym porostem włosów na dowolnej części ciała, także tych, na których wzrost włosów nie zależy od androgenów.
Hipertrichoza może być wrodzona (dziedziczona autosomalnie dominująco) lub nabyta w wyniku jadłowstrętu psychicznego, porfirii, a także występować przy stosowaniu niektórych leków: fenotoiny, cyklosporyny, diazoksydu, steroidów anabolicznych itp..

Istnieją trzy etapy wzrostu włosa: faza wzrostu (anagen), faza przejściowa (katagen) i faza spoczynku (telogen). W końcowej fazie włosy wypadają.

Androgeny wpływają na porost włosów w zależności od rodzaju i umiejscowienia włosów. Tak więc we wczesnych stadiach rozwoju seksualnego, pod wpływem niewielkiej ilości androgenów, włosy zaczynają rosnąć w okolicach pachowych i łonowych. Przy większej ilości androgenów włosy pojawiają się na klatce piersiowej, brzuchu i twarzy, a przy bardzo wysokim poziomie wzrostu włosów na głowie zostaje zahamowany, a na czole pojawiają się łysiny. Ponadto androgeny nie wpływają na wzrost włosów welusowych, rzęs i brwi..

Nasilenie hirsutyzmu jest często definiowane arbitralnie i ocenia się jako łagodne, umiarkowane i ciężkie. Jedną z obiektywnych metod oceny nasilenia hirsutyzmu jest skala Ferrimanna i Gallwaya (1961). W tej skali wzrost włosów androgenozależnych ocenia się w 9 obszarach ciała w punktach od 0 do 4. Jeśli wynik jest większy niż 8, diagnozuje się hirsutyzm..

W przypadku czynnościowego hiperandrogenizmu (zespół policystycznych jajników (PCOS), kamatoza jajników itp.) Hirsutyzm rozwija się stopniowo, czemu towarzyszą trądzik, przyrost masy ciała i nieregularne miesiączki. Nagły początek hirsutyzmu z objawami szybko rozwijającej się wirylizacji może wskazywać na guzy jajników lub nadnerczy wytwarzające androgeny.

Hiperandrogenizm - wzrost poziomu męskich hormonów płciowych we krwi kobiet prowadzący do nieprawidłowości miesiączkowania, nadmiernego porostu włosów, wirylizacji, bezpłodności.

W przypadku hiperandrogenizmu wrażliwość tkanek na insulinę jest często upośledzona. W tym stanie wzrasta poziom insuliny we krwi, a ryzyko rozwoju cukrzycy wzrasta..

Wzrost liczby męskich hormonów płciowych może być związany z patologią innych narządów dokrewnych, takich jak tarczyca czy przysadka mózgowa. W przypadku zespołu neuroendokrynnego (dysfunkcja podwzgórza i przysadki mózgowej) chorobie towarzyszy znaczny wzrost masy ciała.

Główne androgeny to testosteron, dihydrotestosteron (DHT), dehydroepiandrosteron (DHEA) i jego siarczan, androstendion, d5 - androstenediol, d4 - androstendion.

Testosteron jest syntetyzowany z cholesterolu wchodzącego do organizmu człowieka wraz z produktami pochodzenia zwierzęcego lub syntetyzowany w wątrobie i jest dostarczany do zewnętrznej błony mitochondrialnej. Transport cholesterolu do wewnętrznej błony mitochondrialnej jest procesem zależnym od gonadotropin. Na wewnętrznej błonie mitochondrialnej cholesterol jest przekształcany w pregnenalon (reakcja jest przeprowadzana przez cytochrom P450). W gładkiej siateczce endoplazmatycznej, po dwóch ścieżkach syntezy hormonów płciowych: d5 (głównie w nadnerczach) i d4 (głównie w jajnikach), zachodzą kolejne reakcje. Wolny i związany z albuminami testosteron jest dostępny biologicznie.

U kobiet testosteron jest wytwarzany w jajnikach i nadnerczach. We krwi 2% testosteronu krąży w stanie wolnym, 54% jest związane z albuminą, a 44% z SHBG (steroidami płciowymi wiążącymi globulinę). Poziom SHBG zwiększają estrogeny, a androgeny są obniżone, dlatego u mężczyzn poziom SHBG jest 2 razy niższy niż u kobiet.

Spadek poziomu SHBG w osoczu krwi obserwuje się, gdy:

  • otyłość;
  • nadmierne tworzenie androgenów;
  • leczenie kortykosteroidami;
  • niedoczynność tarczycy;
  • akromegalia.

Wzrost poziomu SHBG występuje, gdy:

  • leczenie estrogenami;
  • ciąża;
  • nadczynność tarczycy;
  • marskość wątroby.

Testosteron, związany z SHBG, pełni część funkcji na błonie komórkowej, ale nie może wnikać do środka. Wolny testosteron może, przekształcając się w 5a-DHT lub łącząc się z receptorem, przenikać do komórek docelowych. Biologicznie dostępny jest sumą frakcji wolnego i związanego z albuminą testosteronu.

Dehydroepiandrosteron (DHEA) jest wytwarzany w jądrach, jajnikach i nadnerczach. Po raz pierwszy został wyizolowany w 1931 roku i jest słabym androgenem. Po przekształceniu w testosteron w tkankach obwodowych wpływa na układ sercowo-naczyniowy i odpornościowy.
Androstendion, prekursor testosteronu, jest wytwarzany w jądrach, jajnikach i nadnerczach. Konwersja androstendionu do testosteronu jest procesem odwracalnym.

Androgeny działają na poziomie komórkowym poprzez receptory jądrowe o wysokim powinowactwie. Enzym aromataza przekształca androgeny w estrogeny.
Wolny testosteron wnika do komórki docelowej i wiąże się z receptorem androgenowym na chromosomie X DNA. Testosteron lub DHT w zależności od aktywności 5a-reduktazy w komórce docelowej oddziałują z receptorem androgenowym i zmieniają jego konfigurację, w wyniku czego następuje zmiana w dimerach receptora przekazywanych do jądra komórkowego i oddziałujących z docelowym DNA.

Dehydrotestoteron ma wysokie powinowactwo do receptorów androgenów, następnie testosteronu, a niskie do androgenów nadnerczowych (DHEA, androstendion).
Efekty działania testosteronu obejmują: zróżnicowanie męskich cech płciowych; pojawienie się drugorzędnych cech płciowych; wzrost męskich narządów płciowych; włosy łonowe; porost włosów pod pachami i na twarzy; zryw wzrostu w okresie dojrzewania; zamknięcie nasad; wzrost „Jabłka Adama”; pogrubienie strun głosowych; zwiększona masa mięśniowa, zgrubienie skóry; funkcjonowanie gruczołów łojowych. Testosteron wpływa również na libido i potencję, zwiększa agresję.

W przypadku hiperandrogenizmu należy zauważyć:

  • porost włosów na twarzy i ciele typu męskiego;
  • pojawienie się trądziku na skórze;
  • wypadanie włosów na głowie (łysienie);
  • obniżenie barwy głosu (baryton);
  • zmiany w budowie ciała (maskulinizacja) z poszerzeniem obręczy barkowej i zwężeniem bioder.

Hiperandrogenizm rozwija się z następującymi chorobami układu podwzgórzowo-przysadkowego:

  • zespół metaboliczny neuroendokrynny z otyłością i gonadotropią
    dysfunkcja;
  • corticotropinoma (choroba Itsenko-Cushinga);
  • somatotropinoma (akromegalia);
  • funkcjonalna hiperprolaktymemia i na tle prolactinoma;
  • gonadotropinoma, gruczolak przysadki bez hormonu, zespół „pustego” siodła tureckiego;
  • jadłowstręt psychiczny;
  • otyłość i cukrzyca typu 2;
  • zespoły insulinooporności (w tym akantoza ciemna typu A (mutacja genu receptora insuliny) i leprehaunizm);
  • wtórna niedoczynność tarczycy.

Wyróżnia się jajnikowe i nadnerczowe formy hiperandrogenizmu, a każda z nich ma postać guzową i nienowotworową. Nienowotworowy lub funkcjonalny hiperandrogenizm w genezie jajników świadczy o PCOS, hiperplazji zrębu i tekamatozie jajników oraz funkcjonalnym hiperandrogenizmie o genezie nadnerczy do wrodzonej dysfunkcji kory nadnerczy (ACD). Guzowa postać hiperandrogenizmu powoduje powstawanie guzów jajników lub nadnerczy produkujących androgeny. W przypadku kortykosteromy obserwuje się ciężki hiperandrogenizm.

Leczenie nieklasycznej postaci wrodzonej dysfunkcji kory nadnerczy należy rozpocząć od zahamowania podwyższonego poziomu ACTH (kortykotropiny). W tym celu stosuje się deksametazon. W równoważnych dawkach działa silniej w porównaniu z innymi glukokortykoidami i zatrzymuje płyn w mniejszym stopniu. Podczas leczenia deksametazonem konieczne jest kontrolowanie stężenia kortyzolu. Kontrola prowadzona jest w godzinach porannych.

U pacjentek z UDKN po przyjęciu odpowiednich dawek deksametazonu cykl miesiączkowy z reguły zostaje przywrócony, aw większości przechodzi w owulację.

W przypadku braku owulacji podczas przyjmowania leków glukokortykoidowych o nieklasycznej postaci VDKN lub z niewydolnością fazy lutealnej cyklu miesiączkowego, cytrynian klomifenu (clostilbegit (Egis, Węgry); clomid (Hoechst Marion RousseI, Niemcy) jest przepisywany zgodnie z ogólnie przyjętym schematem od 5 do 9 lub s 3 do 7 dni cyklu miesiączkowego Ze względu na podobieństwo do receptorów estrogenowych w komórkach docelowych w jajnikach, przysadce mózgowej i podwzgórzu, lek cytrynian klomifenu ma dwa przeciwstawne efekty: słabe estrogenne i wyraźne działanie przeciwestrogenowe. nadnercza, podczas przyjmowania glikokortykoidów należy stymulować owulację.

Podczas terapii skojarzonej kobiety często owulują i zachodzą w ciążę. Przerwanie leczenia glikokortykoidami po ciąży może prowadzić do samoistnego poronienia lub ustania rozwoju zapłodnionej komórki jajowej, dlatego leczenie należy kontynuować.

Leki gonadotropowe LH i FSH mogą być stosowane do stymulacji owulacji w zwykły sposób, ale zawsze podczas przyjmowania glikokortykoidów.

Jeśli na tle terapii clostilzaczą się w dniach spodziewanej owulacji (13-14 dni cyklu) faza ciałka żółtego pozostaje niedobór, wówczas podaje się leki zawierające gonadotropiny (LH i FSH): profilaktykę, pregnyl, pergon itp. W dużych dawkach (5000-10 000 JEDNOSTKA). Należy pamiętać, że podczas stosowania tych leków może rozwinąć się zespół hiperstymulacji jajników (OHSS).

Pacjentki z VDKN powyżej 30. roku życia, u których od ponad 3 lat nieskuteczne leczenie niepłodności i obecność USG policystycznych jajników są leczone operacyjnie - resekcja klinowa poprzez dostęp laparoskopowy, demedulację lub elektrokauteryzację jajników. W takim przypadku leczenie glikokortykoidami jest kontynuowane.
W leczeniu pacjentów z VDKN i ciężkim hirsutyzmem stosuje się złożone doustne środki antykoncepcyjne (COC) o działaniu antyandrogennym w małych i małych dawkach. Najskuteczniejsze z nich to: Diane-35, Janine, Yarina itp. Leki te zawierają estrogeny i gestageny. Pod wpływem estrogenów dochodzi do nasilenia produkcji globuliny wiążącej steroidy płciowe (SHBG) w wątrobie, czemu towarzyszy wzrost wiązania androgenów. W efekcie zmniejsza się zawartość wolnych androgenów, co ogranicza objawy hirsutyzmu. Działanie przeciwgonadotropowe tych leków hamuje tworzenie się gonadotropin w przednim płacie przysadki, a czynność gonadotropowa przysadki w VDKN jest hamowana przez wysoki poziom androgenów krążących we krwi. W konsekwencji działanie COC może prowadzić do jeszcze większego spadku stężenia gonadotropin i pogorszyć naruszenie cyklu miesiączkowego. W związku z tym nie należy przedłużać stosowania COC dla VDKI.

Leczenie guzów jajnika wytwarzających androgeny. W celu identyfikacji przerzutów bada się miednicę i sieć. Chemioterapię przeprowadza się po wykryciu odległych przerzutów. W przypadku braku oznak złośliwego wzrostu i rozsiewu u takich pacjentek w wieku rozrodczym wykonuje się jednostronne wycięcie przydatków, a u kobiet w okresie pomenopauzalnym wycięcie macicy z przydatkami. Po operacji konieczne jest dynamiczne monitorowanie pacjentów, kontrola poziomu hormonów, USG narządów miednicy. W przypadku braku przerzutów i rozsiewu, po usunięciu guza jajnika u pacjentek w wieku rozrodczym następuje całkowite wyleczenie: znikają objawy wirylizacji, przywraca się cykl menstruacyjny i płodność. Dziesięcioletnie przeżycie zależy od cech histologicznych i wielkości guza i wynosi 60-90%.

W przypadku guzów nadnerczy aktywnych hormonalnie wskazana jest operacja, ponieważ nie ma leczenia zachowawczego. Przeciwwskazaniem jest jedynie wyraźne rozpowszechnienie procesu. Wraz z dekompensacją układu sercowo-naczyniowego, ropnymi powikłaniami operacja zostaje odroczona. W takim przypadku, zgodnie ze wskazaniami, przepisywane są środki nasercowe, przeciwnadciśnieniowe, uspokajające; pacjenci z cukrzycą przed operacją przechodzą na prostą insulinoterapię z dawkami ułamkowymi.

Dostęp chirurgiczny zależy od wielkości i lokalizacji guza. W ostatnim czasie przeprowadzono leczenie operacyjne nadnerczy metodą laparoskopową. Przebieg okresu pooperacyjnego uzależniony jest od stopnia i rodzaju aktywności hormonalnej guza oraz powodowanych przez nią zaburzeń metabolicznych. Dlatego pacjenci muszą przepisać określoną terapię hormonalną..

Leczenie idiopatycznego hirsutyzmu. W leczeniu idiopatycznego hirsutyzmu stosuje się antyandrogeny - nowoczesne mikrodawki zawierające estrogeny i gestageny. Największą aktywność antyandrogenną spośród tych leków posiada Diane-35 w połączeniu z androkurem, a także Zhanin, Belara, Yarina.

Oprócz złożonych doustnych środków antykoncepcyjnych przepisuje się antagonistów androgenów:

  • spironolakton, który hamuje 5a-reduktazę na poziomie komórkowym i zmniejsza szybkość konwersji testosteronu do dehydrotestosteronu;
  • octan cyproteronu - progestagen, który blokuje receptory androgenów na poziomie komórkowym;
  • cymetydyna jest antagonistą receptorów histaminowych, które blokują działanie androgenów na poziomie komórkowym;
  • dezogestrel, ketokonazol, metrodin - podnoszące poziom SHBG, wiążące testosteron i unieczynniające go biologicznie;
  • flutamid - niesteroidowy antyandrogen, który wiąże się z receptorami androgenowymi, w mniejszym stopniu hamując syntezę testosteronu;
  • finasteryd - działa antyandrogennie poprzez hamowanie aktywności 5a-reduktazy i nie wpływa na receptory androgenowe;
  • ketokanazol - supresyjna steroidogeneza;
  • medroksyprogesteron - hamujący wydzielanie gonadoliberyny i gonadotropin, zmniejszający wydzielanie testosteronu i estrogenu;
  • analogi hormonu uwalniającego gonadotropiny (GnRH) - działając na stan funkcjonalny jajników, hamując wydzielanie estrogenów, androgenów;
  • glukokortykoidy.

W przypadku braku efektu stosowania złożonych doustnych środków antykoncepcyjnych, powołanie flutamidu ogranicza porost włosów, obniża poziom androstendionu, dihydrotestosteronu, LH i FSH. COC i flutamid mogą powodować następujące działania niepożądane: suchość skóry, uderzenia gorąca, zwiększony apetyt, bóle głowy, zawroty głowy, obrzęk piersi, zmniejszenie libido itp..

Stosowaniu ketokonazolu towarzyszy znaczny spadek poziomu androstendionu, całkowitego i wolnego testosteronu w surowicy. Spadek poziomu androgenów prowadzi do osłabienia lub eliminacji wzrostu włosów.

Medroksyprogesteron działa na poziomie globuliny, która wiąże hormony płciowe, zmniejszając zawartość tych ostatnich. Podczas stosowania leku 95% pacjentów zauważa spadek hirsutyzmu. Podczas stosowania leku można zaobserwować następujące działania niepożądane: brak miesiączki, bóle głowy, obrzęki, przyrost masy ciała, depresja, zmiany parametrów biochemicznych czynności wątroby.

Stosowanie analogów GnRH wywołuje odwracalną kastrację polekową, której towarzyszy osłabienie hirsutyzmu. Jednak ich stosowanie przez ponad 6 miesięcy prowadzi do rozwoju objawów pomenopauzalnych (uderzenia gorąca, gorączka, suchość pochwy, dyspareunia, osteoporoza). Rozwój powyższych objawów uniemożliwia powołanie estrogenów lub COC jednocześnie z analogami GnRH.

Przy zwiększonym poziomie dehydroepiandrosteronu lub 17-OH-progesteronu we krwi przepisuje się glukokortykoidy. Spośród nich najbardziej skuteczny jest deksametazon. Na tle przyjmowania leku u pacjentów zmniejsza się hirsutyzm i znikają inne objawy hiperandrogenizmu. Kiedy pacjentom przepisuje się deksametozon, możliwe jest zahamowanie układu przysadkowo-nadnerczowego, dlatego konieczne jest kontrolowanie poziomu kortyzolu we krwi.

Leczenie zespołu policystycznych jajników

Podczas leczenia PCOS konieczne jest przywrócenie owulacyjnego cyklu miesiączkowego i płodności, aby wyeliminować objawy dermopatii zależnej od androgenów; normalizować masę ciała i korygować zaburzenia metaboliczne; zapobiegają późnym powikłaniom PCOS.
Insulinooporność (IR) i nasilająca ją otyłość są najważniejszym patogenetycznym ogniwem braku owulacji w PCOS.

W przypadku otyłości (BMI> 25 kg / m2) leczenie PCOS należy rozpocząć od utraty wagi. Leki zmniejszające masę ciała są przepisywane na tle diety niskokalorycznej zawierającej nie więcej niż 25-30% tłuszczu, 55-60% wolno przyswajalnych węglowodanów, 15% całkowitego kalorycznego spożycia białek. Ogranicz spożycie soli. Dietoterapię należy łączyć ze zwiększoną aktywnością fizyczną.

Nadwaga w PCOS powoduje hiperinsulinemię (GI) i zmniejszoną wrażliwość tkanek obwodowych na insulinę (IR). Jednak w wielu badaniach udowodniono, że przy PCOS wrażliwość na insulinę jest zmniejszona u pacjentów nie tylko ze zwiększonym, ale także z prawidłowym lub obniżonym BMI. Zatem PCOS jest niezależnym czynnikiem zmniejszającym wrażliwość tkanek na insulinę. Otyłość, obserwowana u 50-70% pacjentów z PCOS, ma niezależny negatywny wpływ, nasilający IR.

Aby usunąć IR, przepisywane są biguanidy. Metformina jest używana w Rosji (Siofor, Verlin Chemie, Niemcy). Stosowanie tego leku na PCOS obniża poziom glukozy we krwi, hamuje glukoneogenezę w wątrobie i zwiększa wrażliwość tkanek obwodowych na insulinę. W wyniku stosowania metforminy zmniejsza się masa ciała, normalizuje się cykl menstruacyjny, obniża się poziom testosteronu we krwi, ale nie zawsze obserwuje się owulację i ciążę.

Stymulacja owulacji to drugi krok w leczeniu PCOS. Ale kiedy łączy się otyłość i PCOS, stymulowanie owulacji jest uważane za błąd medyczny. Po normalizacji masy ciała przepisywany jest klomifen w celu stymulacji owulacji. Jeśli stymulacja jest nieskuteczna po 6 miesiącach leczenia, pacjenta można uznać za opornego na klomifen. Obserwuje się to u 20-30% pacjentów z PCOS. W takim przypadku przepisywane są preparaty FSH: menogon - ludzka gonadotropina menopauzalna lub syntetyzowany rekombinowany FSH. Analogi GnRH są przepisywane pacjentom z PCOS i wysokim poziomem LH. Pod wpływem tych leków przysadka mózgowa jest odczulona, ​​co zwiększa częstość owulacji po podaniu leków FSH.

Jeśli nie ma efektu leczenia zachowawczego, uciekają się do chirurgicznej stymulacji owulacji. Dostęp laparoskopowy jest wykonywany przez resekcję klinową lub demedulację lub kauteryzację obu jajników. Zastosowanie endoskopowej metody interwencji pozwoliło znacznie zmniejszyć częstość zrostów w porównaniu z laparotomią.

Leczenie operacyjne PCOS stosuje się w następujących przypadkach:

  • gdy PCOS łączy się z nawracającymi dysfunkcyjnymi krwawieniami z macicy i przerostem endometrium, niezależnie od obecności lub braku otyłości;
  • u kobiet o prawidłowej masie ciała ze znacznym wzrostem poziomu LH w osoczu krwi;
  • u kobiet powyżej 35 roku życia, nawet z otyłością. W takim przypadku bezpośrednio po operacji przeprowadza się intensywną terapię otyłości..

Następujące czynniki mogą prowadzić do zmniejszenia częstotliwości regulacji cyklu miesiączkowego i początku ciąży:

  • czas trwania braku owulacji i wiek kobiety powyżej 30 lat;
  • duże jajniki z podtorebkowym układem atretycznych pęcherzyków wokół zrębu hiperplastycznego;
  • wyraźne IR i GI niezależnie od masy ciała;
  • naruszenie cyklu miesiączkowego jako brak miesiączki.

Leczenie hirsutyzmu w PCOS. W leczeniu hirsutyzmu w PCOS stosuje się te same leki, co w leczeniu hirsutyzmu idiopatycznego (patrz wyżej).

Ze względu na to, że hirsutyzm jest spowodowany hiperandrogenizmem, do leczenia stosuje się leki obniżające poziom androgenów, hamujące receptory androgenowe; zmniejszenie tworzenia się androgenów; supresyjne układy enzymatyczne biorące udział w syntezie androgenów, w produkcji (pozagonadalnej) testosteronu i jego konwersji do DHT.

W związku z tym, że leczenie hirsutyzmu lekami to długotrwały proces, wiele kobiet stosuje różnego rodzaju depilację (elektryczną, laserową, chemiczną, mechaniczną, fotoepilację).

Leczenie powikłań PCOS

Aby zapobiec rozwojowi zaburzeń metabolicznych, konieczne jest zmniejszenie masy ciała. Aby zapobiec rozwojowi przerostu endometrium, konieczne jest przeprowadzenie kontroli ultrasonograficznej endometrium i, jeśli to konieczne, leczenie pochodnymi progesteronu. W przypadku HE (grubość endometrium większa niż 12 mm) zaleca się łyżeczkowanie błony śluzowej macicy pod kontrolą histeroskopii, a także badania histologicznego.
Oprócz przywrócenia płodności, leczenie PCOS musi być prowadzone w celu korygowania zaburzeń metabolicznych, które są tłem dla wystąpienia cukrzycy typu 2, wczesnej miażdżycy, nadciśnienia tętniczego, a także wysokiego ryzyka rozwoju przerostu endometrium i gruczolakoraka..

Polecamy również lekturę: hirsutyzm u kobiet

Top