Kategoria

Ciekawe Artykuły

1 Rak
Normy hormonu TSH we krwi
2 Krtań
Guz w gardle z zapaleniem żołądka
3 Jod
Choroba Basedowa: przyczyny, objawy, leczenie
4 Rak
Przedwczesny rozwój seksualny: przyczyny, rozpoznanie, leczenie
5 Testy
Leczenie cukrzycy pijawkami (z opiniami o hirudoterapii)
Image
Główny // Testy

Choroby tarczycy jako przyczyna niepłodności


Witryna zawiera podstawowe informacje wyłącznie w celach informacyjnych. Diagnozę i leczenie schorzeń należy prowadzić pod okiem specjalisty. Wszystkie leki mają przeciwwskazania. Wymagana konsultacja specjalistyczna!

Niedoczynność tarczycy to zespół kliniczny spowodowany uporczywym niedoborem hormonów tarczycy w organizmie..

Rozpowszechnienie

Choroby tarczycy są najczęstszą patologią endokrynologiczną kobiet w wieku rozrodczym. Ogólna częstość jawnej niedoczynności tarczycy wynosi 0,2-2%, niewykryta - około 7-10% wśród kobiet i 2-3% wśród mężczyzn. Wśród starszych kobiet częstość występowania różnych postaci niedoczynności tarczycy sięga 12% lub więcej. U kobiet cierpiących na bezpłodność diagnoza niedoczynności tarczycy jest według zagranicznych badaczy narażona w szerokim przedziale procentowym - od 2 do 34%.

Rodzaje niedoczynności tarczycy

W zależności od stopnia uszkodzenia regulacji gruczołu tarczowego niedoczynność tarczycy dzieli się na:

• pierwotne - spowodowane organicznym lub funkcjonalnym uszkodzeniem samej tarczycy

• wtórne - spowodowane brakiem stymulującego działania hormonów przysadki - TSH

• trzeciorzędowe - przyczyną niedoboru hormonów tarczycy są zaburzenia układu podwzgórze-przysadka mózgowa. Brak stymulującego działania TRH powoduje niedobór TSH, co zmniejsza aktywność tarczycy.

U kobiet w wieku rozrodczym częściej występuje pierwotna niedoczynność tarczycy, która rozwinęła się w wyniku zniszczenia samej tarczycy, wywołanego zapaleniem autoimmunologicznym. Przy uszkodzeniach autoimmunologicznych dochodzi do nadmiernej aktywności układu odpornościowego skierowanej przeciwko tkankom własnego organizmu. Rzadziej niedobór hormonu tarczycy obserwuje się po operacji tarczycy i leczeniu jodem radioaktywnym. Centralna niedoczynność tarczycy (wtórna i trzeciorzędowa) w większości przypadków jest połączona z niedoborem innych hormonów przysadki.

Poziom spożycia jodu jest ważnym czynnikiem wpływającym na występowanie patologii tarczycy. Chodzi o to, że hormony tarczycy zawierają w swoim składzie atom jodu, dlatego przy jego braku synteza tego hormonu zostanie zmniejszona. Poważny i długotrwały niedobór jodu prowadzi do niedoczynności tarczycy z niedoborem jodu, częstego występowania wola, zaburzeń rozwojowych aż do kretynizmu. Łagodny do umiarkowanego niedobór jodu z reguły nie prowadzi do rozwoju niedoczynności tarczycy, z wyjątkiem osób z wrodzonymi wadami syntezy hormonów tarczycy..

Klasyfikacja pierwotnej niedoczynności tarczycy według ciężkości opiera się przede wszystkim na laboratoryjnych danych diagnostycznych, biorąc pod uwagę objawy kliniczne:

1. Subkliniczne (gdy nie obserwuje się oczywistych objawów niedoboru hormonów tarczycy, jednak dane laboratoryjne ujawniają zmiany) - przy tego typu niedoczynności obserwuje się wzrost stężenia TSH we krwi przy jednoczesnym spadku wolnej T4 - w granicach normy. Przebieg kliniczny bezobjawowy lub objawiający się jedynie objawami niespecyficznymi.

2. Manifest (z objawami klinicznymi) - wzrasta stężenie TSH we krwi, maleje stężenie wolnego T4. Klinicznie charakteryzujący się objawami niedoczynności tarczycy, możliwy jest jednak przebieg bezobjawowy.

3. Powikłane - objawiające się żywym obrazem klinicznym niedoczynności tarczycy, z powikłaniami w postaci: ciężkich zaburzeń metabolicznych, niewydolności serca, kretynizmu, obrzęku śluzowatego (objaw niedoczynności tarczycy, charakteryzującego się specyficznym obrzękiem) śpiączki itp..

Mechanizm dysfunkcji rozrodczych w niedoczynności tarczycy

Niedobór hormonów tarczycy prowadzi do zmian w syntezie, transporcie, procesach metabolicznych i obwodowym działaniu hormonów płciowych. Hormony tarczycy stymulują wytwarzanie w wątrobie specjalnego białka, które wiąże hormony płciowe - estradiol, testosteron i 5-dihydrotestosteron. Niedoczynność tarczycy charakteryzuje się obniżeniem poziomu tego białka wątroby we krwi, co prowadzi do wzrostu poziomu biologicznie aktywnego testosteronu. Jak wiadomo, testosteron jest męskim hormonem płciowym, który niekorzystnie wpływa na żeńskie narządy płciowe (hamuje owulację, miesiączkę) i powoduje zmiany w wyglądzie charakterystyczne dla mężczyzny - nadmierny porost włosów, zmiany sylwetki i zachowania.

Niedobór hormonów tarczycy zaburza inaktywację estrogenów z powstawaniem ich mniej aktywnych form, co prowadzi do wzrostu poziomu estrogenów i naruszenia odpowiedniego mechanizmu sprzężenia zwrotnego w regulacji wydzielania gonadotropin (FSH, LH). Ale gonadotropiny są kluczowymi hormonami w regulacji cyklicznych procesów owulacji i menstruacji. To właśnie z powyższych powodów długotrwała niedoczynność tarczycy w naturalny sposób prowadzi do bezpłodności. Jeśli kobiety z niedoczynnością tarczycy zachowują płodność, stanowią grupę wysokiego ryzyka poronienia, zaburzeń rozwoju płodu i powikłań położniczych, szczególnie w I trymestrze ciąży, kiedy tarczyca płodu jeszcze nie funkcjonuje, a całą embriogenezę zapewniają hormony tarczycy kobiety ciężarnej.

Przy przedłużającym się niedoborze hormonów tarczycy wzrasta poziom prolaktyny, co powoduje niepłodność związaną z tym zjawiskiem. Ta forma zaburzeń hormonalnych charakteryzuje się wydzielaniem mleka, brakiem owulacji i miesiączki. Mechanizm rozwoju niepłodności na skutek wzrostu poziomu prolaktyny został szczegółowo opisany w artykule „Hiperprolaktynemia jako przyczyna niepłodności”.

Główną przyczyną niedoczynności tarczycy u młodych kobiet jest autoimmunologiczne zapalenie tarczycy (AIT), swoista narządowa choroba autoimmunologiczna tarczycy. W przypadku tej choroby układ odpornościowy postrzega komórki tkanki tarczycy jako obce i zaczyna je metodycznie niszczyć. Naturalnym skutkiem takiego uszkodzenia tarczycy jest obniżenie poziomu wytwarzanych przez nią hormonów. Klinicznie przyjmuje się rozróżnienie małych i dużych objawów AIT.

Duże oznaki AIT:

• pierwotna niedoczynność tarczycy (jawna lub uporczywa podkliniczna

• obecność przeciwciał przeciwko tkance tarczycy. Określane przez wykonanie serologicznych badań krwi.

• ultrasonograficzne objawy patologii autoimmunologicznej. Ultradźwięki wskazują na równomierny spadek gęstości akustycznej tkanki tarczycy.

Dopiero po zidentyfikowaniu wszystkich głównych objawów postawiona zostaje ostateczna diagnoza - autoimmunologiczne zapalenie tarczycy, w przeciwnym razie diagnoza jest tylko probabilistyczna.

Obecnie rola przeciwciał skierowanych przeciwko tkance tarczycy jako przyczyny niepłodności i poronień jest przedmiotem zainteresowania badaczy i klinicystów. Przenoszenie przeciwciał do tkanki tarczycy jest rozumiane jako wykrycie tej ostatniej o normalnej budowie i funkcji tarczycy. Obecność przeciwciał przeciwko tkance tarczycy, której nie towarzyszy naruszenie jej funkcji, nie wymaga żadnego leczenia. Udowodniono jednak, że ryzyko samoistnego poronienia w obecności przeciwciał na tkankę tarczycy u kobiety wzrasta 2-4 razy. Istnieje duże prawdopodobieństwo tego powikłania w pierwszym trymestrze ciąży. W przyszłości u kobiet z poronieniami nawykowymi (kilka poronień samoistnych w przeszłości) ryzyko to wzrasta wraz ze wzrostem czasu trwania ciąży.

Autoimmunologiczne uszkodzenie tarczycy może przyczyniać się do pojawienia się patologii autoimmunologicznych w układzie rozrodczym. Częściej wysoki poziom przeciwciał przeciwko tkance tarczycy jest wykrywany u kobiet z niepłodnością i endometriozą. Prawie jedna trzecia kobiet z przedwczesną niewydolnością jajników cierpi na autoimmunologiczną chorobę tarczycy. Terminowa korekta niedoczynności tarczycy jest niezbędnym warunkiem przywrócenia funkcji rozrodczych u kobiet z zespołem policystycznych jajników.

Prawidłowa czynność tarczycy jest niezbędna do poprawy skuteczności leczenia niepłodności w programach IVF (zapłodnienie in vitro) i PE (transfer zarodków). Dlatego najważniejszym zadaniem położników-ginekologów i endokrynologów jest identyfikacja zaburzeń tarczycy u kobiet z zaburzeniami rozrodczości. Dokładna diagnoza chorób tarczycy jest wymagana w przypadku kobiet, które planują wykonanie stymulacji owulacji lub programów IVF i PS w celu zajścia w ciążę.

Identyfikacja patologii i jej zapobieganie

Badania niezbędne do wykrycia dysfunkcji tarczycy (TSH, AT-TPO) są objęte obowiązkowym programem badań niepłodnych małżeństw. Korektę dysfunkcji rozrodczych u kobiet z niedoczynnością tarczycy należy rozpocząć od uzupełnienia niedoboru hormonów tarczycy i prowadzenia regularnej oceny czynności tarczycy w okresie ciąży. Wszystkim kobietom mieszkającym w rejonach nawet łagodnego i umiarkowanego niedoboru jodu wykazuje się profilaktykę jodową na etapie planowania ciąży (preparaty jodku potasu - 200 μg / dobę lub kompleksy witaminowo-mineralne z jodem). Indywidualną profilaktykę jodową należy prowadzić przez cały okres ciąży oraz w okresie karmienia piersią. Przenoszenie przeciwciał na tkankę tarczycy nie jest przeciwwskazaniem do profilaktyki jodowej, ale wymaga regularnego monitorowania tarczycy przez cały okres ciąży.

Diagnostyka

Kliniczne objawy jawnej niedoczynności tarczycy.

• twarz przypominająca maskę
• obrzęk kończyn - zimny obrzęk nie zależy od pory dnia
• otyłość
• obniżenie temperatury ciała. Pacjenci ciągle narzekają na chłód
• spowolnienie mowy
• ochrypły głos
• senność
• letarg
• parestezje - naruszenie wrażliwości niektórych części ciała
• utrata pamięci
• przerzedzone włosy na głowie
• hiperkeratoza skóry łokci
• anemia - zmniejszenie stężenia hemoglobiny we krwi
• dyskinezy dróg żółciowych - zaburzenia w pęcherzyku żółciowym
• depresja itp..

Laboratoryjna diagnostyka instrumentalna


Subkliniczna niedoczynność tarczycy nie jest zjawiskiem klinicznym, ale laboratoryjnym. Możliwe jest zidentyfikowanie tej postaci niewydolności tarczycy tylko na podstawie wyników badania krwi. Badania w celu oceny stanu tarczycy są konieczne u wszystkich kobiet (badania przesiewowe) z zaburzeniami miesiączkowania, bezpłodnością i poronieniami samoistnymi (poronienie).

Pierwszym testem jest określenie poziomu TSH (hormonu tyreotropowego, wydzielanego przez przysadkę mózgową). Normalnie, przy normalnym poziomie hormonów tarczycy, stężenie TSH we krwi wynosi 0,4-4,0 mU / l. Jeśli stężenie TSH mieści się w tych granicach, wskaźnik ten jest wystarczający, aby wykluczyć niedoczynność tarczycy u pacjenta. Wykrywanie poziomów TSH powyżej 10 mU / l jest charakterystyczne dla pierwotnej niedoczynności tarczycy. W przypadku wykrycia poziomu TSH w korytarzach górnej granicy normy (4-10 mU / l) do diagnozy subklinicznej niedoczynności tarczycy wykonuje się dodatkowe badanie - określenie stężenia wolnego T4.

Określenie poziomu całkowitej T4 (związanej z białkami transportowymi + wolnym biologicznie czynnym hormonem) ma mniejszą wartość diagnostyczną w wykrywaniu niedoczynności tarczycy we wczesnych stadiach. Wynika to z faktu, że na poziom całkowitego T4 wpływa wiele czynników, w tym wahania poziomu transportowych białek krwi. Oznaczanie poziomu T3 w celu rozpoznania niedoczynności tarczycy nie jest wskazane, ponieważ zwykle wskaźnik ten zmienia się jednocześnie ze zmianą poziomu T4, ale często T3 pozostaje w normalnym zakresie przy obniżonym T4.

Częściej w niedoczynności tarczycy wtórnej i trzeciorzędowej określa się jednocześnie obniżone poziomy TSH i wolnej T4. W zdecydowanej większości przypadków wykrycie tych zmian u pacjentów z makrogruczolakami przysadki i / lub po operacjach w okolicy podwzgórzowo-przysadkowej jest wystarczające do postawienia tego rozpoznania..

Leczenie

Zasady leczenia

W niedoczynności tarczycy o dowolnej etiologii (przyczyna pojawienia się patologii) wskazana jest terapia zastępcza lewotyroksyną sodową w indywidualnie dobranej dawce. Lek należy przyjmować na pusty żołądek, o tej samej porze dnia i co najmniej 4 godziny przed lub po przyjęciu innych leków. Dawkę początkową i czas do osiągnięcia pełnej dawki zastępczej przepisuje się indywidualnie w zależności od wieku, masy ciała i współistniejących chorób przewlekłych. Młodym kobietom przepisuje się początkową dawkę 50 μg lewotyroksyny sodowej, stopniowo zwiększając ją do całkowitej wymiany w ciągu 2 tygodni..

Celem przepisania leczenia substytucyjnego w pierwotnej niedoczynności tarczycy jest obniżenie poziomu TSH w zakresie 0,5-1,5 m U / L. W przypadku jawnej niedoczynności tarczycy lewotyroksyna sodowa jest przepisywana w dawce 1,6-1,8 μg / kg masy ciała (około 100 μg).

Potrzeba przepisywania terapii zastępczej w przypadku subklinicznej niedoczynności tarczycy jest wątpliwa. W czasie ciąży to samo leczenie jest zalecane w leczeniu jawnej i subklinicznej niedoczynności tarczycy, ale poza ciążą terapię wybiera endokrynolog w każdym przypadku indywidualnie. Istnieją jednak bezpośrednie wskazania do konieczności leczenia kobiet z subkliniczną niedoczynnością tarczycy, u których planowana jest ciąża w najbliższej przyszłości, a także u pacjentek z niepłodnością lub poronieniem. Szczególną uwagę zwraca się na kobiety, gdy wykrywa się wysoki poziom przeciwciał przeciwko tkance tarczycy we krwi, gdy wykrywa się wzrost objętości tarczycy. Początkowa dawka lewotyroksyny sodowej w subklinicznej niedoczynności tarczycy poza ciążą może być nieco mniejsza niż w jawnej niedoczynności tarczycy i wynosi zwykle około 1 μg / kg masy ciała..

Celem terapii zastępczej w przypadku centralnej (wtórnej) niedoczynności tarczycy jest zmniejszenie i utrzymanie poziomu tyroksyny we krwi w górnej jednej trzeciej normalnych wartości tego wskaźnika..

Szczególną uwagę zwraca się na kobiety z wyrównaną niedoczynnością tarczycy, którym w celu zajścia w ciążę przepisuje się stymulację owulacji lub program IVF i PE. W okresie ciąży zapotrzebowanie na hormony tarczycy wzrasta o około 50%, dlatego u kobiet z wyrównaną niedoczynnością tarczycy dawkę lewotyroksyny sodowej należy natychmiast zwiększyć o 50 m kg / dobę zaraz po stwierdzeniu ciąży.

W przypadku niedoczynności tarczycy, wykrytej po raz pierwszy w czasie ciąży, natychmiast podaje się pełną zastępczą dawkę lewotyroksyny sodowej, zarówno w postaci jawnej, jak i podklinicznej. Kryterium adekwatności terapii zastępczej w niedoczynności tarczycy w czasie ciąży jest utrzymanie niskiego prawidłowego (poniżej 2 mU / l) poziomu TSH i wolnego poziomu T4 na górnej granicy normy. Kontrolę poziomu TSH i wolnej T4 przeprowadza się co 8-10 tygodni. Po porodzie dawkę lewotyroksyny sodowej zmniejsza się do zwykłej dawki zastępczej (1,6-1,8 μg / kg masy ciała).

Monitorowanie pacjenta

Autor: Tkach I.S. lekarz, chirurg okulista

Autoimmunologiczne zapalenie tarczycy i bezpłodność

Lekarze nazywają autoimmunologiczne zapalenie tarczycy niejednorodną grupą chorób zapalnych tarczycy o etiologii autoimmunologicznej. Częstość występowania choroby wynosi od 0,2 do 1,3% u dzieci i do 11% u dorosłych kobiet. Podkliniczne zapalenie tarczycy (bezobjawowe) i krążące przeciwciała stwierdza się u 10% całkowicie zdrowych osób.

Istnieje kilka rodzajów zapalenia tarczycy. Jest to najczęstsze przewlekłe autoimmunologiczne zapalenie tarczycy, poporodowe dzieciństwo, zapalenie tarczycy wywołane cytokinami i podostre zapalenie tarczycy. Występują również szczególnie rzadkie postacie zapalenia tarczycy: ropne i włókniejące zapalenie tarczycy Riedla.

Związek zapalenia tarczycy z niepłodnością

Obecnie nie ma wspólnego stanowiska naukowców co do roli przeciwciał skierowanych przeciwko tkankom tarczycy w genezie upośledzonych funkcji rozrodczych kobiet. To prawda, że ​​udowodniono, że częstość nieprawidłowości miesiączkowania u kobiet z tą chorobą jest trzykrotnie wyższa niż u wszystkich zdrowych kobiet w wieku rozrodczym. Najczęstsze nieregularne miesiączki to hipermenorrhea, oligomenorrhea, menorrhagia i uporczywy brak miesiączki..

Należy zauważyć, że niepłodność z autoimmunologicznym zapaleniem tarczycy obserwuje się w normalnym cyklu miesiączkowym. Jest to związane z niedoborem fazy lutealnej. Długotrwała niewyrównana niedoczynność tarczycy, która rozwinęła się na tle zapalenia tarczycy, często prowadzi do braku owulacji i dysfunkcjonalnego krwawienia z macicy, a nawet do rozwoju hipogonadotropowego braku miesiączki. Jeśli występuje długotrwały niedobór hormonów tarczycy, rozwija się wtórna hiperprolaktynemia. Towarzyszą mu wszystkie objawy (mlekotok, brak miesiączki) charakterystyczne dla ostrego hipogonadyzmu hiperprolaktynemicznego. Ponadto niedobór trójjodotyroniny zaburza normalną produkcję dopaminy, która jest niezbędna do wydzielania hormonu luteinizującego..

Zapalenie tarczycy i zespół policystycznych jajników

Ustalono, że prawie jedna trzecia (27%) kobiet z przedwczesną niewydolnością jajników cierpi na autoimmunologiczną patologię tarczycy. Zgodnie z wynikami najnowszych badań niedoczynność tarczycy w następstwie autoimmunologicznego zapalenia tarczycy jest istotnym czynnikiem w rozwoju niepłodności żeńskiej. Najczęściej jawna niedoczynność tarczycy jest bezpośrednio związana z zaburzeniami owulacji. W przypadku subklinicznej niedoczynności tarczycy proces owulacji i zapłodnienia nie jest zaburzony, ale ryzyko poronienia jest wysokie.

Udowodniono klinicznie, że procesy autoimmunologiczne zachodzące w jajnikach odgrywają wiodącą rolę w genezie niepłodności. Niepłodność w przewlekłej endometriozie tłumaczą mechanizmy autoimmunologiczne. W tym przypadku oprócz autoprzeciwciał przeciwko tkankom samych jajników określa się również złogi kompleksów immunologicznych na powierzchni endometrium, co prowadzi do upośledzenia implantacji zapłodnionego jaja. Biorąc pod uwagę częste skojarzenie autoimmunologicznej patologii tarczycy u kobiet z całkowitą niepłodnością oraz ogólność przebiegu procesów autoimmunologicznych w organizmie, lekarze sugerują obecność autoimmunologicznej genezy niepłodności u nosicieli przeciwciał przeciwtarczycowych.

Autoimmunologiczne zapalenie tarczycy i IVF

Ostatnio dyskutowano o znaczeniu funkcji tarczycy dla zwiększenia skuteczności programów zapłodnienia pozaustrojowego (przeniesienia zarodka do macicy). Odnotowano wysoki odsetek nosicielstwa autoimmunologicznego zapalenia tarczycy u kobiet po nieudanych próbach IVF. Tak więc tę diagnozę postawiło 20% kobiet z całkowitą niepłodnością, które wymagały IVF z powodu niepłodności jajowodów i otrzewnej oraz niepłodności o niewyjaśnionej genezie. Przeciwciała przeciwowarianiczne stwierdzono u 12% kobiet. Zaskakujące jest to, że wszystkie te kobiety w czasie badania nie miały dysfunkcji tarczycy. Zatem same przeciwciała przeciwtarczycowe mogą być niezależnym czynnikiem powodującym niepłodność..

Stymulacji superowulacji, którą przeprowadza się w programie IVF w celu pozyskania większej liczby oocytów, towarzyszy wysoki poziom estrogenu we krwi. Hiperestrogenizm prowadzi do podwyższenia poziomu hormonów tarczycy. Przyczynia się to do stymulacji tarczycy, która jest zmuszona wykorzystać wszystkie swoje rezerwowe możliwości. U kobiet z autoimmunologicznym zapaleniem tarczycy, nawet bez początkowego naruszenia czynności tarczycy, istnieje wysokie ryzyko wystąpienia niedoczynności tarczycy po IVF. Kobiety z tak stymulowaną ciążą stanowią grupę ryzyka wystąpienia poważnych powikłań..

Ciąża z autoimmunologicznym zapaleniem tarczycy: czy choroba wpływa na płód

Autoimmunologiczne zapalenie tarczycy (AIT) jest immunozapalnym uszkodzeniem tarczycy, któremu towarzyszy zniszczenie jego komórek. Na początkowym etapie patologia przebiega bez objawów. Autoimmunologiczne zapalenie tarczycy i ciąża to temat, który jest istotny dla wielu kobiet w ciąży. Częstość występowania problemów z tarczycą podczas ciąży waha się od 1,1 do 2,1% kobiet. W przypadku dysfunkcji tarczycy zmienia się tło hormonalne, co negatywnie wpływa na zdrowie płodu i przyszłej matki.

  1. Planowanie ciąży
  2. Jak wygląda ciąża z autoimmunologicznym zapaleniem tarczycy
  3. Diagnoza choroby
  4. Funkcje leczenia w czasie ciąży
  5. Konsekwencje dla matki i dziecka
  6. Zapalenie tarczycy po porodzie

Planowanie ciąży

Autoimmunologiczne zapalenie tarczycy i bezpłodność są ze sobą ściśle powiązane. W swoim przebiegu patologia przechodzi przez kilka faz:

  • eutyreoza;
  • subkliniczne;
  • tyreotoksyczny;
  • niedoczynność tarczycy.

Na ostatnim etapie zapalenia tarczycy obserwuje się wyczerpanie tarczycy, w wyniku czego gwałtownie spada stężenie hormonów tarczycy we krwi. Wpływa to negatywnie na pracę układu sercowo-naczyniowego, nerwowego, rozrodczego..

Przy niedoborze tri- i tetraiodotyroniny (T3, T4) cykl miesiączkowy jest zakłócony, co jest obarczone niepłodnością endokrynologiczną u kobiet.

Przy braku hormonów zawierających jod dochodzi do nieprawidłowego funkcjonowania gonad, przez co mieszki włosowe nie dojrzewają i nie dochodzi do owulacji. W związku z tym wiele kobiet ma pytanie, czy możliwe jest zajście w ciążę z AIT. Endokrynolodzy i położnicy-ginekolodzy zalecają planowanie ciąży tylko w pierwszej fazie zapalenia tarczycy, w której tarczyca pracuje nieprzerwanie, a poziom T3 i T4 mieści się w granicach normy.

Aby osiągnąć ten stan, przechodzą wstępną terapię, która ma na celu:

  • tłumienie autoimmunologicznego zapalenia;
  • stabilizacja poziomów hormonalnych;
  • utrzymanie funkcji układu rozrodczego.

Poczęcie w przypadku nawrotu autoimmunologicznego zapalenia tarczycy obarczone jest odrzuceniem zarodka i spontaniczną aborcją.

Określenie stanu tarczycy podczas planowania ciąży jest zalecane wszystkim pacjentkom z dziedzicznymi skłonnościami i chorobami autoimmunologicznymi. Terminowe wykrycie zapalenia tarczycy i korekta poziomu hormonów zwiększa szanse na pomyślne zakończenie ciąży.

Kiedy lekarz przepisze hormonalną terapię zastępczą (HTZ), konieczna jest wczesna rejestracja w poradni przedporodowej. W pierwszym trymestrze zapotrzebowanie organizmu na T3 i T4 znacznie wzrasta, co jest spowodowane szybkim rozwojem zarodka. Aby utrzymać równowagę hormonalną, kobietom przepisuje się substytuty hormonu tarczycy. Podczas leczenia kobiet w ciąży lekarz musi kontrolować poziom TSH (tyreotropiny).

Jak wygląda ciąża z autoimmunologicznym zapaleniem tarczycy

W przypadku odpowiedniej terapii ciąża z autoimmunologicznym zapaleniem tarczycy przebiega bez powikłań. Choroba występuje z powodu nieprawidłowego działania układu odpornościowego, który zaczyna wytwarzać przeciwciała przeciwko tarczycy. Z powodu masywnego uszkodzenia tyrocytów poziom hormonów we krwi najpierw wzrasta, a następnie spada do zera..

W 7 na 10 przypadków ciąży zmniejsza się nasilenie autoimmunologicznego zapalenia. Wynika to z naturalnego osłabienia odporności po implantacji zarodka do ściany macicy. Zaczyna syntetyzować specyficzne białka, które hamują autoagresję i odpowiedź immunologiczną na ciała obce w organizmie. Zmniejsza to ryzyko odrzucenia płodu i poronienia..

Na przebieg ciąży wpływają:

  • tło hormonalne w momencie poczęcia;
  • wykonanie tarczycy;
  • obecność współistniejących patologii.
Tworzenie się gruczołu tarczowego u płodu rozpoczyna się już 16-17 dni po implantacji do macicy. Niewłaściwe leczenie zapalenia tarczycy Hashimoto w tym okresie obarczone jest chorobami wrodzonymi u dziecka..

Powikłania często występują przy zaawansowanej postaci AIT, kiedy niewydolność gruczołu nie jest kompensowana nawet nadmierną produkcją TSH. To właśnie tyreotropina (TSH) stymuluje syntezę T3 i T4, które mają poważny wpływ na większość procesów fizjologicznych:

  • synteza białek i hormonów płciowych;
  • kurczliwa aktywność serca;
  • termoregulacja;
  • wzrost kości;
  • rozwój układu nerwowego;
  • tworzenie się narządów dokrewnych u płodu.

W pierwszych 3 miesiącach ciąży płód jest najbardziej podatny na wszelkie wahania hormonalne. Terminowe zahamowanie autoimmunologicznego zapalenia gruczołu i stabilizacja funkcji układu hormonalnego w I trymestrze zwiększa szanse na urodzenie zdrowego dziecka.

Diagnoza choroby

Ostre zapalenie tarczycy i ciąża to niebezpieczne połączenie, ponieważ późne leczenie autoimmunologicznego zapalenia stanowi zagrożenie dla płodu. Jeśli AIT powstał po poczęciu, wskazuje na to:

  • kruchość i wypadanie włosów;
  • wzrost tarczycy;
  • zmiana barwy głosu;
  • upośledzenie pamięci;
  • trzęsące się ręce;
  • bradykardia (wolne bicie serca).

Jeśli podejrzewasz chorobę autoimmunologiczną, lekarz przepisze kompleksowe badanie:

  • USG gruczołu. W zależności od stadium zapalenia tarczycy następuje zwiększenie lub zmniejszenie objętości tkanki gruczołowej..
  • Analiza hormonów (T3, T4, TSH). Jeśli poziom tyreotropiny jest podwyższony przy prawidłowym T4, rozpoznaje się subkliniczną niedoczynność tarczycy. Niskie T4 i wysokie TSH wskazują na niedoczynność tarczycy w stadium zapalenia tarczycy.
  • Ogólna analiza krwi. Zwiększone stężenie leukocytów we krwi wskazuje na zaburzenia autoimmunologiczne.
  • Immunogram. U pacjentów z autoimmunologicznym zapaleniem tarczycy stwierdza się przeciwciała przeciwko hormonom tarczycy, tyroperoksydazie lub tyreoglobulinie.
Oznaki niedoczynności tarczycy, zwiększona echogeniczność gruczołu i przeciwciała przeciwko jego enzymom wskazują na autoimmunologiczny charakter zapalenia. Jeśli co najmniej jeden z tych objawów jest nieobecny, rozpoznanie AIT nie jest wykonywane.

W przypadku wykrycia zapalenia tarczycy Hashimoto zalecana jest terapia lekowa. Jeśli podczas badania ultrasonograficznego gruczołu zostaną wykryte podejrzane obszary - węzły, pieczęcie - konieczna jest biopsja do analizy próbek tkanek pod mikroskopem.

Funkcje leczenia w czasie ciąży

Leczenie zapalenia tarczycy w czasie ciąży jest prowadzone przez endokrynologa przy wsparciu ginekologa-położnika. Wybór schematu leczenia zależy od:

  • wiek ciążowy;
  • fazy zapalenia tarczycy;
  • nasilenie objawów.

Głównym celem terapii jest zapobieganie niedoborom hormonalnym na tle choroby autoimmunologicznej. Zapalenie tarczycy w fazie niedoczynności tarczycy leczy się substytutami hormonów zawierających jod:

  • Eutirox;
  • Bagotyrox;
  • L-tyroksyna.

Leki zawierają sól sodową lewotyroksyny - analogu tetrajodotyroniny. Minimalna dawka leku to 75 mcg / dzień. Podczas terapii monitorowany jest poziom TSH. Jeśli jest wysoki, zwiększa się dawkę..

Zapalenie tarczycy w ciąży leczy się środkami hormonalnymi tylko wtedy, gdy hormony zawierające jod są niewystarczające. W fazie tyreotoksycznej nie przeprowadza się swoistej terapii. W razie potrzeby stosuje się leki objawowe:

  • beta-blokery (chinidyna, prokainamid) - usuwają tachykardię, drżenie rąk;
  • glikokortykosteroidy (deksametazon, prednizolon) - zmniejszają nasilenie stanu zapalnego gruczołu z zapaleniem tarczycy;
  • niesteroidowe przeciwzapalne (indometacyna, metindol) - hamują reakcje autoimmunologiczne poprzez tłumienie aktywności autoprzeciwciał.

Nie zaleca się przyjmowania tyreostatyków (leków hamujących czynność tarczycy) w czasie ciąży. Wzrost poziomu T3 i T4 spowodowany jest autoimmunologicznym zapaleniem tyreocytów, ich uszkodzeniem i wydzielaniem hormonów, a nie nadczynnością gruczołu.

Leki przeciwarytmiczne i glikokortykosteroidy są przepisywane w czasie ciąży wyłącznie przez lekarza. Leki są przepisywane tylko wtedy, gdy spodziewane korzyści dla przyszłej matki przewyższają możliwe ryzyko dla płodu.

Konsekwencje dla matki i dziecka

Zapalenie tarczycy pochodzenia autoimmunologicznego jest obarczone negatywnymi konsekwencjami zarówno dla matki, jak i dziecka. Brak hormonów zawierających jod jest niebezpieczny dla ciężkiego przebiegu ciąży, wrodzonych patologii u dziecka.

Możliwe powikłania AIT podczas ciąży:

  • niewydolność łożyska;
  • poronienie;
  • przedwczesny poród;
  • problemy ze snem;
  • późna toksykoza;
  • blaknięcie ciąży;
  • krwawienie po porodzie;
  • niedotlenienie płodu;
  • wrodzona niedoczynność tarczycy u dziecka;
  • tyreotoksykoza noworodków.

Zapalenie tarczycy w fazie niedoczynności tarczycy negatywnie wpływa na układ rozrodczy. Zwiększa się ryzyko przedwczesnego porodu, mutacji chromosomowych u płodu, chorób wrodzonych. Dzieci urodzone przez chore matki są bardziej narażone na niepełnosprawność intelektualną.

Zapalenie tarczycy po porodzie

Po ciąży nasilają się objawy kliniczne AIT, co wiąże się z przywróceniem funkcji układu odpornościowego. Główną przyczyną zaostrzenia patologii jest autoagresja gruczołu tarczowego spowodowana aktywacją komórek ochronnych po długotrwałej supresji (supresji).

U 2% kobiet zapalenie tarczycy Hashimoto pojawia się po raz pierwszy po urodzeniu dziecka. Endokrynolodzy identyfikują szereg czynników, które zwiększają ryzyko zaburzeń autoimmunologicznych:

  • cukrzyca;
  • dziedziczne choroby endokrynologiczne;
  • wczesna i późna toksykoza;
  • powtarzająca się ciąża.

Ciąża i poród są kluczowymi czynnikami powodującymi nawroty zapalenia tarczycy u kobiet.

Jeśli choroba zostanie wykryta u pacjentów na etapie planowania ciąży, to po urodzeniu dziecka rozpoczyna się terapia lekowa. W klasycznym trójfazowym zapaleniu tarczycy przepisuje się leki objawowe (beta-blokery, NLPZ), substytuty trójjodotyroniny lub leki zawierające jod. Terminowa terapia zapobiega depresji poporodowej, obrzękowi śluzowemu, niewydolności serca.

Autoimmunologiczne zapalenie tarczycy i żeński układ rozrodczy

Kategoria: Medycyna

Data publikacji: 29.03.2018 2018-03-29

Artykuł oglądany: 21021 razy

Opis bibliograficzny:

Levanenko, A. A. Autoimmunologiczne zapalenie tarczycy a układ rozrodczy kobiet / A. A. Levanenko. - Tekst: bezpośredni // Młody naukowiec. - 2018 r. - nr 13 (199). - S. 77-78. - URL: https://moluch.ru/archive/199/48980/ (data dostępu: 14.06.2020).

Autoimmunologiczne zapalenie tarczycy (AIT) to niejednorodna grupa autoimmunologicznych chorób zapalnych tarczycy, których patogenetyczną podstawą jest zniszczenie pęcherzyków i komórek pęcherzykowych tarczycy. Częstość występowania autoimmunologicznego zapalenia tarczycy waha się od 3-4% ludzkości, a kobiety chorują na tę patologię 3-7 razy częściej niż mężczyźni. Autoprzeciwciała znajdują się u 9-15% osób w eutyreozie.

Patogeneza tego schorzenia opiera się na wytwarzaniu przez układ odpornościowy autoprzeciwciał skierowanych przeciwko komórkom miąższu tarczycy. Działając na tyrocyty, przeciwciała powodują destrukcyjną przemianę w komórkach tarczycy. Rezultatem jest zmniejszenie czynności tarczycy i zmniejszenie produkcji hormonów tarczycy, co prowadzi do zwiększenia tworzenia się hormonu tyreotropowego (TSH) i rozwoju niedoczynności tarczycy. Na tle AIT można również rozwinąć przejściową nadczynność tarczycy (tyreotoksykozę) - wzrost produkcji hormonów tarczycy. Czynnikami, które mogą wywołać AIT mogą być: ciąża; poród; pogorszenie sytuacji ekologicznej; niedobór lub nadmiar jodu; skażenie radioaktywne środowiska itp..

Częstość występowania dysfunkcji miesiączkowania w przebiegu AIT i powstałej niedoczynności tarczycy jest 3-4 razy większa niż w ogólnej populacji kobiet w wieku rozrodczym. Najczęstsze nieregularne miesiączki to: skąpe miesiączki, hipermenorrhea, menorrhagia, uporczywy brak miesiączki. Należy pamiętać, że przy niedoczynności tarczycy dochodzi do naruszenia tworzenia dopaminy, która jest niezbędna do normalnego uwalniania hormonu luteinizującego. Z powodu naruszenia wyjścia pulsu hormonu luteinizującego rozwija się niedobór fazy lutealnej, co może prowadzić do bezpłodności nawet przy regularnym cyklu miesiączkowym. Długotrwała, zdekompensowana niedoczynność tarczycy może prowadzić do przewlekłego braku owulacji i dysfunkcyjnego krwawienia z macicy. Przy przedłużającym się i narastającym niedoborze hormonów tarczycy dochodzi do wtórnej hiperprolaktynemii objawiającej się brakiem miesiączki i mlekotokiem.

Okazało się, że prawie 30% kobiet z wczesną niewydolnością jajników miało autoimmunologiczną patologię tarczycy. Badanie prospektywne wykazało 3-krotnie wyższą częstość występowania AIT u pacjentek z zespołem policystycznych jajników (PCOS). Okazało się, że terminowe wykrycie i późniejsza korekta niedoczynności tarczycy w wyniku AIT jest podstawowym warunkiem korekty funkcji rozrodczych u kobiet z PCOS..

Istnieje opinia, że ​​tyropatie autoimmunologiczne mogą przyczyniać się do powstawania zmian autoimmunologicznych innych gruczołów dokrewnych, w tym patologii autoimmunologicznej układu rozrodczego. Zauważono, że najczęściej wysoki poziom przeciwciał tarczycowych (29%) jest wykrywany u kobiet z niepłodnością i endometriozą. Ważne miejsce w genezie niepłodności zajmują procesy autoimmunologiczne, które opierają się na produkcji autoprzeciwciał w komórkach osłonki i ziarnistości. W rezultacie dochodzi do naruszenia folikulogenezy, owulacji i normalnego funkcjonowania ciałka żółtego.

W chwili obecnej położnicy-ginekolodzy i rektolodzy są zaintrygowani faktem, że kobiety z AIT mają wysokie prawdopodobieństwo niepowodzenia podczas zapłodnienia pozaustrojowego i transferu zarodka do jamy macicy (IVF i PE). Dlatego prawidłowa czynność tarczycy jest jednym z głównych elementów zwiększających skuteczność IVF i PE..

Jak wiadomo, stymulacji superowulacji, przeprowadzanej w programach IVF i PE w celu uzyskania jak największej liczby jaj, towarzyszy wysoki poziom estrogenu we krwi. Hiperestrogenemia ze względu na szereg mechanizmów kompensacyjnych prowadzi do wzrostu poziomu TSH, co przyczynia się do nadmiernej aktywności tarczycy. Dlatego u kobiet z AIT, nawet przy braku objawów dysfunkcji tarczycy, istnieje ryzyko wystąpienia zapalenia niedoczynności tarczycy we wczesnych stadiach indukowanej ciąży. Oznacza to, że czynnikami zakłócającymi normalne funkcjonowanie gruczołu tarczowego, które jest niezbędne do rozwoju indukowanej ciąży, są hiperestrogenemia i przenoszenie autoprzeciwciał. Kobieta z ciążą indukowaną jest narażona na ryzyko powikłań: częste wczesne straty rozrodcze, ciąża mnoga, wczesny stan przedrzucawkowy, niewydolność łożyska i zagrożenie przedwczesnym porodem. W związku z tym prowadzenie cyklu stymulowanego i pierwszego trymestru indukowanej ciąży wymaga dokładnej obserwacji i kontroli hormonalnej. Duże obciążenie podczas stymulacji jajników, a także przyjmowanie dużej liczby leków hormonalnych wpływa na mechanizmy metaboliczne hormonów tarczycy, prowadzi do hiperaktywacji tarczycy, co z kolei może zaostrzyć niekorzystny przebieg ciąży i negatywnie wpłynąć na rozwój płodu.

Istnieje możliwość samoistnego przerwania ciąży we wczesnym stadium u kobiet z AIT, która 2–4 ​​razy przekracza tę samą możliwość u kobiet bez tyropatii autoimmunologicznej. Nosiciele autoantygenów do tarczycy stanowią grupę ryzyka wczesnej utraty zdolności rozrodczej, która wymaga szczególnego monitorowania tej kategorii kobiet przez położników-ginekologów na etapie planowania ciąży. Ryzyko to jest największe w pierwszym trymestrze ciąży.

Tak więc AIT podczas ciąży może niekorzystnie wpływać zarówno na organizm matki, jak i na organizm płodu. Dlatego u kobiet na etapie planowania ciąży lub we wczesnym okresie ciąży należy wykonać badanie przesiewowe na obecność przeciwciał przeciwko tkance tarczycy. W czasie ciąży u kobiety rozwija się immunosupresja, która może stać się punktem wyjścia do rozwoju remisji AIT w czasie ciąży lub nawrotu w okresie poporodowym.

Zdekompensowana niedoczynność tarczycy w czasie ciąży ma następujący negatywny wpływ na płód z powodu przenoszenia przeciwciał przez łożysko do płodu, co prowadzi do rozwoju niedoczynności tarczycy u płodu i noworodka

Dlatego ważnym zadaniem ginekologa-położnika jest identyfikacja kobiet z dysfunkcją tarczycy na etapie planowania ciąży. Specjalna grupa kontrolna składa się również z kobiet, które w celu zajścia w ciążę mają przejść program IVF i PE.

  1. Barrow J.N. Tarczyca i reprodukcja. Endokrynologia rozrodcza, wyd. Jena S.S.K., Jaffe R. B. M.: Medicine, 1998; 587-612.
  2. Fadeev V.V., Lesnikova S.V. Choroby autoimmunologiczne tarczycy i ciąża. Probl. endokrynol. 2003; 49 (2): 23–31.

AIT lub autoimmunologiczne zapalenie tarczycy i ciąża: kliniczne objawy patologii i cechy jej leczenia

Ciąża to okres w życiu kobiety, któremu towarzyszą istotne zmiany w organizmie. Jego przebieg może być skomplikowany przez różne choroby, które są w wywiadzie jeszcze przed zajściem w ciążę lub nabyte w czasie ciąży. Jednym z problemów endokrynologicznych, z którymi można się zmierzyć, jest autoimmunologiczne zapalenie tarczycy.

AIT (kod ICD 10 E06.3) jest chorobą zapalną o charakterze autoimmunologicznym, w której organizm zaczyna wytwarzać przeciwciała przeciwko własnym komórkom tarczycy (tyrocytom) i je niszczyć. W rezultacie zaburzona jest funkcjonalność narządu, zmniejsza się synteza hormonów. Ciąża często daje impuls do zaostrzenia przebiegu patologii, co może być skomplikowane przez różne problemy zarówno dla przyszłej matki, jak i dla płodu. Ważnym czynnikiem jest terminowa diagnoza AIT, prawidłowe planowanie ciąży i zapobieganie postępowi choroby w okresie rodzenia dziecka..

Przyczyny choroby

Bezpośrednie przyczyny autoimmunologicznego zapalenia tarczycy nie są w pełni znane. Są identyczne niezależnie od tego, czy kobieta jest w ciąży, czy nie. Ciąża może tylko nasilać objawy patologii. AIT zalicza się do patologii predysponowanych genetycznie. Testy genetyczne często ujawniają mutacje HLA-DR5 i HLA-B8.

Czynniki ryzyka progresji choroby obejmują:

  • rodzinna historia zaburzeń autoimmunologicznych,
  • infekcje wirusowe,
  • narażenie na promieniowanie,
  • uraz tarczycy,
  • nadmiar lub brak jodu w organizmie,
  • niedobór selenu.

Ciąża to okres znaczącej przebudowy organizmu, zmian poziomu hormonów. W przypadku obecności AIT u kobiety ciężarnej nie dochodzi do wzrostu syntezy hormonów tarczycy, które są niezbędne do prawidłowego rozwoju zarodka w I trymestrze ciąży.

Który gruczoł wytwarza adrenalinę i jakie są funkcje tego hormonu w organizmie człowieka? Mamy odpowiedź!

Przeczytaj o objawach skrętu nogi torbieli jajnika i o możliwościach leczenia patologii pod tym adresem.

Obraz kliniczny

Objawy choroby u kobiet w ciąży będą zależeć od jej postaci i nasilenia procesu patologicznego. Jest to choroba, która może rozwijać się przez wiele lat, prowadzić do różnych zmian i nasilenia procesu zapalnego w tarczycy. Zewnętrzne objawy AIT u kobiet w ciąży występują tylko wtedy, gdy ilość przeciwciał we krwi wzrasta, a synteza tarczycy maleje. U niektórych kobiet, na tle normalnego poziomu hormonów tarczycy, nie stwierdza się objawów AIT.

Po aktywacji procesu zapalnego pojawiają się objawy:

  • powiększenie tarczycy (wole),
  • zagęszczenie w tarczycy podczas badania palpacyjnego,
  • trudności w oddychaniu, połykaniu,
  • możliwa niewielka utrata wagi,
  • częstoskurcz,
  • drażliwość,
  • ogólna słabość.

Choroba zaczyna się rozwijać szczególnie szybko po porodzie. Po 2-4 miesiącach rozwija się przerost tarczycy, aw ciągu roku dochodzi do trwałej niedoczynności tarczycy..

Możliwe komplikacje

Najbardziej niebezpieczną konsekwencją dla kobiet w ciąży jest wysokie prawdopodobieństwo poronienia. Ryzyko jest szczególnie wysokie w pierwszym trymestrze ciąży. Wytwarzane przez układ odpornościowy przeciwciała przeciwko tyrocytom z łatwością przenikają przez łożysko, powodując jego niewydolność.

Na tle AIT istnieje duże ryzyko wystąpienia niebezpiecznych powikłań:

  • poronienie,
  • niedotlenienie płodu,
  • gestoza,
  • krwawienie,
  • przedwczesna dostawa,
  • opóźniony rozwój zarodka.

Uwaga! AIT u kobiety w ciąży wpływa na stan dziecka po urodzeniu. Kiedy przeciwciała przenikają przez łożysko, zaczynają uszkadzać tarczycę płodu. W przyszłości dziecko będzie wykazywać zniszczenie narządów, co może prowadzić do opóźnienia w rozwoju intelektualnym i innych komplikacji..

Autoimmunologiczne zapalenie tarczycy i bezpłodność

Posiadanie autoimmunologicznego zapalenia tarczycy u kobiety często powoduje, że nie może ona zajść w ciążę. Występuje naruszenie dojrzewania jaja w pęcherzykach, co prowadzi do braku owulacji. W przypadku tej choroby, jeśli chcesz mieć dziecko, musisz uciec się do wstępnego przygotowania leku.

Nawet jeśli ciąża występuje na tle AIT, bardzo trudno ją utrzymać. Przez pierwsze 6 tygodni zarodek jest pod znacznym wpływem hormonów tarczycy matki. Jeśli jest ich za mało, może dojść do poronienia..

Diagnostyka

Aby zidentyfikować autoimmunologiczne zapalenie tarczycy, konieczne jest kompleksowe badanie, które obejmuje:

  • oznaczenie poziomu hormonów we krwi,
  • przeciwciała przeciwko TSH, tyreoglobulina,
  • USG tarczycy,
  • badanie dotykowe narządów,
  • biopsja aspiracyjna cienkoigłowa.

Dowiedz się o normie markera nowotworowego CA 19 9 i na jakie choroby wskazują odchylenia.

Listę leków hormonalnych i niehormonalnych na menopauzę dla kobiet można zobaczyć w tym artykule..

Na stronie https://fr-dc.ru/hormones/tiroksin/svobodnyj-norma-u-muzhchin.html przeczytaj o poziomie wolnej tyroksyny T4 u mężczyzn, a także o przyczynach i leczeniu odchyleń.

Leczenie AIT w ciąży

W chwili obecnej nie opracowano żadnego konkretnego leczenia autoimmunologicznego zapalenia tarczycy. Każda ingerencja w układ odpornościowy może prowadzić do nieprzewidywalnych konsekwencji. U kobiet w ciąży leczenie patologii opiera się na stosowaniu hormonalnych leków zastępczych (tyroksyna, lewotyroksyna, eutiroks), które pomagają utrzymać poziom hormonów tarczycy w normalnych warunkach. Szczególnie ważne jest kontrolowanie tego w I trymestrze ciąży, kiedy u płodu złożone są główne narządy nienarodzonego dziecka. W tym okresie oprócz leków hormonalnych przepisywane są środki uspokajające..

W 2-3 trymestrze do schematu leczenia można włączyć diuretyki, regulatory ośrodkowego układu nerwowego, leki przeciwnadciśnieniowe, przeciwutleniacze, hepatoprotektory, immunomodulatory. Aby poprawić przepływ krwi przez łożysko, zaleca się przyjmowanie Curantil, Xanthinol. Podczas leczenia AIT u kobiet w ciąży wymagane jest comiesięczne monitorowanie stężenia TSH. Wraz ze wzrostem kontroli o 2 mIU / L zwiększa się dawka hormonów tarczycy.

Środki zapobiegawcze

Ponieważ AIT jest dziedziczna, nie ma konkretnych sposobów, aby temu zapobiec. Ale możesz uniknąć szybkiego postępu choroby, osiągnąć łatwiejszy przebieg, złagodzić objawy, jeśli będziesz przestrzegać pewnych zasad.

Zalecenia:

  • wyeliminować złe nawyki,
  • spędzać więcej czasu na świeżym powietrzu,
  • unikaj hipodynamii,
  • jedz dobrze i zbilansowane,
  • unikaj stresu emocjonalnego,
  • terminowo identyfikować i leczyć różne infekcje i choroby wirusowe,
  • unikać kontaktu z substancjami toksycznymi.

Autoimmunologiczne zapalenie tarczycy jest dziedziczną chorobą tarczycy, która może znacznie komplikować przebieg ciąży. W wielu przypadkach z powodu tej patologii może w ogóle nie wystąpić. Jeśli w historii rodziny występuje AIT, kobietę należy dokładnie zbadać przed planowaniem potomstwa. W przypadku wykrycia zaburzeń autoimmunologicznych należy skonsultować się z wąskimi specjalistami (endokrynologiem, immunologiem, ginekologiem) i dopiero po tym zdecydować, jak postępować.

Ten film zawiera krótkie informacje na temat diagnostyki i leczenia przewlekłego autoimmunologicznego zapalenia tarczycy, w tym podczas ciąży:

natrickl

AIT i niepłodność.

Wpis opublikowany przez natrickl 27 stycznia 2016 r

9828 odsłon

Zaczerpnięte z innej strony, ale dla nas też będzie interesujące.

Ten post będzie interesujący dla osób, które mają problemy z tarczycą, takie jak AIT lub niedoczynność tarczycy. Jeśli żyjesz z tym od dłuższego czasu i tak jak ja (do niedawna) myślisz, że wiesz o tym wszystko, a jedyne co musisz zrobić, to wziąć L-tyroksynę / Eutirox, to gorąco zapraszam pod kota. Będzie dużo ciekawych rzeczy i w miejscach nieoczekiwanych. A także gdzie rosną nogi i jak to się ma do problemów z płodnością.

Zacznę więc z daleka, z tłem. Już dawno nie wiedziałbym, że mam jakieś pytania z tarczycą, gdybym nie zaczął przygotowywać się do IVF 3 lata temu i przechodzić podstawowe testy. Wśród nich były TSH i prolaktyna. W tym czasie mój TSH wynosił 6-8 (próbowałem kilka razy), prolaktyna również była powyżej normy. Tutaj specjalista od reprodukcji mówi mi "no, oczywiście, jak chcemy zajść w ciążę z takimi wskaźnikami" i przepisuje l-tyroksynę w dawce 50 mcg. Przekazuję przeciwciała AT-TPO - po raz pierwszy są na górnej granicy normy (30 z szybkością do 34), drugi raz na około 60 (obecnie 150). Według USG struktura gruczołu tarczowego jest niejednorodna, tarczyca w objętości jest mniejsza niż norma dla wieku (i mniejsza niż według badania USG wykonanego kilka lat wcześniej). Wniosek - „zmiany charakterystyczne dla AIT”. Tak go poznaliśmy, z autoimmunologicznym zapaleniem tarczycy o pięknej nazwie Hashimoto.

Google wydał, że medycyna nie znalazła jeszcze dokładnych przyczyn zdarzenia, organizm powoli i metodycznie będzie niszczył własną przyczynę tarczycy z powodu niezrozumiałej niewydolności układu odpornościowego, to nie jest wyleczone, jest dziedziczne, a prędzej czy później doprowadzi do niedoczynności tarczycy.

Dlatego TSH jest podwyższone, a T4 St. jest normalna, wtedy moja diagnoza została rozszerzona na „subkliniczną niedoczynność tarczycy”, subkliniczna oznacza, że ​​pod względem poziomu TSH niedoczynność tarczycy już istnieje, ale pod względem objawów wydaje się, że jeszcze nie ma, chociaż kto je ocenił, to są moje objawy? Niedoczynność tarczycy jest ogólnie tak interesującą rzeczą, że połowę objawów można pomylić z cechami charakteru, na przykład „powolność”, „roztargnienie”, „senność”, „apatia”, „skłonność do depresji i załamań nerwowych”, „zapominanie”, „niechęć do robienia czegokolwiek. do zrobienia ”(to po prostu zbyt leniwe!) itd. i tak dalej.

Widząc podwyższone TSH, lekarz reprodukcyjny powiedział, że aby zajść w ciążę, nie powinien być wyższy niż 2-2,5, a ja żyłem z tą mantrą przez 3 lata, biorąc l-tyroksynę każdego ranka i biorąc TSH co miesiąc, aby to kontrolować i trzymajcie w ryzach, bo on, taki drań, nie chciał być stabilny, a dawkę trzeba było okresowo dostosowywać. Mimo to udało mi się poradzić sobie z zadaniem utrzymania go w granicach 2-2,5 i odetchnęłam z ulgą, czując, że znalazłam i pokonałam jeden z powodów braku ciąży.

Opinia dr Sher, specjalisty od reprodukcji ze Stanów Zjednoczonych specjalizującego się w niepłodności immunologicznej, podważyła tę pewność. Jak wyjaśnił, według jego danych aż 70% kobiet z AIT ma immunologiczną dysfunkcję implantacji. Te. że przeciwciała przeciwtarczycowe zakłócają implantację zarodka, a wszystko dlatego, że powodują przesunięcie równowagi cytokin w kierunku Th1, podczas gdy w czasie ciąży normalnie przesuwa się w kierunku Th2 (Th1 są odpowiedzialne za odpowiedź zapalną i aktywację układu odpornościowego wszystkimi przeciwciałami i komórkami - zabójcy, podczas gdy aby embrion, na wpół „obcy” ciału matki, mógł się przyczepić, natura zapewnia obniżenie odporności i odpowiedzi immunologicznej w czasie ciąży). W przypadku Th1 komórki zabójcze i immunotoksyczne limfocyty T są uzbrojone i niebezpieczne oraz zakłócają przyczepność zarodka. I tam, jeśli homocysteina jest również nieznacznie / nie nieznacznie podwyższona i mikrokrzepliny tworzą się w mikrokapilarach rozwijającego się łożyska, to wszystko, napisz, zniknęło. (szczegółowe wyjaśnienie salda Th1 / Th2 znajduje się w komentarzach pod postem).

Kolejny cytat z artykułu Co grozi autoimmunologicznym zapaleniem tarczycy w ciąży?: Zaostrzenie chorób autoimmunologicznych gruczołu tarczowego, które występują w czasie ciąży, może powodować jej patologiczny przebieg. W przypadku autoimmunologicznego zapalenia tarczycy istnieje wysokie ryzyko poronienia, małej masy płodu i wad rozwojowych płodu.

W przypadku autoimmunologicznego zapalenia tarczycy ryzyko poronienia jest największe w pierwszym trymestrze ciąży. Według statystyk prawie 50% wszystkich ciąż kończy się poronieniem u kobiet z autoimmunologicznym zapaleniem tarczycy. Wynika to z faktu, że przeciwciała autoimmunologiczne swobodnie przenikają przez łożysko i powodują jego niewydolność. Ponadto większość przyszłych matek, u których zdiagnozowano autoimmunologiczne zapalenie tarczycy, cierpi na ciężką toksykozę. (Zastanawiam się, czy nadal mogę próbować plazmaferezy, żeby pozbyć się przeciwciał? Przeczytałam, że dzięki niej jedna dziewczyna po lotach eko zaczęła mieć samodzielne ciąże).

Tego lata zdecydowałam się na holistyczne podejście do problemu braku ciąży (czyli spojrzeć na organizm jako całość, w której wszystko jest ze sobą powiązane) i przeanalizować wszystkie objawy zdrowotne, które mam i zidentyfikować, co je łączy. Wykonałem tytaniczną robotę, zrobiłem ogromną tabelę symptomów i tych stanów, dla których są charakterystyczne, i zacząłem notować to, co mam. Zaczął się wyłaniać ciekawy obraz, kiedy te same objawy mówią o różnych problemach, a potem przyjrzałem się, który z problemów przybrałby na wadze. Na przykład „wada fazy lutealnej” stała się oczywista, chociaż żaden z ginekologów nigdy mi tego nie powiedział, ale podejrzewałem go przez długi czas na podstawie poszlak, potem zobaczyłem te znaki, zestawione bardzo wyraźnie. A największym objawieniem było to, że niedoczynność tarczycy uzyskała najwyższą ocenę i obecność 80% objawów na 100 możliwych. Jak tak myślę? Regularnie piję L-tyroksynę, od 3 lat mam idealny TSH (utrzymywałem go jeszcze bliżej 1, odejmując, że to nawet lepiej niż 2-2,5). A potem zaczęła się seria objawień.

Znalazłem wiele anglojęzycznych źródeł na ten temat i zacząłem rzucać światło na wiele pytań. Cóż, tak, tylko do 2 można uznać za normalne TSH (pomimo wszystkich standardów laboratoryjnych do 4, a nawet do 6!), I nie tylko dla planujących ciążę, ale ogólnie dla wszystkich, wszystko, co jest wyższe, to utajona niedoczynność tarczycy. W obecności przeciwciał AT-TPO, AT-TG, TSH powinno generalnie wynosić około 1. To TSH, będąc hormonem przysadki, odzwierciedla wystarczającą ilość hormonów tarczycy tylko dla przysadki, ale nie oznacza to, że komórki innych narządów mają wystarczającą ilość tych hormonów tarczycy! Pozwólcie, że wyjaśnię innymi słowy - przysadka mózgowa widzi syntetyczny T4 (L-tyroksyna / eutiroks) i wydaje polecenie redukcji TSH. W analizach widzimy piękne liczby i uważamy, że u nas wszystko jest w porządku, a lekarze myślą tak samo. Kiedy pacjenci zaczynają im mówić, że mimo terapii mają cały bukiet niedoczynności tarczycy, lekarze mówią „nie odrabiaj, masz nerwowego, idź do psychoterapeuty. T4 pomaga każdemu i zawsze trzeba dostosować dawkę”. Jednak miliony pacjentów na portalach anglojęzycznych i rosyjskojęzycznych nadal argumentują coś przeciwnego - TSH jest piękne, a objawy niedoczynności tarczycy nie ustąpiły (poniżej podam link do społeczności VKontakte, gdzie jest wielu pacjentów takich jak ja, u których T4 nie działa). I chodzi o to, że T4 jest nieaktywnym hormonem tarczycy, który w organizmie musi zostać przekształcony w aktywny T3, który w rzeczywistości wykonuje całą pracę. Słowo kluczowe MUSI. PUSZKA". Jak się okazało, nie każdy może. Np. Nie może z powodu braku selenu, żelaza (niska ferrytyna) - miałam i generalnie jest to bardzo charakterystyczny objaw niedoczynności tarczycy, brak cynku (ja też miałem!), Znowu charakterystyczny objaw, brak witaminy D - przez Liczne badania zagraniczne wykazały związek między brakiem witaminy D a chorobami tarczycy, a także brakiem witaminy D i problemami z płodnością. To samo dotyczy cynku i żelaza, o tym pisałam wcześniej - brak żelaza zmniejsza szanse zajścia w ciążę o 60%, a znaczenie cynku. pewien związek już zaczyna się niejasno wyłaniać - niedoczynność tarczycy (AIT) charakteryzuje się brakiem tych składników odżywczych, a ten sam brak jest implikowany w przypadku braku ciąży!

Wróćmy do konwersji T4 na T3. Bardzo łatwo było mi zrozumieć, że taka konwersja może być trudna, używając podobnego przykładu przekształcania zwykłego „nieaktywnego” kwasu foliowego (pochodzącego z pożywienia lub leków takich jak „kwas foliowy”, „zapalenie naczyniówki”, „folacyna”) w aktywną formę metylotetrahydrofolianu, który działa w organizmie. U nosicieli mutacji w genie MTHFR (i takiej sumy homozygot + heterozygot u prawie 50% populacji) ta transformacja też „MUSI być”, ale w rzeczywistości jest to trudne ze względu na brak enzymu reduktazy metylotetrahydrofolianowej. Nawiasem mówiąc, lekarze zachowują się dokładnie tak samo, jak opisano powyżej - przepisują WIĘCEJ, WIĘCEJ zwykłego kwasu foliowego / angiovitis / folacyny, gdzie dawka kwasu foliowego to 5000 mcg (12 razy większa niż zalecana), zamiast ułatwiać organizmowi życie i przygotowywać go na asymilacja produktu, tj. w przypadku Folk metylofolian w dawce 400-800 μg, aw przypadku tarczycy preparaty hormonu T3. Nawiasem mówiąc, wcześniej tak to traktowali, ale całkiem niedawno, pod wpływem lobby farmaceutycznego, leki T3 zaczęły być wypychane z rynku. Rzeczywiście, niedoczynność tarczycy nakarmi wszystkich lekarzy endokrynologów, psychoterapeutów, kardiologów (problemy z sercem rozpoczynają się od długotrwałej monoterapii T4), ginekologów i specjalistów od reprodukcji (bo problem niedoczynności tarczycy, której konsekwencją jest między innymi „bezpłodność”, „poronienie jest przedwczesne” poród, odklejenie łożyska "," nieregularne miesiączki ", nie ustępują), farmaceuci (przez całe życie potrzeba przyjmowania T4 ze stopniowym zwiększaniem dawki).

Najpierw znalazłem niesamowity blog amerykańskiej farmaceutki Isabelli Wentz, która również ma AIT Hashimoto i twierdzi, że jest uleczalna! Że sama przeszła przez wszystko opisane, wszystkie objawy niedoczynności tarczycy, ale teraz ma remisję od 7 lat. I wyjaśnia kluczową przyczynę AIT / niedoczynności tarczycy - ponieważ AIT jest chorobą układu odpornościowego, a domem układu odpornościowego jest przewód pokarmowy, wtedy AIT „rodzi się” w przewodzie pokarmowym, a nie w tarczycy! Te. kumulacja szeregu problemów z przewodem pokarmowym - nietolerancja niektórych pokarmów + niski poziom kwasu w żołądku (również charakterystyczny dla niedoczynności tarczycy, zaburza wchłanianie składników pokarmowych - bardzo żelazo, cynk, B12, z ferrytyną poniżej 90-110 pg / ml, zaburzona jest funkcja immunologiczna tarczycy) + pasożyty / Candida / Helicobacter pręgierz, prowadzą do wystąpienia chorób autoimmunologicznych, w naszym przypadku AIT. I. Venz nie jest pierwszą, która o tym pisze, była po prostu pierwszą, od której o tym przeczytałem. Następnie napłynęło wiele artykułów na podobne tematy. Bardzo ważnym czynnikiem w rozwoju chorób autoimmunologicznych jest zespół nieszczelnego jelita, czyli inaczej zespół nieszczelnego jelita. Aby nie wyjaśniać własnymi słowami, przytoczę tłumaczenie artykułu zagranicznego mistrza endokrynologii Holtorfa:

Czy wiesz, że Twoja tarczyca jest połączona z jelitami? Dla pacjentów z chorobami autoimmunologicznymi, takimi jak zapalenie tarczycy Hashimoto, zdrowe jelita są bardzo ważne, ponieważ zdrowie jelit znacząco wpływa na autoimmunizację. Jak zły stan jelit wpływa na zdrowie tarczycy? W jelitach znajduje się 70% układu odpornościowego organizmu. Tkanka jelitowa przechowuje komórki odpornościowe, które atakują i wytwarzają przeciwciała przeciwko obcym substancjom, takim jak wirusy lub bakterie. Zdrowy nabłonek jelitowy pozwala na filtrowanie pierwiastków śladowych i innych substancji biologicznych, które zostaną wykorzystane przez organizm. Służy również jako bariera zapobiegająca rozprzestrzenianiu się szkodliwych substancji poza jelita, w tym bakterii, toksyn, drożdży, niestrawionych białek i tłuszczów oraz innych toksyn. Kiedy nabłonek jelita staje się zapalny i porowaty, toksyny te mogą przedostać się lub „wyciekać ”, przez błonę śluzową jelita cienkiego do sterylnego strumienia krwi. To wyzwala odpowiedź immunologiczną, która wywołuje stan zapalny w całym organizmie. Badania wykazały, że nieszczelne jelita mogą odgrywać rolę w rozwoju chorób autoimmunologicznych, takich jak zapalenie tarczycy Hashimoto. Gdy zdrowie jelit się pogarsza, mogą postępować choroby autoimmunologiczne.

Przyczyny nieszczelności jelita Wiele czynników może prowadzić do nieszczelnego jelita, w tym niezdrowa dieta, chroniczny stres, infekcje, dysbioza (brak równowagi bakterii jelitowych), pasożyty, drożdże, leki i narażenie na toksyny środowiskowe. Zdrowe jelita wymagają zdrowego jelita. odżywianie. Spożywanie diety bogatej w cukier i przetworzoną żywność może zwiększyć ryzyko „nieszczelnego jelita”. Niedobory składników odżywczych mogą również przyczyniać się do nieszczelnego jelita, zwłaszcza niedoboru witaminy D. Inne ważne składniki odżywcze dla zdrowia jelit to cynk i witamina B-6, które utrzymują integralność ścian jelita i produkcja kwasu solnego. Witamina A pomaga budować zdrowe błony śluzowe, w tym wyściółkę jelit. Aminokwas L-glutamina odgrywa ważną rolę w normalnym procesie naprawy jelit, a niski poziom glutationu może być również przyczyną nieszczelnego jelita. Glutation jest często określany jako przeciwutleniacz. Ma zasadnicze znaczenie dla naprawy i ochrony wyściółki jelit. Nieszczelne jelita mogą powodować choroby autoimmunologiczne, takie jak zapalenie tarczycy Hashimoto, ale choroby autoimmunologiczne mogą również powodować nieszczelność jelit. Jakie są objawy? Pomimo tego, że może powodować poważne problemy zdrowotne, mają bardzo niejasne objawy. Pacjenci często skarżą się na ból stawów, obrzęk lub zapalenie stawów i mogą odczuwać mgłę mózgową lub zmęczenie. Alergie pokarmowe lub zatoki i przekrwienie błony śluzowej nosa mogą również być objawami, zwłaszcza jeśli pojawiają się wkrótce po jedzeniu. Inne objawy mogą obejmować słabe gojenie (skaleczenia), słabą pamięć i wahania nastroju, przewlekłe stany zapalne i choroby jelit, takie jak choroba Leśniowskiego-Crohna i celiakia. Jak możesz naprawić swoje jelita? Jedną z najczęstszych przyczyn nieszczelnego jelita jest gluten (gluten), białko występujące w zbożach, takich jak pszenica, jęczmień i żyto. Wiele badań łączy zapalenie tarczycy Hashimoto z nietolerancją glutenu. Wyeliminowanie glutenu z diety może być bardzo korzystne w zmniejszaniu stanu zapalnego i umożliwianiu gojenia się jelit. Zdrowe suplementy diety wspomagające gojenie jelit obejmują L-glutaminę, kwercetynę, bromelainę, kurkumę i ostropest plamisty. Te suplementy mogą wspomagać gojenie się błony śluzowej jelit i zmniejszać stan zapalny. (Uwaga: wybierając suplementy upewnij się, że nie zawierają one stearynianu magnezu, ponieważ wiadomo, że pogarsza przepuszczalność jelit) Enzymy trawienne mogą wspomagać trawienie i wchłanianie pokarmów. tworząc zdrowe pH w jelitach. Wreszcie, wielu pacjentów stosuje dietę przeciwzapalną. Chociaż diety te są różne, wszystkie koncentrują się na naturalnej żywności, ze szczególnym uwzględnieniem owoców i zielonych warzyw liściastych. Niektóre diety wymagają wyeliminowania typowych alergenów pokarmowych, w tym nabiału, soi, jajek i orzechów. Ważną strategią leczenia chorób autoimmunologicznych, takich jak zapalenie tarczycy Hashimoto, jest przywrócenie zdrowia jelit. Jeśli masz niejasne objawy lub problemy trawienne, może nadszedł czas, aby porozmawiać z lekarzem o swoich jelitach. (Link do źródła)

Teraz, gdy wiesz, czym jest nieszczelne jelito, podam diagram, który sam narysowałem, aby jaśniej zobrazować, jak to się ma do płodności..

Wszystko opisane na schemacie zostało już wspomniane powyżej w tekście. Tarczyca wpływa na produkcję hormonów płciowych, ich brak równowagi często prowadzi do bezpłodności. Brak każdego ze składników odżywczych może powodować bezpłodność / poronienie, cóż mogę powiedzieć, gdy brakuje wszystkich naraz, jak to często bywa i jak było np. U mnie.

Teraz skupiam się głównie na naprawie nieszczelnego jelita. W tym celu będę kontynuowała dietę bezglutenową (kliknij w link), piję probiotyki dla zachowania równowagi flory (Isabela Wentz radzi również bullardi saccharomyces), piję glutaminę w celu odbudowy ściany jelita, kompleks witamin z grupy B w formie aktywnej (metylofolian, metylokobalamina-B12, B1, B2, B6), żelazo (zrobiłam sobie 2 miesięczną przerwę w przyjmowaniu iw tym czasie znowu spadła ferrytyna do 42), cynk, selen (obniża AT-TPO, AT-TG, pomaga w przemianie T4 do T3), magnez i witamina D, wspomagająca funkcje tarczycy i płodność. Zamówiłam również surową tarczycę na tarczycę.

Wysoce zalecane zasoby:

1) magazyn informacji, grupa w vk - Niedoczynność tarczycy. Grupa dla pacjentów i lekarzy (dużo informacji na różne tematy jest zebranych w „Dyskusjach”)

2) Grupa na Facebooku „Hormones or Death” (tłumaczenia z języka angielskiego zamieszcza dr Nina Alekseeva)

Top