Adrenalina w sporcie

Do amin katecholowych należy adrenalina, hormon nadnerczy wydzielany przez rdzeń narządu w komórkach chromafiny. Pod wpływem tego hormonu obserwuje się wzrost poziomu glukozy w układzie krążenia i przyspieszenie procesów metabolicznych w tkankach. Adrenalina wpływa bezpośrednio na glukoneogenezę, hamuje produkcję glikogenu w tkankach mięśniowych, tkankach wątroby, a także wpływa na siłę oddziaływania glukozy z różnymi tkankami. Ponadto adrenalina przyspiesza rozkład tłuszczów i hamuje ich produkcję. Stymuluje rozkład białek w dużych ilościach.

Adrenalina podwyższa ciśnienie krwi poprzez działanie zwężające naczynia krwionośne (zwężające naczynia), przy jednoczesnym wzmocnieniu funkcji oddechowej. Stężenie tego hormonu we krwi wzrasta pod wpływem aktywności fizycznej lub w stanie hipoglikemii. Poziom adrenaliny wytwarzanej podczas ćwiczeń zależy bezpośrednio od intensywności treningu. Adrenalina rozluźnia mięśnie gładkie jelit i narządów oddechowych, prowadzi do rozszerzenia źrenic (hormon rozszerza źrenice na skutek skurczu małych mięśni błony oka). Ze względu na jedną z głównych funkcji hormonu - podwyższenie poziomu glukozy we krwi, adrenalina zaczęła być stosowana jako środek do eliminacji ciężkiego stanu hipoglikemii w przypadku przedawkowania insuliny.

Wpływ adrenaliny
na narządach wewnętrznych

Epinefryna ma silne działanie stymulujące na receptory alfa i beta. Większość zauważalnych efektów obserwuje się po wprowadzeniu sztucznej epinefryny. Wraz z tym wiele odpowiedzi organizmu (np. Pocenie się, sierść - „gęsia skórka”, rozszerzenie źrenic) organizmu zależy od ogólnego stanu subiektywnego. Przede wszystkim adrenalina wpływa na pracę serca i naczyń krwionośnych..

Nadciśnienie tętnicze
(wysokie ciśnienie krwi)

Epinefryna jest bezpośrednio związana ze wzrostem ciśnienia krwi. Po podaniu dożylnym w dawce farmakologicznej sprzyja szybkiemu wzrostowi ciśnienia krwi, którego wskaźniki zależą od ilości podawanego leku. Ciśnienie skurczowe (górna cyfra - normalnie 120 mm Hg) rośnie szybciej wraz z wprowadzeniem egzogennego hormonu, w przeciwieństwie do odpowiednio rozkurczowego (dolna cyfra - normalne 80 mm Hg), wzrasta również wskaźnik ciśnienia tętna (ciśnienie tętna - różnica między wartościami skurczowymi i rozkurczowymi). Stopniowo reakcja na podanie hormonu zmniejsza jego siłę, średnie ciśnienie tętnicze w niektórych przypadkach może spaść poniżej normy i dopiero po pewnym czasie powrócić do pierwotnych wartości. Adrenalina podnosi ciśnienie za sprawą 3 czynników wpływających na: 1) bezpośredni wpływ na kurczliwość mięśnia sercowego (zwiększone działanie inotropowe); 2) przyspieszenie akcji serca (działanie chronotropowe); 3) działanie zwężające naczynia krwionośne na naczynia przedwłośniczkowe (w szczególności naczynia skóry i nerek). Wysokie wartości ciśnienia krwi mogą spowolnić tętno poprzez zwiększenie napięcia układu przywspółczulnego. W małych dawkach epinefryna (mniej niż 0,12 mcg na kg) może mieć działanie przeciwnadciśnieniowe, to znaczy obniżać ciśnienie krwi. Podobny efekt, wraz z dwuetapowym działaniem dużych dawek adrenaliny, wynika ze zwiększenia wrażliwości receptorów beta2-adrenergicznych (które mają działanie rozszerzające naczynia); receptory alfa mają nieco inne właściwości.

Przy dożylnym lub podskórnym podaniu adrenaliny efekt jest nieco inny. Podczas podawania podskórnego adrenalina wchłania się dość wolno ze względu na miejscowe działanie zwężające naczynia krwionośne (jednorazowa skuteczność po wprowadzeniu leku w dawce 1 mg jest podobna do efektu wlewu dożylnego 10-20 μg na minutę). Występuje umiarkowany wzrost skurczowego ciśnienia krwi ze względu na zwiększone działanie inotropowe. Obwodowy opór naczyniowy zmniejsza się w wyniku bezpośredniej stymulacji receptorów beta2-adrenergicznych w tkankach mięśniowych (poprawia się ukrwienie mięśni); wynikiem jest spadek rozkurczowego ciśnienia krwi. Ponieważ średnie ciśnienie tętnicze wzrasta nieznacznie, mechanizmy barorefleksyjne mają niewielki wpływ na mięsień sercowy. Tętno, frakcja wyrzutowa, zwiększenie objętości wyrzutowej w wyniku bezpośredniego działania na mięsień sercowy, a także wzrost powrotu żylnego (wynika to z tego, że ciśnienie krwi w prawym przedsionku będzie wysokie). Wraz ze wzrostem szybkości infuzji opór naczyniowy i ciśnienie rozkurczowe mogą pozostać niezmienione lub nieznacznie wzrosnąć - zależy to od dawki podawanego leku, a zatem od liczby stymulowanych receptorów alfa i beta. Ponadto prawdopodobna jest stymulacja mechanizmów kompensacyjnych..

Naczynia krwionośne

Adrenalina działa bezpośrednio na małe tętnice i naczynia włosowate, podczas gdy duże naczynia również reagują na zwiększenie ilości hormonu. W ten sposób dochodzi do redystrybucji krwi w różnych narządach..

Wprowadzenie epinefryny prowadzi do natychmiastowego pogorszenia ukrwienia skóry w wyniku zwężenia naczyń włosowatych i małych żył. Z tego powodu dochodzi do naruszenia ukrwienia kończyn górnych i dolnych. Przy miejscowym działaniu hormonu na błonę śluzową obserwuje się przekrwienie. Można to wytłumaczyć reakcjami naczyniowymi na brak wystarczającej ilości tlenu.

W organizmie człowieka umiarkowane dawki adrenaliny pomagają poprawić ukrwienie tkanki mięśniowej. Pośrednio wynika to z gwałtownej stymulacji receptorów beta2-adrenergicznych, którą można skompensować niewielką stymulacją receptorów alfa-adrenergicznych. Przy zastosowaniu alfa-blokerów następuje intensywniejsze rozszerzenie naczyń krwionośnych w mięśniach, a także spadek oporu naczyniowego i wskaźników ciśnienia krwi (nienaturalna reakcja). W trakcie stosowania nieselektywnych beta-adrenolityków w rzadkich przypadkach obserwuje się działanie zwężające naczynia krwionośne, a tym samym wzrost ciśnienia krwi.

Wpływ adrenaliny na krążenie krwi w mózgu jest pośrednio związany z niestabilnością ciśnienia krwi. W umiarkowanych dawkach adrenalina prowadzi do lekkiego zwężenia naczyń krwionośnych w mózgu. Wraz ze wzrostem napięcia układu współczulnego podczas stresującego wpływu na organizm naczynia mózgowe nie zwężają się, ponieważ stopień krążenia mózgowego wraz ze wzrostem ciśnienia krwi jest regulowany przez autonomiczny układ nerwowy.

Kiedy lek jest podawany w dawkach, które mają niewielki wpływ na wskaźnik ciśnienia krwi, adrenalina zwiększa opór naczyniowy w nerkach i poprawia przepływ krwi przez nerki o 30-35%. W procesie tym biorą udział wszystkie naczynia zlokalizowane w nerkach. Ponieważ współczynnik filtracji kłębuszkowej nie zmienia się znacząco, frakcja filtracyjna natychmiast wzrasta. Spowolnienie wydalania jonów sodu i potasu; ilość wydalanego moczu również może się zmieniać. Maksymalny współczynnik reabsorpcji pozostaje niezmieniony. Ze względu na bezpośredni wpływ adrenaliny na receptory beta aparatu przykłębuszkowego, wzrasta produkcja reniny.

Adrenalina zwiększa ciśnienie w tętnicach płucnych z powodu bezpośredniego zwężającego naczynia krwionośne działania adrenaliny na naczynia płucne. W przypadku przedawkowania lub podwyższonego poziomu hormonu we krwi, adrenalina prowadzi do obrzęku płuc z powodu wzrostu ciśnienia w krążeniu płucnym i zmniejszenia ściany naczyń.

Podczas uwalniania endogennej adrenaliny, a tym samym stymulacji układu współczulnego, poprawia się krążenie krwi w tętnicach wieńcowych. Dzieje się tak również przy wprowadzeniu pewnych dawek adrenaliny, w których nie ma wzrostu ciśnienia w naczyniach wieńcowych. Ten efekt może wynikać z dwóch mechanizmów. Pierwszą z nich jest to, że wraz ze wzrostem liczby uderzeń serca wydłuża się czas trwania rozkurczu; jednakże jest to częściowo kontrolowane przez zmniejszenie prędkości przepływu krwi w tętnicach wieńcowych podczas skurczowego udaru z powodu silnego skurczu mięśnia sercowego i ucisku na tętnice wieńcowe; jeśli wzrasta ciśnienie w aorcie, zwiększa się również przepływ krwi w tętnicach wieńcowych podczas rozkurczu. Drugi mechanizm polega na tym, że wzrost kurczliwości serca i wzrost zużycia tlenu sprzyja uwalnianiu adenozyny; działanie tego ostatniego hamuje zwężające naczynia działanie adrenaliny na tętnice wieńcowe.

Miokardium

Adrenalina działa silnie stymulująco na mięsień sercowy. Z reguły działa na receptory beta1-adrenergiczne kardiomiocytów, ponieważ to właśnie te receptory w dużych ilościach znajdują się w sercu (receptory beta2 znajdują się również w mięśniu sercowym, ale ich liczba zależy od konkretnego typu żywego organizmu).

W tej chwili naukowców bardzo ciekawi rola receptorów beta1- i beta2-adrenergicznych w regulacji mięśnia sercowego, w szczególności ich znaczenie w rozwoju niewydolności serca. Pod wpływem adrenaliny częstość akcji serca wzrasta, często na tle tego rozwija się arytmia. Skraca się czas skurczu, zwiększa się kurczliwość, frakcja wyrzutowa i zwiększa zużycie tlenu. Spada sprawność mięśnia sercowego (równowaga między sercem a zużyciem tlenu). Główne efekty działania adrenaliny to: wzrost siły skurczów, wzrost ciśnienia podczas skurczu izometrycznego i odwrotnie spadek ciśnienia podczas relaksacji izometrycznej, a także zwiększona pobudliwość, częste tętno i aktywność układu przewodzącego.

Zwiększając częstość akcji serca, adrenalina jednocześnie skraca czas skurczu, dlatego z reguły nie ulega on skróceniu. Wynika to z faktu, że pobudzenie receptorów beta-adrenergicznych wiąże się ze skróceniem czasu rozkurczu. Wzrost częstości akcji serca wynika z przyspieszenia samoistnej rozkurczowej depolaryzacji rozrusznika; jednak potencjał spoczynkowy szybko osiąga krytyczne wskaźniki, w wyniku czego powstaje potencjał czynnościowy. Często stymulator migruje do węzła zatokowego. Adrenalina przyspiesza samoistną rozkurczową depolaryzację włókien Purkinjego, co również może przyczyniać się do rozwoju arytmii. Zmiany te nie zachodzą w normalnie funkcjonujących komórkach serca, ponieważ w czwartej fazie potencjał błonowy jest utrwalony w miocytach. W wysokim stężeniu adrenalina może prowadzić do wystąpienia dodatkowych skurczów komorowych - jednego z rodzajów arytmii. Przy stosowaniu adrenaliny w umiarkowanych dawkach nie zdarza się to często, natomiast przy zwiększonej wrażliwości serca (np. W wyniku stosowania środków znieczulających) lub też podczas zawału, produkcja własnej adrenaliny może prowadzić do powstania skurczów dodatkowych, tachykardii i migotania komór.

Niektórym działaniom adrenaliny na mięsień sercowy towarzyszy przyspieszenie akcji serca z możliwymi przerwami w rytmie (występowanie napadowych arytmii). Sam wzrost tętna nie prowadzi do zmniejszenia potencjału czynnościowego..

Przewodnictwo impulsu serca we włóknach Purkinjego zależy od potencjału spoczynkowego obserwowanego podczas wzbudzenia. Spadek potencjału spoczynkowego przyczynia się do rozwoju zaburzeń przewodzenia (do blokady). W takich okolicznościach adrenalina często normalizuje potencjał spoczynkowy i przewodnictwo serca..

Pod wpływem adrenaliny zmniejsza się okres refrakcji węzła przedsionkowo-komorowego (jednocześnie do wzrostu w tym okresie mogą przyczyniać się dawki hormonu zmniejszającego częstotliwość skurczów poprzez zwiększenie napięcia układu przywspółczulnego). Ponadto adrenalina zmniejsza stopień bloku przedsionkowo-komorowego (blok AV), który powstał na tle chorób serca, przyjmowania leków farmakologicznych lub na tle wyraźnego tonu układu przywspółczulnego. Podczas wzrostu napięcia układu przywspółczulnego istnieje duże ryzyko wystąpienia nadkomorowych zaburzeń rytmu pod wpływem adrenaliny. W komorowych zaburzeniach rytmu wywołanych działaniem adrenaliny szczególne znaczenie mają mechanizmy układu przywspółczulnego, które mogą prowadzić do osłabienia przewodnictwa serca na skutek zaburzeń przewodzenia impulsów. Wynika to również z faktu, że prawdopodobieństwo wystąpienia tego typu arytmii zmniejsza się za pomocą środków farmakologicznych, które zmniejszają wrażliwość mięśnia sercowego na adrenalinę. Wzmocnienie stymulującego działania adrenaliny i jej zdolności do wywoływania rozwoju arytmii w większości przypadków eliminuje się przyjmując beta-blokery, na przykład atenolol. Duża liczba receptorów alfa-adrenergicznych jest zlokalizowana w mięśniu sercowym; ich stymulacja pomaga wydłużyć czas trwania okresu refrakcji i zwiększyć kurczliwość mięśnia sercowego.

Badano również wpływ dożylnej adrenaliny w dawkach terapeutycznych na zaburzenia pracy serca. Jednocześnie odnotowano rozwój skurczów dodatkowych, a następnie częstoskurcz komorowy. Istnieją dowody łączące udział adrenaliny w obrzęku płuc. Epinefryna zmniejsza amplitudę załamka T w EKG. W eksperymentach na zwierzętach stwierdzono, że przy stosowaniu dużych dawek hormonu obserwuje się zmiany w odcinku ST i załamku T. Podobne naruszenia są widoczne na kardiogramie u pacjentów z chorobą niedokrwienną serca na tle ataku dusznicy bolesnej lub na tle podawania pacjentom adrenaliny (stan, w którym zaburzenia pracy serca u pacjentów z napadem dławicy piersiowej po podaniu adrenaliny są podobne do zmian w EKG związanych z niedokrwieniem). Ponadto adrenalina może prowadzić do przedwczesnej śmierci komórek mięśnia sercowego, zwłaszcza po podaniu dożylnym. Toksyczność adrenaliny wyraża się uszkodzeniem mięśni i innymi zmianami morfologicznymi. W tej chwili trwają badania, które mogą udowodnić, czy długotrwałe współczulne oddziaływanie na serce może wywołać przedwczesną śmierć komórek mięśnia sercowego.

Przewód pokarmowy
i układu moczowo-płciowego

Wpływ adrenaliny na mięśnie gładkie narządów będzie zależał od tego, jaki typ receptorów adrenergicznych panuje tutaj. Wpływ adrenaliny na naczynia krwionośne jest fizjologicznie istotny; wpływ hormonu na przewód pokarmowy jest mniej istotny. Zasadniczo adrenalina pomaga rozluźnić mięśnie gładkie przewodu pokarmowego poprzez stymulację receptorów alfa i beta. Wysokie stężenie hormonu hamuje perystaltykę jelit. W tym samym czasie żołądek jest w spokojnym stanie, stróż jest zmniejszony. W niektórych przypadkach występuje indywidualny wpływ hormonu na przewód żołądkowo-jelitowy. Przy zwiększonym tonie zwieracze żołądka rozluźniają się, przy niskim tonie kurczą się.

Działanie tego hormonu na macicę może zależeć od rodzaju żywego organizmu, jego fazy cyklu miesiączkowego oraz ciąży. Poza organizmem adrenalina prowadzi do zmian w warstwie mięśniowej macicy w wyniku stymulacji alfa-blokerów. Jednak w organizmie działanie adrenaliny nie jest tak wyraźne; w ostatnich stadiach ciąży i porodu zmniejsza napięcie macicy, a także jej aktywność skurczową. W związku z tym do ewentualnego przedwczesnego porodu stosuje się selektywnych agonistów beta2-adrenergicznych, ale działanie tych leków jest nieistotne..

Adrenalina pomaga rozluźnić mięśniowe ściany pęcherza (poprzez stymulację receptorów alfa i beta). Ciągła ekspozycja na wysokie stężenia adrenaliny, wraz ze zwiększoną kurczliwością mięśni prostaty, zwykle powoduje trudności w oddawaniu moczu.

Płuca

Działanie adrenaliny na narządy oddechowe koncentruje się głównie na rozluźnieniu mięśni gładkich oskrzeli. Silne działanie rozszerzające oskrzela adrenaliny nasila się podczas skurczu oskrzeli, którego rozwój jest wywoływany atakiem astmy lub przyjmowaniem pewnych leków farmakologicznych. W tym aspekcie adrenalina jest antagonistą leków zwężających oskrzela. Zatem jego wpływ na układ oddechowy może być nadmierny..

Efekt terapeutyczny w astmie można wytłumaczyć hamowaniem mediatorów stanu zapalnego z komórek tucznych i zmniejszeniem stopnia obrzęku błony śluzowej oskrzeli. Przytłaczający wpływ na degranulację komórek tucznych tłumaczy się pobudzeniem receptorów beta2-adrenergicznych, a działanie na błonę śluzową jest już spowodowane pobudzeniem receptorów alfa-adrenergicznych. Jednak najlepsze działanie przeciwzapalne w astmie mają glikokortykosteroidy..

ośrodkowy układ nerwowy

Adrenalina praktycznie nie przechodzi przez BBB (barierę krew-mózg), dlatego w umiarkowanych dawkach hormon ten nie jest w stanie działać stymulująco na ośrodkowy układ nerwowy. Odnotowane przy jej wprowadzeniu działanie adrenaliny wynika przede wszystkim z jej wpływu na układ krążenia, serce, włókna mięśniowe i metabolizm; to znaczy, prawdopodobne efekty „adrenaliny” są często spowodowane autonomiczną odpowiedzią na stres. Niektórzy agoniści adrenergiczni mogą przechodzić przez BBB.

Metabolizm

Adrenalina wpływa również na procesy metaboliczne. Hormon zwiększa poziom cukru we krwi i mleczanów. Stymulacja receptorów alfa2-adrenergicznych przyczynia się do zahamowania syntezy insuliny, a pobudzający wpływ na receptory beta2-adrenergiczne, wręcz przeciwnie, nasila jej produkcję. Działając na receptory β komórek alfa wysepek Langerhansa, adrenalina działa stymulująco na syntezę glukagonu. Ponadto hormon zaburza interakcję glukozy z tkankami organizmu, spowalniając syntezę insuliny i prawdopodobnie poprzez bezpośredni wpływ na mięśnie poprzecznie prążkowane. Obecność glukozy w moczu przy wysokich stężeniach adrenaliny we krwi jest zjawiskiem rzadkim. Adrenalina działa pobudzająco na proces glukoneogenezy dzięki aktywacji receptorów beta-adrenergicznych.

Oddziałując na receptory beta komórek tłuszczowych, adrenalina pobudza lipazę triacyloglicerolową, co prowadzi do rozpadu tłuszczów na glicerol i kwasy tłuszczowe, a także zwiększa stężenie kwasów tłuszczowych we krwi. Pod wpływem adrenaliny przyspieszają procesy metabolizmu ogólnoustrojowego (wraz z wprowadzeniem umiarkowanych dawek hormonu). Tempo procesów metabolicznych tłumaczy się wzrostem rozpadu tkanki tłuszczowej.

Inne efekty adrenaliny

Pod wpływem adrenaliny zwiększa się stopień filtracji płynu niebiałkowego. Z tego powodu zmniejsza się objętość krążącej krwi, a względne wskaźniki poziomu erytrocytów i biochemicznego wskaźnika zawartości białka rosną. W normalnych warunkach fizjologicznych umiarkowana ilość adrenaliny we krwi rzadko prowadzi do poważnych, zagrażających życiu konsekwencji spowodowanych utratą krwi, wstrząsem i spadkiem ciśnienia krwi. Adrenalina przyczynia się również do zwiększenia liczby neutrofili (neutrofilii), najprawdopodobniej na skutek zmniejszenia ich stopnia marginesu stymulowanego przez receptory beta-adrenergiczne. W ludzkim organizmie oraz organizmach wielu zwierząt adrenalina zwiększa tempo agregacji płytek krwi podczas urazu, a także reguluje proces fibrynolizy.

Wpływ adrenaliny na gruczoły dokrewne jest praktycznie minimalny. W niektórych przypadkach ich praca ulega spowolnieniu, głównie z powodu zwężającego naczynia krwionośne działania adrenaliny. Ponadto adrenalina sprzyja zwiększeniu łez i ślinienia. Wraz z systematycznym wprowadzaniem epinefryny pocenie się wraz z sierścią jest słabo wyrażane, ale jeśli adrenalina zostanie wstrzyknięta podskórnie, wówczas oba te efekty fizjologiczne zostaną wzmocnione. Jednak są one łatwo kontrolowane przez alfa-blokery..

Oddziaływanie na nerwy współczulne w większości przypadków prowadzi do powstania rozszerzenia źrenic, natomiast w przypadku podania adrenaliny podspojówkowo nie obserwuje się rozszerzenia źrenic. Wraz z tym z reguły ciśnienie wewnątrzgałkowe spada po aplikacji podspojówkowej. Mechanizmy odpowiedzialne za ten proces nie są wyjaśnione; najprawdopodobniej następuje zmniejszenie produkcji płynu łzowego w wyniku skurczu naczyń..

Samo działanie adrenaliny nie prowadzi do stymulacji tkanki mięśniowej, jednak hormon ten poprawia przewodzenie impulsu nerwowo-mięśniowego, szczególnie przy ciągłej ekspozycji na neurony ruchowe. Aktywacja receptorów alfa-adrenergicznych na zakończeniach neuronów ruchowych prowadzi do zwiększenia produkcji acetylocholiny, najprawdopodobniej na skutek zwiększenia transportu jonów wapnia do neuronów; Co ciekawe, na końcach neuronów autonomicznych pobudzenie receptorów alfa2-adrenergicznych przyczynia się do zmniejszenia uwalniania tego neuroprzekaźnika. Wynika to częściowo z krótkotrwałego wzrostu siły po podaniu adrenaliny do kończyn dolnych u pacjentów z miastenią. Dodatkowo adrenalina oddziałuje bezpośrednio na szybko drgające włókna mięśniowe, przedłużając ich aktywność fizyczną i przyczyniając się do ich największego napięcia. Najważniejszym działaniem epinefryny jest jej zdolność, wraz z selektywnymi agonistami beta2-adrenergicznymi, do nasilania drżenia. Efekt ten można częściowo wytłumaczyć bezpośrednim udziałem adrenaliny i stymulantów nadnerczy, a także pośrednim udziałem receptorów beta-adrenergicznych we wzmacnianiu impulsów nerwowo-mięśniowych..

Adrenalina prowadzi do spadku liczby jonów potasu we krwi - głównie na skutek interakcji receptorów potasowych i beta2-adrenergicznych w tkankach, dzieje się to szczególnie intensywnie w tkankach mięśniowych. Proces ten obserwuje się równolegle z osłabieniem eliminacji jonów potasu. Tę właściwość receptorów beta2-adrenergicznych można wykorzystać do wyeliminowania hiperkaliemii o podłożu genetycznym, w której dochodzi do paraliżu, czyli depolaryzacji mięśni poprzecznie prążkowanych. Wydaje się, że wybiórczy beta2-adrenostymulujący salbutamol częściowo normalizuje zdolność tkanki mięśniowej do zatrzymywania jonów potasu.

Duże dawki lub systematyczne podawanie adrenaliny i innych leków stymulujących adrenergię prowadzi do uszkodzenia tętnic i mięśnia sercowego. Stopień szkodliwych skutków może być wyraźny, aż do wystąpienia martwicy tkanek (dokładnie tak samo, jak w przypadku zawału serca). Nie ustalono dokładnie, jak to się dzieje, chociaż jest całkiem jasne, że takie niszczenie jest prawie całkowicie zatrzymane przez zastosowanie alfa i beta-blokerów, a także spożycie blokerów kanału wapniowego. Podobne uszkodzenie mięśnia sercowego występuje u pacjentów z guzem nadnerczy aktywnym hormonalnie - guzem chromochłonnym lub przy częstym systematycznym stosowaniu leków zwiększających poziom noradrenaliny.

Charakterystyka farmakokinetyczna epinefryny

Jak wspomniano wcześniej, doustna adrenalina praktycznie nie ma wpływu na organizm, ponieważ jest natychmiastowo utleniana i wchłaniana przez układ pokarmowy. Absorpcja hormonu podczas podawania podskórnego przebiega raczej powoli z powodu miejscowego zwężenia naczyń; przy niskim ciśnieniu krwi (na przykład w stanie wstrząsu) szybkość wchłaniania spada znacznie. W przypadku infuzji domięśniowej adrenalina wchłania się znacznie szybciej. W ciężkich przypadkach często konieczne jest szybkie dożylne podanie epinefryny. W postaci wziewnej adrenalina w minimalnym stężeniu ma dostateczny wpływ na narządy oddechowe, jest też informacja o ogólnoustrojowym działaniu adrenaliny przy wdychaniu roztworu (opisywany jest tu przypadek rozwoju arytmii), jednak z reguły ogólny wpływ na organizm w tym przypadku jest wyraźniejszy przy wysokim stężeniu hormon w roztworze do inhalacji.

Usunięcie adrenaliny z organizmu odbywa się wystarczająco szybko. Ważna jest tu praca wątroby, która dzięki enzymom metabolizuje adrenalinę. W normalnym stanie zdrowia metabolity adrenaliny - metoksykatecholamin w moczu są dość małe, jednak przy obecności hormonalnie czynnego guza chromochłonnego znacznie wzrasta zawartość katecholamin w moczu.

Istnieje kilka farmakologicznych analogów adrenaliny, przeznaczonych głównie do stosowania w różnych chorobach związanych z poważnymi stanami patologicznymi. Leki zawierające adrenalinę podaje się na różne sposoby: we wstrzyknięciu (podskórnym lub dożylnym) przez inhalację oraz miejscowo na powierzchnię skóry lub błony śluzowej. Środowisko zasadowe niszczy cząsteczki adrenaliny. Dla osoby dorosłej, ze wskazań terapeutycznych, z reguły wstrzykuje się 300-500 μg leku z adrenaliną. W razie potrzeby lub w szczególnie ciężkich przypadkach adrenalinę podaje się dożylnie. Ponadto lek musi zawierać nie skoncentrowany hormon, dlatego przed wstrzyknięciem należy go rozcieńczyć w wodzie do wstrzyknięć i wstrzyknąć powoli; dawka nie powinna przekraczać 250 mcg adrenaliny, z wyjątkiem takich przypadków, gdy dochodzi do zatrzymania akcji serca. Ponadto w rzadkich przypadkach zatrzymania krążenia adrenalina jest wstrzykiwana bezpośrednio do serca. Adrenalina w postaci zawiesiny wchłania się dość wolno po podaniu podskórnym; w tej postaci lek nie może być podawany dożylnie. Postać inhalacyjna leku zawiera 1% substancji czynnej. Należy zachować ostrożność podczas stosowania leków adrenalinowych, ponieważ podobny 1% roztwór podawany do organizmu jest śmiertelny; do podawania pozajelitowego stosuje się 0,1% roztwór.

Przeciwwskazania
i skutki uboczne

Wyraźne skutki uboczne adrenaliny obejmują lęk, bóle głowy, drżenie ciała, tachykardię. Te działania niepożądane ustępują wystarczająco szybko po całkowitym uspokojeniu się pacjenta i przyjęciu pozycji poziomej..

Prawdopodobne jest wystąpienie poważniejszych skutków ubocznych. Stosowanie dużych dawek adrenaliny lub jej szybkie dożylne podanie często prowadzi do gwałtownego wzrostu ciśnienia krwi i udaru. Opisano kilka przypadków komorowych zaburzeń rytmu. U pacjentów z chorobą wieńcową podanie tego hormonu może prowadzić do napadu dławicy piersiowej.

Generalnie adrenaliny nie mogą stosować osoby przyjmujące nieselektywne beta-adrenolityki; w tych warunkach zwiększona stymulacja receptorów alfa1-adrenergicznych w naczyniach może prowadzić do gwałtownego wzrostu ciśnienia krwi i udaru.

Wskazania do stosowania

Lista wskazań, dla których zaleca się stosowanie adrenaliny, jest niewielka. Zwykle leki zawierające hormon są stosowane w celu wpłynięcia na mięsień sercowy, ściany naczyń i narządy oddechowe. Wcześniej w praktyce lekarskiej do łagodzenia skurczu oskrzeli stosowano adrenalinę, dziś bardziej preferowane jest stosowanie selektywnych agonistów beta2-adrenergicznych. Ważnym wskazaniem do stosowania hormonu są silne alergie, niekiedy zagrażające życiu (np. Wstrząs anafilaktyczny, w którym możliwe jest uduszenie). Aby wydłużyć czas działania znieczulenia miejscowego, w tym samym czasie podaje się adrenalinę. W przypadku braku bicia serca adrenalina może pomóc przywrócić rytm serca. Miejscowo, do stosowania miejscowego, do krwawienia stosuje się epinefrynę. Ponadto epinefrynę stosuje się również w przypadku zwężeń krtani, często obserwowanych po intubacji..

Ekspozycja na adrenalinę
na metabolizm węglowodanów
w tkance mięśniowej

Adrenalina w umiarkowanie wysokim stężeniu działa stymulująco na glikogenolizę pracujących grup mięśni w organizmie człowieka i organizmach wielu istot żywych. W dalszej kolejności, zgodnie z wynikami przeprowadzonych badań, w których zastosowano naturalne dawki adrenaliny, nie odnotowano nasilenia procesów glikogenolizy, pomimo wysokiej aktywności fosforylazy glikogenowej (enzymu rozkładającego glikogen). Podobnie u osób, które przeszły obustronną adrenalektomię, pod wpływem aktywności fizycznej, również nie wystąpiły istotne zmiany w procesie glikogenolizy, nawet biorąc pod uwagę stosowanie terapii substytucyjnej. Jednocześnie stwierdzono, że pobudzenie fosforylazy glikogenowej i lipazy triacyloglicerolowej obserwuje się dopiero po wprowadzeniu adrenaliny do organizmu pacjenta w dawkach naśladujących zmianę stężenia tego hormonu obserwowaną w zdrowym organizmie pod wpływem stresu fizycznego lub treningowego. Może to świadczyć o możliwości stymulowania przez adrenalinę procesów glikogenolizy i lipolizy, dodatkowo świadczy to również o tym, że pod wpływem hormonu obserwuje się jednoczesną stymulację procesów lipolizy i glikogenolizy w obrębie tkanek mięśniowych, a późniejsza selekcja substratów zaangażowanych w metabolizm energetyczny odbywa się na wyższym poziomie..

U osób z istniejącymi urazami rdzenia kręgowego dochodzi do utraty kontroli nad kończynami dolnymi, ponadto występuje całkowity brak sprzężenia zwrotnego z mięśni nóg do ośrodków motorycznych w mózgu. Stworzenie specjalnie przygotowanego sprzętu dla tych pacjentów pomogło im wykonywać ćwiczenia aerobowe na ergometrze przy dużym zużyciu tlenu. Dzięki temu możliwe stało się badanie procesów metabolicznych (metabolizm lipidów i węglowodanów) oraz zmian fizjologicznych pod wpływem wysiłku fizycznego. Stosowanie specjalistycznych ćwiczeń u osób z urazem rdzenia kręgowego w praktyce badawczej ujawniło, że przy braku połączenia ośrodków motorycznych z mięśniami kończyn dolnych obserwuje się negatywne zmiany w procesach produkcji glukozy, co ostatecznie prowadzi do stałego obniżania się poziomu glukozy w organizmie podczas wysiłku fizycznego. Wraz z tym w organizmie osób zdrowych z porażeniem w wyniku znieczulenia zewnątrzoponowego podobnie obserwuje się negatywne zmiany w procesie glukoneogenezy. Ponadto osoby z urazami rdzenia kręgowego utrzymują prawidłowy poziom cukru we krwi podczas ćwiczeń ramion. Dane te wskazują, że pobudzające działanie ośrodkowego układu nerwowego ma niemałe znaczenie w utrzymaniu fizjologicznych parametrów poziomu glukozy we krwi poprzez utrzymanie równowagi procesów metabolizmu glukozy (szybkość mobilizacji z tkanki wątroby odpowiada szybkości zużycia glukozy przez tkanki). Sam mechanizm kontroli hormonalnej nie wystarczy do tego..

Podczas wykonywania ćwiczeń elektrostymulujących u osób z urazami rdzenia kręgowego głównym źródłem energii jest glikogen, dzięki czemu w tkance mięśniowej znajduje się duża ilość kwasu mlekowego. Ponadto u takich pacjentów wykorzystanie glukozy w tkankach następuje kilkakrotnie szybciej, w przeciwieństwie do osób zdrowych pracujących na tych samych symulatorach z taką samą intensywnością..

Aktywność współczulna i adrenergiczna
i jego rola w metabolizmie lipidów

Podana dożylnie adrenalina nasila procesy lipolizy, której stopień mierzy się za pomocą dializy tkanki tłuszczowej, a siła lipolizy zanika wraz z późniejszym podawaniem adrenaliny. U pacjentów z urazem rdzenia kręgowego, wykonując specjalistyczne ćwiczenia na dłoniach z wykorzystaniem dializy tkanki tłuszczowej, mierzono stopień rozszczepienia komórek tłuszczowych usuwanych z obszaru powyżej obojczyka oraz z pośladków. Zarówno w tych, jak i innych komórkach tłuszczowych, pod wpływem wysiłku fizycznego, odnotowano przyspieszenie procesów lipolizy, co oznacza, że ​​unerwienie przez neurony współczulne nie odgrywa istotnej roli w procesach lipolizy podczas obciążenia mięśni. Jednocześnie adrenalina we krwi może być hormonem stymulującym, który wpływa na rozpad tłuszczów. Aktywność fizyczna prowadzi do zmniejszenia tkanki tłuszczowej i najwyraźniej bezpośrednio w to bierze udział układ współczulny.

Adrenalina działa stymulująco na procesy rozpadu lipidów w tkankach mięśniowych (obok tych, które zachodzą w tkance tłuszczowej), w tym przypadku ważną rolę odgrywają 2 enzymy - lipaza lipoproteinowa i lipaza triacyloglicerolowa. Pobudzenie lipazy triacyloglicerolowej następuje podczas aktywnej pracy mięśni, a także przy zwiększonym stężeniu adrenaliny. Nie tak dawno ujawniono, że u osób, które przeszły obustronną adrenalektomię, po wprowadzeniu adrenaliny podczas wysiłku fizycznego, jednocześnie stymulowana jest lipaza triacyloglicerolowa i fosforylaza skrobiowa. Sugeruje to, że działanie adrenaliny ma również na celu mobilizację trójglicerydów i glikogenu w mięśniach..

Adrenalina, stymulant, katabolizm, spalacz tłuszczu

Grupa: Weterani
Posty: 1 807
Rejestracja: 26.11.2010
Wykonane z: stali i betonu
Ostatnio online 26.3.2019, 14:47
Nastrój:
Semper Iuvenis

Reputacja: 104

Grupa: Weterani
Posty: 1 807
Rejestracja: 26.11.2010
Wykonane z: stali i betonu
Ostatnio online 26.3.2019, 14:47
Nastrój:
Semper Iuvenis

Reputacja: 104

Grupa: Weterani
Posty: 1 807
Rejestracja: 26.11.2010
Wykonane z: stali i betonu
Ostatnio online 26.3.2019, 14:47
Nastrój:
Semper Iuvenis

Reputacja: 104

A jeśli z obsługą AAS?
Można postawić przed trenerem, aby zwiększyć skuteczność?
Jakie są rezultaty? Czego oczekiwać Jak długo to zwykle trwa?

Post został zredagowany gunR - 18.1.2012, 11:00

Grupa: Weterani
Posty: 1 807
Rejestracja: 26.11.2010
Wykonane z: stali i betonu
Ostatnio online 26.3.2019, 14:47
Nastrój:
Semper Iuvenis

Reputacja: 104

Grupa: Moderatorzy
Posty: 4,154
Rejestracja: 29.12.2010
Od: Kryzhopol-Kijów
Był 05.5.2020, 10:44

Reputacja: 393

Grupa: Weterani
Posty: 844
Rejestracja: 28.3.2010
Ostatnio online 2.5.2020, 16:08

Reputacja: 24

Grupa: Weterani
Posty: 1 807
Rejestracja: 26.11.2010
Wykonane z: stali i betonu
Ostatnio online 26.3.2019, 14:47
Nastrój:
Semper Iuvenis

Reputacja: 104

Grupa: Weterani
Posty: 11757
Rejestracja: 30.5.2011

Reputacja: 1292

Grupa: Weterani
Posty: 4185
Rejestracja: 31.8.2010
Był 1.7.2018, 12:10

Reputacja: 474

Grupa: Weterani
Posty: 1 807
Rejestracja: 26.11.2010
Wykonane z: stali i betonu
Ostatnio online 26.3.2019, 14:47
Nastrój:
Semper Iuvenis

Zwiększenie poziomu adrenaliny dzięki sprawności: korzyści i szkody

Podczas zajęć fitness organizm narażony jest na zwiększony wysiłek fizyczny. Aby sobie z nimi poradzić, musi przejść na tryb intensywnego funkcjonowania. Odbudowa organizmu do aktywnego działania zaczyna się od zwiększenia wydzielania adrenaliny. Wówczas hormon ten zwiększa tętno, podnosi ciśnienie krwi, zwiększa dopływ krwi do mięśni szkieletowych, czyli uruchamia procesy fizjologiczne, które pozwalają organizmowi radzić sobie ze zwiększonymi wymaganiami w sytuacji stresowej. Nie tylko sprawność fizyczna, ale także silny stres fizyczny i psychiczny wywołują gwałtowny przypływ adrenaliny do krwi. Takie skoki hormonalne mogą mieć różne konsekwencje dla zdrowia i dobrego samopoczucia - zarówno pozytywne, jak i negatywne..

Hormony sprawności i stresu: adrenalina

Adrenalina należy do grupy katecholamin - związków fizjologicznie czynnych, pełniących w organizmie funkcje hormonów i mediatorów. Adrenalina jest wytwarzana przez komórki rdzenia nadnerczy i pozanadnerczową tkankę chromafinową. Hormon stresu działa na organizm w szerokim zakresie i wpływa na prawie wszystkie jego funkcje. Działanie adrenaliny ma na celu adaptacyjną restrukturyzację metabolizmu w sytuacjach nagłych. Wśród zmian zachodzących w organizmie pod wpływem hormonu stresu można wyróżnić:

• stymulacja serca;
• podwyższone ciśnienie krwi;
• rozluźnienie mięśni gładkich przewodu pokarmowego (GIT) i oskrzeli;
• poprawione ukrwienie mięśni szkieletowych;
• zwiększone napięcie mięśniowe;
• zwiększona synteza glukozy;
• zahamowanie tworzenia się tłuszczu, zwiększona lipoliza;
• wzrost liczby leukocytów we krwi, wzrost aktywności płytek krwi.

Uwolnienie adrenaliny do krwi następuje w sytuacjach stresowych, pod wpływem silnych przeżyć emocjonalnych, takich jak wściekłość, strach, irytacja, niepokój itp. Wzrost adrenaliny może być spowodowany kontuzją, sytuacją konfliktową, rzeczywistym lub daleko idącym zagrożeniem życia, zdrowia, dobrego samopoczucia. Podczas zajęć fitness intensywnie wytwarzana jest adrenalina. Im aktywniej pracują mięśnie i im intensywniejsze obciążenie, które muszą pokonać, tym silniejsze jest uwalnianie hormonu stresu. Przy gwałtownym wzroście poziomu adrenaliny we krwi kulturyści mają do czynienia z częstą i intensywną pracą z dużymi ciężarami. Silny przypływ adrenaliny występuje również podczas ekstremalnej sprawności, kiedy organizm znajduje się w naprawdę stresujących sytuacjach.

Ekstremalna kondycja: negatywne aspekty wpływu adrenaliny na organizm miłośnika zdrowego stylu życia

Każda aktywna praca mięśni stymuluje syntezę adrenaliny. Dotyczy to również aerobowego treningu sprawnościowego, treningu siłowego oraz ćwiczeń sportowych, które należą do kategorii ekstremalnych. Jeśli jednak umiarkowana aktywność fizyczna prowadzi do umiarkowanego wzrostu poziomu hormonu, to ekstremalna kondycja i obciążenia sportowe o dużej intensywności prowokują znaczny przypływ adrenaliny, której działanie na organizm utrzymuje się dość długo po zakończeniu treningu fitness. I nie zawsze takie hormonalne wstrząsy są nieszkodliwe dla zdrowia..

Adrenalina wywołuje silną odpowiedź naczyniową i serca. W organizmie następuje gwałtowna redystrybucja masy krwi: naczynia doprowadzające krew do skóry i większość narządów wewnętrznych jamy brzusznej zwężają się, jednocześnie zwiększa się dopływ krwi do mózgu, serca i mięśni szkieletowych. Pod wpływem adrenaliny zwiększa się siła i tętno, wzrasta ciśnienie krwi. Wszystko to może stanowić zagrożenie dla osób z chorobami układu sercowo-naczyniowego. A nawet jeśli serce i naczynia krwionośne funkcjonują normalnie, ostre i częste skoki ciśnienia krwi z czasem mogą prowadzić do pojawienia się tętniaków, a to już jest bezpośrednie zagrożenie udarem. Istnieje ryzyko wystąpienia arytmii z powodu ciągłej stymulacji i przeciążenia mięśnia sercowego. Pod wpływem adrenaliny krew gęstnieje, co oznacza, że ​​wzrasta ryzyko powstania zakrzepów.

Epinefryna działa pobudzająco na ośrodkowy układ nerwowy. Naczynia mózgowe rozszerzają się, mózg jest intensywnie ukrwiony i aktywnie pracuje w poszukiwaniu wyjścia ze stresującej sytuacji. Poprawia się koncentracja i uwaga, zwiększa się szybkość przetwarzania informacji. Ale nadmierne pobudzenie układu nerwowego pod wpływem przypływu adrenaliny obarczone jest gwałtownym pogorszeniem samopoczucia u osób, których układ nerwowy już funkcjonuje w stanie ciągłego napięcia. Mówimy o fanach zdrowego stylu życia, którzy cierpią na dystonię wegetatywno-naczyniową i zaburzenia nerwowe. Są bardziej odpowiednie dla „miękkich” typów sprawności: trening siłowy z ekstremalnymi obciążeniami i ekstremalna kondycja są dla tych osób przeciwwskazane.

Działanie adrenaliny znajduje odzwierciedlenie w prawie wszystkich procesach metabolicznych. Hormon stresu nasila produkcję glukozy, przyspiesza rozkład glikogenu oraz stymuluje lipolizę, zwiększając zawartość wolnych kwasów tłuszczowych we krwi. Wszystko to jest niezbędne dla lepszego zaopatrzenia organizmu w energię w stresujących warunkach. Energia jest aktywnie wydawana podczas pracy mózgu, wzmożonego skurczu mięśni szkieletowych itp. Adrenalina zmniejsza zmęczenie, mobilizuje organizm i zwiększa jego gotowość do działania. Ale za taką dostawę energii będziesz musiał zapłacić później. Ponieważ adrenalina powoduje aktywne marnowanie zasobów, zbyt częste uwalnianie tego hormonu do krwi prowadzi do ogólnego wyczerpania organizmu. Z czasem rdzeń nadnerczy, który wytwarza adrenalinę, również ulega wyczerpaniu..

Trening fitness i zastrzyk adrenaliny: korzyści

Zwiększona produkcja adrenaliny pozwala skutecznie rozwiązywać problemy, z którymi boryka się człowiek w sytuacjach stresowych. Adrenalina przełącza organizm w tryb zwiększonej wydolności, uaktywnia i dodaje sił. Ponadto promuje trening mechanizmów adaptacyjnych. Umiarkowany stres jest korzystny. Wzmacniają odporność, trenują układ krążenia i organizm jako całość. Adrenalina aktywuje syntezę substancji łagodzących ból, poprawiających nastrój i wywołujących euforię (endorfiny, dopamina). Ale rzadkie i krótkotrwałe stresy, które wywołują umiarkowany wzrost adrenaliny, mają pozytywny wpływ na zdrowie..

W związku z tym ekstremalny i intensywny trening siłowy z ograniczającymi ciężarami nie może być uznany za korzystny trening obciążeniowy. Ten rodzaj ćwiczeń jest bezpieczny tylko dla osób zdrowych i rzadko stosowany. Ale kulturyści i niektórzy entuzjaści ekstremalnej sprawności fizycznej często ćwiczą. W takim przypadku zaleca się stosowanie technik relaksacyjnych, które zmniejszają pobudzenie ośrodkowego układu nerwowego i stabilizują poziom adrenaliny. Pomocne jest słuchanie kojącej muzyki, kąpiele w gorącej wodzie, wizyta w saunie i stosowanie relaksujących technik medytacyjnych. Wszystko to pomoże obniżyć poziom adrenaliny po treningu oraz zwiększyć odporność układu nerwowego na czynniki stresowe..

Adrenalina

Zadowolony

• 1. Wstęp
  • 1.1 Adrenalina
• 2 Wpływ adrenaliny na metabolizm węglowodanów w mięśniach
• 3 Aktywność sympatyoadrenergiczna i metabolizm tłuszczów

Wprowadzenie [edytuj | edytuj kod]

Adrenalina należy do katecholamin, jest hormonem rdzenia nadnerczy i nadnerczy tkanki chromafiny. Pod wpływem adrenaliny następuje wzrost poziomu glukozy we krwi i wzrost metabolizmu tkankowego. Adrenalina wzmaga glukoneogenezę (syntezę glukozy), hamuje syntezę glikogenu w wątrobie i mięśniach szkieletowych, nasila pobieranie i wykorzystanie glukozy przez tkanki, zwiększając aktywność enzymów glikolitycznych. Ponadto adrenalina zwiększa lipolizę (rozpad tłuszczu) i hamuje syntezę tłuszczu. W wysokich stężeniach adrenalina nasila katabolizm białek.

Adrenalina ma zdolność zwiększania ciśnienia krwi poprzez zwężanie naczyń skóry i innych małych naczyń obwodowych, w celu przyspieszenia rytmu oddechu. Zawartość adrenaliny we krwi wzrasta, w tym przy wzmożonej pracy mięśni lub spadku poziomu cukru. Ilość uwolnionej adrenaliny w pierwszym przypadku jest wprost proporcjonalna do intensywności treningu. Adrenalina powoduje rozluźnienie mięśni gładkich oskrzeli i jelit, rozszerzenie źrenic (na skutek skurczu mięśni promieniowych tęczówki, które mają unerwienie adrenergiczne). To właśnie zdolność do radykalnego podwyższenia poziomu cukru we krwi sprawiła, że ​​adrenalina stała się niezbędnym narzędziem do wyprowadzania pacjentów ze stanu głębokiej hipoglikemii spowodowanej przedawkowaniem insuliny.

Adrenalina [edytuj | edytuj kod]

Źródło:
Farmakologia kliniczna według Goodmana i Gilmana, tom 1.
Wydawca: Professor A.G. Gilman Publishing: Practice, 2006.

Epinefryna jest silnym stymulantem receptorów α i β-adrenergicznych, dlatego jej działanie jest wielorakie i złożone. Większość efektów pokazanych w tabeli. 6.1, powstają w odpowiedzi na podanie egzogennej adrenaliny. Jednocześnie wiele reakcji (na przykład pocenie się, piloerekcja, rozszerzone źrenice) zależy od fizjologicznego stanu organizmu jako całości. Adrenalina działa szczególnie silnie na serce, a także na naczynia i inne narządy mięśni gładkich..

Ciśnienie tętnicze. Adrenalina to jedna z najsilniejszych substancji zwiększających ciśnienie. Podawany dożylnie w dawkach farmakologicznych powoduje gwałtowny wzrost ciśnienia tętniczego, którego stopień zależy bezpośrednio od dawki. W tym samym czasie skurczowe ciśnienie krwi wzrasta bardziej niż rozkurczowe, to znaczy wzrasta tętno. Gdy reakcja na adrenalinę ustępuje, średnie ciśnienie krwi może przez jakiś czas spaść poniżej wartości wyjściowej i dopiero wtedy powrócić do poprzedniej wartości..

Presyjne działanie adrenaliny wynika z trzech mechanizmów: 1) bezpośredniego działania stymulującego na pracujący mięsień sercowy (dodatni efekt inotropowy), 2) przyspieszenia akcji serca (dodatni efekt chronotropowy), 3) zwężenia opornych naczyń przedwłośniczkowych w wielu naczyniach krwionośnych (zwłaszcza skóry, błon śluzowych i nerek) oraz wyraźnego zwężenia żyły. Na wysokości wzrostu ciśnienia tętniczego tętno może spaść z powodu odruchowego wzrostu napięcia przywspółczulnego. W małych dawkach (0,1 mcg / kg) epinefryna może powodować obniżenie ciśnienia krwi. Efekt ten, podobnie jak dwufazowe działanie dużych dawek adrenaliny, tłumaczy się większą wrażliwością receptorów β2-adrenergicznych (powodujących rozszerzenie naczyń) na tę substancję w porównaniu z receptorami α-adrenergicznymi..

W przypadku podskórnego lub powolnego dożylnego podawania adrenaliny obraz jest nieco inny. Po podaniu podskórnym adrenalina wchłania się powoli z powodu miejscowego skurczu naczyń: efekt takiego podania 0,5-1,5 mg adrenaliny jest taki sam, jak w przypadku wlewu dożylnego z szybkością 10-30 μg / min. Występuje umiarkowany wzrost skurczowego ciśnienia krwi i rzutu serca z powodu dodatniego działania inotropowego. OPSS zmniejsza się, ponieważ dominuje aktywacja receptorów β2-adrenergicznych naczyń mięśni szkieletowych (zwiększa się przepływ krwi w mięśniach); w rezultacie obniża się rozkurczowe ciśnienie krwi. Ponieważ średnie ciśnienie krwi z reguły nieznacznie wzrasta, kompensacyjny wpływ baroreceptora na serce jest słabo wyrażony. Tętno, rzut serca, objętość wyrzutowa i praca udarowa lewej komory zwiększają się - w wyniku zarówno bezpośredniego działania stymulującego serce, jak i zwiększonego powrotu żylnego (na ten ostatni wskazuje wzrost ciśnienia w prawym przedsionku). Przy nieco większej szybkości wlewu OPSS i rozkurczowe ciśnienie krwi mogą się nie zmienić lub nieznacznie wzrosnąć - w zależności od dawki, a tym samym stosunku aktywacji receptorów a- i β-adrenergicznych w różnych naczyniach krwionośnych. Ponadto mogą rozwinąć się kompensacyjne reakcje odruchowe. Porównanie skutków dożylnego wlewu epinefryny, norepinefryny i izoprenaliny u ludzi przedstawiono na ryc. 10.2 i w tabeli. 10.2.

Naczynia krwionośne. Adrenalina działa głównie na tętniczki i zwieracze przedwłośniczkowe, chociaż reagują na nią również żyły i duże tętnice. Naczynia różnych narządów różnie reagują na adrenalinę, co prowadzi do znacznej redystrybucji przepływu krwi.

Egzogenna adrenalina powoduje gwałtowny spadek przepływu krwi przez skórę z powodu zwężenia naczyń przedwłośniczkowych i żyłek. Dlatego zmniejsza się przepływ krwi w dłoniach i stopach. W błonach śluzowych, po miejscowym podaniu adrenaliny, po początkowym zwężeniu naczyń rozwija się przekrwienie. Najwyraźniej jest to spowodowane nie aktywacją receptorów β-adrenergicznych, ale reakcją naczyń na niedotlenienie.

U ludzi terapeutyczne dawki epinefryny powodują zwiększenie ukrwienia mięśni. Częściowo jest to związane z ostrą aktywacją receptorów β2-adrenergicznych, tylko w niewielkim stopniu kompensowaną aktywacją receptorów α-adrenergicznych. Na tle α-blokerów rozszerzenie naczyń mięśniowych staje się jeszcze wyraźniejsze, spada OPSS i średnie ciśnienie krwi (paradoksalna reakcja na adrenalinę). Przeciwnie, na tle masowych beta-blokerów naczynia zwężają się, a ciśnienie krwi gwałtownie rośnie.

We wpływie adrenaliny na mózgowy przepływ krwi pośredniczą zmiany ciśnienia krwi. W dawkach terapeutycznych adrenalina powoduje tylko nieznaczne zwężenie naczyń mózgowych. Wraz ze wzrostem napięcia współczulnego w warunkach stresowych naczynia mózgowe również nie zwężają się, co jest fizjologicznie uzasadnione - możliwy wzrost przepływu krwi w mózgu w odpowiedzi na wzrost ciśnienia krwi jest ograniczany przez mechanizmy autoregulacji.

W dawkach, które mają niewielki wpływ na średnie ciśnienie krwi, adrenalina zwiększa nerkowy opór naczyniowy, zmniejszając nerkowy przepływ krwi o około 40%. W tej reakcji uczestniczą wszystkie naczynia nerkowe. Ponieważ GFR zmienia się tylko nieznacznie, frakcja filtracyjna gwałtownie rośnie. Zmniejsza się wydalanie Na +, K + i SG; diureza może się nasilać, zmniejszać lub nie zmieniać. Maksymalne szybkości resorpcji kanalikowej i wydzielania nie ulegają zmianie. W wyniku bezpośredniego działania adrenaliny na receptory beta-adrenergiczne komórek aparatu przykłębuszkowego zwiększa się wydzielanie reniny.

Pod wpływem adrenaliny wzrasta ciśnienie w tętnicach i żyłach płucnych. Powodem jest nie tylko bezpośredni zwężający naczynia wpływ adrenaliny na płuca, ale także, oczywiście, redystrybucja krwi na korzyść małego koła w wyniku skurczu silnych mięśni gładkich żył ogólnoustrojowych. W bardzo wysokich stężeniach epinefryna powoduje obrzęk płuc z powodu wzrostu ciśnienia filtracji w naczyniach włosowatych płuc i ewentualnie zwiększenia ich przepuszczalności.

W warunkach fizjologicznych adrenalina i pobudzenie współczulnych nerwów serca powodują wzrost przepływu wieńcowego. Obserwuje się to nawet przy wprowadzaniu takich dawek adrenaliny, które nie powodują wzrostu ciśnienia w aorcie (czyli ciśnienia perfuzji naczyń wieńcowych). Efekt ten opiera się na dwóch mechanizmach. Po pierwsze, wraz ze wzrostem częstości akcji serca, względny czas trwania rozkurczu wzrasta (patrz poniżej); jednak częściowo temu przeciwdziała zmniejszenie przepływu wieńcowego podczas skurczu, spowodowane silniejszym skurczem serca i uciskiem naczyń wieńcowych. Jeśli dodatkowo wzrośnie ciśnienie w aorcie, to przepływ wieńcowy w rozkurczu wzrośnie jeszcze bardziej. Po drugie, wzrost siły skurczów i zużycia tlenu przez serce prowadzi do uwolnienia metabolitów wazodylatacyjnych (głównie adenozyny); działanie tych metabolitów przezwycięża bezpośredni, zaciskający wpływ epinefryny na naczynia wieńcowe.

Serce. Epinefryna działa silnie stymulująco na serce. Działa głównie na receptory β1-adrenergiczne komórek pracującego mięśnia sercowego i układu przewodzącego, ponieważ receptory te dominują w sercu (są też receptory α- i β2-adrenergiczne, choć ich zawartość w sercu silnie zależy od gatunku zwierzęcia).

Ostatnio duże zainteresowanie budzi rola receptorów β1- i β2-adrenergicznych w regulacji ludzkiego serca, a zwłaszcza w rozwoju niewydolności serca. Pod wpływem adrenaliny wzrasta tętno i często dochodzi do arytmii. Skurcz zostaje skrócony, wzrasta siła skurczów i pojemność minutowa serca, gwałtownie wzrasta praca serca i jego zużycie tlenu. Zmniejsza się wydolność serca mierzona stosunkiem pracy do zużycia tlenu. Do pierwotnych efektów adrenaliny należy wzrost siły skurczów, tempo wzrostu ciśnienia w fazie napięcia izowolumicznego i spadek ciśnienia w fazie relaksacji izowolumicznej, skrócenie czasu do osiągnięcia maksymalnego ciśnienia śródkomorowego, wzrost pobudliwości, przyspieszenie akcji serca oraz automatyzm komórek układu przewodzącego..

Zwiększając tętno, adrenalina jednocześnie skraca skurcz, więc czas rozkurczu zwykle nie ulega skróceniu. Uzyskuje się to w szczególności dzięki temu, że aktywacji receptorów β-adrenergicznych towarzyszy wzrost szybkości rozkurczowej rozkurczu. Wzrost częstości akcji serca jest spowodowany przyspieszeniem spontanicznej depolaryzacji rozkurczowej (faza 4) komórek węzła zatokowego; w tym przypadku potencjał błonowy szybko osiąga poziom krytyczny, przy którym powstaje potencjał czynnościowy (rozdział 35). Wzrasta również amplituda i nachylenie potencjału czynnościowego. Często obserwuje się migrację stymulatora w węźle zatokowym (z powodu aktywacji rozruszników latentnych). Adrenalina zwiększa tempo samoistnej depolaryzacji rozkurczowej włókien Purkinjego, co może również prowadzić do aktywacji utajonych rozruszników serca. W pracujących kardiomiocytach zmian tych nie obserwuje się, gdyż w fazie 4 nie rejestrują spontanicznej depolaryzacji rozkurczowej, ale stabilny potencjał spoczynkowy. W dużych dawkach adrenalina może powodować dodatkowe skurcze komorowe - zwiastuny bardziej groźnych zaburzeń rytmu. Przy stosowaniu dawek terapeutycznych u ludzi rzadko się to obserwuje, jednak w stanach zwiększonej wrażliwości serca na adrenalinę (np. Pod działaniem niektórych środków do znieczulenia ogólnego) lub w zawale mięśnia sercowego, wydzielanie endogennej adrenaliny może powodować dodatkowe skurcze komorowe, tachykardię komorową, a nawet migotanie komór. Mechanizmy tego zjawiska są słabo poznane..

Niektóre skutki działania adrenaliny na serce są spowodowane przyspieszeniem akcji serca i nie są obserwowane lub nie są stałe w warunkach narzuconego rytmu. Należą do nich na przykład zmiany w repolaryzacji pracujących kardiomiocytów przedsionkowych i komorowych oraz włókien Purkinjego. Samo zwiększenie częstości akcji serca powoduje skrócenie potencjału czynnościowego, a tym samym skrócenie okresu refrakcji..

Przewodnictwo włókien Purkinjego w układzie zależy od ich potencjału błonowego w momencie nadejścia fali wzbudzenia. Silna depolaryzacja prowadzi do zaburzeń przewodzenia - od spowolnienia do blokady. W takich warunkach adrenalina często przywraca normalny potencjał błony, a tym samym przewodnictwo..

Adrenalina skraca okres refrakcji węzła pk (chociaż przy tych dawkach, przy których częstość akcji serca spada z powodu odruchowego wzrostu napięcia przywspółczulnego, adrenalina może powodować pośrednie wydłużenie tego okresu). Ponadto adrenalina zmniejsza stopień bloku AV spowodowanego chorobami serca, niektórymi lekami lub zwiększonym napięciem przywspółczulnym. Na tle zwiększonego napięcia przywspółczulnego adrenalina może powodować nadkomorowe zaburzenia rytmu. W komorowych zaburzeniach rytmu wywołanych adrenaliną wydaje się, że pewną rolę odgrywają również wpływy przywspółczulne, prowadzące do spowolnienia częstotliwości wyładowań z węzłów zatokowych i szybkości przewodzenia przedsionkowo-komorowego. Ego potwierdza fakt, że ryzyko takich arytmii jest zmniejszane przez leki zmniejszające działanie przywspółczulne na serce. Wzrost automatyzmu pracy serca pod wpływem adrenaliny i jego arytmogenne działanie są skutecznie hamowane przez β-blokery, np. Propranolol. Większość struktur serca zawiera również receptory α1-adrenergiczne; ich aktywacja prowadzi do wydłużenia okresu refrakcji i zwiększenia siły skurczów.

Opisano zaburzenia rytmu serca u ludzi po przypadkowym dożylnym podaniu adrenaliny w dawkach przeznaczonych do podania dożylnego. Wystąpiły dodatkowe skurcze komorowe, a następnie częstoskurcz komorowy wielopunktowy lub migotanie komór. Znany jest również obrzęk płuc wywołany adrenaliną. Pod wpływem adrenaliny amplituda załamka T u osób zdrowych maleje, u zwierząt przy podawaniu stosunkowo dużych dawek obserwuje się inne zmiany załamka T i odcinka ST: załamek T po spadku staje się dwufazowy, a odcinek ST odchyla się w jednym lub drugim kierunku od izoliny. Te same zmiany w odcinku ST obserwuje się u pacjentów z chorobą wieńcową z samoistnym lub wywołanym adrenaliną napadem dusznicy bolesnej, dlatego te zmiany przypisuje się niedokrwieniu mięśnia sercowego. Ponadto adrenalina i inne katecholaminy mogą powodować śmierć kardiomiocytów, zwłaszcza po podaniu dożylnym. Ostre toksyczne działanie adrenaliny objawia się skurczowym uszkodzeniem miofibryli i innymi zmianami patologicznymi. Ostatnio aktywnie badano, czy przedłużona stymulacja współczulna serca (na przykład w niewydolności serca) może powodować apoptozę kardiomiocytów..

Przewód pokarmowy, macica i drogi moczowe. Wpływ adrenaliny na różne narządy mięśni gładkich zależy od tego, jakie receptory adrenergiczne w nich przeważają (tab. 6.1). Jego działanie na naczynia krwionośne ma największe znaczenie fizjologiczne; wpływ na przewód pokarmowy jest daleki od tak znaczącego. Zazwyczaj adrenalina powoduje zwiotczenie mięśni gładkich przewodu pokarmowego w wyniku aktywacji receptorów α- i β-adrenergicznych. Zmniejsza się napięcie jelit i częstotliwość spontanicznych skurczów. Żołądek zwykle rozluźnia się, a zwieracz odźwiernika, śluz i zwieracz jelita ślepego kurczą się, ale efekty te zależą od początkowego tonu. Jeśli ten ton jest wysoki, adrenalina powoduje rozluźnienie, a jeśli jest niski, skurcz.

Wpływ adrenaliny na macicę zależy od typu zwierzęcia, fazy cyklu miesiączkowego (rujowego), ciąży i jej etapu oraz dawki. In vitro adrenalina powoduje skurcz prążków macicy zarówno ciężarnej, jak i nieciężarnej w wyniku aktywacji receptorów α - adrenergicznych. In vivo działanie adrenaliny jest bardziej złożone; w ostatnim miesiącu ciąży i podczas roli powoduje wręcz przeciwnie - zmniejszenie napięcia i czynności skurczowej macicy. W związku z tym w celu zagrożenia przedwczesnym porodem stosuje się selektywne β2-adrenostymulanty (np. Ritodrynę i terbutalinę), choć ich skuteczność jest niska. Działanie tych i innych środków tokolitycznych omówiono poniżej..

Adrenalina powoduje rozluźnienie wypieracza (w wyniku aktywacji receptorów beta-adrenergicznych) oraz skurcz trójkąta torbielowatego i zwieracza pęcherza (na skutek aktywacji receptorów a-adrenergicznych). To (jak również zwiększone skurcze mięśni gładkich gruczołu krokowego) może prowadzić do trudnego początku oddawania moczu i zatrzymania moczu.

Układ oddechowy. Działanie adrenaliny na układ oddechowy sprowadza się głównie do rozluźnienia mięśni gładkich oskrzeli. Silne działanie rozszerzające oskrzela adrenaliny jest dodatkowo wzmacniane w stanach skurczu oskrzeli - powstającego na przykład podczas ataku astmy oskrzelowej lub w wyniku przyjmowania niektórych leków. W takich przypadkach adrenalina pełni rolę antagonisty substancji zwężających oskrzela, a jej działanie może być niezwykle silne..

Skuteczność adrenaliny w astmie oskrzelowej może być również związana z hamowaniem indukowanego antygenem uwalnianiem mediatorów zapalenia z komórek tucznych oraz, w mniejszym stopniu, ze zmniejszeniem wydzielania gruczołów tchawiczo-oskrzelowych i zmniejszeniem obrzęku błony śluzowej. Zahamowanie degranulacji i komórek tucznych jest spowodowane aktywacją receptorów β2-adrenergicznych, a wpływ na błonę śluzową oskrzeli jest wynikiem aktywacji α-adrenoreceptorów. Jednak w astmie oskrzelowej działanie przeciwzapalne substancji takich jak glukokortykoidy i antagoniści leukotrienów jest znacznie silniejsze (rozdział 28).

Ośrodkowy układ nerwowy. Cząsteczka adrenaliny jest dość polarna, przez co słabo przenika przez barierę krew-mózg i nie działa psychostymulująco w dawkach terapeutycznych. Lęk, niepokój, bóle głowy i drżenie, które często występują przy podawaniu adrenaliny, są bardziej prawdopodobne ze względu na jej wpływ na układ sercowo-naczyniowy, mięśnie szkieletowe i metabolizm; innymi słowy, mogą powstać w wyniku psychicznej reakcji na somatyczne i autonomiczne przejawy charakterystyczne dla stresu. Niektóre inne leki adrenergiczne mogą przenikać przez barierę krew-mózg.

Metabolizm. Adrenalina wpływa na wiele procesów metabolicznych. Zwiększa stężenie glukozy i kwasu mlekowego we krwi (rozdział 6). Aktywacja receptorów a2-adrenergicznych prowadzi do zahamowania produkcji insuliny, a receptorów β2-adrenergicznych - odwrotnie; pod działaniem adrenaliny przeważa składnik hamujący. Działając na receptory P-adrenergiczne komórek α wysepek trzustkowych, adrenalina stymuluje wydzielanie glukagonu. Hamuje również wychwyt glukozy przez tkanki, przynajmniej częściowo poprzez hamowanie produkcji insuliny, ale prawdopodobnie także poprzez bezpośrednie działanie na mięśnie szkieletowe. Adrenalina rzadko powoduje cukromocz. W większości tkanek iu większości gatunków zwierząt adrenalina stymuluje glukoneogenezę poprzez aktywację receptorów β-adrenergicznych (rozdział 6).

Działając na receptory beta-adrenergiczne lipocytów, adrenalina aktywuje wrażliwą na hormony lipazę, co prowadzi do rozpadu trójglicerydów do glicerolu i wolnych kwasów tłuszczowych oraz do wzrostu poziomu tych ostatnich we krwi. Pod wpływem adrenaliny wzrasta podstawowa przemiana materii (przy stosowaniu konwencjonalnych dawek terapeutycznych zużycie tlenu wzrasta o 20-30%). Wynika to głównie ze zwiększonego rozpadu brązowej tkanki tłuszczowej.

Inne efekty. Pod wpływem adrenaliny nasila się filtracja płynu bezbiałkowego w tkance. W rezultacie BCC zmniejsza się, a względna zawartość erytrocytów i białek we krwi wzrasta. Zwykle zwykłe dawki adrenaliny prawie nie mają takiego efektu, ale obserwuje się go przy wstrząsie, utracie krwi, niedociśnieniu tętniczym i znieczuleniu ogólnym. Adrenalina powoduje gwałtowny wzrost liczby neutrofili we krwi - najwyraźniej z powodu zmniejszenia ich pozycji brzeżnej za pośrednictwem receptorów β-adrenergicznych. U zwierząt i ludzi adrenalina przyspiesza krzepnięcie krwi i fibrynolizę.

Wpływ adrenaliny na gruczoły zewnątrzwydzielnicze jest słaby. W większości przypadków ich wydzielanie jest nieco zmniejszone, częściowo z powodu skurczu naczyń i zmniejszonego przepływu krwi. Adrenalina zwiększa łzawienie i wytwarza niewielką ilość lepkiej śliny. Przy ogólnoustrojowym podawaniu adrenaliny prawie nie występują sierści i pocenie się, jednak przy śródskórnym podawaniu adrenaliny lub norepinefryny w niskich stężeniach są one dość wyraźne. Efekt ten jest eliminowany przez α-blokery.

Podrażnienie nerwów współczulnych prawie zawsze powoduje rozszerzenie źrenic, ale adrenalina wpuszczona do oczu nie daje tego efektu. Jednocześnie zwykle powoduje obniżenie ciśnienia wewnątrzgałkowego - zarówno w normalnych warunkach, jak i przy jaskrze otwartego kąta. Mechanizm tego nie jest jasny: oczywiście następuje zarówno zmniejszenie tworzenia cieczy wodnistej w wyniku zwężenia naczyń, jak i poprawa jej odpływu (rozdz.66)..

Sama adrenalina nie wywołuje pobudzenia u myszy szkieletowych, ale ułatwia przewodzenie w synapsach nerwowo-mięśniowych, zwłaszcza przy długotrwałym i częstym podrażnieniu nerwów ruchowych. Stymulacja receptorów α-adrenergicznych (oczywiście receptorów α-adrenergicznych) zakończeń nerwów somatycznych ruchowych zwiększa ilość uwolnionej acetylocholiny, najwyraźniej z powodu zwiększenia wejścia Ca2 do tych zakończeń; Uwalnianie mediatorów Może to częściowo wyjaśniać krótkotrwały wzrost siły mięśni po wstrzyknięciu adrenaliny do tętnic kończyn u pacjentów z miastenią.Ponadto adrenalina ma bezpośredni wpływ na białe (szybkie) włókna mięśniowe, wydłużając ich stan aktywny, a tym samym zwiększając maksymalne napięcie. z fizjologicznego i klinicznego punktu widzenia efektem jest zdolność adrenaliny i selektywnych β2-adrenostymulatorów do zwiększania naturalnego drżenia, co przynajmniej częściowo wynika ze wzrostu wyładowań z wrzecion mięśniowych za pośrednictwem receptorów β-adrenergicznych.

Adrenalina zmniejsza stężenie K + we krwi - głównie poprzez wychwyt K + za pośrednictwem receptorów β2-adrenergicznych przez tkanki, a zwłaszcza przez mięśnie szkieletowe. Towarzyszy temu zmniejszenie wydalania K + przez nerki. Ta cecha receptorów β2-adrenergicznych jest wykorzystywana w leczeniu rodzinnego porażenia okresowego z hiperkaliemią, choroby charakteryzującej się napadami porażenia wiotkiego, hiperkaliemią i depolaryzacją mięśni szkieletowych. Selektywny β2-adrenostymulujący salbutamol najwyraźniej częściowo przywraca zdolność mięśni do wychwytywania i zatrzymywania K u takich pacjentów+.

Duże dawki lub wielokrotne podawanie adrenaliny i innych środków adrenergicznych powodują uszkodzenie tętnic i mięśnia sercowego u zwierząt. Uszkodzenie to jest tak wyraźne, że w sercu pojawiają się ogniska martwicze, nieodróżnialne od zawału. Mechanizm tego działania nie jest jasny, ale skutecznie zapobiegają mu α- i beta-blokery oraz antagoniści wapnia. Podobne zmiany występują u pacjentów z guzem chromochłonnym lub po długotrwałym podawaniu noradrenaliny.

Farmakokinetyka. Jak już wspomniano, adrenalina przyjmowana doustnie jest nieskuteczna, ponieważ ulega szybkiemu utlenieniu i sprzężeniu w błonie śluzowej przewodu pokarmowego oraz w wątrobie. Jego wchłanianie po wstrzyknięciu podskórnym następuje powoli z powodu miejscowego skurczu naczyń, a przy niedociśnieniu tętniczym (np. We wstrząsie) może jeszcze bardziej spowolnić. Po podaniu domięśniowym adrenalina wchłania się szybciej. W nagłych przypadkach czasami konieczne jest wstrzyknięcie adrenaliny IV. Przy wdychanych nebulizowanych roztworach adrenaliny, nawet wystarczająco stężonych (1%), działa ona głównie na drogi oddechowe, choć opisywano również reakcje ogólnoustrojowe (np. Zaburzenia rytmu serca) - szczególnie przy dużej dawce całkowitej.

Eliminacja adrenaliny jest szybka. Główną rolę odgrywa w nim wątroba bogata w COMT i MAO, enzymy odpowiedzialne za metabolizm adrenaliny (ryc. 6.5). Zwykle zawartość adrenaliny w moczu jest bardzo mała, ale w przypadku guza chromochłonnego gwałtownie wzrasta stężenie adrenaliny, noradrenaliny i ich metabolitów.

Istnieje kilka leków na adrenalinę. Są przeznaczone do stosowania w różnych wskazaniach i do podawania różnymi drogami: są preparaty do iniekcji (zwykle s / c, ale w szczególnych przypadkach - i / v), inhalacja, aplikacja miejscowa. W roztworze zasadowym adrenalina jest niestabilna: w powietrzu najpierw zmienia kolor na różowy w wyniku utleniania z utworzeniem adrenochromu, a następnie zmienia kolor na brązowy w wyniku tworzenia się polimerów. Adrenalina do wstrzykiwań występuje w postaci roztworów 1: 1000, 1:10 OOO i 1: 100 000. Adrenalinę podaje się zwykle podskórnie z 0,3-0,5 mg adrenaliny. Jeśli konieczne jest uzyskanie szybkiego i niezawodnego efektu, ostrożnie podaje się dożylnie adrenalinę. W takim przypadku adrenalinę należy rozcieńczyć i podawać bardzo powoli; dawka rzadko przekracza 0,25 mg, z wyjątkiem przypadków zatrzymania krążenia. Zawiesina adrenaliny jest powoli wchłaniana po wstrzyknięciu podskórnym; w żadnym przypadku nie należy podawać tego leku dożylnie. Dostępny jest również 1: 100 (1%) roztwór do inhalacji. Należy przedsięwziąć wszelkie środki ostrożności, aby tego roztworu nie można było pomylić z roztworem do wstrzykiwań 1: 1000 (0,1%): pozajelitowe podanie roztworu 1: 100 może zakończyć się zgonem..

Skutki uboczne i przeciwwskazania. Nieprzyjemne skutki uboczne adrenaliny obejmują niepokój, pulsujący ból głowy, drżenie i kołatanie serca. Wszystkie te efekty szybko ustępują, jeśli pacjent jest uspokojony i zalecany, aby się położył..

Są też poważniejsze komplikacje. Stosowanie dużych dawek adrenaliny lub jej zbyt szybkie podanie dożylne może prowadzić do gwałtownego wzrostu ciśnienia krwi i udaru krwotocznego. Znane są zaburzenia rytmu serca wywołane adrenaliną, w szczególności komorowe. U pacjentów z chorobą wieńcową adrenalina może wywołać atak dławicy piersiowej.

Adrenalina jest zwykle przeciwwskazana u pacjentów przyjmujących bezkrytyczne leki blokujące receptory beta-adrenergiczne - w tych stanach przewaga aktywacji receptorów a1-adrenergicznych w naczyniach krwionośnych może powodować gwałtowny wzrost ciśnienia krwi i udar krwotoczny.

Podanie. Istnieje kilka wskazań do wyznaczenia adrenaliny. Z reguły wykorzystują jej działanie na serce, naczynia krwionośne i oskrzela. W przeszłości adrenalina była stosowana w celu wyeliminowania skurczu oskrzeli, ale obecnie preferowane są selektywne β2-adrenostymulanty. Ważnym wskazaniem są reakcje alergiczne (zwłaszcza reakcje anafilaktyczne) na leki i inne alergeny. Epinefryna podawana jest razem ze środkami miejscowo znieczulającymi w celu przedłużenia ich działania (mechanizm wydaje się polegać na miejscowym skurczu naczyń). W asystolii różnego pochodzenia adrenalina może przywrócić czynność serca. Miejscowo adrenalinę stosuje się w celu zatrzymania krwawienia, na przykład podczas usuwania zębów (możliwe są reakcje ogólnoustrojowe) lub gastroduodenoskopii. Wreszcie, epinefrynę stosuje się w przypadku zwężenia krtani po intubacji lub fałszywego krupu. Kliniczne zastosowanie epinefryny zostanie omówione poniżej przy rozważaniu innych leków adrenergicznych..

Wpływ adrenaliny na metabolizm węglowodanów w mięśniach [edytuj | edytuj kod]

Źródło:
Układ hormonalny, sport i aktywność fizyczna.
Tłumaczenie z języka angielskiego / wyd. W.J. Kremer i A.D. Rogola. - E64
Wydawca: Olymp. literatura, 2008.

Adrenalina stosowana w stężeniach wyższych niż fizjologiczne stymuluje rozpad glikogenu podczas kurczenia się mięśni szkieletowych zarówno u zwierząt, jak iu ludzi (Richter, 1996). Później, prowadząc badania z fizjologicznymi stężeniami adrenaliny, nie stwierdzono nawet ledwo zauważalnego wzrostu rozpadu glikogenu, pomimo wyższego poziomu aktywności fosforylazy w porównaniu z grupą kontrolną. Podobnie u osób z usuniętymi nadnerczami podczas wysiłku nie stwierdzono istotnych zaburzeń rozpadu glikogenu w mięśniach i zwiększonej glikogenolizy pod wpływem terapii zastępczej adrenaliną podczas wysiłku (Kjacr i wsp., 2000). Jednocześnie wykazano, że aktywację fosforylazy glikogenowej i lipazy hormonozależnej obserwuje się tylko wtedy, gdy adrenalina zostanie wprowadzona do organizmu takich pacjentów w ilościach pozwalających na symulację zmian poziomu tej katecholaminy zachodzących w organizmie osoby zdrowej podczas wysiłku. Wskazuje to na rolę adrenaliny w aktywacji szlaków glikogenolitycznego i lipolitycznego, a także na to, że pod jej wpływem następuje równoległa aktywacja wewnątrzmięśniowego rozszczepienia trójglicerydów i glikogenu, a dalszy wybór substratu do procesów metabolizmu energetycznego zachodzi w mięśniu na innym poziomie (Kjaer i wsp., 2000).

U osób z uszkodzonym rdzeniem kręgowym dochodzi do utraty kontroli nad kończynami dolnymi, a także braku sprzężenia zwrotnego między mięśniami a odpowiednimi ośrodkami mózgu. Opracowanie odpowiedniego sprzętu umożliwiło tym osobom wykonywanie, z elektrostymulacją, ćwiczeń funkcjonalnych na ergometrze, którym towarzyszy wzrost zużycia tlenu do 1,0-1,5 L-min'1. Umożliwiło to zbadanie metabolizmu węglowodanów i tłuszczów, a także przemian metabolicznych podczas wysiłku. Zastosowanie wymuszonych ćwiczeń fizycznych jako środka oddziaływania na osoby z uszkodzonym rdzeniem kręgowym pozwoliło nam wykazać, że przy braku kontroli motorycznej i sprzężenia zwrotnego mięśni z ośrodkowym układem nerwowym obserwuje się naruszenie tworzenia glukozy w wątrobie przez glikogenolizę, co prowadzi do obniżenia poziomu glukozy we krwi podczas wysiłku (Kjaer i in., 1996). Jednocześnie u osób zdrowych z porażeniem spowodowanym blokadą zewnątrzoponową upośledzone są również procesy mobilizacji glukozy z wątroby (Kjaer i wsp., 1998). Ponadto osoby z urazem rdzenia kręgowego utrzymują stan euglikemii podczas ćwiczeń rąk (na ergometrze ręcznym). Dane te wskazują, że stymulacja układu nerwowego ma kluczowe znaczenie dla utrzymania prawidłowego poziomu glukozy we krwi poprzez równoważenie mobilizacji glukozy z wątroby i jej wykorzystania w tkankach obwodowych, a same mechanizmy regulacji hormonalnej nie są wystarczające do wykonania tego zadania. Podczas wykonywania ćwiczeń wymuszonych ze stymulacją elektryczną przez pacjentów kręgosłupa głównym źródłem energii jest glikogenoliza, dlatego we krwi i mięśniach występuje wysoki poziom mleczanu. Ponadto spożycie glukozy u osób z urazem rdzenia kręgowego jest kilkakrotnie wyższe niż u osób zdrowych ćwiczących przy takim samym zużyciu tlenu..

Aktywność sympatyoadrenergiczna i metabolizm tłuszczów [edytuj | edytuj kod]

Dożylne podanie adrenaliny w spoczynku wywołuje wzrost aktywności lipolitycznej, ocenianej przez mikrodializę próbek podskórnej tkanki tłuszczowej, a efekt ten stopniowo zanika wraz z wielokrotnymi wstrzyknięciami adrenaliny (Stallknecht, 2003). U pacjentów z urazem rdzenia kręgowego podczas ćwiczeń na ergometrze do rąk metodą mikrodializy określano stopień lipolizy w próbkach tkanki tłuszczowej podskórnej pobranych z okolic powyżej i poniżej granicy oddzielającej obszar ciała z unerwieniem współczulnym (w obrębie obojczyka) od obszaru pozbawiony (powyżej pośladków) (Stallknecht et al., 2001). W obu obszarach podczas wysiłku zaobserwowano wzrost intensywności lipolizy, co sugeruje, że bezpośrednie unerwienie współczulne nie jest szczególnie ważne dla lipolizy podczas pracy mięśni. Jednak najbardziej prawdopodobnym kandydatem do roli aktywatora procesów lilolitycznych może być adrenalina krążąca w układzie krążenia. Ćwiczenia prowadzą do zmniejszenia objętości tkanki tłuszczowej i rozmiaru adipocytów, a układ współczulno-adrenergiczny wydaje się być bardzo ważny dla tej adaptacji..

Adrenalina jest w stanie stymulować rozpad tłuszczu nie tylko w tkance tłuszczowej, ale także w mięśniach, a lipaza lipoproteinowa (LPL) i lipaza zależna od hormonów (HSL) odgrywają ważną rolę w tej regulacji. Aktywacja HSL może zachodzić zarówno pod wpływem aktywności skurczowej mięśni, jak i wraz ze wzrostem poziomu adrenaliny (Donsmark, 2002), a ostatnio wykazano, że u osób z usuniętymi nadnerczami po wstrzyknięciach adrenaliny podczas wysiłku dochodzi do równoległej aktywacji HSL i fosforylazy glikogenowej (Kjaer i in., 2000). Może to oznaczać, że aktywność adrenergiczna prowadzi do jednoczesnej mobilizacji domięśniowych zapasów glikogenu i trójglicerydów, a dalszy dobór substratu do procesów zaopatrzenia w energię odbywa się na innym poziomie..