Kategoria

Ciekawe Artykuły

1 Testy
Jaka jest norma FSH u kobiet i na co wskazuje zmiana jego poziomu??
2 Krtań
Dławienie w gardle: przyczyny, objawy i leczenie
3 Testy
Zwiększona prolaktyna u mężczyzn: objawy, przyczyny, konsekwencje
4 Jod
Somatropina
5 Przysadka mózgowa
Dzieciak jest zdrowy!
Image
Główny // Rak

Niedoczynność i inne zaburzenia przysadki mózgowej (E23)


Obejmuje: wymienione stany spowodowane chorobami przysadki mózgowej i podwzgórza

Nie obejmuje 1: niedoczynność przysadki po zabiegach medycznych (E89.3)

Zespół płodnych eunuchoidów

Idiopatyczny niedobór hormonu wzrostu

Pojedyncza awaria:

  • gonadotropina
  • hormon wzrostu
  • inne hormony przysadki

Karłowatość Lorraine-Levy [karłowatość]

Martwica przysadki (poporodowa)

Przysadka mózgowa:

  • kacheksja
  • Awaria NOS
  • niski wzrost [karłowatość]

Jeśli konieczna jest identyfikacja produktu leczniczego, należy zastosować dodatkowy kod przyczyn zewnętrznych (klasa XX).

Nie obejmuje: moczówki prostej nefrogennej (N25.1)

Wyłączony:

  • Zespół Pradera-Williego (Q87.1)
  • Zespół Russell-Silver (Q87.1)

Szukaj w MKB-10

Indeksy ICD-10

Zewnętrzne przyczyny urazów - terminy w tej sekcji nie są diagnozami lekarskimi, ale opisami okoliczności, w których zdarzenie miało miejsce (Klasa XX. Zewnętrzne przyczyny zachorowalności i śmiertelności. Kody kolumn V01-Y98).

Leki i chemikalia - Tabela leków i chemikaliów, które spowodowały zatrucie lub inne niepożądane reakcje.

W Rosji Międzynarodowa Klasyfikacja Chorób 10. rewizji (ICD-10) została przyjęta jako jeden dokument normatywny uwzględniający częstość występowania, przyczyny odwołań ludności do placówek medycznych wszystkich oddziałów oraz przyczyny zgonów..

ICD-10 został wprowadzony do praktyki medycznej w całej Federacji Rosyjskiej w 1999 roku zarządzeniem Ministerstwa Zdrowia Rosji z dnia 27 maja 1997 roku nr 170

Nowa rewizja (ICD-11) jest planowana przez WHO w 2022 roku.

Skróty i symbole w Międzynarodowej Klasyfikacji Chorób, wersja 10

NOS - brak dodatkowych wyjaśnień.

NCDR - niesklasyfikowane (e) gdzie indziej.

† - kod choroby podstawowej. Główny kod w systemie podwójnego kodowania zawiera informacje o głównej chorobie uogólnionej.

* - opcjonalny kod. Dodatkowy kod w systemie podwójnego kodowania zawiera informacje o przejściu głównej choroby uogólnionej w oddzielnym narządzie lub obszarze ciała.

D35.2 Łagodny nowotwór przysadki mózgowej

Gospodarstwo rolne. GrupaSubstancja aktywnaNazwy handlowe
Hormony podwzgórza, przysadki mózgowej, gonadotropiny i ich antagoniściOktreotyd *Oktreotyd
DopaminomimetykiBromokryptyna *Abergin ®
Bromocriptine-Richter
Bromergon
Kabergolina *Agalaty
Dostinex ®
Leki przeciwnowotworowe hormonalne i antagoniści hormonówOktreotyd *Oktreotyd
Oktreotyd długi FS
Octretex ®
Tamoksyfen *Cytrynian tamoksyfenu

Oficjalna strona firmy RLS ®. Strona główna Encyklopedia leków i asortymentu farmaceutycznego towarów rosyjskiego Internetu. Katalog leków Rlsnet.ru zapewnia użytkownikom dostęp do instrukcji, cen i opisów leków, suplementów diety, wyrobów medycznych, wyrobów medycznych i innych towarów. Poradnik farmakologiczny zawiera informacje o składzie i formie uwalniania, działaniu farmakologicznym, wskazaniach do stosowania, przeciwwskazaniach, skutkach ubocznych, interakcjach leków, sposobie podawania leków, firmach farmaceutycznych. Poradnik medyczny zawiera ceny leków i towarów na rynku farmaceutycznym w Moskwie i innych miastach Rosji.

Zabrania się przenoszenia, kopiowania, rozpowszechniania informacji bez zgody LLC „RLS-Patent”.
Przy cytowaniu materiałów informacyjnych opublikowanych na stronach witryny www.rlsnet.ru wymagany jest link do źródła informacji.

Wiele ciekawszych rzeczy

© REJESTR LEKÓW ROSJI ® RLS ®, 2000-2020.

Wszelkie prawa zastrzeżone.

Komercyjne wykorzystanie materiałów jest zabronione.

Informacje przeznaczone dla pracowników służby zdrowia.

Gruczolak przysadki - opis, objawy (oznaki), rozpoznanie, leczenie.

  • Opis
  • Objawy (znaki)
  • Diagnostyka
  • Leczenie

Krótki opis

Gruczolaki przysadki - grupa nowotworów wywodzących się z gruczolaka przysadki.

Kod międzynarodowej klasyfikacji chorób ICD-10:

  • C75.1 Przysadka mózgowa
  • D35.2 Przysadka mózgowa

Epidemiologia. Gruczolaki przysadki stanowią do 10% wszystkich guzów wewnątrzczaszkowych. Najczęściej pojawiają się w wieku 30-40 lat, równie często u mężczyzn, jak iu kobiet. U chorych z zespołem mnogiej gruczolakowatości wewnątrzwydzielniczej typu I częstość występowania gruczolaków przysadki jest większa niż w populacji ogólnej. Zarejestrowano odziedziczone formy gruczolaków wydzielających ACTH: • 139360, gen GNAI2, GNAI2B, GIP, 3p21; • 139320 (białko G., za - stymulujący polipeptyd 1), gen GNAS1, GNAS, GPSA, 20q13.2.

Klasyfikacja guzów uwzględnia wielkość, lokalizację anatomiczną, funkcje endokrynologiczne guza, cechy barwienia podczas badania mikroskopowego, dane z mikroskopii elektronowej itp..

• Według wielkości guza •• Mikrogruczolaki (maksymalny wymiar mniejszy niż 1 cm) •• Makrogruczolaki.

• W odniesieniu do siodła tureckiego i struktur otaczających (w przypadku makrogruczolaków): endosellar, endosupraretrosellar, endosupraretrosellar, itp..

• Według funkcji endokrynologicznych •• Hormonalnie - nieaktywne •• Hormonalnie - aktywne ••• Prolactinoma (produkuje prolaktynę, objawia się mlekotokiem i brakiem miesiączki) ••• Kortykotropinoma (wytwarza hormon adrenokortykotropowy [ACTH], objawia się jako hiperkortykotropowy [choroba Cushinga]) (STH, u dorosłych objawia się akromegalią, w okresie przedpokwitaniowym - gigantyzm [niezwykle rzadki]) ••• Thyrotropinoma (niezwykle rzadki guz, wydzielający hormon tyreotropowy [TSH], objawia się nadczynnością tarczycy) ••• Gonadotropinoma (wytwarza hormon luteinizujący [LH] i lub hormon folikulotropowy [FSH], zwykle nie powoduje klinicznego zespołu hormonalnego)

• Według danych mikroskopii świetlnej: •• Chromofobia (najczęściej, wcześniej sądzono, że jest to gruczolak nieaktywny hormonalnie, ale teraz ustalono, że może być również reprezentowany przez gonadotropinoma i tyreotropinoma) •• Kwasochłonny (eozynofilowy): prolactinoma, tyreotropinoma, somatotropinoma •• Bazofilny: gonadotropinoma, corticotropinoma.

Objawy (znaki)

Obraz kliniczny zależy od funkcji endokrynologicznej guza. W przypadku guzów czynnych hormonalnie głównymi objawami klinicznymi są określone zaburzenia endokrynologiczne (patrz Klasyfikacja). W przypadku guzów nieaktywnych hormonalnie pacjenci najczęściej skarżą się na zaburzenia widzenia (najczęściej zwężenie pól i pogorszenie ostrości wzroku) oraz bóle głowy, które są spowodowane efektem masowym wywołanym przez guz. Rzadki objaw makrogruczolaka - tzw. „Udar przysadki” (rozwija się u około 3% pacjentów): ostry napad bólu głowy, oftalmoplegia, ostre zwężenie pól i spadek ostrości wzroku, niedoczynność przysadki, z zajęciem podwzgórza - zaburzenia świadomości. Badanie MRI / TK ujawnia oznaki krwotoku do guza, deformację dna i przednich odcinków trzeciej komory, czasami okluzyjne wodogłowie.

Diagnostyka

Diagnostyka: dokładne badanie endokrynologiczne i okulistyczne oraz neuroobrazowanie. MRI jest główną metodą diagnostyczną, pozwala na wykrycie mikrogruczolaków o wielkości poniżej 5 mm, ale nawet biorąc to pod uwagę, około 25–45% pacjentów z chorobą Cushinga nie może uwidocznić mikrogruczolaków. TK stosuje się tylko w sytuacjach nagłych, gdy niemożliwe jest wykonanie MRI w celu wykluczenia ciężkich powikłań (udar przysadki, okluzyjny wodogłowie).

Leczenie

LECZENIE

Terapia lekowa - agoniści dopaminy (bromokryptyna, kabergolina); analogi somatostatyny (oktreotyd), antagoniści serotoniny, inhibitory produkcji kortyzolu.

Leczenie chirurgiczne: opcje usuwania guza przezklinowego (obecnie najczęściej stosowane) i przezczaszkowego (w przypadku olbrzymich gruczolaków nadsiodłowych). Radioterapia jest leczeniem uzupełniającym. Należy zauważyć, że dla każdego rodzaju guza istnieje określona, ​​najbardziej optymalna taktyka leczenia. Poniżej przedstawiono orientacyjny algorytm wyboru metody leczenia w zależności od typu guza. Należy pamiętać, że większość pacjentów powinna być obserwowana i leczona w specjalistycznych ośrodkach medycznych pod nadzorem zarówno endokrynologa, jak i neurochirurga..

Taktyka postępowania • Prolaktynoma •• Stężenie prolaktyny powyżej 500 ng / ml - wskazana jest terapia lekowa •• Stężenie prolaktyny poniżej 500 ng / ml - wskazane leczenie chirurgiczne •• Stężenie prolaktyny przekracza 500 ng / ml, ale guz nie reaguje lub nie reaguje dostatecznie na terapię - wskazana jest operacja, a następnie kontynuacja farmakoterapii • Somatotropinoma •• Przy bezobjawowym przebiegu u pacjenta w podeszłym wieku wskazana jest farmakoterapia (bromokryptyna, oktreotyd) •• We wszystkich innych przypadkach, przy braku przeciwwskazań do leczenia operacyjnego, wskazany jest zabieg operacyjny •• Przy dużym stężeniu po operacji STH, nawrót guza lub po radioterapii kontynuuje terapię lekową • Corticotropinoma •• Metoda z wyboru dla wszystkich „kandydatów” do leczenia operacyjnego - przezklinowe usunięcie mikrogruczolaka. Wyleczenie obserwuje się u 85% pacjentów •• Jeśli istnieją przeciwwskazania do zabiegu operacyjnego, farmakoterapii i / lub radioterapii (w tym radiochirurgii jest możliwa) • Gruczolaki nieaktywne hormonalnie (zwykle makrogruczolaki) •• Metoda z wyboru dla wszystkich „kandydatów” do leczenia chirurgicznego - usunięcie guza •• Radioterapia jest wykonywana w przypadku obecności niedostępnych pozostałości guza lub nieoperacyjnego nawrotu.

Rokowanie w dużej mierze zależy od wielkości guza (możliwość jego radykalnego usunięcia) i jego funkcji endokrynologicznej. Zwykle ocenia się zarówno wyniki chirurgiczne / okulistyczne, jak i „powrót do zdrowia endokrynologicznego”. Jeśli w pierwszym przypadku śmiertelność i wyraźny deficyt neurologiczny w nowoczesnych seriach nie przekraczają 1–2%, to wyniki endokrynologiczne są znacznie skromniejsze. W przypadku makroprolaktynoma i somatotropinoma „wyleczenie endokrynologiczne” obserwuje się w 20–25% przypadków, w przypadku mikrokortykotropinoma - w 85% (ale znacznie rzadziej w przypadku guzów większych niż 1 cm). Uważa się, że makrogruczolaka z rozsiewem nadsiodłowym większym niż 2 cm nie da się radykalnie usunąć, dlatego przy takich guzach w ciągu następnych 5 lat nawrót występuje w około 12% przypadków..

ICD-10 • C75.1 Nowotwór złośliwy przysadki mózgowej • D35.2 Łagodny nowotwór przysadki mózgowej

Łagodny nowotwór przysadki

Nagłówek ICD-10: D35.2

Zadowolony

  • 1 Definicja i kontekst (w tym epidemiologia)
  • 2 Etiologia i patogeneza
  • 3 Objawy kliniczne
  • 4 Łagodny nowotwór przysadki mózgowej: Diagnoza
  • 5 Diagnostyka różnicowa
  • 6 Łagodny nowotwór przysadki: leczenie
  • 7 Zapobieganie
  • 8 Inne
  • 9 Źródła (linki)
  • 10 Dalsze czytanie (zalecane)
  • 11 składników aktywnych

Definicja i tło (w tym epidemiologia) [edytuj]

i. Guzy śródczaszkowe stanowią około 10% wszystkich nowotworów wewnątrzczaszkowych. Najczęstsze (w 80% przypadków) to guzy łagodne - gruczolaki. Pierwszą klasyfikację gruczolaków oparto na danych histologicznych (barwienie hematoksyliną i eozyną). Teraz ta klasyfikacja została porzucona, ponieważ nie dostarcza żadnych informacji o tym, które hormony są syntetyzowane i wydzielane przez komórki nowotworowe. Opracowywana jest nowa nomenklatura guzów przysadki, oparta na danych z immunocytochemii, mikroskopii elektronowej, molekularnych badań genetycznych oraz badań in vitro. Niemniej jednak niektóre gruczolaki nieaktywne hormonalnie nadal nazywane są chromofobami..

b. Prolactinoma to najczęstsze nowotwory przysadki. Gruczolaki nieaktywne hormonalnie występują nieco rzadziej (patrz Tabela 6.4).

w. Gruczolaki chromofobowe często wydzielają prolaktynę, STH, TSH lub LH i FSH. Wiele guzów, które rozwijają się bezobjawowo (bez oznak nadmiernego wydzielania jakiegokolwiek hormonu gruczołowego przysadki) w rzeczywistości zawiera lub wydziela niewielkie ilości hormonów gonadotropowych lub ich podjednostek alfa i beta.

Etiologia i patogeneza [edytuj]

Objawy kliniczne [edytuj]

Zarówno guzy hormonalnie czynne, jak i nieaktywne hormonalnie, w zależności od lokalizacji, mogą objawiać się objawami charakterystycznymi dla tworzenia wolumetrycznego mózgu: bóle głowy, zaburzenia widzenia (zwykle niedowidzenie dwuskroniowe spowodowane uciskiem skrzyżowania nerwu wzrokowego), porażenie mięśni okoruchowych, wodogłowie, skurcze i wyciek płynu mózgowo-rdzeniowego z nosa. Objawy te są częstsze w dużych guzach wewnątrzsiodłowych (makrogruczolaki, średnica> 1 cm) i guzach zewnątrzkomórkowych niż w małych guzach wewnątrzkomórkowych (mikrogruczolaki, średnica Łagodny nowotwór przysadki: Diagnoza [edytuj]

1. CT i MRI są metodami z wyboru do wykrywania i określania wielkości gruczolaków. Obie metody są z równą skutecznością stosowane w diagnostyce mikrogruczolaków. MRI jest preferowane do wyjaśnienia związku guza z skrzyżowaniem nerwu wzrokowego i przylegającymi strukturami mózgu i czaszki. Uwaga: nawet jeśli tomogram jest prawidłowy, nie można wykluczyć mikrogruczolaka.

2. Metody inwazyjne - pneumoencefalografia i angiografia tętnic szyjnych - są ostatnio rzadko stosowane..

Diagnostyka różnicowa [edytuj]

Łagodny nowotwór przysadki: leczenie [edytuj]

1. Celem leczenia jest normalizacja poziomu hormonów gruczołowej przysadki (jeśli guz jest hormonalnie czynny) oraz likwidacja masy wewnątrzczaszkowej. U większości pacjentów w podeszłym wieku i pacjentów w terminalnym stadium choroby przedstawiono jedynie obserwację i terapię zastępczą hormonami gruczołów docelowych (jeśli guz spowodował niedoczynność przysadki lub moczówkę prostą). Wskazania i przeciwwskazania do stosowania różnych metod leczenia zestawiono w tabeli. 6.5.

2. Interwencja chirurgiczna jest wskazana w przypadku poważnych powikłań (np. W przypadku zaburzeń pola widzenia) lub w razie konieczności natychmiastowej eliminacji nadmiernego wydzielania hormonów. Pacjent jest ostrzegany, że operacja może uszkodzić sąsiednie struktury mózgu i że czasami po operacji rozwija się niedoczynność przysadki..

3. Radioterapia. Massachusetts General Hospital w Bostonie wykorzystuje wysokoenergetyczne fotony (źródło 60 Co lub akcelerator liniowy) i ciężkie cząstki - protony, a University of Berkeley (Kalifornia) wykorzystuje cząstki alfa. Efekt promieniowania jest wolniejszy niż efekt operacji. Pierwsze oznaki poprawy pojawiają się po 6-24 miesiącach; w ciągu następnych 2-5 lat stan pacjenta ulega stopniowej poprawie. Po 10-20 latach u 50% narażonych pacjentów rozwija się niedoczynność przysadki.

4. Leczenie farmakologiczne. W leczeniu prolaktyny w ostatnim czasie coraz częściej stosuje się stymulanty receptorów dopaminy, bromokryptynę i lizuryd. Są przepisywane samodzielnie lub w połączeniu z innymi metodami leczenia (patrz rozdział 6, punkt V. B). Leki te zmniejszają poziom prolaktyny w surowicy iw wielu przypadkach powodują szybką regresję prolaktyny. Przy pomocy bromokryptyny czasami można osiągnąć regresję guzów nieaktywnych hormonalnie i wydzielających STH. Bromokryptyna hamuje wydzielanie GH u niektórych pacjentów z akromegalią. Syntetyczny analog somatostatyny - oktreotyd - jest z powodzeniem stosowany do hamowania wydzielania STH i TSH u pacjentów z gruczolakami; oktreotyd często powoduje częściową regresję guzów. W leczeniu guzów wydzielających LH lub FSH z komórek gonadotropowych podejmuje się próby zastosowania syntetycznych analogów gonadoliberyny. Leki te hamują wydzielanie LH i FSH w prawidłowych komórkach gonadotropowych. Mechanizm działania analogów gonadoliberyny szczegółowo opisano w rozdz. 50 poz. IV.D.2.a. Wyniki leczenia analogami GnRH budzą kontrowersje: w niektórych przypadkach leki te hamują, aw innych zwiększają wydzielanie LH i FSH przez komórki nowotworowe..

5. Badanie przedoperacyjne. Przed operacją podwzgórza lub przysadki nie zaleca się wykonywania testów stymulacyjnych męczących pacjenta. Konieczne jest określenie wolnego T4 lub obliczone wolne T4 (ponieważ ciężka nieleczona niedoczynność tarczycy zwiększa ryzyko powikłań znieczulenia ogólnego) oraz poziomy IGF-I i prolaktyny (w celu wykrycia utajonego nadmiernego wydzielania STH i prolaktyny). Rezerwa ACTH w okresie przedoperacyjnym zwykle nie jest oceniana i ogranicza się do wyznaczenia dodatkowych ilości glikokortykosteroidów, zwłaszcza podczas zabiegów diagnostycznych, którym towarzyszy stres.

6. Badanie pooperacyjne. Po operacji, radioterapii lub kuracji farmakologicznej ocenia się potrzebę stosowania hormonalnej terapii zastępczej. Do tego zawartość testosteronu (u mężczyzn) i wolnej T4 i zbadać stan układu podwzgórze-przysadka-nadnercza za pomocą testu hipoglikemicznego z insuliną lub testów z metiraponem. Regularne miesiączki u kobiet w wieku rozrodczym zwykle wskazują na normalne wydzielanie estrogenu; szczegółowe badanie jest wskazane tylko dla kobiet cierpiących na niepłodność. Dzieci otrzymują testy stymulacyjne, aby ocenić wydzielanie hormonu wzrostu (patrz Tabela 9.1 i Tabela 9.2). U wszystkich pacjentów należy określić podstawowy poziom prolaktyny (w celu wykrycia nawrotu prolactinoma).

Zapobieganie [edytuj]

Obserwacja lekarska. W pierwszym roku pacjenci obserwowani są co 3-4 miesiące, następnie co 6-12 miesięcy. Każdorazowo zwraca się szczególną uwagę na dolegliwości i objawy niedoboru lub nadmiaru hormonów. Testosteron (u mężczyzn) i wolna T4 ustalane co 1-2 lata; Rezerwa ACTH - co 2-3 lata. 6 miesięcy po rozpoczęciu leczenia wykonuje się CT lub MRI (w celu wykrycia zmian morfologicznych); następnie powtarzaj badanie co 1-3 lata.

Inne [edytuj]

Prolactinoma

Obraz kliniczny

Gruczolaki wydzielające prolaktynę (prolactinoma) są najczęściej występującymi guzami przysadki hormonalnie aktywnymi. U kobiet hiperprolaktynemia zwykle prowadzi do braku miesiączki i możliwy jest również mlekotok. Czasami utrzymuje się nieregularna miesiączka, ale cykl miesiączkowy jest albo bezowulacyjny, albo ze skróconą fazą lutealną. U mężczyzn zmniejsza się popęd płciowy i potencja lub pojawiają się oznaki masy wewnątrzczaszkowej. Mlekotok występuje rzadko (ponieważ komórki groniaste gruczołów mlecznych u mężczyzn nie reagują na prolaktynę). Główną przyczyną hipogonadyzmu u pacjentów obu płci jest zahamowanie wydzielania GnRH przez nadmiar prolaktyny, aw konsekwencji zmniejszenie wydzielania LH i FSH. Niektóre kobiety mają hirsutyzm i podwyższony poziom androgenów, ale stymulujący wpływ prolaktyny na produkcję androgenów w nadnerczach nie został jeszcze udowodniony.

Diagnostyka

1. Etiologia. Hiperprolaktynemia może być spowodowana nie tylko guzem przysadki, ale także wieloma innymi przyczynami (patrz Tabela 6.6). Aby wykluczyć niedoczynność tarczycy, ciążę i niewydolność nerek, wystarczy badanie i proste testy laboratoryjne. Szczególną uwagę zwraca się na historię medyczną. Uważa się, że doustne środki antykoncepcyjne nie zwiększają ryzyka tworzenia się i wzrostu prolaktyny.

2. TK i MR są wykonywane w diagnostyce różnicowej hiperprolaktynemii wywołanej guzami przysadki lub podwzgórza oraz hiperprolaktynemii z powodu zaburzeń czynnościowych układu podwzgórzowo-przysadkowego. CT i MRI mogą wykryć masy wewnątrzsiodłowe lub pozasiodłowe.

3. Diagnostyka laboratoryjna. Zaleca się trzykrotne oznaczanie stężenia prolaktyny w surowicy w różne dni, aby wykluczyć sporadyczne lub związane ze stresem wahania poziomu hormonów. Stężenie prolaktyny> 200 ng / ml prawie zawsze wskazuje na obecność prolactinoma (normalny poziom prolaktyny u mężczyzn to 4. Testy stymulacyjne. Ponieważ test z zahamowaniem wydzielania prolaktyny, który pozwoliłby odróżnić hiperprolaktynemię nowotworową od hiperprolaktynemii nienowotworowej, nie został jeszcze opracowany, stosuje się różne testy stymulacyjne. Najbardziej wiarygodnym testem jest tyroliberyna (patrz Tabela 6.2) U zdrowych osób dożylne podanie protireliny powoduje szybki (po 15-30 minutach) wzrost wydzielania prolaktyny, przy czym maksymalny poziom hormonu jest co najmniej dwukrotnie większy od podstawowego. u pacjentów z nowotworami wydzielanie prolaktyny albo wcale nie wzrasta, albo wzrasta nieznacznie: stężenie hormonu rzadko jest większe niż dwukrotnie. U pacjentów z hiperprolaktynemią nienowotworową reakcja na tyrolaktynę jest zbliżona do normy: poziom prolaktyny wzrasta (zwykle, ale nie zawsze) nie mniej niż dwa razy.

1. Leczenie farmakologiczne stymulantami receptora dopaminy jest metodą z wyboru u większości chorych na prolactinoma. Pochodne sporyszu (bromokryptyna, lizuryd i pergolid) niezawodnie hamują wydzielanie prolaktyny, eliminują mlekotok i przywracają funkcję gonad u większości pacjentów z hiperprolaktynemią o dowolnej etiologii. Ponadto bromokryptyna i podobne leki powodują regresję z prolactinoma u 60-80% pacjentów (chociaż zwykle guzy nie znikają całkowicie). W ten sposób leczenie farmakologiczne pozwala uniknąć operacji lub utrudnia operację (z powodu regresji dużych guzów).

2. Metody radykalne. Ostatnio nie ma zwyczaju rozpoczynać leczenia od operacji lub radioterapii. Efekt promieniowania rozwija się stopniowo i objawia się w pełni dopiero po kilku latach, dlatego radioterapia nie jest przepisywana młodym kobietom, które chcą zajść w ciążę (to właśnie te kobiety przeważają wśród pacjentów z prolactinoma). W przypadku mikroprolaktynoma najczęściej wykonuje się wybiórczą adenomektomię przezklinową, ale u 20-50% pacjentów w ciągu 5 lat po zabiegu guz powraca i dochodzi do wznowienia hiperprolaktynemii. W przypadku makroprolaktynoma, nawet krótkotrwała początkowa poprawa po operacji występuje tylko u 10-30% pacjentów.

3. Bromokryptyna a ciąża. Jak dotąd nie ma dowodów na to, że stosowanie bromokryptyny przed ciążą lub w czasie ciąży zwiększa częstość występowania poronień samoistnych, porodu martwego płodu i wad rozwojowych płodu. Jeśli ciąża zostanie ustalona, ​​bromokryptynę zwykle odstawia się, aby prolactinoma może wznowić wzrost. Pomimo tego, że nadmiar estrogenów w czasie ciąży powoduje hiperplazję komórek laktotropowych gruczolaka przysadki, rzadko obserwuje się klinicznie istotny wzrost wzrostu mikroprolaktyny (u 3-5% pacjentek). U kobiet w ciąży z makroprolaktynoma ryzyko powikłań jest nieco większe. Jeśli w czasie ciąży dochodzi do znacznego wzrostu guza, któremu towarzyszą bóle głowy i zaburzenia widzenia, uciekają się do wczesnego porodu lub wznawiają przyjmowanie bromokryptyny.

Dlatego kobiety z mikrogruczolakami mogą w razie potrzeby zajść w ciążę, ale powinny mieć świadomość, że istnieje ryzyko (choć niewielkie) przyspieszenia wzrostu guza w czasie ciąży. W przypadku mikrogruczolaków nie zaleca się profilaktycznego napromieniania przysadki mózgowej przed poczęciem; w przypadku dużych guzów może być bezużyteczny. Radioterapia nie wpływa na skuteczność leczenia bromokryptyną.

4. Leczenie bromokryptyną zwykle rozpoczyna się od małych dawek: 1,25-2,5 mg / dobę doustnie, przed snem, podczas posiłków (aby zapobiec nudnościom i hipotonii ortostatycznej). Dawkę zwiększa się o 1,25 lub 2,5 mg co 3-4 dni, aż do osiągnięcia pożądanej dawki dobowej (zwykle 5-10 mg, 2-3 dawki z posiłkami). Niektórzy pacjenci wymagają jeszcze większych dawek. Co 2-3 lata przerywa się przyjmowanie bromokryptyny i ocenia potrzebę kontynuacji leczenia. U niewielkiej liczby pacjentów hiperprolaktynemia ustępuje po kilku latach od rozpoczęcia leczenia..

W przypadku kobiet, które nie chcą mieć dzieci, oraz dla mężczyzn, leczeniem z wyboru może być radioterapia lub operacja (patrz Tabela 6.5). Zmniejszony popęd seksualny i impotencja u mężczyzn spowodowane hiperprolaktynemią nie zawsze można leczyć testosteronem. W celu normalizacji poziomu prolaktyny mogą być potrzebne leki lub inne metody. Obserwację ambulatoryjną przeprowadza się w taki sam sposób jak w akromegalii (patrz rozdz. 6, p. IV.D.3).


Gruczolak wydzielający TSH

Gruczolaki przysadki wydzielające TSH są rzadkie; stanowią mniej niż 1% wszystkich guzów przysadki. W typowych przypadkach tyreotoksykoza rozwija się na tle normalnych lub podwyższonych poziomów TSH. Test stymulacji z tyroliberyną nie daje informacji: poziom TSH zwykle pozostaje prawie niezmieniony po podaniu protireliny. Zawartość podjednostek alfa TSH, LH i FSH w surowicy jest zwiększona i praktycznie nie zmienia się w odpowiedzi na tyroliberynę. Około jedna trzecia guzów wydzielających TSH wytwarza również inne hormony, najczęściej STH lub prolaktynę. Preferowanym leczeniem jest resekcja guza lub radioterapia. Oktreotyd jest czasami skuteczny i, w bardzo rzadkich przypadkach, bromokryptyna.


Nowotwory wydzielające hormony gonadotropowe

Stwierdzono, że około 25% hormonalnie nieaktywnych guzów przysadki (bez objawów nadmiernego wydzielania hormonów przysadki mózgowej) faktycznie syntetyzuje i wydziela LH, FSH lub ich podjednostki alfa lub beta. W momencie wykrycia takimi guzami są zwykle duże makrogruczolaki. Objawiają się bólami głowy, zaburzeniami widzenia, a czasem niedoczynnością przysadki. Niektórzy mężczyźni z guzami wydzielającymi FSH mają powiększone jądra. Stężenia LH i FSH w surowicy są na ogół prawidłowe, ale mogą być podwyższone. Poziom LH u pacjentów z guzami wydzielającymi LH może wzrosnąć podczas badania z tyroliberyną, co nie ma miejsca u osób zdrowych. Główną metodą leczenia jest zabieg chirurgiczny i często wymagana jest dodatkowa radioterapia. Istnieją pojedyncze przypadki, gdy nadmierne wydzielanie LH i FSH zostało zahamowane za pomocą antagonistów gonadoliberyny. To nowa klasa leków, które blokują receptory gonadoliberyny w komórkach gonadotropowych. Obecnie trwają badania kliniczne tych leków..


Hiperplazja przysadki mózgowej

U pacjentów z pierwotną niewydolnością obwodowych gruczołów dokrewnych (tarczycy, gonad) bez leczenia dochodzi do nadmiernego wydzielania odpowiednich hormonów gruczołowo-przysadkowych (TSH, LH, FSH). Ciągłemu nadmiernemu wydzielaniu tych hormonów w niektórych przypadkach towarzyszy przerost przysadki i powiększenie siodła tureckiego w TK i MRI. Dlatego w przypadku podejrzenia guza przysadki należy wykluczyć przerost przysadki przed przepisaniem specjalnych procedur diagnostycznych i terapeutycznych. Terapia zastępcza hormonami obwodowych gruczołów dokrewnych (lewotyroksyna lub hormony płciowe) szybko zmniejsza poziom hormonów gruczołowej przysadki; po kilku latach normalizuje się również rozmiar siodła tureckiego.


Syndrom pustego siodła tureckiego

Patogeneza. Jeśli przysadka mózgowa nie wypełnia tureckiego siodła, wypukłość opon wypełnionych płynem mózgowo-rdzeniowym wnika w pozostałą przestrzeń i staje się niejako kontynuacją przestrzeni podpajęczynówkowej. To naruszenie nazywa się pustym tureckim siodłem. Rozmiar samego siodła tureckiego z tym zespołem jest często zwiększany. Istnieją dwa znane sposoby zespołu:

1. W większości przypadków rozwija się pierwotny syndrom pustego siodła tureckiego. Ten wariant zespołu jest spowodowany wrodzoną wadą przepony siodła (obserwowaną u 10-40% zdrowych osób), która otwiera dostęp PMR do siodła tureckiego. Fizjologiczne zmiany ciśnienia w płynie mózgowo-rdzeniowym deformują przysadkę mózgową i stopniowo prowadzą do ekspansji siodła tureckiego. Nadciśnienie wewnątrzczaszkowe zwiększa ryzyko ekspansji siodła tureckiego. Pierwotny zespół pustego siodła tureckiego występuje najczęściej u otyłych kobiet w średnim wieku z powodu wysokiego ciśnienia w płynie mózgowo-rdzeniowym.

2. Wtórny zespół pustego siodła tureckiego rozwija się w wyniku zmniejszenia lub zniszczenia przerostowego gruczołu przysadki (guza przysadki) po operacji lub naświetlaniu, leczeniu bromokryptyną lub po wylewach do guza przysadki. We wszystkich tych przypadkach rozwój zespołu poprzedzony jest wzrostem siodełka tureckiego w wyniku rozrostu guza przysadki. We wtórnym pustym zespole siodła tureckiego reszta przysadki mózgowej albo funkcjonuje normalnie, albo występują resztkowe zaburzenia związane z pierwotnym procesem nowotworowym lub jego leczeniem.

W pierwotnym zespole pustego siodła tureckiego funkcja przysadki z reguły nie jest upośledzona. Czasami obserwowany spadek wydzielania LH, FSH lub STH jest spowodowany otyłością, a nie zaburzeniami czynności przysadki. Czasami pacjenci z tym wariantem zespołu mają niedoczynność przysadki. Przyczyną niedoczynności przysadki jest ucisk na przysadkę mózgową, który zakłóca transport liberinów z podwzgórza do przysadki mózgowej..

Diagnostyka. Puste siodło tureckie jest często odkrywane przez przypadek na tomografii komputerowej lub rezonansie magnetycznym, a czasami na zwykłym zdjęciu rentgenowskim czaszki w celu zdiagnozowania zapalenia zatok lub urazowego uszkodzenia mózgu. Za pomocą TK łatwo jest wykryć płyn mózgowo-rdzeniowy w jamie siodła; przysadka mózgowa jest zwykle wypychana do tylnej lub dolnej ściany siodła. Badanie endokrynologiczne w przypadku podejrzenia pierwotnego zespołu pustego siodła tureckiego powinno być jak najbardziej ograniczone. W przypadku braku dolegliwości i objawów wskazujących na chorobę endokrynologiczną wystarczy określić poziom prolaktyny, testosteronu (u mężczyzn) i wolnego T4. W przypadku ciężkich objawów lub historii choroby przysadki przeprowadza się bardziej szczegółowe badanie.

Leczenie. W przypadku pierwotnego zespołu pustego siodła tureckiego leczenie zwykle nie jest wymagane; pacjent musi być przekonany o bezpieczeństwie choroby. Czasami zachodzi potrzeba hormonalnej terapii zastępczej. W przeciwieństwie do zespołu wtórnego, prawie zawsze konieczna jest hormonalna terapia zastępcza. Opadanie skrzyżowania nerwu wzrokowego w otwarciu przepony siodełka tureckiego z uciskiem nerwów wzrokowych i występowanie zaburzeń pola widzenia jest niezwykle rzadkie. Bardzo rzadko dochodzi do wydzieliny z nosa płynu mózgowo-rdzeniowego, który przedostaje się przez przerzedzone dno siodełka tureckiego. Tylko te dwa powikłania są wskazaniami do interwencji chirurgicznej w pierwotnym zespole pustego siodła tureckiego. Zespół wtórny może wymagać leczenia guza przysadki.

Źródła (linki) [edytuj]

Dalsze czytanie (zalecane) [edytuj]

1. Ostrov SG, i in. Krwotok w gruczolakach przysadki: Jak często wiąże się z zespołem udaru przysadki? AJR 153: 153, 1989.

2. Sakamoto Y, i in. Prawidłowe i nieprawidłowe gruczoły przysadki: Obrazowanie MR ze wzmocnieniem dimegluminianu gadopentetynianu. Radiology 178: 441, 1991.

Gruczolak przysadki: objawy i leczenie

Gruczolak przysadki jest guzem przedniego płata tego gruczołu dokrewnego. Choroba częściej dotyka osoby w wieku 40-45 lat. Wśród wszystkich guzów mózgu jedna trzecia przypadków to gruczolak przysadki. Mikrogruczolak przysadki to łagodny nowotwór wyrastający z komórek gruczołowych narządu, którego wielkość nie przekracza 10 mm.

Ze względu na niewielki rozmiar guza objawy choroby z gruczolakiem przysadki przez długi czas nie występują. Lekarze ze Szpitala Jusupowa identyfikują guz przy użyciu nowoczesnych metod badawczych. Wczesna diagnoza i odpowiednie leczenie gruczolaka przysadki pozwala pacjentom pozbyć się choroby.

Gruczolak przysadki mózgowej - co to jest

Co to jest gruczolak przysadki mózgowej? Gruczolak przysadki to łagodny nowotwór, który tworzy się z komórek przedniego płata gruczołu dokrewnego, który odgrywa ogromną rolę w utrzymaniu prawidłowej równowagi hormonalnej organizmu. Nowotwór nie ma morfologicznych oznak złośliwości, ale jest zdolny do kiełkowania i mechanicznej kompresji struktur mózgu sąsiadujących z przysadką mózgową.

Choroba gruczolaka przysadki objawia się zaburzeniami widzenia, neurologicznymi i endokrynologicznymi. Objawy gruczolaka przysadki mózgu są związane z uciskiem rosnącego guza na struktury wewnątrzczaszkowe głowy, które znajdują się w okolicy siodła tureckiego.

Jeśli gruczolak przysadki jest hormonalnie aktywny, w obrazie klinicznym na pierwszy plan wysuwa się endokrynologiczny zespół metaboliczny. W tym przypadku zmiany w stanie pacjenta są często związane nie z nadmiernym wydzielaniem hormonu zwrotnikowego przysadki mózgowej przez przysadkę mózgową, ale z aktywacją docelowego narządu, na który działa. Objawy zespołu endokrynologiczno-metabolicznego zależą bezpośrednio od charakteru gruczolaka przysadki mózgowej.

Gruczolakowi przysadki mózgowej mogą towarzyszyć objawy niedoczynności przysadki. Rozwija się, gdy tkanka przysadki jest niszczona przez rosnący guz. Różnorodność objawów choroby komplikuje rozpoznanie gruczolaka przysadki we wczesnych stadiach procesu patologicznego.

Rodzaje gruczolaka przysadki

W International Classifier of Diseases gruczolak przysadki ma kod zgodny z ICD-10 D35.2. W zależności od wielkości guza rozróżnia się mikrogruczolaki przysadki, których wielkość nie przekracza 1 cm, i makrogruczolaki. W zależności od funkcji hormonalnej guza izolowane są hormonalnie czynne i nieaktywne gruczolaki przysadki. Istnieje kilka rodzajów gruczolaków aktywnych hormonalnie:

  • Corticotropinoma - wytwarza hormon adrenokortykotropowy ACTH;
  • Hormon wzrostu - produkuje hormon wzrostu STH;
  • Prolactinoma - syntetyzuje prolaktynę;
  • Thyrotropinoma - uczestniczy w wydzielaniu hormonu tyreotropowego;
  • Gonadotropinoma - może wytwarzać hormony, takie jak hormon folikulotropowy (FSH) lub hormon luteinizujący (LTH).

Oncocytoma i chromofobiczny gruczolak przysadki są nowotworami nieaktywnymi hormonalnie. W zależności od budowy histologicznej tkanek wyróżnia się następujące typy gruczolaków przysadki: gruczolakorak przysadki, guz chromofobowy, zasadofilny, kwasochłonny, kwasobazofilny lub mieszany. Gruczolak śródsiodłowy przysadki mózgowej zlokalizowany jest wewnątrz siodła tureckiego, endosellar - rozciąga się do wierzchołka siodła tureckiego, endoinfrasellar - schodzi z siodła tureckiego, endolaterosellar - rośnie przez boczną ścianę siodła tureckiego. Torbielowata postać gruczolaka przysadki jest powikłaniem nowotworu.

Przyczyny gruczolaka przysadki

Istnieją następujące przyczyny rozwoju gruczolaka przysadki:

  • Przełożone lub rozwijające się choroby zakaźne mózgu (kiła układu nerwowego, polio, zapalenie opon mózgowych, zapalenie mózgu);
  • Wewnątrzmaciczne wady rozwojowe płodu;
  • Konsekwencje urazowego uszkodzenia mózgu.

Osoby cierpiące na te choroby są klasyfikowane jako zagrożone, jeśli mają gruczolaka przysadki. Grupa ryzyka obejmuje mężczyzn i kobiety w wieku od trzydziestu do czterdziestu pięciu lat. U młodzieży i małych dzieci nie występuje gruczolak przysadki. Długotrwałe stosowanie doustnych środków antykoncepcyjnych może wywołać rozwój gruczolaka przysadki u kobiet.

W niektórych przypadkach przyczyną gruczolaka przysadki jest obciążona dziedziczność. Pacjentom, których krewni cierpieli na tę chorobę, neurochirurdzy zalecają okresowe badania profilaktyczne. Gruczolak przysadki nie rozwija się pod wpływem określonych czynników ryzyka. Pojawienie się guza nie jest związane z warunkami środowiskowymi, stylem życia i specyfiką pracy.

Objawy gruczolaka przysadki

Objawy gruczolaka przysadki, najczęściej obserwuje się je u osób w wieku młodym i produkcyjnym. Choroba często prowadzi do niepełnosprawności pacjentów. Wśród objawów klinicznych gruczolaków przysadki są:

  • Zmniejszona ostrość wzroku;
  • Ślepota;
  • Bóle głowy;
  • Kryzysy wegetatywne;
  • Niewydolność przysadki.

Objawem gruczolaka przysadki u kobiet jest brak miesiączki. Mężczyźni i kobiety z gruczolakiem przysadki mogą mieć upośledzone libido lub funkcje rozrodcze. W przypadku gruczolaków przysadki nieaktywnych hormonalnie pierwsze objawy choroby pojawiają się w wieku średnim. U pacjentów w starszym wieku choroba zaczyna się od zaburzeń widzenia i neurologicznych. U kobiet poniżej 50 roku życia i mężczyzn poniżej 55 roku życia pierwszymi objawami gruczolaka przysadki mogą być zaburzenia seksualne. U kobiet nagle pojawia się brak miesiączki lub nieregularne miesiączki. U mężczyzn zaburzenia erekcji mogą być pierwszym objawem gruczolaka przysadki..

Zaburzenia seksualne przeważnie poprzedzają zaburzenia widzenia, które łączą się w okresach od kilku miesięcy do 2-3 lat. Główne dolegliwości u pacjentów z gruczolakiem przysadki hormonozależnym podzielono na 4 grupy:

  • Wzrok (obniżona ostrość widzenia, ograniczenie pól widzenia, podwójne widzenie, ślepota, łzawienie, pieczenie gałek ocznych);
  • Seksualne (brak miesiączki i nieregularne miesiączki u kobiet, zaburzenia seksualne u mężczyzn);
  • Neurologiczne (zaburzenia snu, bóle głowy, zawroty głowy, utrata pamięci);
  • Ogólne dolegliwości (zmęczenie, osłabienie, pragnienie, senność, kryzysy wegetatywne, utrata masy ciała lub zwiększenie masy ciała).

W przypadku nieaktywnego gruczolaka przysadki 75% pacjentów ma niewystarczające wydalanie przysadkowych hormonów tropikalnych. W 30% przypadków stwierdza się niedoczynność tarczycy, w 25% - niewydolność kory nadnerczy. Objawy hipogonadyzmu z powodu gruczolaka przysadki u mężczyzn to zmniejszenie libido, zaburzenia erekcji, u kobiet - brak miesiączki i bezpłodność. Niedoczynność tarczycy objawia się następującymi objawami:

  • Bół głowy;
  • Depresja;
  • Zmniejszona sprawność umysłowa;
  • Zaparcie;
  • Przybranie na wadze.

Przy niedoborze hormonu wzrostu u dorosłych pacjentów zmniejsza się ogólny opór, pojawia się otyłość, spadek gęstości mineralnej kości ze zwiększonym ryzykiem złamań, pojawia się niepokój, niepokój i częste wahania nastroju. Niedobór ACTH objawia się następującymi objawami:

  • Ogólne osłabienie;
  • Zmęczenie;
  • Ból mięśni i stawów;
  • Objawy uszkodzenia układu pokarmowego;
  • Upośledzona świadomość podczas wstawania z łóżka.

Gruczolaki przysadki czynne hormonalnie są wykrywane u 75% pacjentów. Nadmierne wydzielanie jednego lub drugiego hormonu do krwi prowadzi do rozwoju odpowiedniego zespołu klinicznego.

Prolaktyna w gruczolaku przysadki wzrasta u pacjentów z prolactinoma. Ten typ gruczolaka przysadki występuje u 30% kobiet z mlekotokiem (wypływ mleka z sutków) i brakiem miesiączki. U mężczyzn prolactinoma występuje znacznie rzadziej. Gruczolak przysadki, w którym wzrasta poziom prolaktyny, objawia się pewnymi objawami klinicznymi: impotencją i niepłodnością u mężczyzn, brakiem miesiączki i bezpłodnością u kobiet. U mężczyzn wiodącym objawem gruczolaka w tym przypadku jest spadek libido i potencji. Następnie rozwija się niepłodność z powodu oligospermii i osteopenii. Rzadkie objawy prolactinoma u mężczyzn to mlekotok i ginekomastia (obrzęk gruczołów sutkowych).

Hormon wzrostu charakteryzuje się podwyższonym poziomem hormonu wzrostu we krwi. Taki gruczolak przysadki powoduje postępującą charakterystyczną zmianę wyglądu. U pacjentów powiększa się dłonie i stopy, rysy twarzy, język. Może to powodować naruszenie drożności górnych dróg oddechowych, syndrom „bezdechu sennego” - zatrzymanie oddechu podczas snu. W przypadku zaburzeń metabolicznych rozwija się cukrzyca i upośledzona tolerancja glukozy. Somatotropinoma może prowadzić do zgrubienia warstwy mięśniowej komór serca, nadciśnienia tętniczego, arytmii, dysfunkcji śródbłonka z rozwojem niewydolności serca.

Główne objawy tyreotropinoma to:

  • Nadczynność tarczycy;
  • Bół głowy;
  • Wady pola widzenia.

Tyreotoksykoza objawia się następującymi objawami:

  • Tachykardia (przyspieszenie akcji serca);
  • Drżenie (drżenie rąk);
  • Podwyższona temperatura ciała;
  • Exophthalmos (wyłupiaste oczy);
  • Biegunka (biegunka).

Corticotropinoma powoduje wtórny hiperkortyzolizm nadnerczy znany jako choroba Cushinga. U pacjentów twarz przybiera kształt księżyca, następuje nagromadzenie tkanki tłuszczowej wzdłuż karku i nad obojczykami. Skóra staje się cieńsza, na tułowiu pojawiają się punktowe krwotoki i czerwono-bordowe rozstępy. Rozwija się dystrofia mięśniowa, miopatia, osteoporoza, kifoza. Pacjenci rozwijają patologiczne złamania, zaćmę i cukrzycę. Z powodu zaburzeń immunologicznych dochodzi do infekcji grzybiczej, pojawia się trądzik, rany nie goją się przez długi czas. W związku z rozwojem zaburzeń hormonalnych u mężczyzn dochodzi do spadku libido, zaburzeń erekcji, oligospermii. Częstymi objawami tego typu gruczolaka przysadki u kobiet są skąpe miesiączki lub brak miesiączki, hirsutyzm (wzmożony porost włosów na twarzy i kończynach), trądzik.

Diagnostyka gruczolaka przysadki

Rozpoznanie „gruczolaka przysadki” jest ustalane przez lekarzy Szpitala Jusupowa na podstawie:

  • Skargi pacjentów;
  • Kontrola;
  • Dane laboratoryjne i instrumentalne metody badawcze.

Trafna diagnoza ma ogromne znaczenie przy wyborze taktyki leczenia. Onkolodzy ze Szpitala Jusupowa uwzględniają związane z wiekiem zmiany wartości referencyjnych poziomów hormonów przysadki mózgowej. W wieku 11-19 lat normalne stężenie hormonu wzrostu waha się od 0,6 do 11,2 mIU / L u kobiet i od 2,5 do 12,2 mIU / L u mężczyzn. Po 19 latach wartości referencyjne są mniejsze niż 10 mIU / l u obu płci.

Referencyjna wartość somatomedyny C w wieku 30-35 lat mieści się w przedziale 125-311 ng / ml, a po 60 latach - 93-224 ng / ml. Stężenie hormonu folikulotropowego u mężczyzn po 21 latach wynosi 0,95-11,95 mU / ml, u kobiet zależy od fazy cyklu miesiączkowego. U dzieci powyżej 14 roku życia referencyjne wartości hormonu tyreotropowego mieszczą się w przedziale 0,4–4,0 mIU / l. Kompleksowa i dokładna diagnostyka gruczolaka przysadki pozwala lekarzom w Szpitalu Jusupow szybko zidentyfikować chorobę i rozpocząć skuteczną terapię..

Diagnostyka laboratoryjna gruczolaka przysadki

Diagnostyka laboratoryjna prowadzona jest przy użyciu wysokiej jakości odczynników i nowoczesnych metod badawczych. Konieczne jest określenie aktywności hormonalnej gruczolaka przysadki, rozpoznanie i późniejsze monitorowanie leczenia. Pacjenci są badani pod kątem następujących hormonów:

  • Prolaktyna;
  • Somatotropina;
  • Adrenokortykotropina;
  • Luteinizacja i stymulacja pęcherzyków;
  • Stymulujące tarczycę;
  • Kortyzol, tyroksyna, testosteron, estradiol.

Obowiązkowe badania to oznaczenie insulinopodobnego czynnika wzrostu-1.

Metody instrumentalnej diagnostyki gruczolaków przysadki

Diagnozę gruczolaków przysadki w szpitalu Jusupow przeprowadza się przy użyciu nowoczesnych metod instrumentalnych:

  • Craniografia;
  • Obrazowanie komputerowe i rezonans magnetyczny;
  • Tomografia wielospiralna;
  • Inne metody diagnostyki radiacyjnej;
  • Wizualne badania terenowe.

Wizualizację gruczolaków przysadki wykonuje się metodami diagnostyki radiologicznej. Lekarze określają wielkość i strukturę przysadki mózgowej, wielkość, stan ścian tureckiego siodła i otaczających tkanek. Aby uniknąć błędów diagnostycznych, kraniografia jest wykonywana w szpitalu Jusupow przed wykonaniem tomografii komputerowej (CT) lub rezonansu magnetycznego (MRI). Tomografię wykonuje się techniką „amplifikacji”. W trudnych przypadkach diagnostycznych CT lub MRI wykonuje się dynamicznie.

Kraniografia służy do określenia wielkości i stanu ścian siodła tureckiego (budowa, grubość, kontur, występowanie zmian). Wiodącą metodą rozpoznawania gruczolaków przysadki jest rezonans magnetyczny. MRI nie rozróżnia między różnymi hormonalnie czynnymi gruczolakami od siebie i od nieaktywnych hormonalnie.

Podczas badania TK w kierunku mikrogruczolaków przysadki lekarze w szpitalu Jusupow stosują technikę poprawy obrazu. Za pomocą tomografii komputerowej przeprowadza się diagnostykę różnicową gruczolaków przysadki z formacjami zawierającymi zwapnienia lub hiperostozy. Zastosowanie spiralnej tomografii komputerowej z wstrzyknięciem środka kontrastowego w bolusie zgodnie z programem naczyniowym umożliwia lekarzom w Szpitalu Jusupowa badanie naczyń krwionośnych okolicy siodła i okolicy okołosiodłowej. W przypadku rodzimych badań tomograficznych gruczolaków przysadki ze wzrostem nadsiodłowym wykonuje się cyfrową angiografię subtrakcyjną naczyń mózgowych lub spiralną tomografię komputerową. Pola widzenia są zdeterminowane, aby wykryć zespół chiasmal.

Leczenie gruczolaka

Jak leczyć gruczolaka przysadki? Pacjenci z gruczolakiem przysadki w szpitalu Jusupow są pod opieką endokrynologa i neurochirurga. Wspólnie określają taktykę leczenia. Złożone przypadki gruczolaka omawiane są na posiedzeniu Rady Ekspertów z udziałem profesorów i lekarzy najwyższej kategorii. Obecnie stosuje się zachowawcze i chirurgiczne metody leczenia choroby..

W leczeniu gruczolaków przysadki jako metodę pomocniczą stosuje się radioterapię. Główne urządzenia używane do usuwania guza to:

  • Nóż Gamma;
  • Akcelerator liniowy;
  • Cyber ​​Nóż;
  • Akcelerator protonów.

W przypadku wykrycia gruczolaka przysadki u kobiet leczenie przeprowadza się we współpracy z ginekologiem i specjalistą od reprodukcji. Androlog konsultuje mężczyzn.

Terapia lekowa gruczolaków przysadki

Głównymi lekami stosowanymi w leczeniu prolaktyny i zespołu hiperprolaktynemii są bromokryptyna (parlodel) i kabergolina. Leki te aktywnie wpływają na krążenie dopaminy i norepinefryny w ośrodkowym układzie nerwowym i zmniejszają uwalnianie serotoniny. Bromokryptyna działa pobudzająco na receptory dopaminy w podwzgórzu. Hamuje wydzielanie hormonów przedniego płata przysadki mózgowej, zwłaszcza somatotropiny i prolaktyny oraz somatotropiny.

Dopamina wewnętrzna hamuje produkcję tych hormonów. Bromokryptyna nie wpływa na syntezę prolaktyny. Lek wspomaga odwrotny rozwój gruczolaków przysadki różnej wielkości, zmniejsza produkcję prolaktyny. Bromokryptyna jest stosowana w leczeniu prolactinoma o różnej wielkości oraz jako terapia przedoperacyjna.

Przy łagodnym przebiegu somatotropiny u pacjentów w podeszłym wieku terapię lekową prowadzi się lekami będącymi analogami somatostatyny (oktreotyd) i antagonistami receptorów somatotropiny (pegwisomanty). Jeżeli chory, zgodnie ze wskazaniami, został usunięty z gruczolaka przysadki i po operacji utrzymuje się wysokie stężenie hormonu wzrostu, następuje nawrót guza, po radioterapii lek kontynuuje się. Jeśli istnieją przeciwwskazania do interwencji chirurgicznej w przypadku gruczolaka przysadki, wykonuje się radioterapię i farmakoterapię.

Celem leczenia farmakologicznego kortykotropiną jest normalizacja poziomu hormonów kory nadnerczy we krwi. Osiąga się to za pomocą leków, które hamują produkcję kortyzolu. Prowadzone jest również leczenie objawowe, które ma na celu korygowanie naruszeń metabolizmu białek i węglowodanów, leczenie niewydolności serca i normalizację ciśnienia krwi. Napromienianie gruczolaka przysadki służy do leczenia kortykotropiną jako uzupełnienie operacji i jako pierwotna radioterapia.

Operacja usunięcia gruczolaka przysadki

W przypadku tyreotropinoma (gruczolaka przysadki mózgowej) głównym leczeniem jest operacja. Leczenie ogranicza się do utrzymania normalnego poziomu hormonów po operacji. W chorobie Cushinga wykonuje się chirurgiczne usunięcie gruczolaka przysadki. W przypadku mikrogruczolaków skuteczność leczenia operacyjnego sięga 70-90%, przy makrogruczolakach - 50-60%. Operację gonadotropinoma wykonuje się w przypadku ciężkich klinicznych objawów choroby.

Obecnie leczenie operacyjne gruczolaków przysadki prowadzi się głównymi metodami: przeznazosfenoidalną (przeznosową, przezklinową) i przezczaszkową (wewnątrzoponową i zewnątrzoponową). Neurochirurdzy stosują te metody jako dwa kolejne kroki. Usuwanie gruczolaka przez nos wykonuje się przez nos. Zabiegi chirurgiczne przezklinowe są leczeniem z wyboru w gruczolakach przysadki. Metodę przezczaszkową stosuje się, gdy nie można zastosować przezklinowej.

Lekarze Szpitala Jusupowa używają mikrochirurgicznego i endoskopowego dostępu przezklinowego. Wykorzystuje się technikę mikroskopowego usuwania gruczolaków przysadki z pomocniczą kontrolą endoskopową, wykorzystując następujące zalety endoskopii:

  • Mocne oświetlenie;
  • Zjawisko endomikroskopii;
  • Widok z boku.

Pozwala to chirurgowi określić granice gruczolaka przysadki podczas operacji, ocenić lokalizację i wielkość pozostałych nieusuniętych fragmentów guza. Boczny widok endoskopu pozwala na usunięcie guza od optymalnej strony, aby uniknąć uszkodzenia mózgu, zawartości zatok jamistych. Kiedy wypływa płyn mózgowo-rdzeniowy, jest on instalowany i eliminowany podczas operacji. W tym przypadku prognoza jest dobra. Koszt operacji gruczolaka przysadki uzależniony jest od metody interwencji chirurgicznej, niezbędnego wsparcia lekowego w okresie przedoperacyjnym i pooperacyjnym..

Niebezpieczeństwo i prognozy

W gruczolaku przysadki rokowanie zależy od wielkości guza, możliwości jego radykalnego usunięcia i jego aktywności hormonalnej. Dzięki szybkiej diagnozie i odpowiedniemu leczeniu choroby, powrót do zdrowia następuje u ponad 85% pacjentów. Jeśli czas trwania choroby jest krótki, prawdopodobieństwo całkowitego przywrócenia funkcji wzroku jest dość wysokie..

W przypadku krwotoku do guza tylko natychmiastowa interwencja chirurga może uratować sytuację. Im szybciej pacjent trafi do szpitala w Jusupowie i otrzyma specjalistyczną opiekę medyczną, tym większe jest prawdopodobieństwo skutecznego wyleczenia.

Gruczolak przysadki - leczenie w Moskwie

Ile kosztuje usunięcie gruczolaka przysadki w Moskwie? Operacja usunięcia gruczolaka przysadki wykonywana jest w przystępnej cenie w szpitalu Jusupow. Chirurdzy biegle władają wszystkimi metodami zabiegów chirurgicznych przysadki mózgowej. Koszt przeznosowego usunięcia gruczolaka przysadki w Moskwie wynosi od 14 000 do 120 000 rubli.

W szpitalu Jusupow lekarze przeprowadzą kompleksowe badanie, ustalą dokładną diagnozę i określą optymalną metodę leczenia gruczolaka przysadki. Jeśli są wskazania i nie ma przeciwwskazań, operacja wykonywana jest przy użyciu najnowocześniejszego sprzętu czołowych firm europejskich i amerykańskich. Dowiedz się telefonicznie o kosztach operacji usunięcia gruczolaka przysadki.

Top