Kategoria

Ciekawe Artykuły

1 Przysadka mózgowa
Najlepsze tabletki na cukrzycę: recenzje producentów
2 Jod
Jakie testy są wykonywane w celu sprawdzenia tarczycy?
3 Jod
Kalkulator wskaźnika masy ciała (BMI)
4 Testy
Wole rozlane: objawy i leczenie
5 Jod
Objawy zapalenia krtani u niemowląt, leczenie i profilaktyka
Image
Główny // Testy

Niedobór witaminy D - objawy i leczenie


Czym jest niedobór witaminy D? Przeanalizujemy przyczyny występowania, diagnostykę i metody leczenia w artykule dr Bairasheva V.I., endokrynologa z 11-letnim doświadczeniem..

Definicja choroby. Przyczyny choroby

Witamina D to substancja (ergokalcyferol, cholekalcyferol, kalcydiol, kalcytriol), która reguluje wymianę wapnia i fosforu, zapewnia przewodnictwo nerwowo-mięśniowe, układ odpornościowy i podział komórek [1] [2] [3]. Witamina była czwartą z linii odkrytych witamin, dlatego otrzymała seryjną literę D..

Formą witaminy D oddziałującą na komórki (aktywną biologicznie) jest kalcytriol, który powstaje w wątrobie i nerkach z nieaktywnych (biologicznie obojętnych) prekursorów (cholekalcyferol i ergokalcyferol). Cholekalcyferol powstaje głównie w skórze pod wpływem promieni słonecznych, dostarczany jest z pożywieniem w mniejszych ilościach.

O zaopatrzeniu organizmu w witaminę D decyduje jej prekursor kalcydiolu - 25 (OH) witamina D, którego stężenie określa się we krwi [1] [2] [3] [4].

Niedobór witaminy D definiuje się jako stężenie 25 (OH) witaminy D we krwi poniżej 20 ng / ml (poniżej 50 nmol / l), niedobór - przy stężeniu od 20 do 30 ng / ml (od 50 do 75 nmol / l). Poziomy te dotyczą zarówno dorosłych, jak i dzieci [1] [2] [5] [6] [7].

Około 1 miliarda ludzi na całym świecie ma niedobór witaminy D [3] [8].

Przyczyny niskiego poziomu witaminy D:

  1. Niedostateczna edukacja pod wpływem promieniowania ultrafioletowego: pobyt stały na północ od 43 ° szerokości geograficznej, czyli powyżej równoleżnika, na którym znajdują się Soczi i Władywostok [3], noszenie zamkniętych ubrań, zanieczyszczenie powietrza smogiem, długotrwałe przebywanie w nieoświetlonych pomieszczeniach, prawidłowe stosowanie filtrów przeciwsłonecznych o wysokim współczynniku ochrony... Badania nad wpływem filtrów przeciwsłonecznych na syntezę witaminy D wskazują, że spadek poziomu witaminy 25 (OH) D we krwi następuje tylko przy prawidłowym nałożeniu kremu - częstej i gęstej aplikacji (2 gramy kremu na centymetr kwadratowy skóry). Jednak większość badaczy przyznaje, że w prawdziwym życiu nie prowadzi to do obniżenia poziomu witaminy D, ponieważ większość ludzi nakłada krem ​​rzadko i cienką warstwą [23]..
  2. Ciemny kolor skóry [9].
  3. Zmniejszone spożycie: owowegetariańska, wegańska, alergia na białka mleka.
  4. Zmniejszone trawienie i wchłanianie w jelicie, które powstaje z następujących powodów: związane z wiekiem zmiany w przewodzie pokarmowym, celiakia - nietolerancja białek niektórych zbóż (gluten); Nietolerancja laktozy; zapalna choroba jelit; stany po operacji jelit; przewlekłe zapalenie trzustki (zapalenie trzustki); mukowiscydoza (genetycznie uwarunkowane zablokowanie przewodów wydalniczych trzustki).
  5. Zwiększone spożycie lub odkładanie się witaminy D. Występuje w czasie ciąży, dzieciństwa, podczas aktywnej aktywności fizycznej i otyłości [1] [2] [5] [6] [7] [18].

Więcej rzadkich przyczyn niskiego poziomu witaminy D.

  1. Zmniejszone tworzenie pośredniej postaci witaminy D (kalcydiolu) w wątrobie: przewlekłe choroby wątroby z rozwojem ciężkiej niewydolności wątroby, w tym z powodu tłuszczowej hepatozy.
  2. Zmniejszona produkcja ostatniej, biologicznie czynnej formy witaminy D (kalcytriolu) w nerkach z powodu przewlekłej choroby nerek.
  3. Zwiększona konwersja witaminy D do postaci nieaktywnych podczas leczenia lekami (glikokortykosteroidy, leki przeciwdrgawkowe, leki stosowane w leczeniu zakażenia wirusem HIV, leki przeciwgrzybicze, cholestyramina).
  4. Zwiększona destrukcja 25OH witaminy D i zwiększona konwersja kalcydiolu do postaci aktywnej:
  • pierwotna nadczynność przytarczyc (nadmiar parathormonu i wapnia we krwi z powodu zwiększonej funkcji przytarczyc);
  • choroby charakteryzujące się rozwojem ziarniniaków - nagromadzenie aktywnie dzielących się komórek układu odpornościowego (sarkoidoza, gruźlica, histoplazmoza, beryl, kokcydioidomikoza);
  • niektóre typy chłoniaków [1] [2] [5] [6] [7].

Objawy niedoboru witaminy D.

Pacjenci z niedoborem witaminy D mogą zgłaszać różne dolegliwości, z których wiele jest niespecyficznych:

  • zmniejszona wytrzymałość fizyczna, ogólne osłabienie, nawet przy wystarczającej ilości snu;
  • osłabienie mięśni, zwłaszcza szyi, barku i obręczy miednicy, uda, okolicy łopatki;
  • skurcze mięśni;
  • ból stawu;
  • rozlany ból mięśni;
  • brak równowagi;
  • chroniczny ból;
  • słaba koncentracja uwagi;
  • bóle głowy;
  • wahania nastroju, lęk lub depresja;
  • zaburzenia snu (nieodpowiedni niespokojny sen);
  • nadmierne pocenie;
  • wysokie ciśnienie krwi;
  • przybranie na wadze;
  • sucha skóra;
  • wypadanie włosów;
  • częste przeziębienia;
  • słabe gojenie się ran [1] [2] [9] [10] [11].

Kościste objawy niedoboru witaminy D: brak witaminy D negatywnie wpływa na wymianę wapnia i fosforu, dlatego głównymi objawami niedoboru witaminy D u dzieci są krzywica. Osteomalacja (zmiękczenie kości) i osteoporoza (utrata kości) są częstsze u dorosłych [1] [2] [5].

  • Krzywica (zmniejszone tworzenie kości) jest naruszeniem mineralizacji rosnącej kości ze względu na niedopasowanie między zapotrzebowaniem organizmu dziecka na fosfor i wapń a brakiem systemów ich dostarczania do organizmu. Pod tym względem istnieją 3 formy krzywicy: z powodu niedoboru witaminy D, z niedoborem wapnia i z niedoborem fosforu [2] [12].
  • Osteomalacja (zmiękczenie kości) to naruszenie mineralizacji już dojrzałej tkanki kostnej po zakończeniu jej wzrostu.
  • Osteoporoza (kruchość, łamliwość kości u dorosłych) jest chorobą, w której dochodzi do ubytku masy kostnej w wyniku powstawania ubytków w organicznym szkielecie kości, co prowadzi do zwiększonej kruchości kości i skłonności do złamań [1] [13] [14].

Krzywica u dzieci spowodowana niedoborem witaminy D może objawiać się następującymi objawami:

  • wyzysk;
  • niepokój;
  • drażliwość;
  • zaburzony sen;
  • ból kości;
  • obrzęk w okolicy nadgarstka i stawów skokowych;
  • późne zamknięcie dużego ciemiączka (zwykle - o 2 lata);
  • późne ząbkowanie (brak siekaczy przez 10 miesięcy, brak zębów trzonowych przez 1,5 roku);
  • zmiękczenie kości czaszki podczas dotykania;
  • skrzywienie nóg (np. koło, litera „X”, litera „K”);
  • pojawienie się „chwiejnego różańca” - powstawanie w miejscach przejścia chrząstki żebrowej w kość;
  • powiększenie guzków czołowych.

W bardziej zaawansowanych postaciach można wykryć objawy pozaszkieletowe związane z rozwiniętym niedoborem wapnia na tle niedoboru witaminy D: zahamowanie i przyrost masy ciała, spowolnienie rozwoju zdolności motorycznych, zmniejszenie napięcia mięśniowego, drgawki i mimowolne bolesne skurcze mięśni, różne zaburzenia rytmu serca [2 ] [12].

Objawy osteomalacji:

  • dyskomfort w kościach i mięśniach;
  • rozlany ból w kościach szkieletu, szczególnie w dolnej części kręgosłupa;
  • bolące bóle kości miednicy, kości nóg i stóp, nasilone przez wysiłek fizyczny z tworzeniem przewlekłego bólu w przyszłości;
  • giętkość kości;
  • występowanie bolesności w kościach nawet przy niewielkim nacisku;
  • osłabienie mięśni z chwiejnym chodem;
  • zmniejszony apetyt i waga;
  • powieszone ryzyko pęknięć i złamań kości [2].

Objawy osteoporozy:

  • spadek wzrostu o kilka centymetrów;
  • pochylenie się i zmiana postawy (tworzenie „garbu”);
  • ból kości i kręgosłupa (szczególnie w dolnej części pleców);
  • zmniejszona funkcja mięśni, wytrzymałość;
  • depresja;
  • zwiększone ryzyko upadków, wysokie ryzyko złamań nawet przy braku znacznych obrażeń [1] [13] [14].

Patogeneza niedoboru witaminy D.

Stany wywołane niedoborem witaminy D w organizmie można podzielić na działanie kostne i pozakostne..

Efekty kostne (kalcemiczne). Witamina D reguluje metabolizm wapniowo-fosforowy oraz wpływa na wchłanianie wapnia w jelicie. Niedobór witaminy D prowadzi do zmniejszenia spożycia wapnia przez jelita. W odpowiedzi na to wzrasta produkcja parathormonu (parathormon, PTH), który normalnie utrzymuje poziom wapnia we krwi dzięki trzem mechanizmom: zwiększone wydalanie wapnia z kości; zmniejszenie wydalania wapnia z moczem; zwiększone wchłanianie wapnia w jelicie poprzez pobudzenie tworzenia aktywnej formy witaminy D (kalcytriolu).

W kościach PTH zwiększa aktywność komórek osteoklastów, które rozpuszczają tkankę kostną, co prowadzi do spadku gęstości mineralnej kości wraz z rozwojem osteopenii (spadek gęstości kości), a później - osteoporozy (łamliwość, łamliwość kości) [3] [13] [14] [ piętnaście]. Poniżej przedstawiono mechanizm powstawania zaburzeń kostnych w niedoborze witaminy D:

Efekty pozakostne (niekalcemiczne). Kalcytriol (aktywna forma witaminy D) jest czasami nazywany hormonem - ma wyraźne działanie biologiczne, gdy działa we krwi w niskich stężeniach. Wiele komórek różnych narządów ma receptory dla witaminy D krążące we krwi (na przykład komórki naczyń krwionośnych, mózgu, układu odpornościowego), dlatego mogą zmieniać swoją funkcję pod wpływem kalcytriolu. Kalcytriol oddziałuje również na komórki mięśnia sercowego, komórki trzustki wydzielające insulinę oraz komórki układu odpornościowego, stąd jego niedobór wywołuje tak różnorodne objawy [1] [3] [12] [15].

Klasyfikacja i etapy rozwoju niedoboru witaminy D.

Dostarczanie organizmowi witaminy D w zdecydowanej większości przypadków uwarunkowane jest poziomem witaminy 25 (OH) D (kalcydiolu) we krwi i jest klasyfikowane następująco:

  • odpowiednie poziomy zaopatrzenia:> 30 ng / ml (lub> 75 nmol / l);
  • niedobór witaminy D: 20-30 ng / ml (lub 50-75 nmol / l);
  • Niedobór witaminy D: [1] [2] [4] [5] [6] [7].

Objawy niedostatecznej podaży witaminy D różnią się w zależności od nasilenia niedoboru witaminy D i czasu jego trwania: od łagodnego bezobjawowego przebiegu do stopniowego powstawania poważnych zaburzeń kości, ich powikłań i patologii pozakościowych.

Etapy krzywicy z niedoboru witaminy D:

  • łagodne: dzieci charakteryzują się plastycznością kości czaszki w badaniu palpacyjnym, „kulkami krzywicy”, umiarkowanie obniżonym napięciem mięśniowym, poceniem się, niepokojem, drażliwością;
  • średni stopień: rozwój guzków czołowych i ciemieniowych, „perełki”, różnego rodzaju deformacje klatki piersiowej, umiarkowana deformacja kończyn dolnych w kształcie litery „O”, rozwój powiększonego „żabiego brzucha” z powodu obniżonego napięcia mięśniowego;
  • ciężkie: charakteryzujące się naruszeniem czasu i kolejności ząbków, wyraźnym spadkiem napięcia mięśniowego, opóźnionym rozwojem motorycznym, a także dużymi deformacjami kości czaszki (czoło „olimpijskie”, cofnięcie grzbietu nosa), klatki piersiowej (klatka piersiowa „kurczak”, „klatka szewska”), kręgosłup (chwiejna kifoza), kości przedramienia ("chwiejne bransoletki"), palce ("sznurek pereł"), kończyny dolne (nogi w kształcie litery X lub O). Możliwe złamania kości [2] [12].

Choroby kości u dorosłych z niedoborem witaminy D są klasyfikowane w następujący sposób:

  • norma: kryterium T (pokazuje odchylenie gęstości mineralnej kości pacjenta od normalnego wskaźnika młodego człowieka) od +2,5 do -1,0 odchylenia standardowego;
  • osteopenia: T-score od -1,0 do -2,5 odchylenia standardowego;
  • osteoporoza: T-score poniżej -2,5 odchylenia standardowego;
  • ciężka osteoporoza: T-score poniżej -2,5 odchylenia standardowego, jedno lub więcej złamań w wywiadzie [13] [14].

Powikłania niedoboru witaminy D.

Upadki i złamania kości są głównymi powikłaniami osteoporozy z niedoboru witaminy D w każdym wieku. Osteoporoza dotyczy wszystkich kości, ale najczęściej dotyczy to kości udowej (jej szyi), kręgosłupa (okolice klatki piersiowej i lędźwi) oraz promienia w nadgarstku [13] [14]..

Brak witaminy D wiąże się z rozwojem chorób zewnątrzkostnych i stanów patologicznych, takich jak:

  • przewlekłe stany bólowe, ból i sztywność mięśni szyi, obręczy barkowej i miednicy [10];
  • choroby jamy ustnej (próchnica, paradontoza) [20];
  • choroby metaboliczne (otyłość, cukrzyca);
  • patologie układu odpornościowego: alergie, astma oskrzelowa, reumatoidalne zapalenie stawów, toczeń rumieniowaty układowy, rak, stwardnienie rozsiane, łuszczyca, choroby jelit (choroba Crohna, wrzodziejące zapalenie jelita grubego) [11] [15] [18];
  • choroby zakaźne (ARVI, gruźlica, zapalenie płuc) [16];
  • choroby sercowo-naczyniowe (miażdżyca, choroba niedokrwienna serca, nadciśnienie tętnicze, choroba naczyń obwodowych) [15];
  • problemy z poczęciem i ciążą;
  • zaburzenia nastroju: depresja, mania, zaburzenia lękowe [10];
  • zmiany związane z wiekiem: starzenie się, nietrzymanie moczu, uszkodzenie środkowej części siatkówki [1] [2] [3] [9] [10] [11] [15] [16] [18];
  • omówiono rolę niedoboru witaminy D w rozwoju szeregu zaburzeń neurologicznych i psychicznych: utrata pamięci, sprawność umysłowa, choroba Parkinsona, choroba Alzheimera, autyzm (ASD) [18].

Diagnoza niedoboru witaminy D.

Identyfikacja niedoboru witaminy D polega na analizie dolegliwości pacjenta, badaniu, identyfikacji czynników ryzyka oraz diagnostyce laboratoryjnej. W razie potrzeby stosuje się instrumentalne metody badania, aby wyjaśnić obecność zmian kostnych.

Diagnostyka laboratoryjna. Pomimo tego, że tylko kalcetriol jest biologicznie aktywny, o tym, jak dobrze organizm zaopatruje się w witaminę D, świadczy jej stabilniejszy prekursor, kalcydiol (25 (OH) witamina D). Oddzielna definicja 1,25 (OH)2D (kalcytriol) zwykle nie jest wymagany do oceny poziomu witaminy D [3] [5].

Do diagnostyki wskazana jest również ocena głównych parametrów metabolizmu fosforu i wapnia:

  • całkowity wapń;
  • zjonizowany wapń;
  • fosfor;
  • hormon przytarczyc we krwi;
  • kreatynina z obliczeniem współczynnika przesączania kłębuszkowego;
  • wapń w codziennym moczu [1] [5].

Diagnostyka instrumentalna zaburzeń kości przy niedoborze witaminy D:

  • Ultradźwięki wykrywają opóźnienie w pojawieniu się punktów kostnienia w stawach biodrowych i barkowych oraz kostnienie i zgrubienie nasad kości rurkowych.
  • Badanie rentgenowskie jest niezbędne do obliczenia gęstości mineralnej kości, rozpoznania osteopenii (niska gęstość kości), osteoporozy, niedostatecznej szczytowej masy kostnej, deformacji miednicy, trwałych i istotnych klinicznie deformacji kości, patologicznych złamań;
  • Tomografia komputerowa (TK) wraz z RTG określa patologiczne złamania w najbardziej typowych dla osteoporozy miejscach - szyjce kości udowej, kręgosłupie piersiowym i lędźwiowym, promieniu nadgarstka [2] [14].

Leczenie niedoboru witaminy D.

Zalecanym lekiem na niedobór witaminy D u większości chorych jest cholekalcyferol (witamina D3) [21]. W Rosji cholekalcyferol jest produkowany w postaci kropli „Aquadetrim” i „Vigantol” (dla dzieci i dorosłych). Jedna kropla zawiera 500 jednostek międzynarodowych (IU) (czyli 12,5 mcg) witaminy D. Dawka i czas trwania terapii zależy od początkowego poziomu witaminy 25 (OH) D we krwi. Przyjmowanie 100 IU cholekalcyferolu średnio zwiększa poziom witaminy 25 (OH) D we krwi o 1-2 ng / ml (2,5-5 nmol / l) [1] [2] [4] [5] [6] [7 ].

Leczenie niedoboru witaminy D, poziom 25 (OH) D poniżej 20 ng / ml ([1] [3] [5]

Osiągnięcie poziomu 25 (OH) D> 20 ng / ml (> 50 nmol / l) u dzieci: dawkę cholekalcyferolu niezbędną do utrzymania poziomu 25 (OH) D u dzieci w różnym wieku można obliczyć za pomocą wzoru 740 + wiek × 93 [ IU / dzień] [12]. Do wchłaniania w jelicie „Aquadetrim” (w przeciwieństwie do „Vigantolu”) nie wymaga udziału kwasów żółciowych, dzięki czemu lek może być stosowany u wcześniaków lub w chorobach przewodu pokarmowego [1].

Przyjmowanie aktywnych form witaminy D (alfakalcidol, kalcytriol): należy wziąć pod uwagę, że leki zawierające kalcydiol (alfacalcidol), a także te zawierające aktywną postać witaminy D (kalcytriol), podawane w sposób niekontrolowany mogą powodować niebezpieczny nadmiar wapnia we krwi i moczu. W związku z tym są zalecane do przyjęcia tylko w ograniczonej grupie pacjentów z ustalonym zaburzeniem metabolizmu witaminy D (schyłkowa niewydolność nerek, niedoczynność przytarczyc, bardzo niski poziom wapnia we krwi, rzekoma niedoczynność przytarczyc) i rzadko w przypadkach, gdy występują poważne czynniki ryzyka niedoboru witaminy D [ trzynaście].

Prognoza. Zapobieganie

Rokowanie zależy od obecności lub braku powikłań (kostnych i pozakostnych), które mogą prowadzić do długotrwałego niedoboru witaminy D.W przypadku braku objawów kostnych z odpowiednim uzupełnieniem niedoboru witaminy D rokowanie jest korzystne.

Witamina D należy do grupy witamin rozpuszczalnych w tłuszczach. W naturze występuje tylko w bardzo ograniczonej ilości pożywienia..

Najbogatszy w witaminę D:

  • dziki łosoś (600–1000 IU na 100 g);
  • śledź (300–1600 IU na 100 g);
  • sardynki w puszkach (300–600 jm na 100 g);
  • olej rybny (400-1000 IU na 1 łyżkę stołową);
  • grzyby napromieniowane światłem ultrafioletowym (400 IU na 100 g);
  • śmietana (50 IU na 100 g);
  • żółtko jaja (20 IU w 1 sztuce);
  • ser (40 IU na 100 g);
  • wątroba wołowa (15–45 IU na 100 g) [1].

Badania populacyjne pokazują, że tylko 10-15% ludzi ma normalną podaż witaminy D, dlatego wymaga profilaktycznych dawek cholekalcyferolu [8].

Należy pamiętać, że witamina D działa skuteczniej na kości, jeśli organizm ma wystarczającą ilość witaminy K, wapnia i białka [17].

Aby uzyskać efekt kostny terapii witaminą D, wystarczy utrzymać poziom witaminy 25 (OH) D na poziomie 20-30 ng / ml (50-75 nmol / L). W przypadku efektów zewnątrzkostnych wymagane są wyższe stężenia 25 (OH) D - (30–60 ng / ml (75–150 nmol / l) [3].

Toksyczny nadmiar witaminy D we krwi może spowodować niebezpieczny wzrost poziomu wapnia, kamienie nerkowe i niewydolność nerek. Jednak nie zostało jeszcze dokładnie ustalone, które stężenie 25 (OH) D we krwi powinno być stosowane jako poziom odcięcia. Wyniki współczesnych dużych metaanaliz wskazują, że przy stężeniach 25 (OH) D we krwi poniżej 50 ng / ml (125 nmol / L) nie stwierdza się skutków ubocznych cholekalcyferolu [4]. Większość autorów uznaje poziomy witaminy D powyżej 150 ng / ml (375 nmol / l) za niebezpieczne dla zdrowia [3] [4] [5].

Ostra toksyczność może być spowodowana dawkami witaminy D przekraczającymi 10 000 IU / dobę [22]. Potencjalna toksyczność przewlekła może wynikać z dawek powyżej 4000 IU / dobę przez dłuższy czas. W badaniu VITAL, w którym oceniano wpływ suplementacji witaminą D i Omega-3 na zachorowalność i śmiertelność u prawie 26 000 osób, nie stwierdzono dowodów na występowanie nadmiaru wapnia we krwi, kamieni nerkowych lub niewydolności nerek przy dziennym spożyciu 2000 IU (50 mcg) witaminy D [ 4].

Zalecanymi lekami zapobiegającymi niedoborowi witaminy D są cholekalcyferol (D3) i ergokalcyferol (D2). Jednak ergokalcyferol ma mniejsze wchłanianie [1] [3] [15] [21]. Zalecany schemat dawkowania cholekalcyferolu w różnym wieku i grupach klinicznych przedstawia poniższa tabela [1] [2] [3] [5] [6] [18]. Zaleca się przyjmowanie kolcalcyferolu w dawce profilaktycznej bez przerwy w miesiącach letnich [2].

Zalecane dawki cholekalcyferolu w profilaktyce niedoboru witaminy D w różnym wieku i grupach klinicznych:

Niedobór witaminy D.

Ile tej substancji jest potrzebne dziennie? Jakie są oznaki niedoboru? Dlaczego ten deficyt występuje i jak mu zapobiegać - o tym wszystkim jest nasz artykuł.

Niedobór witaminy D.

Lekarze uważają witaminę D za jedną z najważniejszych substancji biologicznie czynnych, niezbędnych do prawidłowego funkcjonowania wszystkich narządów i układów organizmu. Co więcej, pomimo faktu, że kalcyferol należy do witamin, pod względem budowy swojej cząsteczki przypomina raczej hormon, niż zapewne tłumaczy to gęste zaangażowanie tej substancji w wiele procesów biochemicznych w organizmie. Oczywiście, aby te procesy przebiegały prawidłowo, potrzebujesz wystarczającej ilości witaminy D do organizmu. Ile tej substancji jest potrzebne dziennie? Jakie są oznaki niedoboru? Dlaczego ten deficyt występuje i jak mu zapobiegać - o tym wszystkim jest nasz artykuł..

Dlaczego organizm potrzebuje witaminy D.?

Mówiąc o funkcjach witaminy D, zwyczajowo wspomina się przede wszystkim o jej najważniejszej roli w regulacji metabolizmu wapnia i fosforu. Mówiąc najprościej, bez obecności kalcyferolu w organizmie normalne wchłanianie wapnia jest w ogóle niemożliwe. Jest to jednak tylko jedna z ponad trzech tuzinów kluczowych ról, jakie witamina D odgrywa w naszym organizmie..

Kalcyferol bierze udział w pracy układu odpornościowego i jest niezbędny do prawidłowego funkcjonowania wszystkich ogniw układu odpornościowego. Ale wiele osób zapomina, że ​​układ odpornościowy chroni organizm człowieka nie tylko przed czynnikami zakaźnymi, ale także przed „wrogami wewnętrznymi” - komórkami z naruszeniem procesu podziału, czyli komórkami nowotworowymi. Takie komórki nieustannie pojawiają się w życiu każdego, nawet absolutnie zdrowej osoby, a to układ odpornościowy zapobiega rozwojowi z nich złośliwych nowotworów..

Co więcej, ostatnie badania wykazały, że kalcyferol ma bezpośrednie działanie ochronne i profilaktyczne przeciwko niektórym specyficznym chorobom nowotworowym, na przykład rakowi piersi. Wiadomo, że rzadziej występuje u osób zaopatrzonych w wystarczającą ilość kalcyferolu (z pożywienia, kompleksów witaminowych lub żyjących w warunkach dostatecznego nasłonecznienia), a przyjmowanie zwiększonych dawek witaminy D na te schorzenia może znacznie zwiększyć przeżycie pacjentów.

Oprócz funkcji opisanych powyżej, witamina D jest niezbędna do prawidłowego funkcjonowania serca i naczyń krwionośnych, tkanki mięśniowej, trzustki, układu rozrodczego i gruczołów dokrewnych. Inną funkcję kalcyferolu odkryto stosunkowo niedawno: witamina D w ludzkim organizmie działa również na poziomie genomu. Jedna z aktywnych form kalcyferolu, kalcytriol, bierze udział w regulacji ponad dwustu genów odpowiedzialnych za pracę różnych narządów i układów..

Jak sprawdzić, czy przyjmujesz wystarczającą ilość witaminy D.?

Samo obliczenie ilości kalcyferolu, jaką otrzymuje osoba, nie wystarczy. Wynika to z faktu, że witamina ta może przedostawać się do organizmu człowieka z trzech źródeł jednocześnie: produktów spożywczych, suplementów i preparatów z witaminą D, a także syntetyzowana w skórze pod wpływem światła słonecznego. Jednocześnie możliwe jest stosunkowo jasne obliczenie ilości kalcyferolu tylko w preparatach witaminowych. Poziom kalcyferolu w pożywieniu może się znacznie różnić, a proces jego własnej syntezy witaminy w skórze zależy od szeregu czynników: kąta, pod jakim promienie słoneczne padają na ziemię, pory roku, obecności ubrania na ciele, pory dnia, czasu ekspozycji na słońce, kolorytu skóry, dostępność filtrów przeciwsłonecznych i tak dalej. Dlatego, aby ustalić, czy dana osoba otrzymuje kalcyferol, lepiej zwrócić się do innej metody: obliczenia stężenia we krwi żylnej transportowej formy witaminy D - 25 (OH) D. Podobnie jak większość innych biochemicznych badań krwi, ten test należy wykonać rano na czczo..

Tabela 1. Interpretacja danych analitycznych:

stan: schorzeniePoziom we krwi 25 (OH) D (ng / ml)
Normalny poziom witaminy D.30-100
Umiarkowany niedobór witaminy D (niedobór)20-29
Hipowitaminoza D (niedobór)10-19
Awitaminoza D (głęboki niedobór)150-200

Czasami test Sulkovicha jest wymieniany jako technika diagnostyczna do określania podaży organizmu w witaminę D. Analiza ta nie jest bezpośrednią metodą badania poziomu witaminy D, wskazuje stężenie kalcyferolu tylko pośrednio, ponieważ określa stężenie wapnia w moczu. Ponadto test Sulkovicha jest półilościowy, to znaczy określa obecność i przybliżoną ilość wapnia, wyrażając ją za pomocą znaków „+”, „++” i tak dalej. Ponadto ilość wapnia wydalanego z moczem zależy od wielu innych czynników poza poziomem witaminy D we krwi. Dlatego test Sulkovicha nie nadaje się jako wiarygodne badanie diagnostyczne do określania poziomu kalcyferolu..

Niedobór witaminy D: kto jest zagrożony?

Co drugi mieszkaniec naszej planety w mniejszym lub większym stopniu cierpi z powodu niedostatecznego spożycia witaminy D w organizmie. Ponadto mówimy nie tylko o mieszkańcach krajów o niskim standardzie życia: hipowitaminoza D nie jest rzadkością w zamożnych krajach Europy czy Ameryki Północnej. Każdy może zmierzyć się z niedoborem kalcyferolu, ale istnieje grupa ryzyka, w której prawdopodobieństwo takiego niedoboru jest z jakiegoś powodu zwiększone..

Grupa ryzyka hipowitaminozy D obejmuje:

  • dzieci od urodzenia do 5 lat - aktywny wzrost i rozwój układu mięśniowo-szkieletowego wymagają dużej ilości wapnia, podczas wymiany którego zużywa się witaminę D;
  • osoby powyżej 65 roku życia - w starszym wieku wewnętrzna synteza kalcyferolu w skórze stopniowo spowalnia, organizm zaczyna odczuwać jego niedobór;
  • kobiety w ciąży i karmiące piersią - występuje duże zużycie wapnia przez organizm, do jego uzupełnienia wymagany jest podwyższony poziom witaminy D;
  • osoby zamieszkujące na północ od 40 równoleżnika (na półkuli południowej - na południe od równoleżnika 40) - na tych szerokościach nasłonecznienie jest niewystarczające do całorocznej syntezy dostatecznej ilości kalcyferolu w skórze;
  • osoby z nadwagą (z BMI 35 lub więcej);
  • osoby o ciemnej i opalonej skórze - melanina pigmentowa, nadająca skórze opaleniznę, jest naturalnym czynnikiem zapewniającym ochronę przed promieniami ultrafioletowymi. Jednak pod wpływem promieniowania ultrafioletowego syntetyzowana jest również witamina D, dlatego u osób o ciemnej skórze jej intensywność jest mniejsza;
  • osoby cierpiące na pewne przewlekłe choroby nerek, ponieważ to właśnie w nerkach kalcyferol przekształca się w aktywne formy;
  • osoby, które mają obniżoną funkcję wchłaniania jelita - w takim przypadku nie cały dostarczany z pożywieniem i witaminami kalcyferol może zostać wchłonięty do krwi;
  • osoby przyjmujące leki zaburzające metabolizm witaminy D: leki przeciwdrgawkowe, niektóre leki przeciwgruźlicze (ryfampicyna, izoniazyd), statyny;
  • osoby, których ekspozycja na słońce jest z różnych powodów ograniczona (pacjenci w zamkniętych klinikach, osoby o ograniczonej sprawności ruchowej, pracownicy biurowi, pracownicy wykonujący zawody polegające na przebywaniu w zamkniętym pomieszczeniu przez cały dzień, osoby pracujące cały czas na nocnej zmianie itp.) );
  • osoby noszące zamknięte ubrania ze względów religijnych lub estetycznych;
  • osoby cierpiące na albinizm i inne patologie skóry, u których nawet krótkotrwała ekspozycja na słońce bez silnych środków przeciwsłonecznych prowadzi do oparzeń słonecznych;
  • zwolennicy diety wegetariańskiej - pokarmy roślinne zawierają znikome ilości witaminy D;
  • osoby z alergią pokarmową na pokarmy o dużej zawartości kalcyferolu (czerwona ryba, wątroba dorsza, owoce morza, jajka, ser).

Hipowitaminoza D: jakie objawy powinny ostrzec?

Podstępność niedoboru kalcyferolu polega na tym, że stan ten występuje stopniowo i nie ma wyraźnych objawów (z wyjątkiem krzywicy u dzieci). Jednocześnie przewlekła niewydolność kalcyferolu w organizmie, biorąc pod uwagę funkcje tej substancji, może prowadzić do groźnych konsekwencji: patologicznych złamań kości, zaburzeń pracy serca i naczyń krwionośnych, zwiększonego ryzyka onkopatologii.

Dlatego ważne jest, aby jak najwcześniej zidentyfikować niedobór kalcyferolu i zrekompensować go w odpowiednim czasie. Objawy prawdopodobnego niedoboru witaminy D są następujące:

  • wzrost zachorowalności na choroby zakaźne, częste ropne powikłania nawet drobnych urazów, przedłużone gojenie się ran - tłumaczy się to zaangażowaniem witaminy D w pracę układu odpornościowego na wszystkich jego poziomach;
  • uczucie chronicznego zmęczenia, osłabienie, niezdolność do koncentracji nawet na zwykłych codziennych czynnościach, które wcześniej nie wymagały dużego wysiłku - może wiązać się z zaburzeniami wchłaniania i metabolizmu uzyskiwanego z pożywienia na skutek niedoboru kalcyferolu;
  • spadek tła emocjonalnego - współczesne badania wskazują na bezpośredni związek między hipowitaminozą D a sezonową depresją, ponieważ udowodniono, że metabolity kalcyferolu odgrywają rolę w utrzymaniu odpowiedniego poziomu serotoniny („hormonu szczęścia”) w mózgu;
  • osłabienie tkanki kostnej, występowanie jej zmiękczenia (osteomalacja) lub kruchości (osteoporoza) z powodu upośledzonego metabolizmu wapnia;
    bóle stawów, bóle pleców - mogą też być konsekwencją zaburzeń gospodarki wapniowej, którą reguluje witamina D, szczególnie u osób starszych;
  • bóle mięśni - metabolity kalcyferolu zwiększają elastyczność włókien mięśniowych, chroniąc je w ten sposób przed mikrouszkodzeniami podczas skurczu; bolące, wędrujące bóle mięśni często wskazują na niedobór witaminy D;
  • pojawienie się nadmiernej masy ciała - witamina D bierze udział w pracy gruczołów dokrewnych i może przyczyniać się do zakłócenia metabolizmu węglowodanów i tłuszczów, powodując dodatkowe kilogramy.

Oczywiście wszystkie te objawy mogą być wynikiem nie tylko hipowitaminozy D, ale także innych stanów. Jednak diagnozując przyczyny nie należy zapominać o prawdopodobieństwie wystąpienia niedoboru kalcyferolu i zaleca się określenie jego poziomu we krwi, aby wykluczyć taką przyczynę..

Hipowitaminoza D może również zaostrzać przebieg wielu chorób przewlekłych: migreny, nadciśnienia tętniczego, miażdżycy, arytmii, zaburzeń ze spektrum autyzmu, choroby Alzheimera, otępienia starczego, depresji, zaburzeń snu, cukrzycy (oba typy 1 i 2), chorób skóry (egzema, łuszczyca, neurodermit), astma oskrzelowa, choroby przyzębia, choroba Leśniowskiego-Crohna i wiele innych patologii.

Krzywica

Jedną z konsekwencji hipowitaminozy witaminy D w okresie niemowlęcym jest krzywica - choroba metaboliczna wynikająca z naruszenia metabolizmu fosforu i wapnia. Wczesne objawy krzywicy, odpowiadające I stopniowi choroby: niepokój dziecka, utrata apetytu, pocenie się, pojawienie się łysiny na głowie, zaburzenia stolca. Jeśli na tym etapie nie podejmie się pilnej korekty hipowitaminozy D, dochodzi do krzywicy II + III stopnia: rozwija się deformacja kości (spłaszczenie potylicy, skrzywienie żeber i miednicy, skrzywienie kończyn), spowolnienie wzrostu i rozwoju dziecka (fizycznego i psychicznego), upośledzenie wzrostu zęby.

Jak korygować niedobór witaminy D.?

Z reguły optymalnym rozwiązaniem jest podejście zintegrowane, które obejmuje trzy obszary:

  • wzbogacenie diety w pokarmy bogate w witaminę D;
  • wzrost poziomu nasłonecznienia (spacery na słońcu, oczywiście wizyta w solarium w okresie braku światła słonecznego);
  • przyjmowanie suplementów witaminy D..

W niektórych przypadkach należy wykluczyć niektóre z wymienionych punktów: na przykład ekspozycja na słońce jest przeciwwskazana dla osoby z albinizmem, a osoba stosująca dietę wegetariańską z zasady nie będzie spożywać pokarmów zawierających kalcyferol. Dlatego najważniejszą rolę odgrywa przyjmowanie leków z kalcyferolem..

Powszechnie uważa się, że skoro witamina D jest rozpuszczalna w tłuszczach, preparaty muszą być również oleiste, w przeciwnym razie kalcyferol nie zostanie wchłonięty. Praktyczne badania obaliły to twierdzenie. Rzeczywiście, w naturze witamina D znajduje się głównie w wysokotłuszczowych produktach pochodzenia zwierzęcego. Ale dodatki syntetyczne i preparaty kalcyferolu na bazie wody zapewniają nie mniej skuteczne wchłanianie leku niż produkty na bazie oleju. Co więcej, są jeszcze wygodniejsze dla nowoczesnej osoby, a jednocześnie nie mniej skuteczne tabletki do żucia z witaminą D - są wygodne do zabrania w dowolnym miejscu i czasie, można zabrać ze sobą w podróż, ważny punkt - z ich pomocą łatwo zaobserwować niezbędne dawkowanie (choć kapiące krople można pomylić), bez ryzyka nadmiaru kalcyferolu.

Dawkowanie w leczeniu niedoboru witaminy D zależy od poziomu kalcyferolu we krwi.

25-hydroksykalcyferol (25-OH witamina D): co to jest? Jego rola w organizmie

25-OH witamina D (25-hydroksykalcyferol) jest pośrednią, nieaktywną formą transportu witaminy D, o długim okresie półtrwania i stosunkowo stabilnym stężeniu we krwi, co pozwala klinicystom na jej zastosowanie w celu określenia niedoboru lub nadmiaru kalcyferolu.

Rola 25-OH witaminy D w metabolizmie witaminy D.

Witamina D 25-OH jest jednym z kluczowych ogniw w przekształcaniu nieaktywnej biologicznie witaminy D w aktywny hormon steroidowy.

Etapowo „szlak kalcyferolu” w organizmie wygląda następująco:

  • przedostawanie się do krwiobiegu dwóch głównych typów witaminy D: ergokalcyferolu (D2) wraz z pożywieniem przez błonę śluzową jelit i cholekalcyferolu (D3) z promieniami ultrafioletowymi przez skórę;
  • połączenie we krwi ze specjalnym białkiem wiążącym witaminę D (VDBP) i albuminą, które „dostarczają” kalcyferol do wątroby;
  • pierwsza hydroksylacja: w komórkach wątroby Kupffera przy pomocy enzymu błonowego 25-hydroksylazy (CYP3A4), CYP2C9 i CYP2D6, należących do rodziny cytochromów P450, formy D2 i D3 są przekształcane w pierwszy aktywny metabolit - 25 (OH) D (25-hydroksywitamina D-) kalcydol);
  • transport kompleksu 25 (OH) D + VDBP do nerki, gdzie oddziałuje z receptorami komórkowymi kanalików proksymalnych;
  • druga hydroksylacja: 25-hydroksykalcyferol przy pomocy 1alfa-hydroksylazy (enzymu mitochondriów z rodziny cytochromów P450) przekształca się w wysoce aktywną formę hormonalną - 1,25 (OH) D (kalcytriol);
  • kalcytriol może być również syntetyzowany w niewielkich ilościach przez niektóre komórki (śródbłonkowe, nabłonkowe, kości, układ odpornościowy) przy użyciu enzymów CYP27A1 i CYP27B1;
  • 1,25 (OH) D przedostanie się do krwiobiegu w ciągu kilku godzin ma główne skutki za sprawą kalcyferolu.

Cykl życia „ogniwa słonecznego” nie ogranicza się do tworzenia tylko dwóch metabolitów, ale jego inne warianty biochemiczne znajdują się we krwi w stanie „związanym” i nie mają znaczenia klinicznego.

To właśnie 25-hydroksykalcyferol odzwierciedla poziom witaminy D, będącej jej zdeponowaną formą i krążącą w całym krwiobiegu przez około 3 tygodnie. Jego niskie stężenie wskazuje na egzogenne lub endogenne przyczyny, które wywoływały stan niedoboru kalcyferolu dla organizmu.

Witamina D 25-OH a organizm ludzki

Witamina D 25 pełni funkcje transportowe i magazynowe. Efekty kalcyferolu w organizmie spowodowane są działaniem 1,25-dioksycholekalcyferolu.

Obejmują one:

  • regulacja wszystkich etapów metabolizmu wapniowo-fosforowego;
  • pozytywny wpływ na niektóre geny;
  • działanie przeciwzapalne;
  • zapobieganie chorobom onkologicznym;
  • zapobieganie wadom wewnątrzmacicznym u płodu i skłonności do wielu chorób;
  • ochrona mózgu i innych struktur układu nerwowego przed stresem i przepięciem;
  • kontrola metabolizmu tłuszczów i lipidów;
  • wzmocnienie ściany naczyniowej, normalizacja ciśnienia krwi;
  • pozytywny wpływ na układ odpornościowy;
  • działanie przeciwbakteryjne;
  • udział w regulacji hormonalnej narządów dokrewnych;
  • poprawa widzenia;
  • zachowanie młodości całego organizmu.

Kalcyferol jest niezbędny w zapobieganiu i leczeniu wielu poważnych patologii:

  • cukrzyca,
  • demencja,
  • łuszczyca,
  • choroba policystycznych jajników i inne.

Poziom witaminy D we krwi

Aby poznać poziom witamin, wystarczy wykonać badanie krwi na łącznie 25 (OH) D. Endokrynolodzy przyjęli następujące dzienne normy dotyczące „ogniwa słonecznego” dla wieku:

  • dzieci do roku - 400 IU (10 mcg);
  • dzieci powyżej 1 roku życia i dorośli do 70 lat - 600-800 IU (15-20 μg);
  • po 70 latach - 800-1000 IU (20-25 μg);
  • kobiety w ciąży i karmiące - 800-1200 IU (20-30mkg).

Aby utrzymać optymalny poziom witaminy D w organizmie, 25-hydroksykalcyferol nie powinien być niższy niż 50-60 ng / ml (125-150 nmol / L).

Standardowe stawki dla postaci 25-OH witaminy D we krwi to:

  • poniżej 20 ng / ml (50 nmol / l) - niedobór witamin (do 12 ng / ml (30 nmol / l) - niedobór witamin);
  • od 21 do 29 ng / ml (51-74 nmol / l) - niedobór witamin;
  • od 30 do 100 ng / ml (75-250 nmol / l) - normalny;
  • powyżej 100 ng / ml (250 nmol / l) - nadmiar.

Zalecamy bardziej szczegółowe zapoznanie się z normami kalcyferolu w specjalnym artykule.

Oznaki niedoboru witaminy D.

Brak witaminy D może przez długi czas pozostać niewidoczny dla człowieka. Niestety rosyjscy lekarze rzadko kojarzą choroby przewlekłe z niedoborami żywieniowymi..

Hipowitaminoza może objawiać się objawami:

  • często bolesność i dyskomfort w kościach, stawach i mięśniach, skurcze mięśni;
  • zaburzenia emocjonalne, depresja, zły sen;
  • zmęczenie fizyczne, uczucie osłabienia i letargu;
  • częste przeziębienia i choroby zakaźne towarzyszące powikłaniom, nieuleczalne przewlekłe procesy zapalne;
  • zaburzenia hormonalne, bezpłodność;
  • utrata apetytu i masy ciała;
  • częste siniaki i siniaki;
  • pogorszenie widzenia;
  • zły stan skóry i jej pochodnych.

W przypadku ciężkiej hipowitaminozy u dorosłych obserwuje się złamania i upadki, krzywicę u dzieci. Często pojawiają się lub postępują choroby związane z brakiem kalcyferolu (stwardnienie rozsiane, schizofrenia, nowotwory złośliwe itp.). Zalecamy szczegółowe zapoznanie się z przyczynami, które prowadzą do niedoboru „ogniwa słonecznego” w specjalnym artykule na ten temat.

Jak prawidłowo obliczyć dawkę witaminy D3

Optymalną dawkę kalcyferolu można dobrać poprzez określenie jego aktywnych metabolitów. Przed rozpoczęciem kursu profilaktycznego lub terapeutycznego należy wykonać badanie krwi na łącznie 25 (OH) D.

W zależności od początkowego poziomu witaminy dobiera się dawkę leku lub suplementu diety z cholekalcyferolem (D3).

Należy skupić się na wartościach przedstawionych w tabeli:

Ponadto, wybierając lekarstwo i dawkę, lekarz bierze pod uwagę wiek osoby, obecność chorób wpływających na wymianę kalcyferolu i wapnia w organizmie, region zamieszkania i inne czynniki. Nie zaleca się samodzielnego przyjmowania leków rodzimych z cholekalcyferolem, ponieważ może to prowadzić do przedawkowania lub braku pożądanego efektu.

Maksymalna bezpieczna dzienna dawka nie powinna przekraczać 4000 IU, kurs trwa 6 miesięcy. W przypadku długotrwałego użytkowania konieczne jest zaliczenie analizy na 25 (OH) D.

Preparaty zawierające witaminę D.

Do leczenia i zapobiegania niedoborom witaminy D dostępnych jest wiele suplementów diety i leków. Te ostatnie są przepisywane wyłącznie przez lekarza, po kompleksowej diagnozie pacjenta i ocenie uzyskanych wyników.

Możesz wybrać środek profilaktyczny w aptece lub korzystając ze specjalistycznej witryny (na przykład iHerb). Preparaty zawierające witaminę D różnią się:

  • skład (produkty jednoskładnikowe i złożone, uzupełnione pierwiastkami śladowymi, innymi witaminami, ekstraktami roślinnymi);
  • dawka substancji czynnej (od 400 IU do kilku tysięcy IU);
  • konieczność przyjmowania codziennie lub zgodnie z instrukcjami;
  • forma uwalniania (krople, tabletki, spraye, kapsułki, roztwory do wstrzykiwań);
  • cena (od 200 do kilku tysięcy rubli);
  • producent (Niemcy, USA itp.).

Możesz dowiedzieć się o nazwach konkretnych leków znajdujących się w TOP-rankingu w osobnym artykule na naszej stronie internetowej.

Korzyści witaminy D dla organizmu człowieka

Optymalny poziom witaminy D, który można określić za pomocą badania krwi na 25 (OH) D, jest niezbędny w każdym wieku. Szczególnie niebezpieczne jest zmniejszenie stężenia kalcyferolu u dzieci, osób starszych i kobiet w ciąży..

W toku badań zagranicznych i krajowych wykazano ogromne ryzyko rozwoju patologii wewnątrzmacicznej i późniejszych chorób u niemowląt, których matka w okresie ciąży doświadczyła niedoboru „ogniwa słonecznego”..

Jeśli po urodzeniu dziecko odczuwa klinicznie istotny brak użytecznej substancji, rozwija się krzywica. Zagrożone są dzieci karmione piersią, pozbawione naturalnego nasłonecznienia. Mieszanki mleczne otrzymywane przez „sztuczne” z reguły zawierają dzienną dawkę cholekalcyferolu.

Ze względu na wystarczające spożycie witaminy D w organizmie dziecka zapewnia się następujące efekty:

  • układ odpornościowy, nerwowy, hormonalny, rozrodczy i inne układy organizmu działają normalnie;
  • układ mięśniowo-szkieletowy jest prawidłowo uformowany;
  • skóra jest chroniona przed oparzeniami słonecznymi i rozwojem chorób dermatologicznych;
  • praca mózgu jest znormalizowana, tło psycho-emocjonalne jest prawidłowo uformowane;
  • minimalizuje ryzyko wystąpienia alergii, procesów autoimmunologicznych i patologii związanych z awitaminozą.

U dorosłych mężczyzn i kobiet kalcyferol spełnia tę samą funkcję. Jej niedobór prowadzi do bezpłodności, raka, wyczerpania psychicznego i fizycznego. [przeczytaj pełną wersję]

Niedobór witaminy D u dorosłych. Wytyczne kliniczne.

Niedobór witaminy D u dorosłych

  • Rosyjskie Stowarzyszenie Endokrynologów

Spis treści

  • Słowa kluczowe
  • Lista skrótów
  • Warunki i definicje
  • 1. Krótka informacja
  • 2. Diagnostyka
  • 3. Leczenie
  • 4. Rehabilitacja
  • 5. Profilaktyka i obserwacja lekarska
  • Kryteria oceny jakości opieki medycznej
  • Bibliografia
  • Dodatek A1. Skład grupy roboczej
  • Dodatek A2. Metodologia opracowywania wytycznych
  • Dodatek B. Algorytmy zarządzania pacjentami
  • Dodatek B. Informacje dla pacjentów
  • Dodatek D..

Słowa kluczowe

niedobór witaminy D.

Lista skrótów

1,25 (OH) 2D - 1,25-dihydroksywitamina D (kalcytriol)

25 (OH) D - 25-hydroksywitamina D (kalcydiol)

FGF23 - czynnik wzrostu fibroblastów 23

Przewód pokarmowy - przewód pokarmowy

IU - jednostka międzynarodowa

BMD - gęstość mineralna kości

PTH - parathormon

RCT - randomizowane badania kliniczne

ARVI - ostre wirusowe infekcje dróg oddechowych

HIV - ludzki wirus niedoboru odporności

PCOS - zespół policystycznych jajników

RAE - Rosyjskie Stowarzyszenie Endokrynologów

Warunki i definicje

Przeliczenie stężenia 25 (OH) D: ng / ml х 2,496 => nmol / l.

Przeliczenie dawki cholekalcyferolu: 1 μg = 40 IU

1. Krótka informacja

1.1 Definicja

Witamina D to witamina rozpuszczalna w tłuszczach o budowie sekosteroidowej, pozyskiwana z pożywienia lub syntetyzowana w ludzkiej skórze pod wpływem promieni UV, która bierze udział w regulacji metabolizmu wapniowo-fosforowego, odporności wrodzonej i nabytej, ochronie przeciwnowotworowej i wielu innych funkcjach organizmu.

1.2 Etiologia i patogeneza

Witamina D jest naturalnie obecna tylko w bardzo ograniczonej ilości pożywienia, a jej synteza w organizmie ludzkim jest możliwa tylko w określonych warunkach, kiedy promienie ultrafioletowe (UV) ze światła słonecznego uderzają w skórę. Witamina D, pozyskiwana z pożywienia (tab. 1) oraz w postaci dodatków do żywności, jak również powstająca w wyniku ekspozycji na słońce, jest biologicznie obojętna. Do aktywacji i konwersji do aktywnej formy hormonu D [1,25 (OH)2D] organizm musi przejść dwa procesy hydroksylacji.

Tabela 1. Źródła witaminy D w żywności.

Naturalne źródła żywności

IU witaminy D (D.2 lub D.3)

600-1000 IU na 100 g

Łosoś z hodowli

100–250 j. M. Na 100 g

294-1676 j. M. Na 100 g

500 jm na 100 g

300-600 IU na 100 g

250 IU na 100 g

236 jm na 100 g

400-1000 IU na 1 łyżkę. łyżka

Grzyby napromieniowane UV

446 j. M. Na 100 g

Grzyby nie narażone na promieniowanie UV

10–100 j. M. Na 100 g

Mleko wzbogacone witaminą D.

80-100 IU na szklankę

45–15 j. M. Na 100 g

Pierwszy etap hydroksylacji zachodzi w wątrobie i przekształca witaminę D w 25-hydroksywitaminę D [25 (OH) D], znaną również jako kalcydiol (ryc. 1). Drugi etap hydroksylacji zachodzi głównie w nerkach (przy udziale enzymu CYP27B1 - 1β-hydroksylazy), a jego wynikiem jest synteza fizjologicznie czynnego hormonu D, 1,25-dihydroksywitaminy D [1,25 (OH)2RE]. Poziom kalcytriolu we krwi determinowany jest głównie przez aktywność CYP27B1 w nerkach, pod kontrolą parathormonu (PTH) i ściśle regulowany przez ujemne sprzężenie zwrotne, które jest zamykane przez hamowanie CYP27B1 przez wysokie stężenia samego kalcytriolu i czynnika wzrostu fibroblastów 23 (FGF23). Ograniczeniu tworzenia aktywnej formy witaminy sprzyja pobudzenie enzymu CYP24A1 (24-hydroksylaza), który przekształca kalcytriol w nieaktywną, rozpuszczalną w wodzie postać kwasu kalcytrowego, który jest następnie wydalany z organizmu wraz z żółcią. FGF23 jest wydzielany głównie przez osteocyty, tj. tkanki kostnej, sprzyja aktywacji 24-hydroksylazy w odpowiedzi na wysokie stężenie hormonu D i wzrost stężenia fosforu we krwi.

Rysunek 1. Metabolizm witaminy D w organizmie i jej główne funkcje biologiczne [20].

Witamina D wspomaga jelitowe wchłanianie wapnia i utrzymuje niezbędny poziom wapnia i fosforanów we krwi, aby promować mineralizację kości i zapobiegać tężyczce hipokalcemicznej. Jest również niezbędny do wzrostu i przebudowy kości, tj. praca osteoblastów i osteoklastów. Odpowiednie poziomy witaminy D zapobiegają krzywicy u dzieci i osteomalacji u dorosłych. Wraz z wapniem witamina D jest również stosowana w profilaktyce i jako element kompleksowego leczenia osteoporozy.

Zdaniem wielu badaczy funkcje witaminy D nie ograniczają się tylko do kontroli metabolizmu wapniowo-fosforowego, wpływa ona również na inne procesy fizjologiczne organizmu, w tym modulację wzrostu komórek, przewodnictwo nerwowo-mięśniowe, odporność i stany zapalne. Ekspresja dużej liczby genów kodujących białka zaangażowane w proliferację, różnicowanie i apoptozę jest regulowana przez witaminę D.Wiele komórek ma receptory witaminy D, a niektóre tkanki mają własną 1β-hydroksylazę do tworzenia aktywnej postaci hormonu D i mogą one lokalnie generują wysokie wewnątrzkomórkowe stężenia 1,25 (OH)2D do własnych celów funkcjonalnych bez zwiększania jego stężenia w krążeniu ogólnym.

Przyczynić się do rozwoju niedoboru 25 (OH) D w naszym kraju może mieć położenie geograficzne większości Federacji Rosyjskiej na północnej szerokości geograficznej powyżej 35 równoleżnika, przy którym ze względu na ostrzejszy kąt padania promieni słonecznych i ich rozproszenie w atmosferze w okresie od listopada do marca, skóra praktycznie nie produkuje witaminy D, niezależnie od czasu spędzanego na słońcu. Na przykład Moskwa ma współrzędne 55 ° 45 °, Sankt Petersburg - 59 ° 57, Soczi - 43 ° 35 °, Władywostok - 43 ° 07? szerokość geograficzna północna. Przyczynia się również do tego stosunkowo niewielka liczba dni słonecznych w większości regionów kraju oraz średnia roczna temperatura, która nie pozwala na naświetlanie wystarczającej powierzchni skóry do syntezy wymaganej ilości witaminy D..

Niedobory składników odżywczych są zwykle wynikiem nieodpowiedniej diety, złego wchłaniania, zwiększonego zapotrzebowania, niemożności prawidłowego wykorzystania witaminy D lub zwiększonej degradacji. Niedobór witaminy D może wystąpić, gdy witamina D jest spożywana przez długi czas poniżej zalecanego poziomu, gdy ekspozycja skóry na działanie promieni słonecznych jest ograniczona lub dochodzi do zaburzenia tworzenia aktywnej postaci witaminy D w nerkach, a także gdy witamina D nie jest wystarczająco wchłaniana z przewodu pokarmowego.

Niska zawartość witaminy D w większości pokarmów sama w sobie stwarza ryzyko niedoboru, który jest jeszcze bardziej prawdopodobny w przypadku alergii na białko mleka, nietolerancji laktozy, owegetarianizmu i weganizmu. Tym samym głównym źródłem witaminy D staje się jej powstawanie pod wpływem promieni UV, jednak obecne zalecenia dotyczące skrócenia czasu spędzanego na słońcu i stosowania filtrów przeciwsłonecznych zmniejszających syntezę witaminy D w skórze o 95-98% czynią ją nieskuteczną. Krzywica występuje częściej wśród ludzi z Azji, Afryki i Bliskiego Wschodu, prawdopodobnie z powodu różnic genetycznych w metabolizmie witaminy D lub cech kulturowych, które zmniejszają ekspozycję skóry na światło słoneczne.

Wzrost liczby osób z nadwagą prowadzi do wzrostu częstości występowania niedoboru witaminy D, co wiąże się z jej odkładaniem się w podskórnej tkance tłuszczowej i niedostępnością centralnego przepływu krwi.

Innymi przyczynami niedoboru witaminy D są zaburzenia trawienia i wchłaniania tłuszczów w różnych zespołach złego wchłaniania, w tym u pacjentów po operacji bariatrycznej, a także utrata witaminy D z moczem w połączeniu z białkiem wiążącym ją w zespole nerczycowym. Ponadto niektóre leki mają znaczący wpływ na metabolizm witaminy D w organizmie i są związane z jej zwiększonym rozkładem do nieaktywnych form. Wręcz przeciwnie, w przewlekłych chorobach ziarniniakowych i pierwotnej nadczynności przytarczyc obserwuje się zwiększoną konwersję 25 (OH) D do 1,25 (OH)2D, co prowadzi do zwiększonego zużycia zapasów witamin.

W ten sposób wyróżniono grupy ryzyka niedoboru witaminy D, które przedstawiono w tabeli 3..

Tabela 3. Grupy osób z wysokim ryzykiem ciężkiego niedoboru witaminy D kwalifikujące się do przesiewowych badań biochemicznych.

Seniorzy (> 60 lat)

Historia upadku

Historia złamań niskoenergetycznych

Dorośli z BMI 30 kg / m2 lub więcej

Pacjenci po operacji bariatrycznej

Kobiety w ciąży i karmiące piersią z czynnikami ryzyka lub niechęcią do profilaktycznego przyjmowania suplementów witaminy D.

Kobiety w ciąży z ciemną skórą, otyłością, cukrzycą ciążową, minimalną ekspozycją na słońce, kobiety w ciąży nieotrzymujące suplementów witaminy D.

Dzieci i dorośli o ciemnej karnacji

Mieszkańcy lub imigranci z Azji, Indii, Afryki

Przewlekłą chorobę nerek

Hiperkalcemia, hiperkalciuria, nefrokalcynoza, kalcyfilaksja

* - zalecany przedział referencyjny dla laboratoriów 30-100 ng / ml (75-250 nmol / l)

2. Diagnostyka

2.1 Reklamacje i anamneza

Niedobór witaminy D wpływa przede wszystkim na naruszenie metabolizmu wapniowo-fosforowego i kostnego. Ponieważ witamina D normalnie zwiększa wchłanianie wapnia przez jelita, jego brak prowadzi do wzrostu poziomu PTH, wtórnej nadczynności przytarczyc, która utrzymuje normalny poziom wapnia poprzez mobilizację go ze szkieletu. PTH zwiększa aktywność osteoklastów, a tym samym prowadzi do obniżenia BMD, osteopenii i osteoporozy. Ze względu na to, że nasadowe strefy wzrostu u dorosłych są zamknięte, rezerwy wapnia w szkielecie są stosunkowo duże, aby zapobiec deformacjom spowodowanym defektem mineralizacji, rozwój osteomalacji często nie jest diagnozowany przez długi czas. Jego objawami może być izolowany lub uogólniony ból, dyskomfort w kościach i mięśniach..

Niedobór witaminy D prowadzi do miopatii, która może objawiać się osłabieniem mięśni, szczególnie w proksymalnych grupach mięśni, trudnościami z chodzeniem, utrzymaniem równowagi i skłonnością do upadków, co w naturalny sposób zwiększa ryzyko złamań.

2.2 Badanie przedmiotowe

Nie ma szczególnych zmian fizycznych związanych z niedoborem witaminy D. Można zaobserwować deformacje szkieletu charakterystyczne dla krzywicy w dzieciństwie (czaszka baszty, łukowate kości długie kończyn dolnych, „różaniec” żebrowy, deformacja klatki piersiowej itp.). Jeśli występuje w wieku dorosłym, można zidentyfikować deformacje klatki piersiowej, kifozę, deformacje kończyn dolnych.

2.3 Diagnostyka laboratoryjna

  • Nie zaleca się szeroko zakrojonych populacyjnych badań przesiewowych w kierunku niedoboru witaminy D. Badania przesiewowe w kierunku niedoboru witaminy D są wskazane tylko u pacjentów z czynnikami ryzyka jego rozwoju..

(Poziom wiarygodności A I)

Komentarz: Populacyjne badania przesiewowe w kierunku niedoboru witaminy D nie są zalecane ze względu na brak dowodów na korzystne skutki takiego badania i jego wysoki koszt, zwłaszcza w zakresie zapobiegania niekorzystnym skutkom zdrowotnym. Zalecamy badanie przesiewowe u osób z wysokim ryzykiem rozwoju niedoboru witaminy D (tabela 3).

  • Zaleca się ocenę poziomu witaminy D poprzez wiarygodne oznaczenie całkowitego stężenia 25 (OH) D w surowicy. Zaleca się sprawdzenie rzetelności metody oznaczania 25 (OH) D stosowanej w praktyce klinicznej w odniesieniu do standardów międzynarodowych (DEQAS, NIST). Przy oznaczaniu stężenia 25 (OH) D w czasie zaleca się stosowanie tej samej metody. Zaleca się, aby oznaczenie 25 (OH) D po zastosowaniu preparatów natywnej witaminy D w dawkach terapeutycznych przeprowadzić co najmniej trzy dni po ostatniej dawce preparatu.

(Poziom dowodów A II)

Komentarz: Stężenie 25 (OH) D w surowicy jest najlepszym wskaźnikiem do monitorowania stanu witaminy D, ze względu na to, że jest to główna forma witaminy D w krwiobiegu, ma długi okres półtrwania około 2-3 tygodni, odzwierciedla jak spożycie witaminy D z pożywienia, przyjmowanie preparatów natywnej witaminy D oraz tych syntetyzowanych w skórze pod wpływem promieniowania UV.

Obecnie dostępnych jest kilka metod oznaczania poziomów 25 (OH) D, ale istnieje znaczna rozbieżność, zarówno między różnymi metodami, jak i między laboratoriami stosującymi te same metody. Wybór metod różni się w zależności od kraju i laboratoriów, co może odzwierciedlać wkład nie tylko w zmienność geograficzną, ale także nieodłączną zmienność metod, co ogranicza analizę porównawczą poziomu witaminy D w populacjach..

Różnice między metodami prowadzą do niemożności zastosowania jednego uniwersalnego punktu do określenia wystarczających poziomów 25 (OH) D, wymagającego albo standaryzacji metody względem normy międzynarodowej, albo opracowania wartości referencyjnych uwzględniających wpływ witaminy D na markery biologiczne (np. PTH).

Od 1995 roku działa międzynarodowy program standaryzacji oznaczania witaminy D - DEQAS (www.deqas.org), który z jednej strony pełni rolę jednej zewnętrznej kontroli i ośrodka wsparcia metodycznego laboratoriów biorących udział w projekcie, az drugiej strony jako baza badawcza do badań. cechy, doskonalenie metod oznaczania witaminy D i jej metabolitów. W DEQAS laboratoryjne próbki surowicy wysyłane kwartalnie są porównywane zarówno ze średnią dla określonej metody oznaczania witaminy D (MM = Method Mean), jak i średnią ze wszystkich metod stosowanych przez laboratoria DEQAS (ALTM = All-Laboratory Trimmed Średnia), a także standard uniwersalny (NIST = National Institute of Standards and Technology). Program przyznaje certyfikat jakości, jeśli zakładane wyniki laboratorium były zgodne i 80% wszystkich wyników mieściło się w przedziale ± 30% ALTM, co w 2013 r. Osiągnęło tylko 59% laboratoriów [79,80]. Zatem jednym ze sposobów może być uzyskanie statystycznego współczynnika korekcji między metodami.

Innym sposobem jest zastosowanie standardu, względem którego metoda może zostać zweryfikowana. W związku z tym amerykański National Institute of Standards and Technology (NIST, http://www.nist.gov/mml/csd/vitdqap.cfm) opracował standard do oznaczania metabolitów witaminy D (SRM 972a) oraz roztwór kalibracyjny do oznaczania 25 (OH) D2+25 (OH) D.3 (SRM 2972). Roztwory wzorcowe pozwalają na walidację metod testowych i przypisanie wartości dla materiałów kontrolnych do metody stosowanej przez dane laboratorium.

Trudniejszym sposobem walidacji metody stosowanej przez laboratorium i uzyskania odpowiedniego punktu odniesienia dla wystarczalności witaminy D jest matematyczna analiza zależności między poziomem PTH i 25 (OH) D, obliczenie punktu „zaniku krzywej” (lub „osiągnięcia plateau”, czyli zmiany zależności korelacyjnej po osiągnięciu stężeń 25 (OH) D, hamując nadmierne wydzielanie PTH, a tym samym mobilizację wapnia z kości, co jest ogólnie przyjętą metodą określania dolnej granicy prawidłowego poziomu witaminy D w surowicy krwi w celu zapobiegania patologii układu kostnego.

Obecnie nie można przedstawić pełnego zakresu wartości referencyjnych dla 25 (OH) D, ponieważ nie określono jego górnej granicy, co wynika z braku wiarygodnych biomarkerów do określania poziomów witamin dla efektów nieklasycznych, które według różnych źródeł powinny być wyższe niż kości oraz dostępność witaminy D w szerokim zakresie terapeutycznym bez zwiększania ryzyka toksyczności.

Dlatego zaleca się stosowanie tego samego laboratorium i tej samej metody do oznaczania poziomów 25 (OH) D w czasie. Po zastosowaniu dawek terapeutycznych (powyżej 7000 IU / dobę) preparatów natywnej witaminy D, biorąc pod uwagę charakterystykę farmakokinetyki, wskazana jest ocena stężenia 25 (OH) D 3 dni po ostatnim przyjęciu takich dawek. Jednocześnie przy stosowaniu dawek profilaktycznych i podtrzymujących nie jest wymagana przerwa w przyjmowaniu leku..

Wraz z oznaczeniem 25 (OH) D we krwi wskazana jest również ocena głównych parametrów metabolizmu fosforu i wapnia we krwi w fazie początkowej i po korekcji jego poziomu: wapń całkowity, wapń zjonizowany, fosfor, parathormon we krwi, wapń i kreatynina w moczu dobowym. Oznaczanie kreatyniny jest również zalecane do obliczania GFR..

    Zaleca się zdefiniowanie niedoboru witaminy D jako stężenia 25 (OH) D 30 ng / ml

1000-2000 IU dziennie doustnie

Vigantol ** / Akvadetrim 2-4 krople dziennie

6 000-14 000 IU raz w tygodniu doustnie

Vigantol ** / Aquadetrim 15-30 kropli raz w tygodniu

*, ** - patrz odpowiednie uwagi do tabeli 6.

Komentarz: Dawka 50000 IU witaminy D.2 Wykazano, że doustnie raz w tygodniu przez 8 tygodni skutecznie koryguje niedobór witaminy D u dorosłych. O wyborze tej dawki decyduje obecność leku na receptę w postaci kapsułki zawierającej 50000 ergokalcyferolu w wielu krajach za granicą. W badaniach domowych wykazano, że ta sama dawka, ale przy użyciu oleistego roztworu cholekalcyferolu, jest wysoce skuteczna w korygowaniu poziomu 25 (OH) D..

Jeżeli uzupełnienie niedoboru witaminy D według proponowanych schematów nie prowadzi do podwyższenia poziomu 25 (OH) D w surowicy krwi, pod warunkiem pełnej podatności pacjentów na leczenie, należy wykluczyć celiakię, wymazane formy mukowiscydozy.

Aby zapobiec nawrotowi niedoboru witaminy D, niektórzy zagraniczni autorzy sugerują przyjmowanie 50000 IU D.2 co 2 tygodnie, co pozwala na utrzymanie poziomu 25 (OH) D w przedziale 35-50 ng / ml. Według ekspertów krajowych skuteczne jest również powołanie cholekalcyferolu w dawce 10000-15000 IU (20-30 kropli) raz w tygodniu..

  • Zaleca się wyrównanie niedoboru witaminy D (poziom 25 (OH) D w surowicy 20-29 ng / ml) u pacjentów z ryzykiem patologii kości przy zastosowaniu połowy całkowitej dawki nasycającej cholekalcyferolu równej 200000 j.m. z dalszym przejściem na dawki podtrzymujące (Tabela 7 )

(Poziom dowodów B II)

Komentarz: W celu skorygowania niedoboru witaminy D (poziom 25 (OH) D 20-29 ng / ml) zaleca się stosowanie dawek nasycających z dalszym przejściem na terapię podtrzymującą, ale z zastosowaniem połowy całkowitej dawki nasycającej stosowanej w celu skorygowania niedoboru witaminy D (tab.7 ).

  • U pacjentów z otyłością, zespołami złego wchłaniania, a także przyjmujących leki zaburzające metabolizm witaminy D, wskazane jest codzienne przyjmowanie dużych dawek cholekalcyferolu (6000-10 000 IU / dobę).

(Poziom dowodów B II)

Komentarz: Pacjenci z otyłością, zespołem złego wchłaniania i przyjmujący leki zaburzające metabolizm witaminy D w celu wyrównania niedoboru lub utrzymania odpowiedniego poziomu 25 (OH) D we krwi wymagają 2-3 razy większych dawek niż te stosowane u pacjentów bez tych schorzeń, tj. mi. około 6000-10 000 IU dziennie. U pacjentów z zaburzeniami wchłaniania preferowane jest codzienne podawanie w celu optymalizacji wchłaniania leku. Podczas leczenia zaleca się kontrolowanie poziomu 25 (OH) D w surowicy krwi w celu dostosowania dawek kuracji..

  • Wszystkim osobom zaleca się odpowiednie do wieku spożycie wapnia w diecie. W przypadku niedostatecznego spożycia wapnia z pożywienia należy stosować suplementy wapnia w celu pokrycia dziennego zapotrzebowania na ten pierwiastek..

(Poziom wiarygodności A I)

Uwagi: Wapń jest budulcem tkanki kostnej, głównym uczestnikiem metabolizmu wapnia i fosforu. Działanie witaminy D ma na celu głównie optymalizację homeostazy wapnia w organizmie, w tym w celu mineralizacji macierzy kostnej, ale jej możliwości nie są nieograniczone iw stanach krytycznego niedoboru wapnia gwałtownie nasilają się objawy niedoboru witaminy D w postaci krzywicy / osteomalacji. Niedostateczna podaż wapnia w organizmie może wynikać nie tylko z jego niskiej zawartości w diecie, ale także z jednoczesnej obecności w diecie dużej ilości fitynianów. Spożycie wapnia w krajach rozwijających się jest zwykle niskie, ponieważ większość żywności (zboża, zboża) ma niską zawartość wapnia i zawiera wiele fitynianów, które zmniejszają wchłanianie wapnia i innych minerałów, a spożycie produktów mlecznych jest przeciętnie niskie. W takich społecznościach, w których występuje duża częstość występowania krzywicy zależnej od wapnia (Gambia, Nigeria, RPA, Bangladesz, Indie), spożycie wapnia w diecie dzieci wynosi około 200 mg / dobę i jest nieco wyższe u dorosłych. To spożycie wapnia jest bardzo niskie zgodnie z aktualnymi wytycznymi dotyczącymi spożycia 500-800 mg / dzień dla dzieci w wieku 1-8 lat i 1000-1500 mg dla dorosłych. Mechanizm, który ma wyjaśniać zwiększony niedobór witaminy D przy niskim spożyciu wapnia, to zwiększenie konwersji 25 (OH) D do 1,25 (OH)2re.

Dlatego w profilaktyce / leczeniu patologii kości wraz z korektą poziomu witaminy D bardzo ważne jest zapewnienie odpowiedniego spożycia wapnia z pożywienia, co może odgrywać rolę w konieczności stosowania niższych dawek podtrzymujących witaminy D w celu utrzymania jej odpowiedniego poziomu w surowicy krwi..

Wapń znajduje się w wielu produktach spożywczych, ale w różnych ilościach. Dlatego najlepszym jego źródłem są produkty mleczne. Uważa się, że osoba dorosła musi spożywać co najmniej trzy porcje produktów mlecznych dziennie, aby pokryć dzienne zapotrzebowanie na wapń. Na przykład jedna porcja to 100 g twarogu, 200 ml mleka lub sfermentowanych produktów mlecznych, 125 g jogurtu lub 30 g sera. Zawartość tłuszczu w produktach mlecznych nie wpływa na zawartość wapnia. Ponadto zwykła woda stołowa może być źródłem wapnia w pożywieniu, którego spożycie dostarcza około 370 mg wapnia dziennie i powinno być brane pod uwagę przy obliczaniu całkowitego spożycia wapnia. Jednak zdaniem wielu ekspertów woda nie może być wiarygodnym źródłem wapnia ze względu na częste spożywanie wody butelkowanej, której zawartość jest minimalna..

Osobom, które nie otrzymują wystarczającej ilości wapnia z pożywienia, zaleca się przyjmowanie dodatkowych leków w dawkach niezbędnych do zapewnienia dziennego spożycia lub zapewnienia prawidłowego poziomu wapnia we krwi i moczu (tab.8). Należy zwrócić uwagę, że w leczeniu schorzeń takich jak osteoporoza, niedoczynność przytarczyc itp. Zapotrzebowanie na wapń może być większe niż zalecane dla danego wieku. Suplementy wapnia są dostępne w kilku solach wapnia i różnych postaciach (tabletki do żucia, kapsułki, tabletki dojelitowe, tabletki rozpuszczalne). Wybór konkretnego leku jest zwykle oparty na preferowanej przez pacjenta postaci leku. Sól wapniowa ma bezpośredni wpływ na masę cząsteczkową całej cząsteczki, dlatego przy określaniu wymaganej dawki wapnia weź pod uwagę tylko zawartość jonów wapnia w tabletce, weź pod uwagę, że niektórzy producenci wskazują na opakowaniu dawkę jonu wapniowego lub soli wapniowej. Na przykład tabletka 500 mg glukonianu wapnia zawiera 45 mg jonów wapnia, tabletka 500 mg cytrynianu wapnia zawiera 200 mg, a tabletka węglanu wapnia 895 mg zawiera 500 mg..

Opinia, że ​​niektóre sole wapnia wchłaniają się lepiej niż inne, nie jest całkowicie słuszna. Tak więc wiadomo, że do oddzielenia wapnia od węglanu konieczna jest obecność kwasu solnego, którego maksymalna ilość jest wytwarzana podczas jedzenia. Dlatego w przypadku tej soli wapniowej zaleca się przyjmowanie jej w trakcie lub po posiłkach, natomiast przyjmowanie na pusty żołądek może prowadzić do zmniejszenia wchłaniania wapnia w przewodzie pokarmowym o 30-40%. Dlatego nie mówimy o zaletach jednej soli wapniowej nad drugą, ale o czynnikach wpływających na biodostępność. Zatem obecnie nie udowodniono korzyści płynących z przyjmowania wapnia w postaci jakiejkolwiek konkretnej soli, a także z przyjmowaniem go razem z różnymi pierwiastkami śladowymi..

Tabela 8. Normy wiekowe spożycia wapnia.

Grupa wiekowa

Spożycie wapnia (mg)

Top